HERBICIDAS INIBIDORES DE
FOTOSSÍNTESE
Breve histórico
A história dos pesticidas começa antes de Cristo, com os
povos da China e da Grécia. Foram os primeiros a perceber o
efeito de alguns sais inorgânicos no combate aos insetos nas
suas colheitas.
Mais tarde perceberam também que certas plantas
funcionavam como veneno potente para a maioria dos
vertebrados e invertebrados, embora não se soubesse quais as
substâncias ativas.
O uso "oficial" de pesticidas começou no final do século XIX,
com a comercialização de alguns sais inorgânicos no combate às
espécies de coleópteros
O primeiro composto utilizado foi o
acetoarsenito de cobre (1814), porém não como
pesticida mas sim como pigmento para tintas. Foi
banido pelos envenenamentos de pessoas que
pintavam quadros no século XIX.
Apenas em 1867 foi introduzido no combate as
pragas, sendo o principal inseticida para combater o
escaravelho da batata.
Verde de Paris
Em 1941 surge o diclorodifeniltricloroetano (DDT),
considerado o pesticida de maior importância histórica, devido ao
seu impacto no ambiente, na agricultura e na saúde humana.
Foi sintetizado pela primeira vez pelo bioquímico alemão
Ohtmar Zeidler em 1874. Porém, sua importância agrícola foi
constatada por Paul Hermann Muller somente em 1939.
Um fato histórico muito
importante relacionado ao uso
de herbicidas foi a Guerra do
Vietnã (1954 e 1975).
Dentre as armas utilizadas nessa guerra, destacaram-se os
herbicidas desfolhantes ("agente laranja“ - 2,4-D + 2, 4, 5-T )
2,4-D
2, 4, 5-T
Cerca de 2.000 pessoas morreram pela ação do produto
químico e centenas de milhares de pessoas foram afetadas pela
exposição ao agente laranja ou pela contaminação através da
cadeia alimentar. Aproximadamente 76.000 crianças nasceram
com deformações.
Principais herbicidas utilizados no séc. XIX
Ano
~1910
1920
1942
1945
1955
1957
1958
1960
Nome comum
N-m-T
2,4-D
2,4-DP
Caffaro, Drexel, KerrMcGee, Simplot
Uniroyal
AmChem
Boots
MCPA
Zeneca
Neburon, Diuron e Fenuron
DuPont
Simazine
Atrazine e Propazine
Paraquat (dicloro) e Diquat
(dibrometo)
Linuron
Geigy
Geigy
Cloreto de sódio
Ametryn
1962
1966
1971
1972
1982
Companhia
Monolinuron
Zeneca
DuPont
Geigy
Hoechst
Prometryn
Geigy
Cyanazine
Shell
Metribuzin
Bayer / DuPont
Glyphosate (isopropylammonium)
Monsanto
Norflurazon
Sandoz
tebuthiuron
Clomazone
Elanco
FMC
Herbicidas
Inibidores do FS II
Inibidores do FS I
Inibidores da síntese
de carotenóides
Inibidores da Protox
Ação na Fotossíntese
Auxinas sintéticas
Inibidores da EPSPs
Inibidores da ALS
Inibidores da ACCase
Inibidores da Tubulina
Outras ações fisiológicas
Herbicidas Inibidores do FS II
TRIAZINES
•
•
•
•
•
•
•
ametryne – Gesapax
atrazine – Gesaprim
cyanazine – Bladex
prometryne – Gesagard
simazine – Topeze
metribuzin – Sencor
hexazinone – Velpar
UREAS
• diuron – Karmex
• linuron – Lorox
• tebuthiuron – Combine
BENZOTHIADIAZINONE
• bentazon – Basagran
INIBIDORES DA FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA II)
Grupo C
H
Luz
e-
e-
QA
QB
e-
Plastoquinona
eClorofila
eClorofila “triplet”
Peroxidação de lipídios
Grupo C
Características e Sintomas





Clorose foliar
necrose
Não tem efeito direto sobre crescimento de raízes
Injúria (poucos dias)
Inibição do crescimento da planta
86 spp de plantas daninhas resistentes
Modo de Ação: Inibidores do FS II
Os inibidores do FSII ligam-se a proteína integral da
membrana dos tilacóides (proteína D1), competindo com o sítio
de ligação da plastoquinona (QB)
A QA (plastoquinona firmemente ligada a proteína D2)
permanece reduzida, não tendo a QB para receber seus elétrons
Modo de Ação: Inibidores do FS II
O fluxo de elétrons é bloqueado e cessa a produção de
NADPH, embora a produção de ATP permanece ativa pela
processo de fotofosforilação cíclica.
O tempo do estado de redução da QA é aumentado para,
aproximadamente, 30 seg., favorecendo a forma triplete da
clorofila (excitada)
Modo de Ação: Inibidores do FS II
Inicialmente a dissipação da energia ocorre pelos
carotenóides. Entretanto, o bloqueio constante do fluxo de
elétrons provoca a reação da clorofila triplete com o O2,
produzindo oxigênio singlete (reativo)
Consequências dos Inib. FSII
• Inibição síntese de ATP e NADPH
• Paralisação do processo fotossintético
• Esgotamento das reservas
• Fotoxidação das moléculas da clorofila em
decorrência do bloqueio dos elétrons no FSII
• Formação de radicais tóxicos e destruição dos pigmentos
• Destruição ou ruptura da membrana dos cloroplastos
A peroxidação dos lipídeos ocorre por dois mecanismos
* Formação direta de radicais lipídicos em ácidos graxos insaturados
* Reação com o oxigênio, formando oxigênio no estado singlete
Herb.
Toxidez de atrazina (Inib. FS II)
Toxidez de atrazina (Inib. FS II)
Toxidez de atrazina (Inib. FS II)
Toxidez de diuron (Inib. FSII)
Toxidez de diuron (Inib. FSII)
Toxidez de flazasulfuron (Inib. FSII)
Colin
Wraight
e
Bruno
Velthuys
descobriram,
independentemente, em 1981, que diversos herbicidas (ex. Diuron
e atrazine) inibem o fluxo de elétrons por desacoplamento da
proteína QB do PS II.
INIBIDORES DA FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA I)
Grupo D
BIPYRIDYLIUMS
paraquat - Gramoxone
diquat - Reglone
Grupo D
Mecanismo de ação
e- recebido do PSI
Paraquat ou diquat
reativo
Íon paraquat ou diquat
O
2
-
Peroxidação de lipídios
O
2
Destruição de
membranas
celulares
Grupo D
Características e Sintomas
 Manchas verde escuras





murcha
necrose
Herbicida de contato
Ação mais rápida na luz do que no escuro
Fortemente adsorvido por colóides do solo
Plantas são mortas rapidamente (1-2 dias)
22 spp de plantas daninhas resistentes
Modo de Ação: Inibidores do FS I
Os herbicidas inibidores do FSI são capazes de competir com
alguns componentes do transporte de elétrons provindos,
principalmente, do FSI. (Possuem elevado potencial de redução.
Agem sobre a ferrodoxina capturando seus elétrons. Porém, os
radicais livres desses herbicidas não são responsáveis pelos
sintomas de fitotoxicidade.
Modo de Ação: Inibidores do FS I
Esse radicais ficam instáveis e sofrem rápida auto-oxidação,
produzindo radiciais superóxido. Esse radicais sofrem
dismutação produzindo peróxido de hidrogênio, o qual reage na
presença de Mg formando radicais hidroxil
No escuro, captam também os elétrons provenientes da
respiração mitocondrial
Tanto no PSI como na sua ação mitocondrial, os herbicidas
bipiridilos formam radicais tóxicos
Variedade de enzimas NADPH dependentes e que reconhecem o cátion paraquat
(N,N'-dimethyl-4,4'-bipyridinium radical cation (MV·+) como aceptor de
elétrons. (hidrogenase (Hyd), formato dehidorgenase (FDH), nitrato redutase
(NitraR), nitrito redutase (NitriR) e glutationa redutase (GluR))
Mecanismo de ação: Inibidores do FSI
Elétron do FS I
Íon Paraquat
+
2H
SOD
O2
-
H2O + O2
++
H 2O2
Fe
(Fenton Reac.)
+++
Fe
Enzimas Protetoras
(Ex. Ascorbato Peroxidase)
OH
-
.
+ OH + O
Formas reativas do O2:
2
.
O O -H O OH.
2
2
2
2
Herb.
Conseqüências dos Inib. FSI
• Inibição da síntese de NADPH
• Interrupção do fluxo de elétrons e paralisação da fotossíntese
• Oxidação de membranas celulares
• Inibição da atividade mitocondrial
Toxidez de paraquat (Inib. FS I)
Toxidez de paraquat (Inib. FS I)
Toxidez de paraquat (Inib. FS I)
Herbicidas Inibidores de Carotenóides
PYRIDAZINONE
norflurazon – Zorial
ISOXAZOLE e TRIKETONE
isoxaflutole – Provence
mesotrione - Callisto
ISOXAZOLIDINONE
clomazone – Gamit
Modo de Ação: Inibidores de Carotenóides
Esses herbicidas inibem a enzima fitoeno desidrogenase,
provocando o acúmulo de fitoeno. Esse composto é precursor
da síntese de carotenóides, os quais deixam de ser sintetizados
Na ausência desses compostos para proteção das clorofilas do
excesso de radiação, ocorre a oxidação das mesmas, com o
branqueamento das folhas.
Modo de Ação: Inibidores de Carotenóides
Os carotenóides já sintetizados não são afetados
temporariamente. Porém, com alta intensidade luminosa,
ocorre a oxidação das clorofilas e decréscimo do teor de
carotenos nos complexos coletores de luz.
Mecanismo de Ação: Inibidores de Carotenóides
Mecanismo de Ação: Inibidores de Carotenóides
Glicose
Corismato
Glicólise
Gliceraldeído-3-P
Piruvato
Isopentenil pirofosfato
Prefenato
Tirosina
Herbicida
Fitoeno
Herbicida
p-hidroxifenilpiruvato
dioxigenase
p-hidroxifenilpiruvato
Homogentisato
Fitoeno desidrogenase
(requer plastoquinona)
Carotenóides
Plastoquinona
Conseqüências dos Inib. de Carotenóides
• Oxidação da clorofila
• Redução da síntese protéica
• Perda de plastídios e degradação de ribossomos 70S
• Inativação fotossintética a longo prazo
Toxidez de norflurazon (Inib. FS I)
Toxidez de clomazone (Inib. FS I)
Toxidez de clomazone (Inib. FS I)
Toxidez de clomazone (Inib. FS I)
INIBIDORES DA ACETIL CoA CARBOXILASE (ACCase)
Grupo A
“FOPs” e “ PROPs”
diclofop – Iloxan
fenoxaprop – Whip
fluazifop – Fusilade
haloxyfop – Verdict
propaquizafop – Shogun
quizalofop – Panther
cyhalofop - Clincher
Grupo A
“DIMs”
butroxydim – Falcon
clethodim – Select
sethoxydim – Poast
tepraloxydin – Aramo
clefoxydim - Aura
Grupo A
Mecanismo de ação
Acetil-CoA + CO2
Acetil CoA Carboxilase (ACCase)
Malonil-CoA
Lipídios
Grupo A
Mecanismo de ação
Acetil-CoA + CO2
Herbicida
Acetil CoA Carboxilase (ACCase)
Malonil-CoA
Lipídios
Grupo A












Características e Sintomas
Graminicida
Espécies não gramíneas – resistentes
Rapidamente absorvido pelas folhas
Mais eficaz em plantas não estressadas
Morte lenta (≥ 1 semana)
32 spp de plantas daninhas resistentes
Rápida paralização de crescimento de raízes e brotos
Pigmentação avermelhada (2 a 4 dias)
Necrose da região meristemática
Degradação lenta no solo
Sem atividade no solo
Antagônico com herbicidas de folhas largas
INIBIDORES DA ACETOLACTATO SINTASE (ALS)
Grupo B
IMIDAZOLINONES
imazapyr - Arsenal
imazaquin - Scepter
imazethapyr - Pivot
imazamox - Sweeper
TRIAZOLOPYRIMIDINES
flumetsulam - Scorpion
diclosulam - Spider
cloransulam - Pacto
Grupo B
SULFONYLUREAS
chlorimuron - Classic
hlosulfuron - Oust
metsulfuron - Ally
nicosulfuron - Sanson
pirazosulfuron – Sirius
oxasulfuron – Chart
flazasulfuron - Katana
PYRIMIDINYLBENZOATES
pyrithiobac - Staple
bispyribac - Nominee
Mecanismo de ação
Grupo B
Glicose
Treonina
Glicóli
se
Piruvato + Cetobutirato
(2) Piruvato
← Acetolactato Sintase (ALS) →
Acetolactato
Isoleucina
Mecanismo de ação
Grupo B
Glicose
Treonina
Glicóli
se
Piruvato + Cetobutirato
(2) Piruvato
← Acetolactato Sintase (ALS) →
Herbicida
Herbicida
Acetolactato
Isoleucina
Grupo B
Características e Sintomas











Usado em baixas doses
Controle de gramíneas e folhas largas
Atividade no solo e nas folhas
Paralização do crescimento em poucas horas
Morte pode levar até semanas
Aparecimento de pigmentos vermelhos ou roxos
Folhas sofrem abscisão
Encurtamento dos entrenós
Espessamento da base do caule
Pouco desenolvimento da raíz secundária
80 spp de plantas daninhas resistentes
Herbicidas Inibidores da Protox
NITROFENIL ÉTERES
Oxyfluorfen
Acifluorfen
TRIAZOLINONAS
Sulfentrazone – Boral
Carfentrazone – Aurora
Azafenidin – Milestones
Qual é realmente seu mecanismo de ação?
Herbicidas Inibidores da Protox
Inicialmente não se sabia qual o mecanismo específico de
ação desse herbicida. Porém, a luz era sempre necessária para
ação desse composto na plantas
Então, utilizou-se um inibidor do FSII (diuron) para testar seu
mecanismo de ação. Foi observado que mesmo com a inibição do
fluxo de elétrons os danos causados pelo herbicida continuavam.
Logo, deduziu-se que o requerimento da luz não estava vinculado
à fotossíntese
Herbicidas Inibidores da Protox
Entretanto, quando as plantas foram previamente tratadas
com um inibidor de pigmentos, verificou-se que o herbicida
perdia o efeito. Portanto, vinculou-se a sua ação aos pigmentos
absorvedores de luz, porém não a clorofila
Mais tarde, observou-se a produção de oxigênio singlete em
cloroplastos tratados com esse herbicida. Em seguida,
comprovou-se que o pigmento envolvido era a protoporfirina IX
Modo de Ação: Inibidores da Protox
O herbicida atua sobre a protoporfirinogênio oxidase
(Protox), provocando o acúmulo de protoporfirinogênio IX. O
seu acúmulo provoca sua migração para o citoplasma e
subseqüente oxidação em protoporfirina IX
Porém, no citoplasma, o seu produto não serve como
substrato para a Mg-quelatase, responsável pela formação de
Mg-protoporfirina IX
Modo de Ação: Inibidores da Protox
A protoporfirina IX no citoplasma (sem Mg) reage como
oxigênio, formando oxigênio singlete
Isso possibilita a peroxidação de lipídios da membrana
plasmática
Com a inibição da protox no cloroplasto, a síntese do grupo
Heme (precursor dos citocromos) também é inibida. Isso resulta
na desorganização de síntese do ácido aminolevulínico (ALA)
Mecanismo de Ação: Inibidores da Protox
Cloroplasto
Citoplasma
Destruição de
Membranas
Glutamato
Peroxidação de
Lipídios
Protoporfirinogênio IX
Herbicida
Protox
Protoporfirina IX
Fitoheme
Luz
O2
Oxigênio
Reativo
Mg-protoporfirina IX
Protoporfirina IX
Citocromos
Clorofila
Protoporfirinogênio IX
Mecanismo de Ação: Inibidores da Protox
Conseqüências dos Inib. de Carotenóides
• Rompimento da membrana plasmática e derramamento do líquido
citoplasmático
• Inibição da síntese de clorofila
• Desorganização da síntese do grupo Heme, ácido aminolevulínico
e citocromos
Toxidez de Inib. da Protox
INIBIDORES DA PROTOPORFIRINOGÊNIO
OXIDASE (PROTOX OU PPO)
Grupo E
DIPHENYLETHERS
acifluorfen – Blazer
oxyfluorfen – Goal
fomesafen – Flex
lactofen – Cobra
PHTHALIMIDES
flumiclorac – Radiant
flumioxazin – Flumyzin
Grupo E
OXADIAZOLES
oxadiazon – Ronstar
TRIAZOLINONES
sulfentrazone – Boral
carfentrazone – Aurora
azafenidin – Milestones
Grupo E
Mecanismo de ação
Cloroplasto
Glutamato
Protoporfirinogênio IX
Protox
Protoporfirina IX
Fitoheme
Citocromos
Mg-protoporfirina IX
Clorofila
Grupo E
Mecanismo de ação
Cloroplasto
Destruição de
Membranas
Glutamato
Protoporfirinogênio IX
Herbicida
Protox
Peroxidação de
Lipídios
Luz
O2
Oxigênio
Reativo
Protoporfirina IX
Protoporfirina IX
Fitoheme
Mg-protoporfirina IX
Protoporfirinogênio IX
Citocromos
Clorofila
Citosol
Grupo E
Características e Sintomas






Pontos necróticos (2 dias)
Herbicida de contato
Requer luz para atividade
Fortemente adsorvido por matéria orgânica
Altamente adsorvido pelo solo
1 sp de planta daninha resistente
INIBIDORES DA BIOSSÍNTESE DE CAROTENÓIDES
Grupo F
F1 - PYRIDAZINONE
norflurazon – Zorial
F2 – ISOXAZOLE e TRIKETONE
isoxaflutole – Provence
mesotrione - Callisto
F3 - ISOXAZOLIDINONE
clomazone – Gamit
Grupo F
Mecanismo de ação
Glicose
Corismato
Glicólise
Gliceraldeído-3-P
Piruvato
Isopentenil pirofosfato
Prefenato
Tirosina
p-hidroxifenilpiruvato
dioxigenase
p-hidroxifenilpiruvato
Fitoeno
Homogentisato
Fitoeno dessaturase
(requer plastoquinona)
Carotenóides
Plastoquinona
Grupo F
Mecanismo de ação
Glicose
Corismato
Glicólise
Gliceraldeído-3-P
Piruvato
Isopentenil pirofosfato
Prefenato
Tirosina
Herbicida
p-hidroxifenilpiruvato
dioxigenase
p-hidroxifenilpiruvato
Fitoeno
Homogentisato
Fitoeno dessaturase
(requer plastoquinona)
Carotenóides
Plastoquinona
Grupo F
Características e Sintomas

Branqueamento das folhas mais jovens
atrofia
no crescimento
necrose
morte da planta
 6 spp de plantas daninhas resistentes
INIBIDORES DA ENOIL PIRUVIL SHIQUIMATO
FOSFATO SINTASE (EPSPs)
Grupo G
Mecanismo de ação
Fotossíntese
Fosfoenolpiruvato
Eritrose 4-P
Shiquimato
Shiqumato 3-P
Enol piruvil shiquimato
fosfato sintase (EPSPs)
5 enolpiruvilshiquimato 3-P
Corismato
Arogenato
Triptofano
Fenilalanina Tirosina
Grupo G
Mecanismo de ação
Fotossíntese
Fosfoenolpiruvato
Eritrose 4-P
Shiquimato
Shiqumato 3-P
Enol piruvil shiquimato
fosfato sintase (EPSPs)
Herbicida
5 enolpiruvilshiquimato 3-P
Corismato
Arogenato
Triptofano
Fenilalanina Tirosina
Grupo G
Características e Sintomas
 Sintomas aparecem lentamente
 Temperaturas baixas e tempo nublado – sintomas
mais lentos
 Paralização do crescimento (horas a dias)
 Clorose
necrose (↑ 5 dias)
 Certos fatores afetam aparecimento de sintomas e
morte - espécie, dose, condição ambiental e taxa de
crescimento da planta
 4 spp de plantas daninhas resistentes
INIBIDORES DA GLUTAMINA SINTETASE (GS)
Grupo H
ÁCIDOS FOSFÍNICOS
glufosinate – Finale
Grupo H
Glutamato
+
Amônia
Mecanismo de ação
Glutamina Sintetase (GS)
Glutamina
Grupo H
Glutamato
Mecanismo de ação
Glutamina Sintetase (GS)
+
Amônia
Glutamina
Glufosinate
Acúmulo de amônia e
morte da planta
Grupo H
Características e Sintomas
 Clorose seguida por necrose (3 a 5 dias)
INIBIDORES DA FORMAÇÃO DOS MICROTÚBULOS
Grupo K1
DINITROANILINES
trifluralin – Treflan
pendimenthalin – Herbadox
oryzalin - Surflan
PYRIDINES
dithiopyr – Dimension
thiazopyr – Visor
ÁCIDOS BENZÓICOS
DCPA – Dacthal
Grupo K1
Prometáfase
Profase
Prófase
Metáfase
Anáfase
Telófase
Grupo K1
Mecanismo de ação
Tubulinas – proteínas:
α e β-tubulinas (dímeros)
Herbicida
União do herbicida
à β-tubulina
Impedimento da formação
dos dímeros
Inibição da formação das
fibras de microtúbulos
Interrupção da divisão
celular na Prófase
Não ocorre movimentação
dos cromossomos
Grupo K1
Características e Sintomas
 Inibição do crescimento de raízes secundárias
 Atrofia da parte aérea
 Volatilização
 10 spp de plantas daninhas resistentes
INIBIDORES DA DIVISÃO CELULAR
Grupo K3
ACETAMIDES
acetochlor – Fist
alachlor – Laço
metolachlor – Dual
Mecanismo de ação
Herbicida
Inibição da biossíntese de muitos
ácidos graxos de cadeia longa
Paralização da função
da membrana plasmática
Morte da célula
Grupo K3
Características e Sintomas




Enrolamento das folhas
Inibição do crescimento de raízes
Coloração verde escura
Em gramíneas as folhas não emergem e
ficam presas no “cartucho“
 Em
dicotiledôneas
as
folhas
ficam
encarquilhadas
 2 spp de plantas daninhas resistentes
AUXINAS SINTÉTICAS
Grupo O
AUXINAS SINTÉTICAS
2,4-D - DMA
dicamba - Banvel
picloram - Padron
triclopyr - Garlon
fluroxipyr - Starane
quinclorac - Facet
Grupo O
Mecanismo de ação
Auxinas
Ativação de proteínas receptoras na membrana celular
Receptores enviam mensageiros secundários
Acúmulo de Ca++
Grupo O
Mecanismo de ação
Auxinas
Ativação de proteínas receptoras na membrana celular
Receptores enviam mensageiros secundários
Efeito Imediato
Produção de etileno
Celulase
Acúmulo de Ca++
Acidificação
parede celular
↓ Estabilidade da parede celular
Elongação celular
Grupo O
Mecanismo de ação
Auxinas
Ativação de proteínas receptoras na membrana celular
Receptores enviam mensageiros secundários
Efeito Imediato
Produção de etileno
Acúmulo de Ca++
Efeito a longo prazo
Ativação da calmodulina
Celulase
Acidificação
parede celular
↓ Estabilidade da parede celular
Elongação celular
Síntese
parede
celular
Síntese
proteínas
Grupo O
Características e Sintomas
 Epinastia
 Murchamento
 Clorose
 Queda das folhas
 Enrugamento das folhas
 Formação de tumores no caule
 23 spp de plantas daninhas resistentes
Boa Prova!