UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE FISIOTERAPIA
GUILHERME AUGUSTO FERNANDES
A EFICÁCIA DE UM PROTOCOLO UTILIZANDO A ESTIMULAÇÃO
DIAFRAGMÁTICA ELÉTRICA TRANSCUTÂNEA (EDET) SOBRE A FORÇA
MUSCULAR DO DIAFRAGMA, AVALIADA ATRAVÉS DA PIMAX, E SOBRE A
EXPANSIBILIDADE TORÁCICA, VERIFICADA ATRAVÉS DA CIRTOMETRIA
DINÂMICA
CASCAVEL - PR
2004
Monografias do Curso de Fisitoerapia da Unioeste
n. 02-2004
ISSN 1678-8265
GUILHERME AUGUSTO FERNANDES
A EFICÁCIA DE UM PROTOCOLO UTILIZANDO A ESTIMULAÇÃO
DIAFRAGMÁTICA ELÉTRICA TRANSCUTÂNEA (EDET) SOBRE A FORÇA
MUSCULAR DO DIAFRAGMA, AVALIADA ATRAVÉS DA PIMAX, E SOBRE A
EXPANSIBILIDADE TORÁCICA, VERIFICADA ATRAVÉS DA CIRTOMETRIA
DINÂMICA
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à
Universidade Estadual do Oeste do Paraná Campus Cascavel, como pré-requisito para
obtenção do Título de graduação em Fisioterapia.
Orientador (a): Profª . Keila Okuda Tavares
CASCAVEL - PR
2004
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TERMO DE APROVAÇÃO
GUILHERME AUGUSTO FERNANDES
A EFICÁCIA DE UM PROTOCOLO UTILIZANDO A ESTIMULAÇÃO
DIAFRAGMÁTICA ELÉTRICA TRANSCUTÂNEA (EDET) SOBRE A FORÇA
MUSCULAR DO DIAFRAGMA, AVALIADA ATRAVÉS DA PIMAX, E SOBRE A
EXPANSIBILIDADE TORÁCICA, VERIFICADA ATRAVÉS DA CIRTOMETRIA
DINÂMICA
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de
graduação em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.
BANCA EXAMINADORA
............................................................................................
Orientador (a): Profa. Keila Okuda Tavares
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
..............................................................................................
Profa. Claúdia Rejane Lima de Macedo
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
...............................................................................................
Profa. Érica Fernanda Osaku
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
Cascavel, novembro de 2004.
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DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho aos meus pais, Clóvis e
Elide, pelos momentos de força e incentivo
durante toda minha existência, bem como
pela oportunidade cedida para que eu
pudesse vencer mais uma etapa importante e
preciosa da minha vida.
Pai e Mãe, obrigado...
Pai e Mãe, conseguimos!
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AGRADECIMENTOS
Agradeço...
...a Deus, por ter iluminado e trilhado o meu caminho, por ter ouvido minhas preces e orações,
e por sempre ter estado ao meu lado.
...aos meus pais, que me incentivaram a prosseguir na minha caminhada; que deixaram de
realizar alguns de seus sonhos para que eu pudesse realizar os meus; e por ter sempre
comemorado comigo as minhas vitórias.
...aos meus irmãos, que fizeram despertaram em mim a vontade de buscar as respostas para as
dúvidas sobre a minha futura profissão.
...aos meus amigos de classe, que alegraram o dia-a-dia de uma longa jornada acadêmica, e
que agora, com certeza, deixarão saudades.
...aos meus professores, pelo conhecimento compartilhado durante a graduação, e pelos laços
de amizades formados entre nós.
...a minha orientadora Keila, que, com paciência e competência, dedicação e carinho, amizade
e profissionalismo, conduziu este estudo durante toda a sua realização.
...a todas as pessoas que, embora não citadas aqui, contribuíram para que eu pudesse concluir
a graduação, mais uma importante etapa da minha vida.
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RESUMO
A estimulação diafragmática elétrica transcutânea (EDET) é uma forma de abordagem na
disfunção do diafragma que visa principalmente aumentar a força e/ou resistência deste
músculo. Porém, existem poucos estudos que comprovem sua eficácia. O presente estudo
caracterizou-se por uma “pesquisa de campo”, realizada no período de março a novembro de
2004, nas dependências da clínica de fisioterapia da Unioeste de Cascavel - PR. Teve como
objetivo principal verificar a eficiência de um protocolo utilizando a EDET sobre a força
muscular do diafragma e sobre a expansibilidade torácica. A amostra inicial foi composta de
16 indivíduos, que apresentaram pressão inspiratória máxima (PImax) abaixo do limite
inferior de normalidade. Foram formados dois grupos a partir da amostra inicial. O primeiro
recebeu somente palestras, enquanto que o segundo foi submetido a um protocolo de EDET
com a corrente FES (stimulation electric functional) durante 2 vezes por semana, em dias não
consecutivos, num total de 20 sessões. A avaliação inicial e final compôs-se da análise da
PImax, através de um manovacuômetro, da cirtometria dinâmica, e do teste de força manual
do diafragma. Após 20 sessões verificou-se que houve alterações estatisticamente
significativas no grupo experimental no que se refere a PImax e ao teste de força manual do
diafragma. Observou-se também que somente a expansibilidade no nível xifóideo sofreu
alterações positivas. Conclui-se que a EDET tem ação eficaz sobre a força muscular do
diafragma, nos indivíduos submetidos regularmente à ela. Sua ação sobre a expansibilidade
torácica é pequena, atuando sobretudo no nível xifóideo, com pequenos ganhos da cirtometria
neste segmento.
Palavras-chave: estimulação diafragmática elétrica transcutânea; diafragma; fortalecimento.
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ABSTRACT
The transcutaneus electric diaphragm stimulation (TEDS) it is an approach form in the
dysfunction of the diaphragm that seeks mainly to increase the force and resistance of this
muscle. However, few studies that prove its effectiveness exist. The present study was
characterized by a “field research”, accomplished in the period of March to November of
2004, in the dependences of the clinic of physiotherapy of Unioeste of Cascavel- PR. It had as
main objective to verify the efficiency of a protocol using TEDS about the muscular force of
the diaphragm and on the thoracic spansibility. The initial sample was composed of 16
individuals, that presented inspiratory maximum pressure (PImax) below the inferior limit of
normality. Two groups were formed starting from the initial sample. The first received only
lectures, while the second the was submitted a protocol of TEDS with the FES current
(stimulation electric functional) for 2 times a week, in days no consecutive, totaling 20
sessions. The initial and final evaluation was composed of the analysis of PImax, of the
dynamic cirtometria, and of the test of manual force of the diaphragm. After 20 sessions it
was verified that there were alterations significant statisticaly in the experimental group in
what refers PImax and to the test of manual force of the diaphragm. It was also observed that
only the spansibility in the xiphoideo level suffered positive alterations. It is ended that TEDS
has effective action about the muscular force of the diaphragm, in the individuals submitted
regularly toit. It action on the thoracic spansibility is small, acting above all in the xiphoideo
level, with small won of the cirtometria in this segment.
Word-key: transcutaneus electric diaphragm stimulation; diaphragm; strengthening.
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SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS ...................................................................................................... 08
LISTA DE TABELAS...................................................................................................... 09
LISTA DE GRÁFICOS ................................................................................................... 10
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS...................................................................... 11
1 INTRODUÇÃO............................................................................................................ 12
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA ............................................................................... 14
2.1 Estrutura Muscular.................................................................................................... 14
2.2 Contração Muscular .................................................................................................. 18
2.3 Tipos de Fibras Musculares ...................................................................................... 20
2.3.1 Fibras de Contração Lenta......................................................................................... 21
2.3.2 Fibras de Contração Rápida....................................................................................... 22
2.4 Músculos Respiratórios ............................................................................................ 23
2.4.1 Diafragma .................................................................................................................. 24
2.4.2 Intercostais Externos .................................................................................................. 29
2.4.3 Escalenos................................................................................................................... 30
2.4.4 Esternocleidomastóideos ............................................................................................ 31
2.4.5 Trapézio Superior ...................................................................................................... 32
2.4.6 Peitorais Maiores ....................................................................................................... 32
2.4.7 Abdominais................................................................................................................ 33
2.4.8 Intercostais Internos, Quadrados Lombares e Triangular do Esterno............................ 34
2.5 Fortalecimento Muscular – Adaptações Neuromusculares..................................... 35
2.6 Fortalecimento da Musculatura Respiratória Inspiratória - Considerações .......... 39
2.7 Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea (EDET) .................................... 44
2.8 Avaliação dos Músculos Respiratórios .................................................................... 52
2.8.1 Pressão Inspiratória Máxima (PImax) e Pressão Expiratória Máxima (PEmax) ............ 52
2.8.2 Cirtometria Dinâmica.................................................................................................. 55
2.8.3 Teste Manual da Força Muscular do Diafragma.......................................................... 56
3 METODOLOGIA......................................................................................................... 58
4 ANÁLISE DOS RESULTADOS ................................................................................. 62
5 DISCUSSÃO................................................................................................................. 67
6 CONCLUSÃO............................................................................................................... 71
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 72
APÊNDICES .................................................................................................................... 76
ANEXOS .......................................................................................................................... 82
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LISTA DE FIGURAS
Figura 01: Anatomia do Sistema Músculo - Esquelético................................................................. 14
Figura 02: Estrutura Muscular........................................................................................................ 17
Figura 03: Actina e o Complexo Troponina – Tropomiosina; Miosina e as Pontes Cruzadas ........... 19
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LISTA DE TABELAS
Tabela 1: Maiores valores da PImax de cada indivíduo dos grupos G1 e G2 .................................. 62
Tabela 2: Força do diafragma nos grupos controle (G1) e experimental (G2).................................. 63
Tabela 3: Expansibilidade torácica no grupos G1 e G2 – inicial e final............................................. 65
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LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 01: Comparação entre a média da PImax dos grupos G1 e G2 – inicial e final.................... 63
Gráfico 02: Comparação entre os valores médios do teste de força manual do diafragma nos
grupos controle e experimental – inicial e final ................................................................................. 64
Gráfico 03: Valores médios da expansibilidade axilar dos grupos 1 e 2 – inicial e final..................... 65
Gráfico 04: Valores médios da expansibilidade mamilar dos grupos 1 e 2 – inicial e final................. 66
Gráfico 05: Valores médios da expansibilidade xifóidea dos grupos 1 e 2 – inicial e final................. 66
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
Ach – Acetilcolina
AP – Ântero-Posterior
ATP - Adenosina Trifosfato
Ca+2 – Cálcio
cm – centímetros
CPT – Capacidade Pulmonar Total
DP – Desvio Padrão
EDET – Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea
EPE – Erro Padrão de Estimativa
FES – Estimulação Elétrica Funcional ou Stimulation Electric Functional
H2 O – Água
Hz – Hertz
mA – miliampéres
ml – mililitros
ms – milisegundos
p.ex. – por exemplo
PEmax – Pressão Expiratória Máxima
PImax – Pressão Inspiratória Máxima
PPM – Potencial da Placa Motora
TMV – Treino Muscular Ventilatório
VR – Volume Residual
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1 INTRODUÇÃO
Atualmente existem diversas técnicas que são utilizadas pela fisioterapia que têm a
finalidade de melhorar a função dos músculos respiratórios. A estimulação diafragmática
elétrica transcutânea (EDET) está dentro deste contexto. Porém, devido ao fato de ter
surgimento recente, associado a escassez de estudos sobre sua utilização e eficácia nas
disfunções do diafragma, a EDET é uma técnica pouco difundida tanto no meio acadêmico
quanto profissional de fisioterapia.
O diafragma é o principal músculo da respiração, realizando, sozinho, cerca de 70%
do trabalho respiratório, além de ter que atuar 24 horas por dia sem parar. Através do seu
mecanismo de contração ele promove o aumento dos três diâmetros (ântero-posterior,
transversal, vertical) da caixa torácica e desencadeia a insuflação pulmonar pela diminuição
da pressão intra-pleural.
A força do diafragma pode ser avaliada sobretudo pela manovacuômetria, através da
PImax, a qual, para ser considerada normal, não deve ser menor do que um limite inferior de
normalidade, segundo o sexo e idade do indivíduo. Porém, mesmo em pessoas normais e
sadias, é comum encontrar fraqueza muscular do diafragma, ou seja, valores da PImax abaixo
deste limite. Caso este músculo se apresente fadigado ou em falência geral a PImax também
se encontrará abaixo dos valores normais.
Inúmeros problemas, a longo prazo, podem surgir com um diafragma enfraquecido
e/ou fadigado, como o mal funcionamento de órgãos, insuficiência respiratória, falências
viscerais. Assim, é importante a intervenção precoce sobre este músculo toda vez que ele se
apresentar neste estado de disfunção.
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A EDET é uma forma de abordagem específica na disfunção do diafragma e visa,
principalmente, aumentar sua força e resistência ao trabalho. Ao aumentar a força do
diafragma espera-se que a expansibilidade torácica também seja aumentada, devido à relação
entre a ventilação proporcionada pelo diafragma e a expansibilidade torácica.
Este trabalho teve, então, os seguintes objetivos:
•
Elaborar e analisar um protocolo de EDET com o uso da corrente FES, a qual foi
aplicada em indivíduos com fraqueza diafragmática;
•
Verificar se há melhora da força do diafragma com o uso da EDET proposta;
•
Verificar qual é a dimensão do ganho da força do diafragma com o uso da EDET;
•
Verificar se há melhora da expansibilidade torácica com a EDET e qual é a dimensão
deste ganho.
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2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1 Estrutura Muscular
Os músculos são os elementos que, além de ocuparem cerca de 40 – 50% do corpo
humano, têm propriedades de alongamento e encurtamento que quando acionados, de forma
voluntária ou involuntária, produzem movimento dos segmentos corporais (JUNQUEIRA &
CARNEIRO, 1999). Segundo Hamil e Knutzen (1999), os músculos são também importantes
para a estabilização das articulações, manutenção da postura e posicionamento corporal.
Outras funções não relacionadas diretamente com o movimento humano, e que são de
suma importância, são atribuídas ao sistema muscular, como: respiração, proteção de órgãos e
vísceras, auxílio no controle da temperatura, controle voluntário da deglutição, defecação,
micção, e capacidade de alterar e controlar pressões dentro das cavidades corporais.
A anatomia do sistema músculo – esquelético está representada na figura abaixo.
Figura 01: Anatomia do Sistema Músculo-Esquelético.
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Fonte: POWERS & HOWLEY, 2003.
Cada músculo é formado por milhares de fibras musculares organizadas, e possui uma
porção centralizada no qual é mais espesso, denominada ventre muscular. Ao redor da porção
mais externa dos músculos existe uma bainha de tecido fibroso denominada fáscia, a qual é
contínua com os tendões musculares.
Adjacente à fáscia existe um outro tecido fibroso revestindo a porção externa dos
músculos chamado de epimísio, o qual emite septos que, ao penetrarem no interior dos
músculos, os subdividem em fascículos ou feixes de fibras, os quais podem conter até 200
fibras musculares (HALL, 2000; HAMIL & KNUTZEN, 1999; JUNQUEIRA & CARNEIRO
1999).
De acordo com Hamil e Knutzen (1999), Powers e Howley (2003), o fascículo é
coberto por uma bainha conectiva chamada perimísio, a qual protege as fibras musculares e
cria “caminhos” para os nervos e vasos sanguíneos. Os fascículos correm paralelamente uns
aos outros no músculo e contêm fibras musculares longas e cilíndricas, as quais, por sua vez,
contêm as células dos músculos esqueléticos, nas quais a força é gerada. Essas fibras correm
paralelamente umas as outras e são cobertas pelo endomísio, o qual é uma bainha de tecido
conjuntivo bastante fina que contém os capilares e nervos que nutrem e inervam cada fibra
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muscular. Além disto, o endomísio serve como isolante para a atividade neurológica dentro do
músculo.
Por debaixo do endomísio e circundando cada fibra muscular encontra-se uma bainha
elástica, o sarcolema, que é a membrana celular da fibra muscular. Dentro desta membrana
existe uma rede interligada de canais tubulares e vesículas, conhecida como retículo
sarcoplasmático. Este sistema fornece integridade estrutural à célula e permite a rápida
propagação da onda de despolarização da superfície externa da fibra para o ambiente interno,
a fim de se iniciar a contração muscular. Abaixo do sarcolema existe o sarcoplasma, o qual
contém
proteínas
celulares,
numerosos
núcleos,
mitocôndrias
e
outras
organelas
especializadas (MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998).
Outro conjunto de canais membranosos denominado túbulos transversos se estende
para o interior do sarcolema e atravessa completamente a fibra. Esses túbulos passam por duas
regiões alargadas do retículo sarcoplasmático denominadas cisternas terminais e têm relação
com a contração muscular (POWERS & HOWLEY, 2003).
A fibra muscular pode ser dividida ainda em numerosas miofibrilas, que são
filamentos delicados em forma de haste que percorrem todo o músculo. Podem existir
centenas de miofibrilas em cada fibra muscular, sendo que cada fibra pode ser constituída por
80% de miofibrilas. O restante é formado por organelas, tais como mitocôndrias, sarcoplasma,
retículo sarcoplasmático, e outras (HAMIL & KNUTZEN, 1999).
Cada miofibrila é formada por unidades ainda menores chamadas de filamentos ou
miofilamentos, os quais consistem principalmente em duas proteínas, actina e miosina, duas
grandes moléculas poliméricas responsáveis pela contração muscular. Cada miofibrila contém
cerca de 1500 filamentos de miosina (filamento grosso ou escuro) e 3000 filamentos de actina
(filamento fino ou claro) (GUYTON, 1992; MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998).
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Localizadas nos filamentos de actina existem duas proteínas, a troponina e a tropomiosina,
que possuem um importante papel na regulação do processo contrátil (POWERS &
HOWLEY, 2003).
De acordo com Hall (2000) as miofibrilas apresentam estrias transversas devido aos
filamentos claros e escuros colocados em uma ordem que formam padrões repetidos de
bandas, o que confere a esse músculo a designação de estriado ou esquelético. Hamil e
Knutzen (1999), bem como Guyton (1992), relatam que a banda escura ou preta é formada
por moléculas de miosina e também pelas extremidades dos filamentos de actina e é chamada
de faixa A, enquanto que as bandas claras ou brancas são devido aos filamentos de actina e
são chamadas de faixas I (Figura 02).
Figura 02: Estrutura Muscular.
Fonte: POWERS & HOWLEY, 2003.
A linha Z divide a faixa I em duas partes e se adere ao sarcolema para proporcionar
estabilidade a toda este estrutura. O centro da faixa A contém a zona H, que não possui
filamentos de actina e é, por sua vez, dividida em porções iguais pela linha M. As moléculas
de actina estão presas ao disco Z. A partir deste disco, os filamentos se estendem, nas duas
direções, para se interdigitar com os filamentos de miosina. Uma unidade dessas bandas é
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chamada de sarcômero, que é a região situada entre duas linhas Z consecutivas, e que é a
unidade contrátil muscular propriamente dita que desenvolve tensão na medida em que os
filamentos de actina deslizam em direção aos filamentos de miosina (Figura 02) (HAMIL &
KNUTZEN, 1999; GUYTON, 1992).
Existem pequenas projeções existentes nas moléculas de miosina, que são chamadas
de pontes cruzadas. GUYTON (1992, p.60) refere que “é a interação entre essas pontes
cruzadas e os filamentos de actina que produz a contração muscular”. Isto ocorre devido a
uma alteração da conformação da ponte cruzada, o que faz tracionar os filamentos de actina
para “perto de si”.
2.2 Contração Muscular
O mecanismo de contração muscular pode ser explicado pelo modelo do “filamento
deslizante” ou “teoria do filamento deslizante”. Esta teoria propõe que um músculo se alonga
ou se encurta porque os miofilamentos espessos e finos deslizam uns sobre os outros durante a
contração muscular, causando o encurtamento dos sarcômeros.
Cada célula muscular esquelética está conectada a um ramo de uma fibra nervosa
originária de uma célula nervosa. Essas células nervosas têm origem na medula espinhal e são
chamadas de motoneurônios. Cada motoneurônio inerva diversas fibras musculares. Todas as
fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa motora formam a chamada unidade
motora. Entre a extremidade do motoneurônio e a fibra muscular inervada por ele existe um
pequeno espaço chamado de fenda sináptica ou fenda neuromuscular, o que demonstra que
não existe um contato entre essas duas estruturas. Neste ponto, o sarcolema forma uma
“bolsa” denominada placa motora (GUYTON, 1992; HALL, 2000; POWERS & HOWLEY,
2003).
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O primeiro passo do processo de contração muscular é a chegada de um impulso
nervoso à junção neuromuscular. O potencial de ação do motoneurônio provoca, nessa junção,
a secreção de acetilcolina (Ach) para o interior da fenda sináptica. Este neurotransmissor se
une aos seus sítios receptores na placa motora. Isto provoca o aumento da permeabilidade do
sarcolema aos íons sódio, resultando numa despolarização denominada potencial da placa
motora (PPM), que leva à despolarização da célula muscular. Esta despolarização ou
excitação é conduzida ao interior da fibra muscular pelos túbulos transversos. A
despolarização do sistema de túbulos T gera a liberação de cálcio (Ca+2 ) pelos sacos laterais
do retículo sarcoplasmático. Este íon se difunde no músculo e se une com o complexo
troponina-tropomiosina, o qual é o grande vilão da regulação da contração muscular
(MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998; POWERS & HOWLEY, 2003).
O complexo troponina-tropomiosina está presente na molécula de actina (Figura 03) e
é responsável por regular os contatos provisórios dos miofilamentos durante a contração
muscular. A tropomiosina se distribui em um sulco ao longo da dupla hélice do filamento de
actina. Acredita-se que as moléculas de tropomiosina fiquem sobrepostas aos sítios ativos dos
filamentos de actina, impedindo que ocorra a ligação permanente entre miosina e actina. A
troponina está presente próximo da extremidade de cada molécula de tropomiosina e possui
uma alta afinidade pelos íons cálcio (GUYTON, 1992; MacARDLE, KATCH & KATCH,
1998).
Figura 03: Actina e o Complexo Troponina-Tropomiosina; Miosina e as Pontes Cruzadas.
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Fonte: POWERS & HOWLEY, 2003.
Quando um impulso nervoso chega a junção neuromuscular, ele percorre os túbulos
transversos até o retículo sarcoplasmático e provoca a liberação de cálcio, o qual se liga `a
troponina causando uma mudança de posição da tropomiosina de tal modo que os sítios ativos
da actina são descobertos. Isto permite a formação de ligações fortes entre as pontes cruzadas
da miosina com as moléculas de actina, iniciando a liberação de energia (ATP) armazenada na
miosina, produzindo o movimento angular de cada ponte cruzada, gerando o encurtamento
muscular (POWERS & HOWLEY, 2003).
GUYTON (1992) refere que imediatamente após o movimento angular de cada ponte
cruzada, a cabeça da miosina, de modo automático, solta-se do sítio ativo, voltando a sua
posição perpendicular normal. Nessa posição ela se fixa a um novo sítio ativo, localizado
mais adiante no filamento de actina, e inclina-se novamente, deslocando ainda mais este
filamento. Desse modo, as pontes cruzadas se inclinam e se endireitam, seguindo sempre em
frente ao longo do filamento de actina, em direção ao centro do filamento de miosina.
O sinal para a interrupção da contração é a ausência do impulso nervoso na junção
neuromuscular. Quando isto ocorre, a concentração de cálcio diminui rapidamente e este íon
retorna ao retículo sarcoplasmático através de uma “bomba de cálcio”. A remoção do cálcio
restaura a ação inibitória do complexo troponina-tropomiosina, fazendo com que os sítios de
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ligação das moléculas de actina fiquem encobertos pela tropomiosina, cessando a interação
das pontes cruzadas, causando, desta forma, o relaxamento muscular pois houve o retorno dos
miofilamentos ao seu estado original (MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998; POWERS &
HOWLEY, 2003).
2.3 Tipos de Fibras Musculares
Apesar de inúmeros debates quanto ao método, terminologia e critérios para a
classificação dos músculos esqueléticos, Levy (1984), MacArdle, Katch e Katch (1998)
concordam que existem dois tipos distintos de fibras musculares, que foram identificadas e
classificadas quanto às suas características contráteis e metabólicas em: fibras tipo I (ou
vermelhas, ou de contração lenta) e fibras tipo II (ou brancas, ou de contração rápida). Estas
últimas são subdivididas em IIb e IIa. A primeira é conhecida como fibra de contração rápida
enquanto que a segunda é conhecida como fibra de contração rápida intermediária.
Guyton (1992, p.67) cita que “no ser humano, todos os músculos possuem
porcentagens variáveis de fibras musculares de contração rápida e de contração lenta,
existindo outras fibras com características intermediárias entre esses dois extremos”. A
porcentagem dos tipos de fibras contidos nos músculos esqueléticos pode ser influenciada
pela genética, pelos níveis hormonais no sangue e pelos hábitos de exercícios do indivíduo.
Os tipos de fibras são uma consideração importante na área do metabolismo muscular
e consumo de energia, existindo diferenças mecânicas na resposta ao treinamento das fibras
musculares de contração lenta e rápida que justificam o exame de cada tipo. Logo, o tipo de
fibra influi em como um músculo deve ser treinado e desenvolvido, assim como quais
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técnicas serão mais adequadas para indivíduos com tipos de fibras específicas (HAMIL &
KNUTZEN, 1999).
2.3.1 Fibras de Contração Lenta
As fibras musculares oxidativas de contração lenta, ou tipo I, são encontradas em
maiores quantidades nos músculos posturais do corpo. São fibras pequenas, inervadas por
fibras nervosas pequenas, com baixa capacidade de manipulação do cálcio. A energia para sua
contração é proveniente do sistema aeróbico e, sendo assim, possuem uma vascularização
bem extensa, com muitos capilares para o fornecimento de oxigênio e uma alta concentração
de enzimas mitocôndriais necessárias para alimentar esse tipo de metabolismo (GUYTON,
1992; MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998; POWERS & HOWLEY, 2003).
Tais fibras possuem um número muito grande de mitocôndrias volumosas, o que
permite a manutenção de altos níveis de metabolismo oxidativo. As fibras são vermelhas
devido ao alto teor de mioglobina presente. Esta é uma proteína que se combina com o
oxigênio, armazenando-o e acelerando o processo do transporte deste gás para as
mitocôndrias (GUYTON, 1992; MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998; POWERS &
HOWLEY, 2003).
Hamil e Knutzen (1999, p.76) afirmam que “as fibras de contração lenta são
resistentes à fadiga, possuem baixos tempos de contração, e são apropriadas aos exercícios
aeróbicos prolongados e de baixa intensidade”. Os principais fatores que fazem com que estas
fibras possuam estas características são a alta concentração de mioglobina, o grande número
de capilares e a alta atividade enzimática mitocondrial.
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2.3.2 Fibras de Contração Rápida
As fibras musculares de contração rápida possuem uma alta capacidade de transmissão
eletroquímica dos potenciais de ação, um nível rápido de liberação e captação do cálcio por
um retículo sarcoplasmático altamente desenvolvido e um alto rítmo de renovação das pontes
cruzadas. Estas características se relacionam com a capacidade destas fibras em gerar energia
rapidamente para a produção de contrações musculares rápidas e intensas. A transferência de
energia durante as contrações é dependente de um sistema glicolítico bem desenvolvido
(MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998; POWERS & HOWLEY, 2003).
Estas fibras musculares recebem a denominação “tipo II” e são subdivididas em IIa,
oxidativas-glicolíticas, e IIb, glicolíticas. O tipo IIa é vermelha, conhecida como fibra de
contração rápida intermediária e recebe esta denominação porque pode sustentar atividades
por longos períodos, ou contrair-se com grande força e então se fadigar. O tipo IIb é branca,
pois possui baixa concentração de mioglobina, sendo capaz de proporcionar rápida e grande
produção de força, porém fadigando-se rapidamente.
As fibras IIa em relação ao tipo I e IIb têm diâmetro, volume mitocondrial e
capacidade de gerar força intermediários; capacidade glicolítica alta; capacidade oxidativa
média a alta; moderada a alta resistência à fadiga. Já as fibras IIb, comparadas às fibras tipo I
e IIa, têm grande diâmetro; capacidade glicolítica alta; grande capacidade de gerar força e
baixa resistência à fadiga.
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2.4 Músculos Respiratórios
A função principal do sistema respiratório é promover a troca de oxigênio e gás
carbônico entre a atmosfera e as células do corpo, de forma coordenada e rítmica. Para isso,
este sistema faz com que o ar inspirado entre em contato com o fluxo sanguíneo capilar
pulmonar, assegurando um intercâmbio rápido e eficiente de oxigênio e gás carbônico.
Vários músculos contribuem para o movimento de gás para dentro e para fora dos
pulmões agindo sobre a caixa torácica para que seja criada uma diferença de pressão entre o
meio interno e externo do corpo. Esses músculos podem ser divididos em duas categorias. Por
um lado, estão os músculos inspiratórios que, por sua vez, podem ser divididos em principais
e acessórios. O diafragma e os intercostais externos são os músculos inspiratórios principais.
Eles são ativos tanto durante a respiração calma quanto durante o aumento da ventilação. Os
músculos acessórios inspiratórios auxiliam os principais quando a demanda ventilatória
aumenta, como durante exercícios. Os escalenos, os esternocleidomastoídeos, os peitorais
maiores, o trapézio superior e os abdominais são os músculos inspiratórios acessórios
predominantes (CARVALHO, 2001; KAPANDJI, 2000; SCANLAN, WILKINS &
STOLLER, 2004).
Por outro lado estão os músculos expiratórios, os quais não são divididos em
principais e acessórios, visto que a expiração é um processo passivo durante a respiração
normal e ocorre devido à elasticidade dos pulmões e da parede torácica, além do relaxamento
dos músculos inspiratórios. À medida que a respiração fica mais intensa, como nos exercícios,
ou mais trabalhosa, como na doença respiratória, ou quando a expiração é realizada de
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maneira forçada, o processo expiratório deixa de ser passivo e passa a utilizar os músculos
expiratórios acessórios, que são constituídos pelos abdominais (reto, oblíquos internos e
externos, e transverso do abdômen), intercostais internos, quadrado lombar e triangular do
esterno. (CARVALHO, 2001; KAPANDJI, 2000; SCANLAN, WILKINS & STOLLER,
2004).
2.4.1 Diafragma
A complexa formação do diafragma tem início ao final da terceira semana de gestação
com o aparecimento de uma estrutura ântero-medial no celoma primitivo denominada septo
transverso ou centro tendíneo, que dá origem à porção anterior do músculo. A porção pósterointerna forma-se a partir da membrana pleuroperitoneal ou pluriperitoneal, enquanto que a
porção posterior ou lombar tem origem a partir do mesogástrio lombar ou dorsal. O
desenvolvimento deste músculo se dá por completo aproximadamente entre a sétima e oitava
semana de gravidez e, no decurso deste desenvolvimento, o diafragma sofre grande
transposição em sentido caudal. No recém-nascido o diafragma ocupa porções relativamente
altas no tórax e tende, com o passar da idade, a descer. Após um ano de idade, este músculo já
se encontra na posição tradicionalmente encontrada no adulto (BETHLEM, 2002;
SOUCHARD, 1989; TARANTINO, 2002).
O diafragma pode ser descrito como uma lâmina músculo-tendinosa, com formato de
uma cúpula voltada cranialmente, que serve de apoio para as vísceras torácicas na posição
ereta, e que se dispõe transversalmente entre o tórax e o abdômen. Segundo alguns estudiosos,
este músculo separa anatomicamente a cavidade abdominal da torácica e, segundo outros, as
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aproxima. No tórax, está em contato direto com os pulmões e coração; no abdômen, com o
fígado, estômago, baço, pâncreas, rins e supra-renais (IRWIN & TECKLIN, 1997;
TARANTINO, 2002; TRIBASTONE, 2001).
É um músculo ímpar e assimétrico, essencialmente inspirador, cujas fibras musculares
têm origem na região vertebral lombar (porção crural do diafragma), na porção posterior
processo xifóide e nas seis últimas costelas (porção costal). As suas fibras convergem
formando uma bainha conjuntiva larga mediana denominada tendão central. Na realidade, o
diafragma é constituído, em sua região tendínea, por finos músculos digástricos dispostos de
tal forma que os tendões centrais, superpondo-se, formam o centro tendíneo (AZEREDO,
2002; IRWIN & TECKLIN, 1997; PUTZ & PABST, 2000).
Este tendão divide o diafragma em duas “folhas” denominadas hemicúpulas ou
hemidiafragmas direito e esquerdo. Segundo Scanlan, Wilkins e Stoller (2004), como o fígado
se encontra imediatamente abaixo da hemicúpula direita, esta se encontra cerca de 1 a 2
centímetros mais alta que a esquerda ao final de uma respiração calma. Isto posiciona a
cúpula direita na altura da nona vértebra torácica posteriormente e da quinta costela
anteriormente, enquanto que, no lado esquerdo, o diafragma se encontra na altura da décima
vértebra torácica posteriormente e da sexta costela anteriormente, revelando que este músculo
se dispõe obliquamente, com sua porção anterior mais elevada.
Porém, para Bethlem (2002), Carvalho (2001) e Tarantino (2002), não é o fígado que
faz elevar a hemicúpula diafragmática direita, mas sim o peso do coração que faz a cúpula
esquerda ser mais baixa.
Segundo Azeredo (2002), o diafragma é o principal músculo da respiração,
contribuindo em aproximadamente 75% da alteração do volume torácico que ocorre durante a
respiração calma. Este músculo atua 24 horas por dia, de forma ininterrupta. Sua principal
característica é a resistência ao trabalho, ou seja, ele possui grande capacidade de realizar sua
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função durante um longo período de tempo sem se fadigar. Isto pode ser devido à presença de
cerca de 55% de fibras musculares oxidativas do tipo I, altamente resistentes à fadiga.
A inervação do diafragma é assegurada essencialmente por neurônios motores alfa que
deixam a medula espinhal nas raízes anteriores dos 3º a 5º segmentos cervicais e seguem para
baixo, da região do pescoço para a região tóraco-abdominal, através do nervo frênico
(CARVALHO, 2001).
Sua vascularização se faz pelos ramos arteriais provenientes das aortas torácicas e
abominais. A circulação sanguínea diafragmática é mantida por uma microvasculatura
composta por um grande número de vasos sanguíneos que circundam as fibras musculares.
Cerca de oito a dez capilares ficam em íntimo contato com cada fibra, assegurando um amplo
suprimento de gases e nutrientes ao diafragma. Este tipo de distribuição dos vasos sanguíneos
apresenta a vantagem de não permitir a interrupção do fluxo de sangue ao músculo durante
sua contração, ao contrário do que costuma ocorrer com os outros músculos (AZEREDO,
2002; TARANTINO, 2002).
Durante a respiração calma, normal, este músculo se move aproximadamente 1,5 cm,
podendo chegar a 3 cm de excursão. Cada centímetro de movimento vertical, num adulto
médio, acarreta uma alteração de volume de aproximadamente 350 ml. Em níveis elevados de
ventilação o diafragma é capaz de mover-se de 6 a 10 cm (BETHLEM, 2002; SCANLAN,
WILKINS & STOLLER, 2004).
Os mesmos autores afirmam que, durante a respiração calma, a excursão de cada
hemidiafragma é praticamente igual. Porém, na respiração profunda, a cúpula direita pode
descer mais que a esquerda. Entretanto, para Tarantino (2002), a mobilidade normal das
cúpulas frênicas pode ser igual ou haver predominância de uma delas em até 1,5 cm. Além
disso, Tarantino (2002, p.1025) cita que “é o lado esquerdo que excursiona ligeiramente mais
que o direito”. Percebem-se, então, certas contradições entre diferentes autores.
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De acordo com Azeredo (2002), Carvalho (2001), e Kapandji (2000), o trabalho
muscular do diafragma varia de acordo com os decúbitos adotados. Assim, na posição supina,
a porção dorsal do diafragma se desloca em até 6 cm (comparado ao nível de repouso) no
sentido cefálico, devido ao impulso hidrostático intra-abdominal. Contudo, Scanlan, Wilkins e
Stoller (2004, p.156-157) citam que, “nos indivíduos saudáveis, o movimento diafragmático é
aproximadamente o mesmo tanto na posição supina quanto na postura ereta”.
A importância do diafragma para a respiração tem grande relação com o seu
mecanismo de ação: quando as fibras musculares diafragmáticas se contraem, elas fazem
baixar o centro tendíneo, promovendo um achatamento deste músculo, aumentando o
diâmetro vertical do tórax e a pressão na cavidade abdominal. Esta etapa constitui a fase
insercional da contração diafragmática. Os músculos abdominais ficam relaxados e permitem
que o abdômen superior distenda para o exterior. Contudo, este abaixamento do centro
tendíneo é rapidamente limitado pela entrada em tensão dos elementos do mediastino e,
sobretudo, devido à presença da massa das vísceras abdominais. A partir deste momento, o
centro tendíneo torna-se o ponto fixo e as fibras musculares que agem a partir da periferia do
centro tendíneo vão tornar-se elevadoras das costelas inferiores. Ao elevá-las, o diafragma
promove o aumento do diâmetro transversal do tórax inferior, e, simultaneamente, por
intermédio do esterno, ele também eleva as costelas superiores e aumenta o diâmetro ânteroposterior do tórax. A elevação das costelas associada à elevação do esterno constitui a fase
justaposicional da contração diafragmática.
Pode-se dizer, então, que o diafragma é um músculo essencial da inspiração, visto que
ele aumenta os três diâmetros da caixa torácica durante o processo inspiratório. Diante disso,
percebe-se a grande relação existente entre a contração diafragmática e a expansibilidade
torácica. Sabe-se que se a contração deste músculo estiver comprometida ocorre uma perda no
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aumento dos três diâmetros do tórax durante a inspiração, o que, por sua vez, compromete a
expansibilidade.
Durante a expiração, o diafragma não tem participação ativa. Ele se relaxa e a cúpula
ascende, diminuindo o volume e aumentando a pressão da cavidade torácica, enquanto
aumenta o volume e diminui a pressão da cavidade abdominal.
Mesmo sendo um músculo essencialmente inspirador, o diafragma não relaxa logo ao
final da inspiração, encontrando-se ainda ativo no início da expiração, provavelmente para
impedir a redução súbita do volume pulmonar. Desta forma, ele auxilia para que a expiração
seja suave, relaxando totalmente após o início da expiração (AZEREDO, 2002).
Durante a expiração forçada ou contra uma resistência, ele atua como um pistão,
expelindo gás do pulmão quando é empurrado para cima devido ao aumento da pressão
abdominal, a qual, por sua vez, aumenta devido à contração dos músculos abdominais
(SCANLAN, WILKINS & STOLLER, 2004).
O diafragma tem outras funções além da ventilação. Ele ajuda, sempre que necessário,
os músculos abdominais a produzir pressões intra-abdominais elevadas permanecendo fixo
enquanto os músculos abdominais contraem. Isto acontece, por exemplo, durante o vômito, na
tosse, no espirro, na defecação, na parturição, na micção (TARANTINO, 2002).
Várias doenças pulmonares (p. ex. enfisema) e diversas situações clínicas (p. ex.
processos cirúrgicos, abdômen globoso, hipotonia da parede abdominal, aumento da massa
diafragmática) podem alterar a ação do diafragma, levando a um deslocamento deste músculo
para uma posição mais baixa, aplanada. Esta situação leva a uma diminuição de sua excursão
vertical durante a inspiração, tornando sua ação menos eficaz, contribuindo para sua fraqueza.
Deste modo, suas fibras costais acabam tracionando a porção torácica inferior para dentro,
resultando num estreitamento da expansão torácica lateral e prejuízo da ventilação pulmonar.
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2.4.2 Intercostais Externos
Estes músculos consistem num conjunto de fibras localizadas entre cada par de arcos
costais. Originam-se na 1a a 11a costelas, na margem inferior, do tubérculo da costela até em
frente do limite cartilagem-osso. Inserem-se na 2a a 12a costelas, na margem superior da
costela subjacente mais próxima. Suas fibras, então, são oblíquas de superior para inferior.
São inervados pelos nervos intercostais (ou torácicos), os quais deixam a medula entre o 1º e
11º segmentos torácicos (PUTZ & PABST, 2000; TRIBASTONE, 2001).
A contração destes músculos na inspiração promove elevação da porção anterior do
gradil costal, puxando-o para cima e para fora, aumentando o volume torácico. Além disso,
contribuem para o reforço dos espaços intercostais, estabilização da caixa torácica,
prevenindo o movimento paradoxal e a distorção desta durante os movimentos do diafragma
(AZEREDO, 2002; IRWIN & TECKLIN, 1997; SCANLAN, WILKINS & STOLLER,
2004).
De acordo com Scanlan, Wilkins e Stoller (2004), em grandes volumes pulmonares, os
intercostais (externos e internos, neste caso), na realidade, abaixam as costelas. Esta ação
ocorre, possivelmente, para se evitar protusão e retração intercostal, mantendo, desta forma, a
estabilização da caixa torácica durante grandes alterações da pressão intratorácica.
2.4.3 Escalenos
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Os músculos escalenos anterior, médio e posterior formam, lateralmente à coluna
cervical, uma unidade muscular funcional. São um dos principais músculos do pescoço,
promovendo a flexão lateral da cabeça. Porém, de acordo com Kapandji (2000), também
atuam como músculos inspiratórios acessórios.
Estes músculos têm origem nos processos transversos das vértebras cervicais (o
escaleno anterior origina-se da 3a até a 6a vértebras cervicais; o escaleno médio origina-se a
partir de todas as vértebras cervicais; o escaleno posterior, na 5a e 6a vértebras cervicais). Os
escalenos anterior e médio se inserem na superfície superior da primeira costela, enquanto que
o posterior se insere na segunda costela e, em alguns indivíduos, também na terceira (PUTZ &
PABST, 2000).
Os escalenos promovem a elevação de ambas as costelas craniais (primeira e segunda
costelas), auxiliando a inspiração quando o diafragma e os intercostais externos não
conseguem suprir as demandas ventilatórias. Esta situação pode ocorrer em indivíduos
saudáveis, durante os exercícios, ou em pessoas com doenças pulmonares (PUTZ & PABST,
2000; SCANLAN, WILKINS & STOLLER, 2004).
De acordo com Azeredo (2002), estes músculos também agem estabilizando a caixa
torácica superior, evitando movimentos paradoxais desta região durante a inspiração.
“A função dos músculos escalenos durante a expiração é a fixação das costelas quando
os músculos abdominais contraem. Esta ação pode impedir a herniação dos ápices pulmonares
durante a tosse” (SCANLAN, WILKINS & STOLLER, 2004, p. 159).
2.4.4 Esternocleidomastóideos
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Os
esternocleidomastóideos
também
são
músculos
acessórios
inspiratórios
importantes. Eles se originam no manúbrio esternal (cabeça esternal) e no terço medial da
clavícula (cabeça clavicular). Inserem-se sobre a porção inferior do processo mastóideo. São
inervados pelos nervos acessórios (XI par craniano), e por fibras do segundo nervo cervical,
as quais são sensitivas (aferentes) (DANGELO & FATTINI, 2000).
Estes músculos, em conjunto, promovem flexão anterior da cabeça. Quando agem
isoladamente um do outro, ocorre flexão lateral da cabeça para o lado que está contraindo e
rotação da face para o lado oposto.
Eventualmente, em situações de grande aumento ventilatório ou de elevados volumes
pulmonares, eles auxiliam a inspiração pela fixação da cabeça. Para esta função, a cabeça e o
pescoço devem ser mantidos fixos pelos seus músculos extensores, liberando os
esternocleidomastóideios para provocar, a partir de suas inserções cranianas, a elevação das
clavículas, do esterno e das primeiras costelas, juntamente com toda a caixa torácica. Essa
ação faz com que haja um aumento do diâmetro AP (ântero-posterior) do tórax, auxiliando o
trabalho inspiratório (AZEREDO, 2002; DANGELO & FATTINI, 2000; PUTZ & PABST,
2000; TRIBASTONE, 2001; SCANLAN, WILKINS & STOLLER, 2004).
2.4.5 Trapézio Superior
O trapézio é um músculo grande que se localiza na região dorsal superior da coluna.
Devido as diferentes orientações de suas fibras, este músculo é dividido em trapézio superior,
médio e o inferior. O trapézio superior se origina na linha nucal superior, protuberância
occipital externa e ligamento nucal superior e insere-se no terço externo da clavícula. Ele
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auxilia a inspiração em grandes volumes pulmonares, através da sua contribuição para a
elevação da caixa torácica.
2.4.6 Peitorais Maiores
Os peitorais maiores também fazem parte do grupo de músculos respiratórios
(inspiratórios) acessórios importantes. De acordo com Putz e Pabst (2000), são os músculos
mais superficiais da parede anterior do tórax. Originam-se na metade medial da clavícula,
esterno, nas seis primeiras cartilagens costais e na lâmina anterior da bainha do músculo reto
do abdômen. Suas fibras convergem para um tendão largo, único, que se fixa na crista do
tubérculo maior do úmero. São inervados pelos nervos laterais e mediais do plexo braquial e
têm como funções principais promover a adução dos braços, rodá-los medialmente, e
flexioná-los (esta última função é atribuída à porção clavicular do peitoral maior).
Quando os peitorais são utilizados como músculos respiratórios acessórios, eles agem
num sentido oposto ao das suas funções principais. Assim, se os braços estiverem fixos em
posição fletida e abduzida (como acontece quando se deita sobre os cotovelos), estes
músculos agem a partir de suas inserções, elevando a caixa torácica, as costelas e o esterno,
promovendo, desta maneira, um aumento do diâmetro AP do tórax.
2.4.7 Abdominais
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Os músculos abdominais (e os intercostais internos) contraem-se para aumentar a
pressão intrapleural e intra-abdominal durante a expiração, empurrando, desta forma, o
diafragma para cima, facilitando a saída do ar. Além disso, a contração dos abdominais
bloqueia a coluna em extensão, causa abaixamento das costelas, trazendo-as para baixo e
medialmente, reduzindo os eixos transversais e ântero-posteriores do tórax, facilitando ainda
mais a expulsão do ar dos pulmões (IRWIN & TECKLIN, 1997; TRIBASTONE, 2001).
Os oblíquos externos do abdômen originam-se a partir da face externa da 5a até a 12a
costelas. Suas fibras posteriores e inferiores se inserem na crista ilíaca, enquanto que suas
fibras anteriores e superiores inserem-se na bainha do músculo reto abdominal e na linha alba.
Os oblíquos internos têm suas origens na aponeurose toracolombar, nas cristas ilíacas
e no ligamento inguinal. Suas fibras inserem-se sobre as cartilagens costais das últimas três
costelas e sobre a linha alba (DANGELO & FATTINI, 2000; PUTZ & PABST, 2000).
O transverso abdominal origina-se na face interna das seis últimas cartilagens costais,
nos processos costais das vértebras lombares, na aponeurose toracolombar, na crista ilíaca e
na porção lateral do ligamento inguinal. Sua inserção se dá sobre a linha alba. O reto do
abdômen origina-se na 5a e 6a cartilagens costais, no processo xifóide e nos ligamentos
costoxifóideos, inserindo-se na crista e sínfise púbica (PUTZ & PABST, 2000).
Segundo Scanlan, Wilkins e Stoller (2004), todos estes músculos abdominais atuam
principalmente na expiração, auxiliando a desinsuflação e redução no volume pulmonar.
Porém, eles também contribuem com a inspiração quando se contraem no final da expiração.
Isto reduz o volume pulmonar término-respiratório, de modo que a parede torácica pode
retrair para fora auxiliando o próximo esforço inspiratório. A elevação da pressão abdominal
aumenta tanto o comprimento quanto o raio da curvatura do diafragma. Ambos os efeitos
resultam numa maior pressão transdiafragmática numa determinada tensão contrátil.
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Já para Azeredo (2002), os abdominais também podem facilitar a inspiração devido a
sua atividade tônica no ortostatismo, prevenindo o encurtamento do diafragma durante a
inspiração e melhorando suas características na curva de comprimento-tensão.
2.4.8 Intercostais Internos, Quadrados Lombares e Triangular do Esterno
Os intercostais internos originam-se a partir da margem superior da 2a até a 12a
costelas, da extremidade esternal da cartilagem costal até o ângulo da costela. Inserem-se na
borda inferior das costelas e cartilagens costais suprajacentes. Suas fibras têm direção oposta
à dos intercostais externos. Estes músculos têm por função reforçar o espaço intercostal e
auxiliar o abaixamento das costelas, auxiliando a expiração (PUTZ & PABST, 2000).
Tribastone (2001, p. 103), afirma que “existem pareceres discordantes à respeito dos
efeitos da contração dos intercostais internos”. Segundo ele, a orientação das fibras dos
intercostais internos, oposta à dos intercostais externos, faz pensar num papel antagonista
entre estes dois músculos. Porém, estudos eletromiográficos têm mostrado que os intercostais
internos mostram-se ativos também na inspiração, nos atos mais profundos, e com
recrutamento sucessivo dos intercostais externos.
Os quadrados lombares originam-se no terço posterior do lábio interno da crista ilíaca,
e nos ligamentos iliolombares. Inserem-se sobre a face medial da 12a costela, nos processos
costais das primeiras quatro vértebras lombares. Têm por função principal realizar a flexão
lateral da coluna vertebral. Como músculos expiratórios acessórios, agem abaixando as
costelas, auxiliando o processo expiratório (PUTZ & PABST, 2000).
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O triangular do esterno é um músculo pouco estudado e normalmente esquecido pela
sua localização retroesternal. Ele está situado na face posterior do esterno e as suas fibras, que
se inserem nas cartilagens da 2a a 6a costelas, são oblíquas para baixo e para dentro. A
contração dos seus cinco feixes determina a descida, com relação ao esterno, das cartilagens
costais correspondentes. Desta maneira, pode-se deduzir que o triangular do esterno é um
músculo expirador (KAPANDJI, 2000).
2.5 Fortalecimento Muscular – Adaptações Neuromusculares
Antes de se iniciar a discussão sobre as adaptações neuromusculares que ocorrem com
o treinamento de força é necessário definir este parâmetro. Força muscular pode ser definida
como a tensão máxima que um músculo ou grupo muscular pode gerar.
Durante muitos anos considerou-se que os ganhos de força eram resultados diretos e
exclusivos do aumento do tamanho do músculo (hipertrofia). Não há dúvida de que existe
uma grande relação entre o tamanho muscular e a força muscular. No entanto, a força
muscular envolve mais que isto.
Para MacArdle, Katch e Katch (1992), o aprimoramento na capacidade de produção de
força muscular com o treinamento está relacionado a uma mistura de adaptações favoráveis,
que ocorrem tanto no próprio músculo quanto na organização neural e na excitabilidade para
determinado movimento voluntário. Existem evidências crescentes que o controle neural do
músculo treinado é alterado, permitindo que haja uma maior produção de força.
Os ganhos de força podem ser obtidos sem alterações estruturais do músculo, mas não
sem adaptações neurais. Assim, a força não é somente uma propriedade do músculo, mas sim,
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do sistema motor. O recrutamento de unidades motoras é muito importante no ganho de força,
pois a tensão que um músculo pode desenvolver depende do número de unidades motoras que
se contraem simultaneamente (WILMORE & COSTILL, 2001).
Na contração muscular voluntária nunca entram em contração todas as unidades
motoras simultaneamente, pois elas são recrutadas de maneira assincrônica. Elas são
controladas por neurônios diferentes que podem transmitir impulsos excitatórios ou
inibitórios. O fato de um músculo contrair-se ou permanecer relaxado depende do somatório
de impulsos excitatórios e inibitórios recebidos pela unidade motora num determinado
momento. Assim, se os impulsos excitatórios ultrapassam os inibitórios, a unidade motora é
estimulada e as suas fibras musculares se contraem. Porém, se os impulsos inibitórios
ultrapassarem os excitatórios, a unidade motora não é estimulada e as suas fibras musculares
ficam relaxadas.
O ganho de força também pode ser resultante do recrutamento de unidades motoras
adicionais que atuam de forma sincrônica, facilitando a contração e aumentando a capacidade
do músculo em gerar força. Isto pode ser resultante de um bloqueio ou uma diminuição dos
impulsos inibitórios, permitindo que mais unidades motoras sejam ativadas num mesmo
momento (WILMORE & COSTILL, 2001).
Um outro mecanismo neural que parece ter influência sobre o ganho de força é a
inibição autogênica. Este controle é formado por mecanismos inibidores do sistema
neuromuscular ou por reflexos de proteção (como os desencadeados pelos órgãos tendinosos
de Golgi), que são necessários para evitar que os músculos exerçam uma força maior que os
ossos e tecido conjuntivo podem tolerar (CANAVAN, 2001). Assim, quando a tensão sobre
as estruturas internas de tecido conjuntivo e sobre os tendões musculares ultrapassa o limiar
dos órgãos tendinosos de Golgi neles localizados, os motoneurônios que inervam o músculo
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são inibidos, promovendo o relaxamento muscular. Este reflexo é chamado de inibição
autogênica.
O treinamento de força pode atenuar ou cancelar esses impulsos inibitórios,
permitindo uma maior produção de força pelos músculos treinados, independentes dos
aumentos de massa muscular.
Contudo, o componente mais importante para a força muscular é determinado por
fatores anatômicos e fisiológicos dentro do próprio músculo. Dentro destes fatores, a
hipertrofia muscular é o componente essencial para que se possam produzir tensões
musculares de grandes amplitudes. Existem dois tipos de hipertrofia: transitória e crônica. A
primeira diz respeito ao aumento do volume do músculo durante uma sessão de exercício
simples. Ela é decorrente principalmente do acúmulo de líquido nos espaços intersticial e
intracelular do músculo, o qual é proveniente do plasma sanguíneo. A hipertrofia transitória
dura apenas um curto período de tempo, pois o líquido retorna ao sangue após algumas horas
após o exercício.
A hipertrofia crônica refere-se ao aumento da massa muscular que ocorre com o
treinamento de força de longa duração. Este aumento muscular é resultado de um aumento do
número de fibras musculares (hiperplasia) ou do tamanho das fibras musculares existentes
(hipertrofia). A exigência, ou estímulo, para que haja a hipertrofia crônica é o aumento da
tensão ou força que o músculo precisa gerar, e quanto maior for a tensão aplicada maior será o
estímulo.
O processo de hipertrofia muscular está diretamente relacionado à síntese de material
celular, em particular com os filamentos protéicos que constituem os elementos contráteis. As
miofibrilas sofrem espessamento e aumentam em número, à medida que a síntese protéica
aumenta e o fracionamento protéico diminui proporcionalmente. Ocorrem aumentos nas
reservas de ATP e glicogênio, aumento da quantidade de capilares sanguíneos, de
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mitocôndrias, de filamentos de actina e miosina, de sarcoplasma, de tecido conjuntivo, da
síntese protéica, de núcleos periféricos (MacARDLE, KATCH & KATCH, 1992).
Pesquisas indicam que o número de fibras musculares em cada um dos músculos é
fixo, estabelecido no nascimento e permanecendo assim a vida toda. Porém, sabe-se que o
treinamento de força gera um aumento significativo da área transversa, do diâmetro e do
volume das fibras musculares. Desta forma, a hipertrofia crônica só pode, então, ser resultado
da hipertrofia das fibras musculares (MELLEROWICZ & MELLER, 1979).
Cada centímetro quadrado de secção transversa de um músculo é capaz de fornecer 4 a
6,5 Kg de força, em indivíduos normais, não treinados. Desta maneira, supõe-se que a força
de um músculo seja determinada principalmente em função de sua secção transversa. É
verdade que, devido ao aumento da secção transversa, em função da hipertrofia das fibras
musculares, através do treinamento, a força de um músculo aumenta, sendo que a formação
máxima relativa por centímetro quadrado de secção transversa também pode aumentar
(MELLEROWICZ & MELLER, 1979).
Porém, em muitos indivíduos, há um aumento da força muscular com o treinamento
sem haver hipertrofia muscular visível. Como explicar isto? Postulou-se que, com o
treinamento intenso, algumas fibras musculares têm a capacidade de se dividir em duas
células filhas, cada qual podendo se transformar em uma fibra muscular funcional. Células
satélites, que são células-tronco miogênicas, e que estão envolvidas na regeneração dos
músculos esqueléticos, podem estar presentes na geração de novas fibras musculares. Estas
células são ativadas pela lesão muscular, a qual é, inúmeras vezes, resultante de um
treinamento intenso de força. Assim, ocorre um aumento do número de fibras musculares, e
não do seu volume (WILMORE & COSTILL, 2001). Contudo, a ocorrência da hiperplasia
das fibras musculares foi somente demonstrada com clareza em animais, havendo poucos
estudos que evidenciam a hiperplasia em humanos.
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É importante destacar que os mecanismos neurais, que muitas vezes são chamados de
aprendizado motor, estão principalmente associados aos aumentos iniciais da força voluntária,
ou produção de força máxima, pois acarretam um aumento da ativação muscular voluntária.
Já os aumentos de longa duração da força estão associados à hipertrofia crônica do músculo
treinado (CANAVAN, 2001).
2.6 Fortalecimento da Musculatura Respiratória Inspiratória – Considerações
Assim como quaisquer outros músculos esqueléticos, os músculos respiratórios podem
se apresentar fadigados e/ou enfraquecidos. Muitos fatores, tais como doenças, desuso e
imobilização podem levar a este ponto. Toda vez que o diafragma se apresentar neste estado
ocorrerá um aumento da extração de nutrientes do sangue e um aumento do fluxo sanguíneo
em sua direção, fazendo com que os órgãos abdominais e torácicos fiquem com um aporte
sangüíneo bastante diminuído, o que, a longo prazo, pode gerar seqüelas fisiopatológicas
sistêmicas, como a falência de órgãos.
Com a fadiga e/ou enfraquecimento do diafragma ocorre, também, perda parcial da
capacidade deste músculo em gerar tensão, produzindo assim o desenvolvimento de pressão e
movimentos anormais durante a respiração. Evidencia-se, então, redução bilateral da
expansibilidade e mobilidade da caixa torácica, alterações das pressões pleurais, diminuição
do volume pulmonar inspiratório e, conseqüentemente, do volume expiratório, hipoventilação,
colapso alveolar, intolerância aos exercícios.
Existe ainda, um outro importante problema clínico que ocorre quando o diafragma se
encontra fadigado e/ou enfraquecido, pois, em tal estado, há uma enorme probabilidade de se
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instalar a insuficiência ou falência respiratória, seja ela aguda ou crônica. A insuficiência
respiratória caracteriza-se pela incapacidade do sistema respiratório em promover a adequada
oxigenação do sangue arterial e a adequada eliminação de gás carbônico através da
respiração. Sabe-se que a prevenção da insuficiência respiratória depende em grande parte da
força e resistência dos músculos inspiratórios. Conclui-se, desta maneira, a grande
importância de uma intervenção precoce e adequada toda vez que o diafragma se apresentar
enfraquecido e/ou fadigado.
Segundo
Azeredo
(2000),
a
disfunção
diafragmática
pode
ser
conceituada
classicamente como a inabilidade parcial (paresia) ou total (paralisia) do indivíduo para
contrair seu diafragma ou realizar uma inspiração profunda com volumes pulmonares
razoáveis. Tal disfunção pode ser devida a inúmeros fatores, como: fadiga dos músculos
respiratórios, redução do fluxo sanguíneo diafragmático, insuficiência respiratória, alta
relação de tempo inspiratório/expiratório, atividade assincrônica da musculatura respiratória,
lesão do nervo frênico, intoxicações, fibrilações, obesidade, gravidez, traumatismos cervicais,
doenças pulmonares (asma, bronquite, enfisema, pneumonia, dentre outras), disfunções
neuromusculares
tétano,
(traumatismo
poliomielitere,
etc.),
raqui-medular,
doenças
paresia/paralisia
músculo-esqueléticas
congênita
(pós-cirurgia
do
diafragma,
cardiotorácica,
tetraplegia espástica, cifoescoliose, paralisia cerebral, etc.), dentre outras causas.
De acordo com o mesmo autor o fisioterapeuta está habilitado a diagnosticar a
disfunção muscular diafragmática, planejar e implementar um programa de treinamento
apropriado para prevenir sua fraqueza muscular ou promover a sua recuperação, bem como
auxiliar a recuperação da fadiga e da injúria do diafragma. O termo injúria refere-se à
disfunção do diafragma causada por um processo de fadiga permanente, persistente.
Existem diversas formas de abordagem fisioterapêutica na disfunção diafragmática, as
quais visam, principalmente, aumentar sua força ou a sua resistência. Tais abordagens podem
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ser divididas em dois grupos: treinamento geral (sistêmico) e específico (treinamento
localizado dos músculos respiratórios).
Os programas gerais incluem atividades utilizando os músculos dos membros além da
musculatura respiratória, como, por exemplo, uso de bicicleta, esteira rolante, steps, ou seja,
exercícios de condicionamento em geral (ginástica, caminhadas, corridas, natação, etc.).
O treinamento específico, por sua vez, envolve diretamente os músculos da respiração.
Deste tipo de treinamento fazem parte: o uso de incentivadores respiratórios a fluxo (como o
Respiron, Triflo), e a volume (como o Voldyne); o uso de treinador muscular inspiratório; a
colocação de pesos sobre o abdome em associação à respiração diafragmática ou basal; e o
uso de cintas elásticas na região do abdome/diafragma associado à respiração diafragmática
na inspiração com contração abdominal ativa durante a expiração.
Uma outra forma de abordagem específica consiste no uso de correntes elétricas
(corrente russa, FES, corrente farádica, ultra-excitante de Trabert) para causar a estimulação
do diafragma, visando a melhora da sua força e/ou resistência muscular.
O processo de melhorar a força ou a resistência à fadiga dos músculos respiratórios é
conhecido como treino muscular ventilatório (TMV). Esta técnica enfoca geralmente o
treinamento dos músculos inspiratórios (KISNER & COLBY, 2000).
A força da musculatura respiratória está intimamente relacionada com as propriedades
contráteis dos seus músculos. As pressões geradas no sistema respiratório dependem das
forças geradas durante a contração muscular e das propriedades elásticas dos pulmões e da
caixa torácica. Assim, a força dos músculos respiratórios pode ser definida como a pressão
máxima ou mínima que pode ser desenvolvida dentro do sistema respiratório a um específico
volume pulmonar, podendo ser avaliada pelas pressões inspiratória máxima (PImax), a qual
analisa a força dos músculos inspiratórios, e pressão expiratória máxima (PEmax), que avalia
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a força dos músculos expiratórios. A análise da PImax e da PEmax pode ser feita através do
uso de um manovacuômetro.
Por sua vez, a resistência ou endurance da musculatura respiratória pode ser definida
como a capacidade de se sustentar altos níveis de ventilação por períodos bastante longos,
sem que ocorra fadiga e desconfortos musculares.
Os princípios e as respostas do treinamento da musculatura respiratória são os mesmos
dos músculos esqueléticos. Assim, os músculos respiratórios respondem diferentemente aos
exercícios destinados a aumentar a força em comparação com os orientados para melhorar a
resistência (PRYOR & WEBBER, 2002). Uma diferença crucial entre atividades de força e
resistência é que os exercícios de fortalecimento causam principalmente hipertrofia muscular
enquanto que exercícios de resistência aumentam a vascularização e capacidade de oxidação
das fibras musculares.
Segundo Irwin e Tecklin (1997), Kisner e Colby (2000), os músculos respiratórios
aumentam sua força de contração após treinamento muscular ventilatório adequado e isto
pode ser verificado indiretamente através de um aumento nos valores das pressões
inspiratórias e expiratórias máximas.
DeLisa e Gans (2004) descreveram que em vinte e um estudos controlados de
exercícios
específicos
de
fortalecimento
da
musculatura
inspiratória houve melhoras
significativas na força e resistência desta musculatura. O aumento médio da força, ou seja, da
pressão inspiratória máxima, foi de 19%. Os efeitos do treinamento sobre a ventilação
pulmonar estão associados com uma diminuição da freqüência e aumento da profundidade da
respiração, sem haver impacto na troca de gases em nível alveolar e na oxigenação.
Azeredo (2002), Irwin e Tecklin (1997), Kisner e Colby (2000) afirmam que à medida
que a força dos músculos respiratórios aumenta com os programas de treinamento específico
ocorre também um aumento da resposta cardiovascular destes músculos, de tal modo que há
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melhora da resistência da musculatura respiratória, bem como melhora da tolerância aos
exercícios.
Kisner e Colby (2000) colocam que em muitos programas de exercícios específicos
que visam o aumento da força muscular, também é conseguido, de forma indireta, o aumento
da resistência à fadiga. Isto parece ser devido à transformação das fibras de contração rápida
em fibras de contração lenta.
Independentemente do tipo de exercício respiratório diafragmático específico usado
para se melhorar a força muscular do diafragma o objetivo principal buscado é basicamente o
mesmo: aumentar a capacidade de depressão deste músculo durante a inspiração e melhorar
sua ascenção na expiração, a fim de se melhorar o desempenho ventilatório.
De acordo com Irwin e Tecklin (1997), não há evidência indicando qual método de
fortalecimento da musculatura respiratória (se geral ou específico) é melhor para tal fim.
Porém, Azeredo (2002, p. 216) coloca que “os maiores aumentos de força foram relatados
com o fortalecimento específico dos músculos respiratórios”.
Em alguns indivíduos que realizam treinamento específico de força dos músculos
inspiratórios não são demonstradas melhoras dos valores das pressões inspiratórias e
expiratórias máximas e isto pode ser devido à falta de colaboração da pessoa diante de um
exercício cansativo e desconfortável, ou devido ao estado nutricional inadequado, ou pela
presença de fadiga muscular inspiratória crônica, que poderiam diminuir a resposta ao
treinamento. Assim, pacientes altamente motivados e adequadamente nutridos parecem
beneficiar-se mais com este tipo de programa. Além disso, sabe-se que os esquemas de
exercícios específicos de intensidade máxima tolerada pelo paciente fornecem melhores
resultados do que exercícios de baixa intensidade.
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2.7 Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea (EDET)
Antes de se iniciar a discussão deste assunto é necessário a apresentação da
terminologia usada atualmente no que diz respeito à estimulação elétrica do diafragma e dos
nervos frênicos. Assim, tem-se:
•
Estimulação
diafragmática
elétrica
transcutânea
(EDET):
consiste
na
estimulação elétrica do diafragma, sob a forma transcutânea, utilizando a
região paraxifóidea ou a linha axilar média (nestes locais existem pontos
motores do diafragma), de forma a produzir a contração do diafragma,
objetivando seu treinamento e recrutamento de fibras, para a melhora da sua
força e/ou endurance. A EDET está principalmente relacionada à intervenção
na disfunção do diafragma;
•
Estimulação eletrofrênica: consiste na estimulação elétrica do nervo frênico,
no seu nível cervical, por via transcutânea, com o objetivo de produzir a
contração do diafragma, também objetivando seu treinamento e recrutamento
de fibras, para a melhora da sua força e/ou endurance. Também é capaz de
produzir ventilação artificial. É, pois, uma técnica de estimulação elétrica do
diafragma;
•
Eletroventilação: consiste na estimulação elétrica direta e invasiva do nervo
frênico, por meio de implante de um marcapasso diafragmático, tendo por
objetivo a ventilação artificial, graças às contrações diafragmáticas. Não
deixa de ser uma técnica de estimulação elétrica do diafragma.
É importante destacar que, erroneamente, é bastante comum a utilização destes termos
como sendo sinônimos.
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O interesse em estimular eletricamente o diafragma vem sendo objetivo de pesquisa
desde o século passado, quando um pesquisador alemão chamado Ziemssem, em 1857,
utilizou, pela primeira vez, a eletroestimulação transcutânea dos nervos frênicos para
ressuscitar por duas horas uma jovem empregada doméstica, vítima de apnéia produzida por
carvão. Nesta estimulação foi usada uma corrente farádica, com os eletrodos posicionados na
base do pescoço, onde Ziemssem acreditava ser o ponto motor mais acessível do nervo
frênico. A corrente era induzida por cerca de dois segundos, a fim de que uma inspiração
profunda fosse alcançada. Depois a parede abdominal era pressionada de baixo para cima para
simular uma expiração. Nesta época, os estímulos elétricos eram aplicados nos nervos
frênicos por eletrodos de superfície para provocar o processo de ventilação (não existiam
ventiladores mecânicos) e para ressuscitar pessoas (AZEREDO, 2002; SARNOFF et al,
1950).
Duchenne, em 1872, e Hufeland, em 1883, foram outros pesquisadores que utilizaram
e que comentaram sobre a eficácia da estimulação elétrica dos nervos frênicos para causar
inspiração como método de ressuscitação (GEDDES et al, 1988).
Em 1948, Sarnoff voltou a fazer uso da técnica proposta por Ziemssem, denominandoa, porém, de respiração eletrofrênica, iniciando a chamada era moderna da estimulação
diafragmática. Ele comprovou que a estimulação elétrica transcutânea do nervo frênico, na
base do pescoço, lateral e anteriormente ao músculo escaleno anterior, era capaz de produzir
respiração artificial (AZEREDO, 2002; SARNOFF et al, 1950).
Logo após Sarnoff ter reiniciado a eletroestimulação, o estudo da técnica se difundiu e
vários experimentos foram colocados em prática para se descobrir a melhor maneira de se
estimular eletricamente o diafragma e qual a melhor aplicabilidade desta técnica (FURTADO,
2003).
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Tanto é verdade a afirmação anterior que, Knodt, em 1951, utilizou um aparelho
desenvolvido na Alemanha chamado de Elektro Lunge, o qual consistia em um estimulador
de dois canais. Um deles excitava os músculos inspiratórios por meio de uma faixa elástica
que circundava o tórax ao nível do processo xifóide, enquanto que o outro canal excitava os
músculos expiratórios por uma faixa elástica ao nível da linha umbilical. Knodt conseguiu
fornecer a respiração artificial em humanos através do uso deste aparato (AZEREDO, 2002;
GEDDES et al, 1998).
Em 1956, Holmes e colaboradores, utilizaram o Elektro Lunge em pacientes com
doença pulmonar crônica, verificando um retorno da função diafragmática através de um
aumento em até 2,5 vezes no volume corrente (AZEREDO, 2002).
Em 1961, Goldenthal utilizou um eletroestimulador chamado Ventilaide, o qual
consistia em um aparelho de canal simples, capaz de produzir inspiração através de um
eletrodo ativo colocado sobre o processo xifóide e um eletrodo neutro colocado sobre as
nádegas. Ele comprovou que o Ventilaide era capaz de promover a contração do diafragma e,
conseqüentemente, a inspiração. Porém, este sistema deixou de ser utilizado porque muitos de
seus operadores não sabiam posicionar corretamente o eletrodo sobre o processo xifóide e
porque ficou comprovado que o aparelho estimulava os músculos abdominais, prejudicando o
descenso do diafragma, reduzindo o volume corrente significativamente (AZEREDO, 2002;
GEDDES et al 1998).
Em 1966, uma equipe do professor Glenn, da Universidade de Yale (EUA),
desenvolveu o marcapasso diafragmático. Este dispositivo consistia em um radiotransmissor
externo de alta freqüência, que transmitia um sinal codificado, via antena, para um receptor
subcutâneo que conduzia os estímulos elétricos por meio de eletrodos implantados
cirurgicamente sobre os nervos frênicos. Com este invento, Glenn provou ser possível
estimular o diafragma de forma contínua e direta, sem ocorrer degeneração do nervo frênico,
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sendo necessário utilizar correntes de baixa freqüência, entre 11 e 13 Hz. Ele publicou um
artigo em 1986, relatando sua experiência com 81 pacientes, ao longo de 20 anos, nos quais
houve a implantação do marcapasso diafragmático com o objetivo de manter a estimulação
por tempo prolongado (AZEREDO, 2002; GLENN, et al, 1986). O advento do marcapasso
frênico trouxe bases informativas a respeito dos parâmetros elétricos para estimular este nervo
sem provocar a sua degeneração.
Geddes e colaboradores, em 1985, passaram a usar, erroneamente, o termo
eletroventilação para designar a técnica da aplicação de estímulos elétricos de curta duração
sobre o nervo frênico, ao nível do pescoço e tórax, para causar inspiração, por eletrodos de
superfície. Por meio de seus experimentos, eles também conseguiram mapear os pontos
motores ideais para a aplicação da estimulação elétrica do diafragma. Com isso, os estímulos
elétricos passaram a ser fornecidos aos nervos motores apropriados e passou a ser necessário
uma intensidade mínima de corrente para a produção de uma contração muscular
diafragmática. Os pontos motores descobertos foram (GEDDES et al, 1998; CUELLO,
MASCIANTONIO & MENDOZA, 1991):
•
linha axilar média, ao nível do 6º, 7º ou 8º espaço intercostal: neste nível as
fibras musculares diafragmáticas são bastante superficiais;
•
região paraxifóidea: neste nível os nervos frênicos “penetram” no diafragma;
•
base lateral do pescoço, anterior ao músculo escaleno (ponto de Sarnoff): o
nervo frênico passa medialmente sobre a borda lateral do músculo escaleno
anterior antes de assumir seu curso descendente;
•
sobre o processo xifóide e transtoracicamente.
O ponto de Sarnoff possui desvantagens em relação aos outros, como: difícil
localização; necessidade de uma forte compressão local durante a aplicação da técnica; grande
possibilidade de se estimular involuntariamente o nervo vago, podendo ocorrer interferência
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no funcionamento do coração e de outros órgãos; possibilidade de se estimular nervos
vizinhos, causando contrações musculares desorganizadas.
Furtado (2003), relata que com a utilização de eletrodos sobre a superfície torácica
surgiu a necessidade de se criar um estudo de segurança para a eletroestimulação.
Riscili, em 1989, estudou a influência da intensidade da corrente usada para a
estimulação diafragmática elétrica transcutânea e constatou que o aumento da corrente não
aumentou o volume inspirado, devido a uma forte contração dos abdominais. Ele também
buscou estudar o fator de segurança da EDET, o qual pode ser definido como a intensidade da
corrente necessária para produzir uma batida ectópica (ou extra-sístole ventricular) e a
intensidade requerida para produzir uma inspiração de 225 ml. Foi visto que a intensidade
para produzir uma batida ectópica aumenta à medida que a duração do pulso diminui, sendo o
fator segurança para a EDET é de 25,8 mA (miliampéres) e a duração de pulso de 0,1 a 10 ms
(milisegundos) (AZEREDO, 2002; RISCILI, FOSTER & VOORHEES, 1988; 1989). Com a
descoberta destes dados a EDET tornou-se uma técnica mais segura e atraente.
De acordo com Azeredo (2002, p. 467), “os equipamentos para a estimulação
diafragmática diferem um pouco dos utilizados para a aplicação da eletroterapia” [grifo
nosso]. Contudo, o mesmo Azeredo (2000, p. 417) já havia afirmado que “os equipamentos
utilizados para a EDET, via de regra, são os mesmos utilizados convencionalmente na prática
da eletroterapia” [grifo nosso]. O mesmo autor contradiz-se em diferentes literaturas, escritas,
porém, por ele próprio.
Entretanto, é sabido que todos os estimuladores elétricos produzem trens de pulsos que
causam excitação dos nervos periféricos e conseqüentemente do tecido muscular. Como os
pulsos elétricos penetram nos tecidos corporais por meio de eletrodos de superfície, todos os
tipos de estimuladores podem ser chamados corretamente de estimuladores neuromusculares
transcutâneos.
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O manuseio correto dos pulsos elétricos, assim como o tipo de corrente utilizada para
a estimulação do diafragma ainda é, como foi dito, motivo de discussão. Todavia, o
eletroestimulador a ser utilizado para este fim deve possuir a capacidade de produzir uma
corrente elétrica que possa ser modificada em:
•
freqüência de pulso: é o número de ciclos por segundo, sendo expressa em
Hz;
•
tempo de subida: refere-se ao tempo gasto pela corrente elétrica até atingir o
seu platô, seu máximo;
•
tempo de descida: refere-se ao tempo gasto pela corrente elétrica para
retornar ao zero, ao repouso;
•
tempo de contração: reflete o tempo de emissão do pulso;
•
tempo de relaxamento: é o intervalo entre um estímulo e outro;
•
intensidade: a mínima necessária para causar uma contração visível e
palpável.
Segundo Azeredo (2002) e Geddes (1990;1991), os parâmetros usados para a
estimulação do diafragma devem assumir os seguintes padrões de regulagem:
•
freqüência de pulso: 25-30 Hz;
•
tempo de subida: 1 segundo;
•
tempo de contração: 1 segundo;
•
tempo de descida: 1 segundo;
•
tempo de relaxamento: 2 segundos;
•
tempo de estimulação: 20 minutos;
•
intensidade: de acordo com a sensibilidade do paciente.
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O sistema deverá ser operado dentro do limite de segurança proposto por Riscili
(1988), com a duração de pulso estando entre 0,1 e10 ms.
As correntes que estimulam músculos e nervos são correntes elétricas capazes de
desencadear potenciais de ação. Elas devem ter intensidade suficiente e duração apropriada
para causar a despolarização da membrana nervosa ou muscular.
Sabe-se que cada neurônio motor que sai da medula espinhal inerva diversas fibras
musculares. O conjunto de células musculares somadas ao neurônio responsável por sua
inervação é chamado de unidade motora. As fibras musculares de uma só unidade motora se
situam muito próximas umas das outras, e as fibras musculares de diversas unidades motoras
se interdigitam, fenômeno este que permite que as unidades motoras separadas produzam uma
contração harmoniosa, pois são ativadas de forma simultânea (KITCHEN & BAZIN, 1998;
LIANZA, 2001).
Quando se aplica um “choque elétrico” em um nervo, ocorre a produção de um
potencial de ação que será propagado ao longo da fibra nervosa, em direção aos terminais
nervosos. Assim que o potencial de ação atingir esta região, ocorre a liberação de um
transmissor, que, usualmente, é a acetilcolina. A acetilcolina inunda a membrana póssináptica e, quando tal transmissor estiver em abundância nesta região, irá agir sobre a placa
motora despolarizando esta membrana. Se a despolarização atingir amplitude suficiente, ela
dará início a um potencial de ação com origem nas fibras musculares, o qual irá se propagar
provocando contração (KITCHEN & BAZIN, 1998; LIANZA, 2001).
É através deste mecanismo que funciona a EDET, produzindo uma contração através
de estimulação elétrica, que despolariza o nervo motor, gerando uma resposta sincrônica em
todas as unidades motoras do músculo. Desta forma, a estimulação elétrica do diafragma é
empregada para que haja o recrutamento de fibras musculares diafragmáticas antes inativas,
causando uma contração muscular altamente energética e eficiente, pois ocorre ativação de
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praticamente todas as fibras musculares diafragmáticas simultaneamente. Esta contração
tetânica, ou seja, de todas as fibras musculares do diafragma de uma só vez é o que causa o
fortalecimento deste músculo.
Azeredo (2000) afirma que rajadas de estímulos elétricos seguidos por um breve
tempo de repouso podem ajudar no recondicionamento do diafragma, melhorando sua
resistência ou força. O mesmo autor afirma que os ganhos de força são similares e nunca
superiores aos obtidos com o treinamento voluntário normal.
Um período de repouso entre os estímulos deve ser aplicado a fim de se evitar fadiga
do diafragma, pois se for aplicado uma estimulação repetida e prolongada, sem um tempo de
repouso, o diafragma tem sua reserva energética deprimida e não renovada de imediato. Isto o
impossibilita de realizar uma adequada contração, ficando parcialmente incapacitado de
manter um elevado grau de tensão e, conseqüentemente, realizar adequadamente sua função.
Todo nervo motor que inerva um ou mais músculos possui um limiar de estimulação,
ou seja, uma quantidade mínima de corrente elétrica (ou “choque” elétrico) necessária para
provocar sua excitação. O limiar depende não somente da intensidade da corrente como
também da taxa de crescimento da corrente. Não é possível estimular uma fibra nervosa, não
importa quão intenso seja o estímulo, se este estímulo for aplicado lentamente. Normalmente,
a estimulação é feita com um tempo de crescimento do estímulo muito breve, rápido. Porém,
se for aplicado um estímulo de tempo de crescimento lento, será necessário a aplicação de
uma voltagem (intensidade) muito elevada antes de se atingir o limiar, podendo, na realidade,
nunca alcançá-lo (LIANZA, 2001).
Furtado (2003) afirma que a EDET tornou-se mais uma opção na reabilitação da
disfunção do diafragma pois comprovou-se que ela pode ser aplicada de forma segura e fácil
para a obtenção de uma melhora na força e/ou resistência deste músculo.
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2.8 Avaliação dos Músculos Respiratórios
2.8.1 Pressão Inspiratória Máxima (PImax) e Pressão Expiratória Máxima (PEmax)
Um dos principais métodos para avaliar a força da musculatura respiratória consiste
em mensurar as pressões respiratórias máximas através de um manovacuômetro, o qual é um
aparelho que tem por finalidade medir as pressões positivas (manômetro) e negativas
(vacuômetro). A PImax (pressão negativa), avalia a força dos músculos inspiratórios,
enquanto que a PEmax (pressão positiva), avalia a força dos músculos expiratórios.
O método ideal para a mensuração da PImax é que a inspiração se inicie a partir do
volume residual (VR), ou seja, após uma expiração forçada, pois sabe-se que o diafragma é
capaz de gerar maior força quando se encontra entre 5% e 10% acima do seu comprimento de
repouso, o que ocorre ao nível do final de uma expiração máxima (AZEREDO, 2002;
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2002).
Já para a mensuração da PEmax é cabível que a expiração se inicie ao nível da
capacidade pulmonar total (CPT), ou seja, após uma inspiração profunda, pois os músculos
expiratórios geram maiores forças quando se encontram nesta posição (AZEREDO, 2002;
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2002).
A mensuração tem de ser feita com o paciente sentado, estando o tronco em um ângulo
de 90º com as coxas, com a via aérea ocluída e com esforço máximo, conectando-se o
manovacuômetro no paciente por meio de um bocal ou diretamente sobre a traquéia usando
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conectores especiais (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA,
2002).
Os valores das pressões respiratórias máximas determinam, com eficiência, a força da
musculatura respiratória e, dependendo dos números alcançados, ela poderá ser classificada
como normal, com fraqueza muscular, com fadiga muscular, ou com falência muscular.
A PImax tem seu valor normal compreendido, em um adulto jovem, na faixa de - 90 a
- 120 cm H2 O, enquanto que a PEmax tem seu valor normal compreendido, em um adulto
jovem, na faixa de + 100 a + 150 cm H2 O . Sabe-se que a partir dos 20 anos de idade ocorre
um decréscimo anual de 0,5 cm H2 O nestes valores (AZEREDO, 2002).
O mesmo autor afirma que para a caracterização da fraqueza, fadiga, ou falência
muscular respiratória é necessário que os valores da PImax estejam entre - 70 a - 45 cm H2 O,
- 40 a - 25 cm H2 O, e menos do que - 20 cm H2 O, respectivamente. A capacidade de uma
pessoa respirar com grandes volumes pulmonares e tossir efetivamente estará sempre alterada
se sua PImax estiver abaixo de - 50 cm H2 O.
Contudo, a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2002) propõe que sejam
usadas as equações abaixo para o cálculo das pressões respiratórias máximas, em função da
idade e do sexo do indivíduo. Assim, tem-se:
•
Homens de 20 a 80 anos:
PImax = 155,3 – 0,80 x idade. EPE = 17,3.
PEmax = 165,3 – 0,81 x idade. EPE = 15,6.
•
Mulheres de 20 a 80 anos:
PImax = 110,4 – 0,49 x idade. EPE = 9,1.
PEmax = 115,6 – 0,61 x idade. EPE = 11,2.
Para cada parâmetro, o limite inferior de normalidade é calculado subtraindo-se o
valor previsto do seguinte produto: 1,645 x EPE (erro padrão de estimativa).
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A mensuração da força dos músculos respiratórios tem, então, inúmeras aplicações,
como: diagnosticar insuficiência respiratória por falência muscular; diagnosticar fraqueza,
fadiga e/ou falência muscular respiratória; auxiliar na elaboração de protocolos terapêuticos,
entre outras funções.
Uma desvantagem que pode ser apontada pelo uso da manovacuômetria para a
mensuração da força dos músculos respiratórios é o fato de este método avaliar somente a
força do conjunto dos músculos inspiratórios ou expiratórios, e não de cada músculo
isoladamente.
Além disso, as mensurações das pressões respiratórias máximas dependem da
compreensão das manobras a serem executadas e da vontade do indivíduo em cooperar,
realizando esforços respiratórios realmente máximos (SOCIEDADE BRASILEIRA DE
PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2002).
2.8.2 Cirtometria Dinâmica
A cirtometria dinâmica ou toracometria é a medida do perímetro torácico durante os
movimentos respiratórios e é, segundo Carvalho (2001) e Costa (1999), a maneira mais
indicada para medir a mobilidade tóraco-abdominal. Como existe uma relação entre a
contração diafragmática e expansibilidade torácica, devido à ação deste músculo sobre a caixa
torácica, é possível utilizar a toracometria para avaliar, indiretamente, a eficiência do
diafragma. Assim, quanto maior for a expansão da caixa torácica, maior será o trabalho e a
força do diafragma.
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Esta técnica consiste na mensuração das circunferências torácicas realizadas nas fases
expiratória e inspiratória máximas. A diferença entre essas duas medidas fornece informações
acerca do grau de expansibilidade e de retração dos movimentos torácicos e abdominais,
estabelecendo a chamada elasticidade torácica ou coeficiente de amplitude torácica. Essas
medidas podem ser feitas com uma fita métrica e devem ser realizadas em, no mínimo, dois
pontos diferentes: região axilar e xifoideana, para o tórax, e região umbilical, para o abdômen.
A cirtometria deve ser feita fixando-se o ponto zero da fita métrica na região anterior
do nível que está sendo medido, enquanto que a outra extremidade da fita, após contornar
todo o tórax ou abdômen com pressão máxima possível, deverá ser tracionada pelo avaliador
ao final do movimento respiratório sobre esse ponto fixo. A pressão máxima possível da fita
no corpo do paciente visa prevenir que estruturas moles interfiram nas medidas (COSTA,
1999).
A mobilidade toracoabdominal varia de acordo com a anatomia das costelas.
Fisiologicamente, as costelas inferiores são mais oblíquas que as superiores, e quanto maior
for o grau de obliqüidade, maior será o movimento que podem realizar. Conseqüentemente, a
expansão da caixa torácica é maior na sua porção inferior em comparação com a porção
superior, e é proporcional à amplitude de elevação das costelas (YOKOHAMA, 2004).
A expansão da caixa torácica também se dá em função do comprimento das cartilagens
costais, cujo comprimento aumenta da 1ª a 10ª costela. Assim, a parte inferior do tórax é mais
móvel que a superior (TRIBASTONE, 2001).
2.8.3 Teste Manual da Força Muscular do Diafragma
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Este teste caracteriza-se como uma forma eficaz de inspeção clínica ou de mensuração
do trabalho diafragmático, apesar de ser bastante subjetivo. As condições básicas para garantir
essa eficácia são: um perfeito relaxamento dos músculos abdominais no momento do exame,
a correta introdução das mãos ou dos dedos nas proximidades das inserções costais do
diafragma, uma sensibilidade tátil apurada e um posicionamento correto do paciente (COSTA,
1999).
Assim, para a realização deste método, o paciente deverá estar em decúbito dorsal,
com os braços ao longo do corpo, a fim de se testar a região anterior do diafragma. O
terapeuta, em pé ao lado do paciente, introduz, em cada lado do tórax, a região hipotenar e a
região externa do dedo mínimo sobre o rebordo costal das últimas costelas e cartilagens
costais, na fase expiratória, visando alcançar o diafragma. O paciente deverá inspirar e
direcionar o ar para o abdômen (“respirar com a barriga”), visando expulsar as mãos do
examinador (Apêndice A). Quanto maior for a expulsão das mãos examinadoras, ou expansão
do abdômen, maior será o trabalho mecânico do diafragma e maior será sua força (COSTA,
1999; HISLOP & MONTGOMERY, 1996).
Através deste teste o diafragma pode se apresentar:
•
inativo ou debilitado: o examinador não sente, em momento algum da
inspiração, uma pressão nos seus dedos ou mãos;
•
ruim: existe uma contração muscular do diafragma sentida pelo terapeuta,
porém a força desta contração não é capaz de expulsar as mãos do
examinador;
•
regular: existe uma tentativa de expulsão das mãos, porém sem sucesso. A
contração muscular não é suficiente para vencer a resistência imposta pelas
mãos do terapeuta. Neste caso, a inspiração é iniciada pelo diafragma,
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contudo, ao encontrar a resistência imposta pelas mãos do terapeuta, o
indivíduo passa a expandir o tórax ao invés do abdômen;
•
bom ou normal: o paciente consegue expulsar as mãos do examinador,
ocorrendo uma clara expansão do abdômen sem contração dos músculos
abdominais.
3 METODOLOGIA
A presente pesquisa foi realizada nas dependências da Clínica de Fisioterapia da
Universidade Estadual do Oeste do Paraná, na cidade de Cascavel – PR, no período
compreendido entre março e novembro do ano de 2004, sendo caracterizada como “pesquisa
de campo”, randomizada.
A amostra inicial total foi composta por 16 indivíduos, do sexo masculino e feminino,
estudantes da Unioeste, entre 20 e 27, que foram avaliados segundo uma ficha de avaliação
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(Apêndice B) e que somente deram entrada no estudo após terem assinado o termo de
consentimento livre e esclarecido (Anexo A).
Como fator de inclusão os sujeitos deveriam apresentar PImax abaixo do limite
inferior de normalidade, o que demonstra fraqueza da musculatura inspiratória, ser homens ou
mulheres entre 20 e 27 anos, ter tempo disponível para receber a abordagem proposta no
estudo, ter nível cognitivo normal e ter assinado o termo de consentimento livre e esclarecido
(em caso de menores, quem assinaria era o responsável).
A amostra foi dividida em dois grupos de 08 indivíduos, denominados de G1 e G2. O
grupo 1 (G1), ou grupo controle, recebeu palestras sobre biomecânica respiratória e não foi
submetido à estimulação elétrica diafragmática, ao contrário do grupo 2 (G2), ou
experimental, que, além das palestras, recebeu a EDET de acordo com os seguintes
parâmetros:
•
Tipo de corrente: FES (o aparelho gerador desta corrente pertencia à marca KW Indústria Nacional de Tecnologia Eletrônica LTDA, modelo Kinesis - Corrente
Russa);
•
Freqüência da corrente: 25 Hz;
•
Pulso da corrente: 5 ms;
•
Tempo de subida: 1 segundo;
•
Tempo de contração: 3,5 segundos;
•
Tempo de descida: 1 segundo;
•
Tempo de relaxamento: 5,5 segundos;
•
Intensidade da corrente: mínima para obter a contração, e que não seja
desagradável ao paciente;
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•
Tempo de estimulação: 12 minutos, 2 vezes por semana (em dias não
consecutivos), num total de 20 sessões;
•
Posição dos indivíduos para a aplicação da corrente: supino.
Foram utilizados 4 eletrodos de silicone: dois eram colocados sob o rebordo da 10a
costela à direita e os outros dois na mesma localização à esquerda (Apêndice C).
Nos dois grupos foram avaliadas a força da musculatura inspiratória (PImax), a
expansibilidade torácica e a força manual do diafragma (teste manual da força do diafragma),
antes da 1ª sessão de eletroestimulação, e no dia seguinte à 20ª sessão.
Para a verificação da PImax, o indivíduo permanecia sentado, com o tronco em um
ângulo de 90º graus com as coxas, e com o nariz ocluído por um clipe nasal. O indivíduo
expirava até alcançar o volume residual e, então, conectava-se a peça bucal do
manovacuômetro (marca GERAR), e realizava um esforço inspiratório máximo contra a via
aérea ocluída.
Foram realizadas 5 manobras para verificação da PImax, onde pelo menos 3 deviam
ser aceitáveis (sem vazamentos e com duração de pelo menos dois segundos). De cada
manobra anotava-se a pressão mais elevada alcançada após o primeiro segundo. Deviam
existir entre as manobras pelo menos duas reprodutíveis (com valores que não deferiam entre
si por mais de 10% do valor mais elevado). Se o melhor valor aparecesse na última manobra
(isto é indicativo que o indivíduo ainda estava aprendendo a realizar o seu esforço inspiratório
máximo), repetia-se o teste até que fosse produzido um valor menos elevado. O valor da
PImax foi expresso em cm de água (cm H2 O), precedido por um sinal negativo.
A forma de verificação da PImax, bem como as equações que foram utilizadas para o
cálculo das pressões respiratórias máximas são aquelas propostas pela Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia (as quais já foram apresentadas), e que estão de acordo com as
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diretrizes para Testes de Função Pulmonar de 2002, do Jornal de Pneumologia – Publicação
Oficial da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.
A avaliação da expansibilidade torácica foi realizada através da Cirtometria Dinâmica,
utilizando uma fita métrica com 1 centímetro de largura, com comprimento de 1,5 metros,
graduada em milímetros. O exame foi feito colocando-se a fita em torno do tórax, na região
axilar do indivíduo (o qual estava em pé e com o tórax desnudo), sendo que o examinador
permanecia atrás do sujeito para solicitar as manobras de expiração e inspiração máximas. Ao
final da expiração máxima verificava-se o valor correspondente à movimentação do tórax e,
após isto, pedia-se uma inspiração profunda máxima e, neste ponto, verificava-se novamente
o valor obtido. Subtraia-se o menor valor em relação ao maior valor e a diferença resultante
era correspondente a expansibilidade torácica na região mensurada. Além da mensuração na
região axilar foi realizada também a aferição nas regiões mamilar e xifóidea.
A forma de avaliação da força manual do diafragma e a graduação desta força já foram
apresentadas anteriormente. Porém, para fins didáticos e para análise dos dados obtidos, ficou
convencionado que: o grau “inativo ou debilitado” corresponde, na escala numérica, a 1 (um);
o grau “ruim” corresponde a 2 (dois); o grau “regular” a 3 (três); e o grau “bom” a 4 (quatro).
Após a verificação da fraqueza da musculatura inspiratória, da avaliação da
expansibilidade torácica e da força manual do diafragma, os indivíduos pertencentes ao grupo
2 foram submetidos à EDET de acordo com os parâmetros já citados. Ao final de 20 sessões
foi, então, realizada uma nova avaliação da PImax, da expansibilidade, e da força manual do
diafragma, tanto no grupo 1 quanto no 2, a fim de se verificar se houve incremento nos
valores destas variáveis.
Foram considerados como critérios de exclusão para esta pesquisa os indivíduos que
apresentassem as seguintes características:
•
Idade inferior a 20 ou superior a 27 anos;
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•
Apresentar PImax acima do limite inferior de normalidade;
•
Não ter assinado o termo de consentimento livre e esclarecido;
•
Faltar 3 (três) vezes consecutivas à aplicação do protocolo;
•
Faltar mais que 3 (três) vezes intercaladas à aplicação do protocolo;
•
Ter algum tipo de doença pulmonar;
•
Ser praticante de atividades que envolvam reeducação respiratória;
•
Ser tabagista;
•
Utilizar marcapasso cardíaco.
Os dados obtidos a partir da PImax, cirtometria torácica e teste de força manual do
diafragma são apresentados por estatística descritiva (média e desvio padrão).
A comparação entre os valores da PImax dos grupos 1 e 2 foi feita através do teste t de
Student. Nenhum teste foi aplicado para comparar os valores referentes a cirtometria torácica
dos dois grupos. Por fim, foi utilizado o teste de Wilcoxon para comparar os valores
referentes ao teste de força manual do diafragma dos grupos 1 e 2. Nos dois testes utilizados
consideram-se estatisticamente significativas as diferenças com p < 0,05.
4 ANÁLISE DOS RESULTADOS
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A amostra da pesquisa foi composta de 16 participantes com idade entre 20 e 27 anos.
Todos os participantes propostos inicialmente (16), mantiveram-se no estudo até a sua
conclusão.
Na tabela 01, são demonstrados os maiores valores da PImax (em módulo) alcançados
por cada um dos indivíduos avaliados, antes e após da aplicação do protocolo. Na avaliação
inicial, o grupo controle obteve como média da PImax o valor de 40 ± 11,9 cm H2 O, enquanto
que na avaliação final teve como média o valor de 41,25 ± 11,2 cm H2 O. O Grupo
experimental na avaliação inicial obteve como média da PImax o valor de 67,5 ± 20,3. Após a
aplicação do protocolo a média foi de 77,5 ± 24,2 cm H2 O.
Tabela 01: Maiores valores da PImax de cada indivíduo dos grupos G1 e G2
Controle
Média
DP
Inicial
30
50
30
50
60
30
40
30
Final
30
50
40
60
50
30
40
30
Tratamento
Inicial
Final
80
95
90
100
80
85
80
95
60
65
40
45
35
40
75
95
40
±11,9
41,25
±11,2
67,5
±20,3
77,5
±24,2
Fonte: O autor
No gráfico 01 são apresentados os valores médios da PImax dos grupos G1 e G2, antes
e após a aplicação do programa proposto. Somente o grupo experimental obteve um aumento
estatisticamente significativo (p = 0,002) após a aplicação do protocolo. O grupo controle
permaneceu com a média da PImax aproximadamente igual no início e no final do trabalho.
Isto demonstra que o protocolo é eficaz para a melhora da PImax.
Gráfico 01: Comparação entre a média da PImax dos grupos G1 e G2 – inicial e final
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120
PImax
100
80
60
40
20
0
CONTROLE
TRATAMENTO
INICIAL
FINAL
Fonte: O autor
A tabela 02 apresenta os valores referentes ao teste de força manual do diafragma nos
dois grupos avaliados. Para o G1 observou-se as seguintes médias dos resultados na avaliação
inicial e final, respectivamente: 3,25 ± 1,03 e 3 ± 1,41. Na avaliação pré – protocolo, o grupo
G2 obteve como média dos resultados o seguinte valor: 3,25 ± 0,70. Na avaliação final, G2
apresentou 3,87 ± 0,35 como média dos valores.
Tabela 02: Força do diafragma nos grupos controle (G1) e experimental (G2)
Controle
Média
DP
Inicial
2
4
4
2
4
4
4
2
Final
1
4
4
2
4
4
4
1
3,25
±1,03
3
±1,41
Tratamento
Inicial
Final
4
4
4
4
4
4
3
4
2
3
3
4
3
4
3
4
3,25
±0,7
3,87
±0,35
Fonte: O autor
Os valores médios evidenciados pelo teste manual da força do diafragma nos grupos
controle e experimental, pré e pós-protocolo, são comparados no gráfico 02. Observa-se
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variação estatisticamente significativa (p = 0,04) para o grupo experimental. Isto pode ser
atribuída ao protocolo de EDET.
Gráfico 02: Comparação entre os valores médios do teste de força manual do
Força diafragmática
diafragma nos grupos controle e experimental – inicial e final
5
4
3
2
1
0
CONTROLE
TRATAMENTO
INICIAL
FINAL
Fonte: O autor
Na tabela 03 são apresentados os valores da expansibilidade torácica dos participantes
do grupo controle e do tratamento. A média inicial da expansibilidade para o grupo G1 nos
segmentos axilar, mamilar e xifóideo foi de, respectivamente, 2,88 ± 0,83, 3,19 ± 0,79 e 3,5 ±
0,59 cm. Na avaliação final, os valores (média) foram de 2,56 ± 0,72, 3 ± 0,65 e 3 ± 0,92 para
os respectivos segmentos.
O grupo G2, inicialmente, para o perímetro axilar, obteve como média da
expansibilidade o valor de 3,62 ± 1,18 cm. Na avaliação final, a expansibilidade neste
segmento foi de 3,75 ± 0,75 cm. Para a expansibilidade mamilar, o mesmo grupo teve como
média inicial o valor de 4,62 ± 1,43 e, como média final, o valor de 4,87 ± 1,32 cm. No
perímetro xifóideo, G2 teve, na avaliação inicial e final, o valor de 6,37 ± 0,99 e 6,75 ± 1,06
cm, respectivamente.
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Tabela 03: Expansibilidade torácica nos grupos G1 e G2 – inicial e final
G1
Média
DP
G2
Média
DP
Axiliar
Inicial
Final
2
2,5
3.5
3,5
2
1,5
4
3
2,5
2,5
2,5
2
4
3,5
2,5
2
2,88
2,56
±0,83
±0,72
5
4
4
5
3,5
3
5,5
4,5
2
3
2,5
4
3,5
3,5
3
3
3,62
3,75
±1,18
±0,75
Mamilar
Inicial
Final
2
2
4
3,5
3,5
2,5
2
3
3,5
3,5
3
2,5
4
4
3,5
3
3,19
3
±0,79
±0,65
4,5
4,5
7
8
6
4,5
5,5
5
4
4
3
4
3
4
4
5
4,62
4,87
±1,43
±1,32
Xifóidea
Inicial
Final
2,5
3
4
3,5
4
1
3
3
4
4
3,5
2,5
3
3,5
4
3,5
3,5
3
±0,59
±0,92
7
5
7,5
8
7,5
7
6,5
8
6
7
6,5
6,5
5
5,5
5
7
6,37
6,75
±0,99
±1,06
Fonte: O autor
Os gráficos 03, 04, 05 mostram os valores médios das expansibilidades dos níveis
axilar, mamilar e xifóideo, a fim de permitir uma melhor visualização dos valores bem como
comparar os grupos G1 e G2 antes e após a aplicação do protocolo proposto.
Gráfico 03: Valores médios da expansibilidade axilar dos grupos 1 e 2 – inicial e final
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Expansibilidade axilar
6
5
4
3
2
1
0
CONTROLE
TRATAMENTO
INICIAL
FINAL
Fonte: O autor
Expansibilidade mamilar
Gráfico 04: Valores médios da expansibilidade mamilar dos grupos 1 e 2 – inicial e final
7
6
5
4
3
2
1
0
CONTROLE
TRATAMENTO
INICIAL
FINAL
Fonte: O autor
Gráfico 05: Valores médios da expansibilidade xifóidea dos grupos 1 e 2 – inicial e
final
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Expansibilidade xifóidea
10
8
6
4
2
0
CONTROLE
TRATAMENTO
INICIAL
FINAL
Fonte: O autor
5 DISCUSSÃO
Até o presente momento, existem poucos estudos realizados com o intuito de analisar
a eficiência da EDET sobre a função muscular do diafragma. Isto pode ser devido ao
ressurgimento recente desta técnica em nosso meio, o que faz com que poucos profissionais e
estudantes de fisioterapia tenham conhecimento dela.
Porém, em todos os trabalhos encontrados há uma convergência no resultado final em
relação a EDET, pois todos citam que a função diafragmática melhora com o uso deste
método.
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Assim, Mier et al (1987) demonstrou melhora da força muscular do diafragma com o
uso da EDET em 95% dos pacientes do seu estudo, mostrando que esta técnica é capaz de
promover o recondicionamento de um diafragma enfraquecido.
Criner et al (1999) concluiu em seu estudo que a EDET pode ser aplicada de forma
segura e fácil em indivíduos normais, por um período extenso, além de obter incrementos na
força do diafragma em todos os indivíduos analisados, sem exceção.
No presente estudo, observou-se que houve aumento estatisticamente significativo (p<
0,05)
da
PImax
no
grupo
experimental.
Com
isso,
conseguiu-se um ganho de
aproximadamente 10 cm H2 O (cerca de 15%) entre a avaliação inicial e final, indicando a
eficácia da EDET para melhorar a força do diafragma. Isto está de acordo com os autores
acima e também com Aquim e Bahia (2002), os quais, em seus trabalhos, indicaram que a
aplicação da EDET em indivíduos normais faz aumentar os valores da PImax. Estes autores
descreveram que em 90% das pessoas estimuladas houve melhora deste parâmetro, em
aproximadamente 38,5%.
Os ganhos nos valores da PImax também estão de acordo com DeLisa e Gans (2004),
que mostraram através de 21 estudos controlados de exercícios específicos de fortalecimento
da musculatura inspiratória, um aumento médio da PImax em cerca de 19%.
Carepa e Araújo (2003) utilizaram a EDET no desmame de pacientes com disfunção
diafragmática e observaram que houve um aumento médio nos valores da PImax de cerca de –
20 para – 31 cm H2 O.
Este fortalecimento é devido a capacidade que a EDET tem em gerar uma resposta
sincrônica de todas as unidades motoras do diafragma, recrutando, desta forma, tanto as fibras
ativas quanto as inativas deste músculo, causando uma contração altamente energética e
eficiente, pois há ativação de praticamente todas as fibras musculares do diafragma. É esta
contração tetânica que causa o fortalecimento deste músculo.
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Observou-se também neste estudo que houve resultados estatisticamente significativos
(p < 0,05) no teste de força manual do diafragma no grupo experimental. Assim, pode ser
verificado que a força do diafragma passou de 3,25, na avaliação inicial, para 3,87, na
avaliação final, indicando um ganho médio de 19%. Este ganho médio auxilia na
comprovação de que a EDET causa um fortalecimento do diafragma, pois além dos aumentos
da PImax, também houve aumentos neste teste de força. São, então, dois parâmetros avaliados
que mostraram melhora da força deste músculo com o uso da EDET.
Além de melhorar a força muscular diafragmática, a EDET melhora as excursões deste
músculo (subida, na expiração, e descida, na inspiração). Assim, ao realizar o teste de força
manual em um diafragma que tem, ou que passou a ter, um nível ótimo de excursão, é
passível concluir que haverá facilmente uma expulsão das mãos do examinador, sem que
ocorra contração dos abdominais, visto que o diafragma está forte e realizando de forma mais
adequada os seus movimentos de subida e descida.
Na análise da expansibilidade torácica encontrou-se resultados positivos, porém pouco
satisfatórios,
apenas
no
nível
xifoideano
do
grupo
experimental.
Sabe-se
que
a
expansibilidade da caixa torácica é, em parte, dependente das contrações e força muscular do
diafragma. Como explicar então o ganho, apesar de pequeno, da expansibilidade apenas no
nível xifoideano, sendo que a força muscular e as contrações do diafragma foram otimizadas
com o uso da EDET?
Em primeiro lugar, o diafragma tem uma ação maior sobre a porção mais baixa da
caixa torácica em comparação com os níveis médio e alto. Isto ocorre porque, após a fase
insercional da contração diafragmática, este músculo promove, diretamente, a elevação das
costelas inferiores através das fibras musculares que agem a partir da periferia do centro
tendíneo [grifo nosso]. Com a elevação das costelas inferiores vai ocorrer a elevação das
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superiores por intermédio do esterno. Desta forma percebe-se que o diafragma tem somente
uma ação indireta sobre os níveis médio e apical da caixa torácica [grifo nosso].
Sabe-se também que as costelas inferiores são mais oblíquas que as superiores, e
quanto maior for o grau de obliqüidade maior será o movimento que podem realizar.
Conseqüentemente, a expansão da caixa torácica na sua porção inferior é maior em
comparação com os níveis superior e médio (YOKOHAMA, 2004).
A expansibilidade da caixa torácica também se dá em função do comprimento das
cartilagens costais, as quais aumentam progressivamente da 1a a 10a costela. Assim, o tórax
inferior é mais móvel que o superior (TRIBASTONE, 2001).
Exercícios para melhorar a mobilidade da caixa torácica não foram realizados neste
estudo e este pareceu ser o principal fator que impossibilitou aumento da expansibilidade nos
níveis axilar e mamilar, bem como um aumento ainda maior no nível xifoideano. Sabe-se que
não adianta um indivíduo possuir um diafragma forte e uma caixa torácica rígida, que não
haverá uma boa expansibilidade do tórax, devido a não movimentação deste. Assim, para que
hajam ganhos expressivos da expansibilidade torácica nos três níveis, sugere-se que, em
associação com a EDET, sejam realizados exercícios para melhorar a mobilidade torácica,
pois isto reflete em uma melhora da expansibilidade.
Mesmo com um número pequeno de pacientes, os resultados foram satisfatórios, pois
atenderam aos objetivos propostos. Fica como sugestão a repetição do trabalho com uma
amostra maior de indivíduos e a utilização de exercícios para melhorar a mobilidade torácica.
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6 CONCLUSÃO
Considerando-se os resultados positivos e os achados na literatura, conclui-se que:
1) O protocolo proposto de EDET tem ação relevante sobre a função do diafragma,
revelando-se
um
método
eficaz
na
melhora
da
força
deste
músculo.
Conseqüentemente ao aumento desta força houve uma melhora, ainda que
pequena, da expansibilidade torácica no nível xifoideano;
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2) Com os resultados foi possível comprovar, através da PImax e do teste manual de
força do diafragma, a melhora da força diafragmática devido ao uso da EDET com
os parâmetros propostos;
3) A expansibilidade xifóidea teve seus valores ampliados após o tratamento com a
EDET, e isto foi comprovado com a realização da cirtometria dinâmica, a qual
revelou-se um método eficaz na avaliação da expansibilidade torácica;
4) A expansibilidade axilar e mamilar não sofreram acréscimos notáveis após o uso
da EDET, provavelmente devido a não realização de exercícios para melhorar a
mobilidade e, conseqüentemente, a expansibilidade torácica;
5) O presente estudo poderia ser repetido com uma amostra maior e com a associação
de exercícios para melhorar a mobilidade do tórax, a fim de se verificar aumentos
reais e realmente significativos da expansibilidade torácica.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AQUIM, E.E.; BAHIA, P.H. A Aplicação da Eletroestimulação Transcutânea
Diafragmática
em
Indivíduos
Normais.
Curitiba,
2002.
Disponível
em:
http://www.inspirar.com.br/artigo14.asp. Acesso em: 13 mar. 2004.
AZEREDO, C.A.C. Fisioterapia Respiratória Moderna. 4.ed. São Paulo: Manole, 2002.
Monografias do Curso de Fisitoerapia da Unioeste
n. 02-2004
ISSN 1678-8265
AZEREDO, C.A.C. Fisioterapia Respiratória no Hospital Geral. São Paulo: Manole, 2000.
BETHLEM, N. Pneumologia. 4.ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
CANAVAN, P.K. Reabilitação em Medicina Esportiva – Um Guia Abrangente. São Paulo:
Manole, 2001.
CARVALHO, M. Fisioterapia Respiratória – Fundamentos e Contribuições. 5.ed. Rio de
Janeiro: Revinter, 2001.
CAREPA, S.S.; ARAÚJO, I.T. Uso da Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea
no Desmame de Pacientes com Disfunção Diafragmática. [s.l.], 2003. Disponível em:
http://www.unama.br/PRINCIPAL/Eventos/Anais2003/pdf/USO_ESTIMULAÇÃO.pdf.
Acesso em: 13 mar. 2004.
COSTA, D. Fisioterapia Respiratória Básica. São Paulo: Atheneu, 1999.
CRINER, G. et al. Variability of Electrophrenic Diaphragm Twitch Stimulation Over
Time in Normal Subjects. Philadelphia: Respiratory Physiology, 1999.
CUELLO, A.F.; MASCIANTONIO, L.; MENDOZA, S.M. Estimulation Diafragmatica
Elétrica Transcutânea. [s.l.]: Medicina Intensiva, 1991.
DANGELO, G.J.; FATTINI, A.C. Anatomia Sistêmica e Segmentar. 2.ed. São Paulo:
Atheneu, 2000.
DELISA, J.A.; GANS, B.M. Tratado de Medicina de Reabilitação – Princípios e Prática.
3.ed. São Paulo: Manole, 2004.
FURTADO, N.V. A Utilização da Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea
(EDET) em Pacientes Submetidos à Prótese Ventilatória. [s.l.]: 17 set. 2003. Disponível
em: http://www.fisiocor.com.br/modules/wfsection/article.php?articleid=1 Acesso em: 03
mar. 2004.
GEDDES, L.A. et al. Artificial Respiration in the Dog by Percutaneous Bilateral Phrenic
Nerve Stimulation. West Lafayette: American Journal of Emergency Medicine, 1991.
Monografias do Curso de Fisitoerapia da Unioeste
n. 02-2004
ISSN 1678-8265
GEDDES, L.A. et al. Electrically Produced Artificial Ventilation. West Lafayette: Medical
Instrumantation, 1988.
GEDDES, L.A. et al. Electroventilation – A Missed Opportunity? West Lafayette:
Biomedical Instrumantation, 1998.
GEDDES, L.A. et al. Optimum Stimulus Frequency for Contracting the Inspiratory
Muscle with Chest-Surface Electrodes to Produce Artificial Respiration. West Lafayette:
Biomedical Engineering: 1990.
GLENN, W.W.L. et al. Twenty Years of Experience in Phrenic Nerve Stimulation to Pace
the Diaphragm. Connecticut: Pacing Clinical Electrophysiology, 1986.
GUYTON, A.C. Tratado de Fisiologia Médica. 8.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
1992.
HALL, S.J. Biomecânica Básica. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
HAMIL, J.; KNUTZEN, K.M. Bases Biomecânicas do Movimento Humano. São Paulo:
Manole, 1999.
HISLOP, H.J.; MONTGOMERY, J. Provas de Função Muscular – Técnicas de Exame
Manual. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.
IRWIN, S.; TECKLIN, J.S. Fisioterapia Cardiopulmonar. 2.ed. São Paulo: Manole, 1997.
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
1999.
KAPANDJI, A.I. Fisiologia Articular. 5.ed. São Paulo: Panamericana, 2000.
KISNER, C.; COLBY, L.A. Exercícios Terapêuticos – Fundamentos e Técnicas. 3.ed. São
Paulo: Manole, 2000.
KITCHEN, S.; BAZIN, S. Eletroterapia de Clayton. 10.ed. São Paulo: Manole, 1998.
Monografias do Curso de Fisitoerapia da Unioeste
n. 02-2004
ISSN 1678-8265
LEVY, J.A. Doenças Musculares – estudo clínico e diagnóstico. Rio de Janeiro/São Paulo:
Livraria Atheneu, 1984.
LIANZA, S. Medicina de Reabilitação. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
MacARDLE, W.D.; KATCH, F.I.; KATCH, V.L. Fisiologia do Exercício – Energia,
Nutrição e Desempenho Humano. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.
MacARDLE, W.D.; KATCH, F.I.; KATCH, V.L. Fisiologia do Exercício – Energia,
Nutrição e Desempenho Humano. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
MELLEROWICZ, H.; MELLER, W. Bases Fisiológicas do Treinamento Físico. São Paulo:
EPU, 1979.
MIER, A.; BROPHY, C.; MOSCHAM, J. et al. Phrenic Nerve Stimulation in Normal
Subjects and in Patients with Diaphragmatic Weekness. [s.l.], Thorax, 1987.
POWERS, S.; HOWLEY, E. Fisiologia do Exercício – Teoria e Aplicação ao
Condicionamento e ao Desempenho. São Paulo: Manole, 2003.
PRYOR, J.A.; WEBBER, B.A. Fisioterapia para Problemas Respiratórios e Cardíacos.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
PUTZ, R.; PABST, R. Sobotta - Atlas de Anatomia Humana. 21.ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000.
RISCILI, C.E.; FOSTER, K.S.; VOORHEES, W.D. Electroventilation in the Baboon.
Chicago: American Journal of Emergency Medicine, 1988.
RISCILI, C.E.; FOSTER, K.S.; VOORHEES, W.D. The Safety Factor for
Electroventilation Measured by Production of Cardiac Ectopy in Anesthetized Dog.
Chest: [s.n.], 1989.
ROSE, S.J.; ROTHSTEIN, J.M. Muscle Biology and Physical Therapy. Albany: Phys Ther,
1982.
Monografias do Curso de Fisitoerapia da Unioeste
n. 02-2004
ISSN 1678-8265
SARNOFF, S.J.; MALONEY, J.V.; SARNOFF, L.C. et al. Eletrophrenic Respiration in
Acute Bulbar Poliomyelitis. Chicago: American Journal of Emergency Association, 1950.
SCANLAN, C.; WILKINS, R.; STOLLER, J. Fundamentos da Terapia Respiratória de
Egan. 7.ed. São Paulo: Manole, 2004.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA. Diretrizes para Testes
de Função Pulmonar. In: Jornal de Pneumologia. Vol. 28. Suplemento 3. São Paulo,
outubro de 2002.
SOUCHARD, P.E. O Diafragma. 2.ed. São Paulo: Summus Editorial, 1989.
TARANTINO, A.B. Doenças Pulmonares. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
TRIBASTONE, F. Tratado de Exercícios Corretivos Aplicados à Reeducação Motora
Postural. São Paulo: Manole, 2001.
YOKOHAMA, T.V. A Prática do Iso-Stretching na Melhora da Expansibilidade
Toracopulmonar, Verificada Através de Espirometria e da Cirtometria. Trabalho de
Conclusão de Curso - Universidade Estadual do Oeste do Paraná - UNIOESTE, Cascavel,
2004.
WILMORE, J.H.; COSTILL, D.L. Fisiologia do Esporte e do Exercício. 2.ed. São Paulo,
2001.
Monografias do Curso de Fisitoerapia da Unioeste
n. 02-2004
ISSN 1678-8265
APÊNDICE A – Teste Manual da Força Muscular do Diafragma: Posição das Mãos do
Examinador
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Teste Manual da Força Muscular do Diafragma: Posição das Mãos do Examinador
Fonte: O autor
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APÊNDICE B – Ficha de Avaliação da Amostra
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Ficha de Avaliação da Amostra
1.) NOME:
2.) IDADE:
3.) SEXO:
4.) VOCÊ É FUMANTE?
( ) Sim
( ) Não
5.) VOCÊ REALIZA ALGUMA ATIVIDADE FÍSICA? QUAL?
( ) Sim...............................( ) Não ......................................Qual?___________________
6.) VOCÊ POSSUI ALGUMA DOENÇA PULMONAR?
( ) Sim
( ) Não
Qual?___________________
7.) VOCÊ FAZ ALGUM TIPO DE TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO? PARA QUE?
( ) Sim
( ) Não
Para que?_______________
8.) VOCÊ PARTICIPA DE ALGUM TIPO DE PESQUISA? QUAL?
( ) Sim
( ) Não
Qual___________________
9.) VOCÊ TEM MARCAPASSO CARDÍACO?
( ) Sim
( ) Não
10.) AVALIAÇÃO DA FORÇA DA MUSCULATURA INSPIRATÓRIA (PIMÁX.)
PIMÁX
VALORES (em cm de água)
Antes da Aplicação do Protocolo Proposto
Após a Aplicação do Protocolo Proposto
11.) AVALIAÇÃO DA EXPANSIBILIDADE TORÁCICA
EXPANSIBILIDADE
TORÁCICA
VALORES
ANTES
APLICAÇÃO
PROTOCOLO (em cm)
DA VALORES
APÓS
DO APLICAÇÃO
A
DO
PROTOCOLO (em cm)
Região Axilar
Região Mamilar
Região Xifóidea
12) TESTE MANUAL DE FORÇA DO DIAFRAGMA:
( ) Grau 1 (inativo)
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( ) Grau 2 (ruim)
( ) Grau 3 (regular)
( ) Grau 4 (bom)
APÊNDICE C – Posicionamento dos Eletrodos Utilizados no Protocolo Proposto de
EDET
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Posicionamento dos Eletrodos Utilizado no Protocolo Proposto de EDET
Fonte: O autor
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Anexo A – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
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Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
Nome da pesquisa: A eficácia de um protocolo utilizando a Estimulação Diafragmática
Elétrica Transcutânea (EDET) sobre a força muscular do diafragma, avaliada através da
PImáx, e sobre a expansibilidade torácica, verificada através da Cirtometria Dinâmica.
Pesquisador responsável: Keila Okuda Tavares
Este trabalho estuda a eficácia da Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea
(EDET) no fortalecimento do diafragma, influenciando a PImáx. e a expansibilidade torácica.
Os voluntários selecionados para este trabalho serão aleatoriamente divididos em dois grupos,
sendo que um deles realizará o protocolo de EDET, duas vezes por semana, durante 20
sessões. O segundo grupo não realizará atividades no período, entretanto recebera palestras
sobre biomecânica respiratória e ficará como grupo controle. Todos os voluntários serão
submetidos à avaliação para verificar a força da musculatura inspiratória e a expansibilidade
torácica. Ao término do trabalho, os voluntários serão informados dos resultados por ele
obtidos. O grupo que não recebeu tratamento terá direito ao mesmo, caso seja de seu
interesse.
Sua participação será muito importante para o sucesso desta pesquisa.
Assinatura do pesquisador:________________________________________
Tendo recebido as informações anteriores e, esclarecido dos meus direitos relacionados a
seguir, declaro estar ciente do exposto e desejar participar da pesquisa.
1) A garantia de receber a resposta a qualquer pergunta ou esclarecimento a dúvidas
sobre os procedimentos, riscos, benefícios e outros relacionados com a pesquisa;
2) A liberdade de retirar meu consentimento a qualquer momento e deixar de participar
do estudo;
3) A segurança de que não serei identificado e que será mantido o caráter confidencial
das informações relacionadas com a minha privacidade;
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4) Compromisso de me proporcionar informação atualizada durante o estudo, ainda que
possa afetar minha vontade de continuar participando.
Em seguida, assino meu consentimento.
Cascavel, _____de __________ de 2004.
Nome: ________________________________________ Assinatura: _________________
RG___________________
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