Arritmias
Versão original:
Versão Portuguesa:
Children’s Hospital of
Michigan
Unidade de Cuidados
Intensivos Pediátricos
H. S. Maria – Lisboa
Portugal
Darlene Johnson, M.D.
Farah Khan, MD
Mary W. Lieh-Lai, MD
João Bismarck Pereira,
M.D.
Sistema de Condução Cardíaco
Bundle of His
Potencial de Acção de Resposta Rápida
 Células não marca-passo
 Fibras de Purkinje
 Miocítos auriculares
 Miocítos ventriculares
Cl- K+
Despolarização Rápida
Na+Ca+ Fluxo
Repolarização Rápida
Rapid
Bomba Na+-K+
Potencial de Acção de Resposta Lenta
Potencial de acção de
resposta rápida
Potencial de acção
de resposta lenta
 Células Marca-passo
 Potencial de membrana de fase
4 aumenta lentamente
 Disparo espontâneo ao atingir
limiar de despolarização
 Maior automatismo
K+
Na+
Ca++
 Potencial de membrana em repouso
menos negativo (-50 a -65 mv)
 Subida de fase 0 mais lenta (entrada
de Na+-Ca++ mais lenta)
K+
Avaliação da Criança Com Arritmia
Exame Físico
• ABC
• Estabilidade hemodinâmica
História
• Frequência e duração do episódio
• Início e precipitantes
• Factores de alívio e agravamento
• Sintomas
• Qualquer doença subjacente
• Medicação
Frequência Cardíaca Normal em Crianças
Idade
0-1 d
1-3 d
Frequência Cardíaca (cpm)
94-155
92-158
3-7d
7-30 d
1-3 m
3-6 m
90-166
107-182
120-179
106-186
6-12 m
1-3 a
3-5 a
108-168
90-152
73-137
5-8 a
64-133
8-12 a
12-16 a
63-130
61-120
Avaliação da Criança Com Arritmia
Exames Complementares
• ECG de 12 derivações
• Holter
• Gravador externo de eventos
• Prova de Esforço
Doente com arritmia
Assegurar ABC
Asistolia
Ausente
Verificar ritmo
FIB Ventricular
Verificar pulso
Ausente
Presente
Rápida
QRS Largo
Taquicárdia
ventricular
TSV Aberrante
FIB Ventricular
QRS estreito
Taquicárdia Sinusal
TSV
Flutter Auricular
Taquicárdia Vent sem pulso
Actividade Eléctrica sem
pulso
Irregular
Lento
Arritmia Sinusal
Bradicardia Sinusal
FIB Auricular
Bloqueio AV
Extrassistolia
auricular +/bloqueio
“Sick Sinus”
Extrassistolia
ventricular
Bradicardia Sinusal
 Eixo onda P e intervalo P-R normais
 FC < percentil 5 para a idade
Bradicardia Sinusal
• Atletas (normal)
• Hipertensão intra-craniana, hipoxia,
hipercaliemia, hipercalcemia, estimulação
vagal, hipotiroidismo, hipotermia,
síndrome do QT longo
• Drogas: digoxina, beta-bloqueantes,
clonidina, opióides, sedativos, hipnóticos,
amiodarona
• Terapêutica: tratar causa subjacente
No
Yes
Bloqueio AV
Bloqueio AV de Primeiro Grau
 Atraso na condução através do nódulo AV
 Prolongamento do intervalo PR
Bloqueio AV
Bloqueio AV de Primeiro Grau
• Habitualmente asintomático
• Febre reumática aguda, doença de Lyme,
cardiopatia congénita (CIA, anomalia de
Ebstein), cardiomiopatia, após cirurgia
cardíaca, crianças normais
• Drogas: toxicidade digitálicos
• Terapêutica: tratar causa subjacente
• Achado isolado - benigno, sem
necessidade de terapêutica ou seguimento
Bloqueio AV de Segundo Grau:
Mobitz Tipo I - Wenckebach
P
 Aumento progressivo do intervalo PR até que um
QRS não é conduzido ( não há contracção ventricular)
Bloqueio AV de Segundo Grau:
Mobitz Tipo I - Wenckebach
• Não progride habitualmente para
bloqueio AV completo
• Miocardite, cardiomiopatia, cardiopatia
congénita, cirurgia cardíaca, enfarte
miocárdio, crianças normais em altura de
actividade parassimpática aumentada
• Drogas: toxicidade digitálica, toxicidade
de beta-bloqueantes
• Tratamento: tratar causa subjacente
Bloqueio AV de Segundo Grau:
Mobitz Tipo II
 PR constante antes de QRS não conduzido
Bloqueio AV de Segundo Grau:
Mobitz Tipo II
• Bloqueio a jusante do nódulo AV no feixe
de His
• Não existe em crianças normais,
habitualmente com doença estrutural ou
pós-operatório
• Pode progredir para BAV completo
• Pode necessitar de pacemaker
Bloqueio AV de Terceiro Grau
Completo
 Dissociação completa da condução auricular e ventricular
 Onda P e intervalo PR normais
 Pacemaker juncional – QRS estreito
 Pacemaker ventricular – QRS alargado
 Frequência 30 – 50 cpm
Bloqueio AV de Terceiro Grau
Completo
• Congénito: lúpus materno ou doença
tecido conjuntivo, cardiopatia congénita
(L-TGA ou anomalia do septo AV)
• Adquirido: pós-op, febre reumática aguda,
cardite de Lyme, miocardite,
cardiomiopatia, enfarte miocárdico
• Pode necessitar de “pacemaker” se
sintomático, ou especialmente se de tipo
adquirido
Arritmia Sinusal
 Variação normal da FC com ciclo respiratório
 Intervalos P-P variáveis
 Sem necessidade de terapêutica
Extra Sístolia Auricular
 Foco ectopico na auricula ou nódulo AV
 Toxicidade Digitálica
 QRS estreito
 Drogas
 Onda P normal
Extra Sístolia Ventricular
 Impulso ectópico activa o ventrículo
antes da onda de despolarização do
nódulo sinusal normal
 QRS anormalmente largo aparece
prematuramente
 Bigeminismo, trigeminismo, salvas
 Miocardite, lesão
miocárdica,
cardiomiopatia, sind
QT longo, cardiopatia
congénita ou adquirida,
hypocaliémia, hipóxia
prolapso válvula mitral,
hipomagnesémia
 Toxicidade
digitálica,
catecolaminas,
teofilina, cafeina,
anestésicos, antiarrítmicos de
classe I e III
Fibrilhação Auricular
 Frequência auricular de
350 a 600 cpm
 Resposta ventricular
irregularmente irregular
de: 110 – 150 cpm
 QRS Normal
 Sem ondas P discretas
 Cardiopatia congénita
 Associada a síndrome
WPW
 Aumento súbito do
tónus vagal
 Hipertiroidismo
Fibrilhação Auricular
 Múltiplos circuitos de
reentrada nas aurículas
Fibrilhação Auricular
Débito cardíaco adequado
• Antiarrítmico de classe Ia:
Procainamida
• Bloqueia canal rápido de
Na+
• Deprime a fase 0
• Prolonga a via acessória
Débito cardíaco inadequado
• Cardioversão sincronizada
0,5-2 J/kg
• Anticoagulação
• Chamar cardiologia
• Pacing
Taquicardia Sinusal
 Ritmo sinusal normal
 FC > percentil 95 para a idade
 Habitualmente < 230 cpm
 Hipovolemia, choque, anemia,
sepsis, febre, ansiedade, ICC,
embolia pulmonar
 Beta-agonistas, aminofilina,
atropina
Taquicardia Supraventricular
 > 230 cpm
 Idiopático
 QRS estreito
 Cardiopatia congénita
(Anomalia de Ebstein,
transposição)
 Ondas P habitualmente
não visíveis
Administração de Adenosina
Doente
Torneira de 3 vias
Adenosina
“Flush” de 10 mL
Taquicardia Supraventricular
WPW
 Via acessória estabelece
padrão cíclico de reentrada
de impulso
 Impulso chega rapidamente
ao ventrículo sem atraso no
nódulo AV
 Independente do nódulo AV
 Causa mais comum de
taquicárdia não sinusal em
crianças
Síndrome Wolff-Parkinson-White
Onda Delta
Empastamento da subida
do QRS
Reflecte pré-excitação
Flutter Auricular
 Frequência auricular de 250-350 cpm
 Aurículas dilatadas,
cirurgia intra -auricular
 Serra dentada (sem ondas P discretas)
 Toxicidade digitálica
 Complexo QRS normal
 Após procedimento
de Fontan
Flutter Auricular
Terapêutica
• Digoxina
• +/- Beta-bloqueante
• Cardioversão
sincronizada 0,5-2
J/kg
• “Pacing overdrive”
• Consultar
cardiologista
Digoxina: mecanismo de
acção
1. Inibe bomba de Na+-K+
ATPase  aumento de
Na+  aumento de Ca++
 aumento da
contractilidade
2. Diminui a condução do
nódulo AV
Taquicardia Ventricular
 120-150 cpm
 QRS alargado
 85% têm anatomia cardíaca anormal
 3 ou mais impulsos
ventriculares consecutivos
 Desequilíbrios metabólicos
Drogas/toxinas: antidepressivos
tricíclicos
Torsades de pointes
 Taquicárdia ventricular multiforme com alterações
progressivas na amplitude dos complexos QRS
separados por QRS de transição estreitos
 Polaridade do QRS gira repetitivamente em volta
de uma linha de base isoeléctrica
 Pode progredir para fibrilhação ventricular
Síndrome do QT longo: perturbação
da estrutura proteica ou função dos
canais cardíacos de K or Na
Classe Ia and Ic, anti-depressivos
tricíclicos, fenotiazinas, intoxicação
com organofosforados
Corrigir desequilíbrios electrolíticos,
em especial Mg
Torsades de pointes
Terapêutica
• Cardioversão
• MgSO4 – inibe
directamente a
“EAD” (despolarização
precoce) (25mg/kg,
max 2 g)
• Pacing cardíaco
Anti arrítmicos de Class Ib
• Maior efeito com
frequências cardíacas
altas
• Diminuem a duração via
acessória
• Reduzem a
refractoriedade
• Fenitoína, lidocaína
Fibrilhação Ventricular
 Arritmia ventricular rápida
e irregular
 Rara nas crianças
 QRS de baixa amplitude
 Enfarte miocárdico, pos-operatório,
miocardite, hipoxia grave
 Forma primaria ou por
degeneração de taquicárdia
supra-ventricular instável
 Toxicidade digitálica e de quinidina,
catecolaminas
Revisão: Classificação antiarrítmica de Vaughan Williams
Agentes Classe I
Agentes Classe III
• Procainamida
• Amiodarona
• Lidocaina
• Sotalol
• Flecainida
Agente Classe V
Digoxina
Classe II
Bloqueia receptores beta-adrenergicos
Diminui gradiente da fase 4
Diminui automatismo
Propranolol
Classe IV
Bloqueia canais Ca que
estão a despolarizar nos
nódulos SA e AV
Diminui a condução
Diltiazem, verapamil
K+
Digoxina
Diminui a condução AV
Na+
Ca++
K+