RUPTURA ESPONTÂNEA
DE BAÇO POR DENGUE
HGJ – Serviço de Cirurgia Geral
Sessão Clínica
Maria Roberta M. Seravali (R1)
CASO CLÍNICO 1
 ID: JCMS, 27 anos, solteiro, 3 filhos, natural do
Rio de Janeiro, trabalha em depósito de bebidas
 QP: “Dor no corpo”
 HDA: Pct deu entrada na emergência do HGJ
02/01/08 com quadro de mialgia intensa,
distensão e dor abdominal difusa, taquicardia,
taquipneia, sudorese fria, pulsos fracos.
CASO CLÍNICO 1
Exames Laboratoriais:
 Htc 12,8 Hgb 4,4
 leuc 12300 (0/1/0/1/22/42/32/2) – anisocitose, atipia
linfocitária, hipoplaquetemia, macroplaquetemia
 Plaq 77300
 TAP 38%, PTT 80 seg
 Cr 1,7 Ur 44
 TGO 64 TGP 71 FA 100 GGT 18
 Ptn total 2,6 (1,7 alb/ 0,9 glob)
 K 3,6 glicose 369
 Indicado LPD - positivo para sangue.
CASO CLÍNICO 1
Relato cirúrgico:
 Encontrado:
– Volumoso hemoperitoneo (3l)
– Esplenomegalia com ruptura do 1/3 médio e discreto hematoma ao
seu redor
– Fígado, estômago, vesícula, intestino sem alterações
 Realizado:
– Esplenectomia com ligadura da a. esplênica após abertura da
retrocavidade dos epíplons, seguido por dissecção do hilo
esplênico, com nova ligadura do hilo e descolamento dos
ligamentos
– Apendicectomia incidental
– Revisão da hemostasia
CASO CLÍNICO 1
 02/01/08: Pct admitido no CTI obnubilado,
desorientado, abertura ocular ao estímulo verbal e
doloroso, hipocorado (4+/4+), edema conjuntival
(2+/4+), acianótico, anictérico, acoplado à VM por
TOT em modo IPPV ( VC 500 PEEP 7 FiO2 60%)
 PA 150x100mmHg FC 135bpm FR 20 irpm
 Cd: Transfusão de 2 HC, sorologia p/ dengue,
toxo,CMV, leptosp. Pct foi extubado
CASO CLÍNICO 1





03/01/08:
D1PO
Retirado SNG
Aceitou dieta líquida de prova
D1 Clavulin (fez 9d)
 Sorologia para dengue 1ª amostra:
– IgG +, IgM fracamente reativo
 Sorologia:
–
–
–
–
Epstein Barr: IgM – IgG +
Mononucleose: Toxo IgM – IgG +,
AntiHbs + Anti HBC – Anti HCV -, CMV IgM – IgG +
CASO CLÍNICO 1
 04/01/08:
 D2PO
 Admitido na UICIR estável hemodinamicamente,
evacuando, recebeu 1 HC
 Evoluiu com queda do HTC
 FC 130bpm, taquipneico, hipocorado (4+/4+), abd tenso,
curativo sujo de sg
 USG: imagem heterogênea com componente ecogênico e
hipoecoico de aproximadamente 11,5cm no eixo
longitudinal, ocupando loja esplênica sugerindo coágulo.
Imagem semelhante em fundo de saco post. Moderada
qtde de líquido livre na cavidade.
 Cd: Laparotomia exploradora
CASO CLÍNICO 1
Relato cirúrgico
 Encontrado:
– Hemoperitoneo com gde quantidade de coágulo em HE
e goteira parietocólica E
 Realizado:
– Lavagem exaustiva da cavidade sem evidências de
sangramento ativo. Colocados 2 drenos de Penrose em
HE
 Pct voltou ao CTI intubado
CASO CLÍNICO 1
 31/01/08:
 Alta hospitalar
 Vacinação pneumococo e haemophilus
 08/02/08:
 Ambulatório – queixando-se de dormência em mmii
bilateral e língua, nega dor abd, náuseas, vômitos ou
febre. FO em bom aspecto
 01/03/08:
 Ambulatório – s/ queixas, em bom estado geral
 01/04/08:
 Ambulatório – s/ queixas, em bom estado geral
CASO CLÍNICO 1
Histopatológico:
 Macroscopia: Baço pesando 489g, medindo 18x13x8cm
marcado com fio de sutura numa das faces e na outra
lesão elevada cinza escura com área de solução de
continuidade. Aos cortes, hematoma com 8cm no maior
eixo que esta próximo a solução de continuidade já
mencionada. O restante apresenta polpa vermelha e
vinhosa. Apêndice de aspecto habitual medindo 7x0,5cm.
Aos cortes luz virtual. Parede com até 0,2cm de
espessura.
 Conclusão: Baço - os cortes revelam cápsula espessada,
hiperplasia folicular reativa, congestão dos sinusóides
(ectasia) com áreas hemorrágicas e áreas de proliferação
capsular. Apêndice – apendicite aguda.
CASO CLÍNICO 2
 ID: TSJ, 20 anos, solteiro, s/ filhos, natural do Rio
de Janeiro, estudante de engenharia
 HDA: Pct deu entrada na emergência do HGJ no
dia 23/03 com queixa de febre alta, cefaléia e
mialgia há 6d, dor abd em HD irradiada para
flanco E e diarréia.
 Exame Físico: Pct orientado, eupnêico, afebril.
Abd – flácido, indolor à palp sup e prof. (Dengue?
Hepatopatia aguda?)
CASO CLÍNICO 2
Exames Laboratoriais:




Htc 46,6 Hgb 15,7
Leuc 27700 (0/0/0/0/16/44/39/1) linf atípicos
Plaq 28100
EAS ptn ++ 5-7 pioc 2-4 hemac
CASO CLÍNICO 2
 24/03/08:
 Htc 42 Hgb 14,1
 Leuc 45300 (0/0/0/0/21/55/17/7) linf
atípicos, anisocitose, hipoplaq
 Plaq 46800 BT 3,13 (1,69 BD/1,44 BI)
 Amilase 64 Cr 1,9 Ur 80 glic 149
 TGO 3964 TGP 1240
CASO CLÍNICO 2
 Pct nega contato com urina de rato ou viagens
recentes, nega antecedentes de dçs infecciosas,
nega tabagismo, etilismo ou uso de drogas ilícitas.
 HD: Sd febril aguda + dor abd
Sepse grave
Dengue superposta
Hepatite aguda viral
Leptospirose
 Internado na CM para investigação
CASO CLÍNICO 2
 25/03:
 Iniciou Penicilina + Amicacina + Gentamicina
(endocardite?)
 Sorologia para dengue IgG+ IgM+ em duas
amostras.
 Sorologias Hep A, Hep B, Hep C, mononucleose
 USG: baço aumentando (15cm) difusamente
heterogêneo, ascite moderada.
CASO CLÍNICO 2
 TC tórax, abd e pelve:
derrame pleural bilat,
extensas opacidades não
homogêneas nas bases
pulm, ascite, aumento das
dimensões hepáticas e
esplênicas e densidade
heterogênea, pânc com
dimensões e densidade
normais. Rins normais,
eliminando contraste
simetricamente. Aorta e
veia cava inf de dimensões
normais. Bexiga repleta, de
paredes finas. Ausência de
linfonodomegalias.
CASO CLÍNICO 2
 26/03/08:
 Admitido no CTI taquicárdico, taquipnêico, hipocorado
(2+/4+), ictérico (+/4+). AR – estertores crepitantes difusos,
MV diminuído em bases, sibilos esparsos.
 28/03/08:
 Htc 22,6 Hgb 7,9
 Leuc 17700 (0/0/5/8/22/45/15/5) – anisocitose, atipia linf,
neut com granulações grosseiras, policromasia,
eritroblastos
 Plaq 137000 amilase 127
 BT 3,43 (1,38BD/ 2,05 BI)
 Ca 7,5 Cl 107 Cr 1,2 Ur 53
 TGO 1837 TGP 925 TAP 52% PTT 41seg
CASO CLÍNICO 2
 2 HC
 Piora da dor em HE
 TC: derrame pleural bilateral, ascite
moderada, baço congesto e aumentado,
contendo grande hematoma subcapsular,
focos hemorrágicos no parênquima renal.
CASO CLÍNICO 2
CASO CLÍNICO 2
 Laparotomia exploradora:
- Encontrado: Baço
aumentado de tamanho com
grande hematoma
subcapsular.
- Realizado: acesso à
retrocavidade dos epíplons,
isolamento, ligadura tripla e
secção da artéria e veia
esplênica, secção dos
ligamentos esplênicos e
retirada do baço. Revisão da
hemostasia e lavagem da
cavidade.
CASO CLÍNICO 2
 30/03/08:
 Aceitou dieta líquida de prova
 03/04/08:
 Enfermaria de CM
 09/04/08:
 Alta hospitalar
 05/05/08:
 Ambulatório: Bom estado geral, s/ queixas, vacinação em
dia.
CASO CLÍNICO 2
Histopatológico
 Macroscopia: baço pesando 785g e medindo
16,5x9,5x8cm, apresentando cápsula acinzentada, de
aspecto granuloso. Observa-se áreas de solução de
continuidade, que mede 7x6cm. Aos cortes, mostra-se
avermelhado, de aspecto esponjoso, com pontos
brancacentos subcorticais, ao lado de extensas áreas
amarelas e friáveis.
 Conclusão: cortes histopatológicos de tecido esplênico
revelam dilatação sinusoidal em meio a extensas áreas de
hemorragia, depósitos de hemossiderina, processo
inflamatório agudo e crônico, ao lado de grandes áreas de
necrose. Observa-se ainda espessamento capsular leve.
Dengue
 Mais impt arbovirose que afeta os humanos
 50-100 milhões pessoas infectadas/ano em
mais de 100 países
 Transm: Aedes aegypti, A. albopictus,
gestação
 RNA filamento único, esférico, envelopado
 Família Flaviviridae
 4 sorotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4
Dengue
 Histórico:
– Séc XVIII – Ásia, África e Américas
– Séc XIX (déc 20) - Brasil
– Séc XX (déc 50) – Sudeste da Ásia
– 1954 – Filipinas (dengue hemorrágica)
– 1986-7/1998/2001-2: gdes epidemias
Dengue
 Patogênese:
Inoculação
replicação(cél mononuc ou musc)
Viremia
2ª replicação
Cél mononuc
Disseminação
Tropismo por Macrof e Monoc, cél musc esq (mialgia)
Liberação TNFα e IL6 (Sd febril)
Dengue




4º d- IgM
7º d- IgG (imunidade soroespecífica)
Formas graves: pcts já infectados
Virulência: 2>3>4 e 1
Dengue
Infecção 1ª
ac neutralizantes (ac homólogos)
Imunidade cruzada (de curta duração)
Nova infecção
Ac heterólogos subneutralizantes
(Teoria de Halsted)
Dengue
Quadro Clínico
 Período incubação 5-6d
 Assintomático
 Dengue clássica:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
+ comum
Febre alta (39-40ºC), início abrupto, calafrios
Cefaléia, dor retroorb., mialgia intensa, artalgia
Náuseas, vômitos, anorexia, prostração
Exantema morbiliforme ou escarlatiforme, centrífugo poupando reg
palmoplantar às vezes pruriginoso
Hepatomegalia dolorosa, micropoliadenopatia
Fenômenos hemorrágicos (petéquias, equimoses, epistaxe...)
Duração 5-6d
Laboratório – leucopenia c/ linfocitose relativa, lif atípicos,
trombocitopenia leve, Htc normal, transaminases ↑ 2-3x
Dengue
 Dengue hemorrágica:
– Fat risco: histórico dengue prévia, inf sorotipo 2, lact mães
passado de dengue, cçs < 12a, sexo fem, raça branca
– Alt hemodinâmicas e sistêmicas (hiperpermeabilidade capilar) –
hipovolemia relativa, edema intersticial e derrames serosos
– Trombocitopenia mod/grave, dist coag, CID
– Duração 7-10d
– Letalidade 5-50%
– Prova do laço + e precede fenômenos
hemorrágicos
– Hepatoesplenomegalia
– Derrame pleural (80%), ascite, insuf hepática
fulminante, dçs miocárdicas, insuf renal
Dengue
 Dengue hemorrágica:
– Lab: Hemoconcentração (↑ Htc > 20% ou acima de
38%cçs, 40% mulheres e 45% homens), plaquetopenia
< 100.000 com prova laço + ou hemorragia espontânea,
leucopenia, ↑ transaminaes, alt coag
– Classificação:
 Grau I: prova laço + s/ manif hemorrágicas ou inst
hemodinâmica
 Grau II: fen hemorrágicos espontâneos
 Grau III: hipot, pulso fraco, taquicardia, pele pegajosa e fria,
inquietude
 Grau IV: choque c/ ausência de pulso e PA inaudível
Dengue
Diagnóstico
 Gripe, leptospirose, viroses exantemáticas, hep A,
infecções bact agudas, sepse bacteriana,
meningococcemia, malária, febre amarela, febre
maculosa, hantavirose
 Sorologia (MAC ELISA): não é capaz de separar o
sorotipo (só PCR)
– ↑ > ou = 4x IgG de fase aguda para a de covalesc.
– Começa a + a partir de 6d.
Dengue
Tratamento
 Sintomático
 Notificar
Ruptura de Baço como
complicação
 A ruptura do baço pode
ser subdiagnosticada e,
apesar de rara, é uma
complicação fatal
 Baço está geralmente
congesto com hematoma
subcapsular em 15% dos
casos
 Prognóstico depende da
rapidez do diagnóstico
 Predomínio em homens
(2/3)
Ruptura de Baço como
complicação
Formas de apresentação:
– Forma Típica:
 Maioria
 Sd dor abdominal localizada em HE, irradiada para escápula
– Forma Progressiva:
 Piora da dor, tornando-se difusa, manifestações hipovolemia
 Irradiação escapular inconstante (sinal de Kehr em 50% dos
casos) pela irritação do diafragma
– Forma Médico-legal
Ruptura de Baço como
complicação
Diagnóstico




Difícil
TC
RNM
LPD
Ruptura de Baço como
complicação
 Histopatólogico:
– Baço bastante congesto com múltiplos focos de
hemorragia, pesando 400-500g até 1Kg,
hematoma subcapsular. O antígeno viral pode
ser identificado
 Acredita-se que a ruptura do baço seja
causada pelo consumo de fatores de
coagulação e pela severa trombocitopenia
Ruptura de Baço como
complicação
Tratamento
Estado Hemodinâmico
Estável
Observação
Sucesso
90%
Transfusão
>2HC
Instável
Laparotomia
Esplenect.
Esplenorrafia
Ruptura de Baço como
complicação
 Tto conservador é usado
com sucesso nas causas
traumáticas e há trabalhos
documentando bons
resultados na
mononucleose
 Tto conservador evita as
complicações da
esplenectomia
Causas de ruptura espontânea
de origem infecciosa
Mononucleose
CMV
Hep A
Dengue
Leishimaniose
Endocardite
Brucelose
Varicela zoster
HIV
Rubéola
Aspergilose
Enterobactérias
Tuberculose
Legionelose
Referências Bibliográficas
1. Figueiredo L. B, Cecílio A. C., Ferreira G. P., et al. Dengue virus 3 genotype 1 associated with
dengue fever and dengue hemorrhagic fever, Brazil. Emerging Infectious Diseases
2008;14(2):314-6.
2. Ministério da Saúde. Vigilância Epidemiológica-Programa Nacional de Controle da Dengue no
Brasil. Brasília, 2002. Available from
http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=21389.
3. Lupi O, Carneiro C.G., Coelho I.C.B. Mucocutaneous manifestations of dengue. An. Bras.
Dermatol. 2007; 82(4): 291-305.
4. Câmara F.P, Theophilo R.L.G., Santos G.T, et al. Regional and dynamics characteristics of
dengue in Brazil: a retrospective study. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 2007; 40(2):192-96.
5. Gubler D.J. Dengue and Dengue Hemorragic Fever. Clin Microbiol Rev. 1998;11(3):480-96.
6. Bhamarapravati N., Tuchinda P., Boonyapaknavik V. Pathology of Thailand haemorrhagic fever.
A study of 100 autopsy cases. Ann Trop Med Parasitol 1967;61:500-10.
7. Srichaikul T, Punyagupta S, Kanchanapoom T, et. al. Hemophagocytic syndrome in Dengue
hemorrhagic fever with severe multiorgan complications. J Med Assoc Thai 2008;91(1):104-9.
8. Basílio de Oliveira C.A., Aguiar G.R., Balzana M.S., et al. Pathologic study of a fatal case of
dengue-3 virus infection in Rio de Janeiro, Brazil. The Brazilian Journal of Infections Diseases
2005;9(3):341-47.
9. Teixeira M.G., Costa M.C.N, Barreto M.L., Mota E. Dengue and dengue hemorrhagic fever
epidemics in Brazil: what research is needed based on trends, surveillance, and control
experiences? Caderno de Saúde Pública 2005; 21(5):1307-15.
10. Miranda L.E.C., Miranda S.J.C., Rolland M. Case report: spontaneous rupture of the spleen due
to dengue fever. The Brazilian Journal of Infections Diseases 2003;7(6):423-425.
11. Imbert P., Sordet D., Hovette P., Touze J.E. Spleen rupture in a patient with dengue fever. Trop
Med Parasitol 1993;44:327-8.
12. Rapp C., Debord T., Imbert P., Lambotte O., Roué R. Splenic rupture in infectious disease:
splenectomy or conservative treatment? Report of three cases. Rev Méd Interne 2002; 23(1)
85-91.