Fungos
Profa. MSc. ALINE MOTA DE BARROS-MARCELLINI
Fungos – Deteriorantes
Baixa
exigência para pH, temperatura,
nutrientes e umidade. Maioria aeróbios
(superfície).
Aa
mínimo = 0,80
Micotoxinas
São substâncias tóxicas, produzidas por
fungos.
 São
produzidas
como
metabólitos
secundários, formados durante a fase
exponencial. Não apresentam significância
para o crescimento ou metabolismo dos
fungos.
 Grande
quantidade
de
metabólitos
primários – a.a., acetato, piruvato etc.
Redução de precursores.

Aspergillus spp – Aflatoxina, ocratoxina
e esterigatocistina
Aflatoxina - A. flavus e A. parasiticus.
 AB1, AB2, AM1, AM2, AG1, AG2, etc.
Derivados de cumarinas.
 1960 – surto em perus – ração com
amendoim da África e América do Sul.
 Condições de
temperatura: >7,5º C e
<40º C. Ótima – 23ºC a 26ºC.
 Aa – 0,93 – 0,93. Limitante – 0,71 a 0,94.

Aspergillus spp – Aflatoxina, ocratoxina
e esterigatocistina
Fungo pode crescer sem a produção da
aflatoxina.
 Amendoim,
sementes
de
algodão,
castanhas, grãos (arroz e milho). Tb em
carnes, leite, cerveja, chocolate, uva pssa,
soja, pães integrais etc.
 Termorresistente – amendoim torrado 
70% e 45% (AFB1 e AFB2). Temp. >45º C
– 65º C.
 Sulfitos, bissulfitos e amônia (milho-cor)–
redução de 65%. Fungo pode crescer sem a
produção da aflatoxina.

Aspergillus spp – Aflatoxina, ocratoxina
e esterigatocistina







Hepatotóxica, hemorragias no TGI
Ação – Liga ao DNA mitocondrial das céls e DNA nuclear
– induz mutações – alteram a leitura do DNA.
Pode causar: hemorragias no TGI e cavidade peritoneal.
DL50 camundongos – oral: 1,2mg/kg (AFB1).
Toxicidade > jovens e machos e < fêmeas e mais
velhos.
Efeito > em dietas pobres em ptn e ou que afetem o
fígado.
Problemas em humanos – C.A. fígado, mas outros tb
podem ocorrer.
Aspergillus spp – Aflatoxina, ocratoxina
e esterigatocistina
A. alutaceus (ocharaceus), A. alliaceus.
 A e B. Termicamente resistente.
 Produção ótima – 30º C e aw 0,95 (0,85)
É
hepatotóxica
e
nefrotóxica
carcinogênica.
 Feijão, milho, sementes de cacau, grãos de
soja, aveia, cevada, frutas cítricas, arroz
castanhas, amendoim, grãos de café.
 Inibidores
–
sorbato
de
potássio,
proprionato de sódio, metilparabeno e
bissulfito de sódio.

Aspergillus spp – Aflatoxina, ocratoxina e
esterigatocistina
A. versicolor e A. nidulans e A. rugulosus.
 Inibição
na
síntese
de
DNA
–
hepatocarcinogênica.
 Trigo, aveia, grãos de café.

Viroses de origem alimentar
Parasita intracelular obrigatório.
 Necessidade de:









Adsorção,
Penetração,
Desnudação,
Transcrição,
Tradução,
Replicação,
Maturação,
Liberação.
Viroses de origem alimentar

Poucas as viroses de origem alimentar.




Hepatite A
Poliomielite
Gastroenterite por Rotavírus
Gastroenterite por vírus Norwalk
Hepatite A
RNA fita simples
 Hepatite infecciosa
 Transmissão oral-fecal
 Água e alimentos
 Moluscos e saladas
 Mucosa intestinal – fígado – lesões celulares
– necrose hepática.
 Incubação 2 a 6 meses
 Resistência ao calor – 60ºC/30 min.

Poliomielite
Atinge o SNC – hábitat intestino
 Anticorpos – sem problemas
 Destruição de medula óssea
 Erradicação
 Leite (pasteurização - eficaz), água, verduras
cruas e mariscos.
 Resistem em água por até 160d e solo 120d,
mariscos 90d.

Rotavírus
RNA fita dupla,
 Crianças < 6 anos
 Alterações em eletrólitos e água em mucosa
intestinal.
 Reabsorção de água – prejudicada
 Lesões nas vilosidades
 Incubação – 48h
 Duração – 3 a 5d.
 Eliminação do vírus até 40d
 Água e alimentos – contato direto??

Norwalk
Fita simples
 Semelhante a sintomatologia do rotavírus.
 Freqüente no verão
 Duração de 12 a 48h
 Incubação 48h
 Adultos e crianças
 Água, vegetais crus e pescado.

Controle dos vírus

Evitar contaminação primária e secundária.


Primária – vegetais contaminados na plantação
(água contaminada, adubo...)
Secundária – processamento, armazenamento,
distribuição, vetores, manipuladores...
Penicillim spp – rubratoxina, patulina,
citrinina.
P. rubrum – hemorragia – milho – pigmento
vermelho.
 Aumento da fragilidade capilar.

Penicillim spp – rubratoxina, patulina,
citrinina.
P. expansum, P. claviforme e P. urticae –
 Aa mínima 0,83/0,81.Temperatura <2º C,
produção ótima de toxina 21ºC - 30ºC.
 Tb pode ser produzida por Aspergillus e
Bissocchlamys.
 Tem ação antibiótica.
 Deterioração de frutas – toxina estável em
condições ácidas – maça.
 Encontrada tb em pães e lingüiças. ,
 Causa
alterações cromossomiais e é
carcinogênica.

Penicillim spp – rubratoxina, patulina,
citrinina.
P. citrinum
 Causa – glomerulonefrose, nefrose tóxica é
carcinogênica.
 Encontrada em pães, sementes de cacau,
café, arroz polido, trigo aveia, centeio.

Fusarium
spp
–
tricotecenos,
fumonisinas e zearalenona
F.
gramineum,
F.
tricinctum
e
F.
monoliforme.
 ATA (Aleucia Tóxica Alimentar) – vômitos,
diarréia,
anorexia,
alterações
hematológicas, hemorragia, destruição da
medula óssea (citotóxicos). Mortalidade
80%.
 Trigo, cevada, centeio e milho.
 Termoresistentes (100º C), ativos por 6
anos.

Fusarium
spp
–
tricotecenos,
fumonisinas e zearalenona
F. monoliforme.
 Toxina: A e B
 Temperatura – 25º C/ 30 o C, pH – 6,0
(3,0-9,5). Aa > 0,925
 Cavalos – leucoencefalomalacia
 Suínos – edema pulmonar
 Humanos – C.A de esôfago.
 Alimentos – milho. Já foi encontrada em
cerveja.

Fusarium spp – tricotecenos, fumonisinas
e zearalenona
F. gramineum.
 Propriedades estrogênicas
– machos e
fêmeas.
 Alterações de temperatura favorecem o
crescimento dos fungos, e umidade.
 Milho, trigo, aveia, cevada e gergelim.

Claviceps spp - ergot
C. purpurea e C. paspali.
 Ergotismo: gangrenoso e convulsivo.
 Os sintomas de ergotismo se caracterizam
por
depressão
e
confusão
mental,
hipertensão, bradicardia, vasoespasmos
(com
perda
de
consciência
e
cefaleia), cianose periférica (mãos e pés
pálidos) com claudicação, podendo ainda
levar ao coma e morte
 Cereais: aveia, cevada e trigo.

CONTROLE
 Interações
em m.o.
 Armazenamento,
transporte
manipulação adequadas.
e