ESTE ENCARTE É PARTE INTEGRANTE DA EDIÇÃO DE Nº 270 DO JORNAL DA IMAGEM
São Paulo, fevereiro de 2001
CASO 1
Mieloma Múltiplo
Apresentação: Dra. Maredith
Pereira Ribeiro Sell
Discussão: Abdala Y. Skaf
L
.O.C.M., sexo masculino, 30
anos, com dor no joelho direito há 3 anos. História pregressa de cirurgia para ressecção de tumor em fossa nasal
direita há alguns meses, cujo
diagnóstico anatomo-patológico foi de mieloma plasmocitário. Posteriormente foi submetido a biópsia de medula óssea
(crista ilíaca) e por último biópsia da lesão do fêmur (Figs 1 e
2), cujos resultados foram mieloma plasmocitário.
Diagnóstico final:
MIELOMA MÚLTIPLO
Fig 1. Rx simples dos joelhos:
extensa lesão óssea osteolítica na
epimetadiáfise do fêmur direito,
bem delimitada por parede pouco esclerótica, com preservação
da cortical óssea exceto num pequeno segmento localizado posteriormente na altura da diametáfise femoral (vide seta preta).
Comparar lado patológico com
o lado normal.
Fig 2. Ressonância magnética
do joelho direito, seqüências ponderadas em T1 pré (A e D) e pósgadolínio (B) e T2 (C): lesão sólido-cística, sendo que a porção
sólida apresenta intensidade de
sinal intermediária em T1 e T2 e
forte impregnação pelo agente
paramagnético. O componente
cístico não se impregna e apresenta sinal intermediário em T1
e T2, sendo que as maiores formações císticas são predominantemente hiperintensas em T2 e
apresentam nível hídrico-hídrico (vide setas curtas em C). Área
de rompimento da cortical (vide
Figura 1
Figura 2AB
Figura 2C
Figura 2D
seta longa em D).
Discussão
Tumor primário maligno da
medula óssea caracterizado pela
proliferação incontrolada de um
único clone de células plasmáticas (discrasia de células plasmáticas), as quais secretam imunoglobulinas monoclonais. A
imunoglobulina mais comumente envolvida é a IgG (55%),
seguindo-se em ordem decrescente de frequência por IgA
(20%), IgD (1-2%), IgM e IgE.
Corresponde a 1% das malignidades e 10-15% das patologias do sistema hematológico.
Predomina em negros e em idosos (60-70%), mas pode ser encontrada em indivíduos dos 25
aos 80 anos. Raramente ocorre
em crianças e é incomum antes
dos 40 anos de idade.
Pode se apresentar sob a forma
assintomática (incomum) ou sintomática, com dor que se agrava
aos movimentos, fadiga, deformidades como cifose exagerada,
além de febre, sangramento, sinais
neurológicos, púrpura e hepatoesplenomegalia. Pode coexistir com
amiloidose observando-se macroglossia, insuficiência cardíaca e renal. Pode estar associado a outras
desordens mieloproliferativas
como mielofibrose, polecitemia
vera e leucemia mielóide.
Os sítios mais comuns de acometimento, em ordem decrescente, são: coluna, costela, crânio, pelve e fêmur. Quando acomete exclusivamente o esqueleto apendicular está quase sempre associado a mielofibrose.
A eletroforese no soro confirma a anormalidade da fração de
globulina em 80-90%¨dos pacientes com lesões múltiplas. Raramente não se detecta produção
anormal de proteína (mieloma
não secretório). Através da eletroforese urinária, podemos identificar sub-unidades da globulina
envolvida em cerca de 50% dos
pacientes acometidos, a chamada proteinúria de Bence Jones, as
quais podem causar danos ao
epitélio dos túbulos renais proximais. Outras alterações laboratoriais que podem ser encontradas
são: hipercalcemia, hiperuricemia,
aumento da creatinina, anemia,
aumento de VHS, contagem de
leucócitos levemente aumentada,
trombocitopenia e teste positivo
para fator reumatóide.
Biópsia óssea e aspiração de
medula óssea são importantes
no estabelecimento do diagnóstico, embora se negativas não
excluem o diagnóstico. Exames
de cintilografia não são totalmente preditivos por apresentarem muitos falsos negativos,
uma vez que o mieloma suscita
muito pouca reação osteoblástica reacional, além de poder não
demonstrar todas as lesões.
Métodos de imagem são muito
valiosos no diagnóstico do mieloma múltiplo. Os exames radiográficos convencionais demonstram
mais comumente lesões líticas
bem delimitadas sem halo esclerótico e menos comumente osteopenia difusa sem áreas bem definidas de lise ou mesmo osteosclerose difusa. Na tomografia computadorizada podemos evidenciar mínimas alterações de radiodensidade representando focos mielomatosos intramedulares, além de
determinarmos a exata extensão
do envolvimento ósseo e de partes moles. Na ressonância magnética, as áreas sólidas geralmente
apresentam hipointensidade ou
sinal intermediário em T1 e hiperintensidade de sinal em T2 e
STIR. Heterogeneidade pode estar presente devido a concomitância com cistos, sangue ou necrose.
O mieloma múltiplo apresenta prognóstico ruim (cerca de 2
anos) devido ao desenvolvimento de insuficiência renal, infecções, anemia severa ou amiloidose generalizada.
PLASMOCITOMA:
Forma de manifestação solitária rara do mieloma múltiplo, com
melhor prognóstico (cerca de 10
anos), acometendo pacientes
abaixo dos 40 anos de idade.
A maioria dos pacientes apresentam achados laboratoriais
idênticos aos do mieloma múltiplo, embora alguns apresentem exames laboratoriais normais ou que se normalizam
após a excisão tumoral.
Muitas lesões solitárias revelamse múltiplas se seguidas por anos,
especialmente nos primeiros cinco anos da patologia, sendo estas
de pior prognóstico que as que se
iniciaram como múltiplas.
Nos exames de imagem apresenta-se geralmente como lesão
lítica, podendo ser multiloculada
com trabéculas espessas, muitas
vezes de caráter expansivo tipo
bolhas de sabão. Pode simular tumor de células gigantes, sendo
este o principal diagnóstico diferencial. Menos comumente pode
se apresentar sob a forma esclerótica (vértebra de marfim).
Os locais mais comumente acometidos são: mandíbula. ilíaco,
vértebras, costela, fêmur, escápula, cavidade nasal, seios paranasais ou vias aéreas altas.
Referências bibliográficas:
1. Greenfield GB, Arrington JA.
Imaging of bone tumors – A
multimodality approach 1995;
Lippincott;
PhiladelphiaPennsylvania; 130-146.
2. Schajowicz F. Tumors and tumorlike lesions of bone - Pathology,
radiology, and treatment 1994;
Springer-Verlag; 341-361.
3. Lang P, Johnston JO et al. Advances in MR imaging of pediatric musculoskeletal neoplasms;
MRI Clinics of North America
1998; 6:3: 582.
4. Resnick D. Diagnosis of bone
and joint disorders 1995; Saunders; 4: 2147-2175.
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São Paulo, fevereiro de 2001
CASO 2
Schwannoma Intracerebral
Schwannoma Intracerebral
Apresentação: Dra. Simony Elisa Zerbato – Médica estagiária
da Med Imagem; Discussão: Dr. Antonio Rocha
S
chwannomas são considera
dos como tumores benignos
das células de Schwann existente
na bainha nervosa, que podem
sofrer transformação maligna.
São usualmente encontrados nas
raízes nervosas da medula espinhal e nos nervos periféricos.
Os schwannomas intracranianos não são incomuns, sendo
a maioria originária dos nervos
cranianos, principalmente do
nervo acústico. Tumores que se
originam dos nervos cranianos
são chamados de extracerebrais e os não associados com
os nervos cranianos, de intracerebrais.
Os schwannomas intracerebrais, tem origem incerta, já que
a célula de schwann não é um
componente natural do sistema
nervoso central.
Fibras trigeminais inervam a
dura-máter podendo ser o sítio
de origem de schwannomas durais (da convexidade). Mas
como explicar a existência de
schwannoma no parênquima
cerebral profundo?
Várias teorias sobre a histogênese dos schwannomas intracerebrais tem sido desenvolvidas para explicar a presença de
células de Schwann com potencial neoplásico no cérebro, sem
haver associação com os nervos
intracranianos:
1 – Plexo nervoso perivascular das artérias intracerebrais
como sítio das células de
Schwann, causando schwannoma. Embora tenha sido demonstrada a existência de células de Schwann ao redor das artérias cerebrais no espaço subaracnóideo, a presença em artérias profundas é controversa.
2 – Russel e Rubinstein sugeriram que a similaridade histo-
História clínica: ID: L.C.C, masculino, 12 anos,
procedente de Vitória, E.S.
HPMA: Cefaléia intensa associada a náuseas e desvio da
comissura labial, de início em agosto de 1999. Dois meses
após apresentou piora dos sintomas, associada a
comportamento hilário (ria muito).
AMP: portador de neurofibromatose tipo I.
Figuras 2 e 3 – RM no plano axial ponderado
em T2 e T1, respectivamente:
A lesão equivalente à descrita na TC é hiperintensa em
T2 e hipointensa ao córtex em T1, apresentando sinais
sugestivos de localização extra-axial.
Figura 1
– TC sem contraste:
Volumoso processo
expansivo com densidade
semelhante à do córtex
cerebral em região frontal
esquerda, circundado por
discreto halo de edema
vasogênico, determinando
moderado efeito de massa
sobre as estruturas
adjacentes.
Figuras 4 e 5
RM nos planos sagital
e coronal, ponderados em
T1 pós-contraste. A lesão
sofre intensa impregnação
pelo agente paramagnético
e evidencia lesão cística
posterior, a qual pode
estar relacionada a área
de degeneração cística.
lógica entre células piais mesenquimais e células de schwann
ectodérmicas, poderia explicar
uma transformação pial para
célula de schwann.
3 – Uma outra possibilidade
é a existência de células de
Schwann com localização aberrante e potencial neoplásico de-
vido ao desenvolvimento anormal no sistema nervoso central.
Existem apenas 34 casos de
schwannomas intracerebrais
descritos na literatura de língua
inglesa até 1996. Baseado nestes
casos, o acometimento é maior
em criança ou adulto jovem, a
localização é mais comumente
em região supratentorial e a as-
sociação com cisto ocorre em
aproximadamente 50% dos casos. Em apenas dois casos estava associado a neurofibromatose, diferindo do schwannoma do
acústico, que tem incidência aumentada em pacientes com neurofibromatose tipo I.
De acordo com a literatura,
os achados de imagem não
apresentaram características significativas nestes relatos de caso.
Na TC, o tumor apresentou-se
hipo, iso ou hiperdenso em relação ao córtex cerebral, sofreu
significativa impregnação pelo
contraste endovenoso e na maioria dos casos veio acompanhado por área de baixa densidade
ao redor, correspondendo a
edema peritumoral e em quase
50% dos casos apresentava-se
associado a cisto. Na RM, geralmente apareceu hipointenso
em T1, intensidade de sinal mista em T2 e sofreu significativa
impregnação pelo gadolínio.
No caso por nós apresentado, o tumor apresentou-se na
TC sem contraste isodenso em
relação ao córtex cerebral e na
RM apresentou-se hipointenso
na seqüência ponderada em T1
e hiperintenso em T2, com significativa impregnação pelo
agente paramagnético.
Devido aos poucos casos descritos na literatura, não existe um
estudo para determinar aspectos
mais específicos de imagem desta patologia. Demonstrando a dificuldade de estabelecer seu diagnóstico por imagem.
Referências Bibliográficas:
1 – Erongun V, Ozkal E, Acar
O, Uygun A, Kocaogullar Y, Gungor S. Intracerebral schwannoma:
case report and review. Neurosurg
Rev 1996; 19:269-274.
2 – Di Biasi C, Trasimeni G,
Lannilli M, Polettini E, Gualdi
GF. Intracerebral schwannoma:
CT and MR findings, AJNR
1994; 15:1956-1958.
3 – Ezura M, Ikeda Y, Ogawa
A, Yoshimoto T. Intracerebral
schwannoma: case report. Neurosurgery 1992; 30:97-100.
São Paulo, fevereiro de 2001
CASO 3
Aspergilose Pulmonar Invasiva
O
fungo ASPERGILLUS
existe como saprófita na
natureza e quando inalado pode
levar a infecções pulmonares potencialmente letais. As diferentes
apresentações clínicas e radiológicas que esta infecção pode assumir são função basicamente do
status imunológico do paciente.
Existem quatro formas básicas de apresentação:
Aspergilose broncopulmonar
alérgica: representa uma reação
de hipersensibilidade ao fungo
e ocorre com freqüência em
pacientes asmáticos.
Aspergilose não invasiva (saprófita, aspergiloma): representa uma colonização pelo fungo
de uma lesão preexistente (cavidade) em um paciente com
status imunológico normal.
Aspergilose semi-invasiva:
ocorre em pacientes com um
comprometimento leve/moderado da imunidade. Os achados radiológicos apresentam semelhança com os encontrados na forma
invasiva, entretanto as lesões têm
uma tendência a se apresentar de
forma mais localizada e com um
tempo de evolução mais crônico
que nesta última.
Aspergilose pulmonar invasiva
(API): A API manifesta-se em pacientes muito imunodeprimidos
ou neutropênicos, geralmente portadores de doenças malignas, em
particular as linforreticulares e hematológicas. Outras condições
como transplantes de órgãos, uso
de corticóides em altas doses e por
longo tempo, além de algumas infecções virais também podem predispor ao seu aparecimento. Estima-se porém, que entre 50% e
70% dos casos ocorrem em pacientes com leucemia aguda e granulocitopenia, sendo o risco maior quando a contagem de leucócitos cai abaixo de 500 céls/mm³.
Como a ocorrência desta forma
de aspergilose decorre fundamentalmente da presença de defeitos
quantitativos /qualitativos dos macrófagos e granulócitos, ela não é
comum na AIDS, entidade associada primariamente a uma deficiência das células T.
A API pode se manifestar clinicamente como infarto hemor-
Apresentação: Dr. Adriano Nassri Hazin – estagiário Med Imagem
Discussão: Dr. Dany Jasinowodolinski
História clínica:
ID: J.A.S., masculino,
65anos, branco, procedente
de São Paulo - SP.
HPMA: Deu entrada no
hospital com pancitopenia (síndrome mielodisplásica). Evoluiu com febre persistente e
pneumonia sem melhora com
antibióticos durante a quimioterapia. Apresentou volumosas
hemoptises, além de HDA, que
resultaram em óbito.
Figura 1 – Radiografias do tórax
em PA e perfil: Inicialmente observa-se uma consolidação de formato grosseiramente arredondado
comprometendo o segmento anterior do LSD e parte do lobo médio
(figs. 1A e 1B). Após um período
de 20 dias nota-se a presença de
um halo hiperlucente circuncrevendo a opacidade original - o sinal do
“crescente aéreo” (figs. 1C e 1D).
Figura 2 – Tomografia computadorizada, cortes de 5 mm, realizada à
mesma época das radiografias
apresentadas nas figuras 1C e 1d:
Consolidação heterogênea de formato arredondado no LSD apresentando broncograma aéreo e
guardando relação com o brônquio do segmento anterior do
LSD. A lesão apresenta maior
densidade na periferia e é circundada por um halo hipodenso (sinal do crescente aéreo), sugerindo a possibilidade de uma área
de seqüestro pulmonar. (figs. 2A
panorâmica, 2B detalhe).
Figura 1C
Figura 1A
Figura 1B
3
de estar relacionada a uma melhora do quadro geral do paciente a cavitação pode levar a hemoptises muitas vezes fatais. A
presença do sinal do crescente
aéreo numa radiografia ou tomografia computadorizada do tórax de um paciente imunodeprimido com infecção do trato respiratório inferior, embora não
específica da API é tida como
suficientemente característica
para se iniciar o tratamento específico. Porém, o fato deste sinal aparecer tardiamente no curso da doença evidentemente limita o seu valor diagnóstico.
Por fim é importante destacar
que embora radiologicamente a
bola de fungo encontrada na forma saprófita da aspergilose apresente semelhança com o sinal do
crescente visto na API, estas entidades têm significado clínico e
patológico completamente diferentes. Na API o fragmento que
se isola como conseqüência da cavitação periférica, representa tecido pulmonar infartado e necrótico (seqüestro). O micetoma por
sua vez é uma massa composta
principalmente de micelas fúngicas que resulta da colonização de
uma cavidade preexistente.
Referências Bibliográficas:
1 – Thompson BH, Stanford
W, Galvin JR, Kurihara Y. Varied
Radiologic Appearances of Pulmonary Aspergillosis. RadioGraphics 1995; 15: 1273-1284.
2 – Gefter WB. The Spectrum
of Pulmonary Aspergillosis. J
Thorac Imaging 1992; 7(4): 56-74.
Figura 1D
rágico, broncopneumonia ou menos freqüentemente traqueobronquite. Hemoptise pode ser
massiva e em geral coincide com
a recuperação da neutropenia.
A API pode ter duas apresentações: a aspergilose angioinvasiva, forma mais comum e sobre a
qual falaremos em seguida, e a aspergilose invasiva das vias aéreas
(traqueobronquite ulcerativa) que
reflete uma infecção primária da
árvore traqueobrônquica e que se
manifesta radiologicamente
como opacidades peribrônquicas
e/ou áreas focais de consolidação constituindo entre 10% e
34% dos casos de API.
Na forma angioinvasiva após
uma proliferação endobrônquica, o fungo invade os vasos san-
Figura 2A
Figura 2B
guíneos adjacentes podendo levar a trombose e infarto do tecido pulmonar.
Os achados radiológicos iniciais são inespecíficos e representados muitas vezes por uma ou mais
opacidades nodulares sutis, que
podem passar despercebidas por
vários dias. Na TC pode ser visto
um sinal bastante característico,
embora não específico, da API representado por um halo de “vidro fosco” envolvendo o nódulo
fúngico central. Este halo é considerado um precursor da cavitação
periférica que pode se desenvolver em algumas lesões, e se acredita ser produzido pela presença
de sangue e necrose em sua periferia. As opacidades iniciais apresentam um rápido progresso e
passam a formar áreas simples ou
múltiplas de consolidação homogênea. A recuperação da medula
óssea permite que haja um aumento do número de leucócitos, que
por sua vez se concentram na
periferia da lesão ocorrendo liberação de enzimas e posterior liqüefação do tecido pulmonar
nesta localização o que resulta num
processo de cavitação cuja manifestação radiológica é o chamado
“sinal do crescente”. Estas cavitações surgem aproximadamente
duas semanas após o aparecimento dos achados iniciais e são em
geral precedidas de sinais radiográficos de melhora da consolidação,
consistente com o fato dela ser
uma manifestação dos estágios de
recuperação da infecção. Apesar
3 – Gefter WB, Albelda SM,
Talbot GH, et al. Invasive Pulmonary Aspergillosis and Acute Leukemia: Limitations in the
Diagnostic Utility of The Air
Crescent Sign. Radiology, 1985;
157: 605-610.
4 – Kuhlman JE, Fishman
EK, Burch PA, et al. CT of Invasive Pulmonary Aspergillosis.
AJR 1988;150: 1015-1020.
5 – Aquino SL, Kee ST, Warnock ML, Gamsu G. Pulmonary Aspergillosis: Imaging Findings with Pathologic Correlation. AJR 1994; 163: 811-815.
6 – Fraser RS, Müller NL,
Colman N, Paré PD: Fraser and
Paré’s Diagnosis of Diseases of
the Chest, 4th ed. Philadelphia,
WB Saunders Company, 1999.
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São Paulo, fevereiro de 2001
CASO 4
Displasia renal associada à
implantação ectópica do ureter
ipsilateral no ducto ejaculatório
cula seminal não são comuns,
sendo quase sempre associados à agenesia/displasia/hipoplasia renal e implantes ectópicos do ureter. Por este
motivo uma boa hipótese diagnóstica, antes da realização
da RM em nosso serviço, seria uma obstrução causada por
um destes cistos.
Apresentação: Dr Paulo
Roberto F. V. Andrade
Discussão: Jacob Szejnfeld
Responsável: Douglas
Jorge Racy
História clínica:
exo masculino, 34 anos, com
dor após ejaculação irradiada para o membro inferior esquerdo, que apareceu após ressecção de rim multicístico displásico à esquerda.
S
Discussão:
Foram realizados estudos de
ultrassonografia, tomografia
computadorizada e ressonância magnética (RM) em outros
serviços, que evidenciaram ausência do rim esquerdo e dilatação da vesícula seminal ipsilateral. Tendo em vista o
quadro clínico, o paciente foi
submetido a dilatação por via
endoscópica transuretral do
verum montanum (pela hipótese clínica de prostatite com
estenose a este nível). Sem melhora clínica após o procedimento, foi encaminhado a
MED IMAGEM para novo
estudo de RM.
Discussão
O diagnóstico por imagem
das patologias do trato urogenital masculino não é simples, devido à inexistência de
um exame não invasivo com
resolução espacial suficiente
para a avaliação de todo trajeto destas vias excretoras.
Portanto, é comum o paciente ficar com diagnósticos
inespecíficos do tipo “prostatite crônica”.
Dentre as opções, dois exames se sobressaem: ultrassonografia transretal e RM. Destes, a RM é capaz de fornecer
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 6
Figura 5
mais informações em virtude
do alto contraste tecidual, da
capacidade multiplanar e de
uma alta resolução espacial,
especialmente com o uso da
bobina endoretal.
As causas de ejaculação dolorosa são variadas, em grande
parte relacionadas a estenose/
obstrução da via ejaculatória.
A Ultra-sonografia não detectou litíase, neoplasia (geralmente extensão de lesão prostática, retal ou da bexiga) ou
outra possível causa obstrutiva. Para o diagnóstico de diverticulos ampulares, seria necessária a realização de uma
vasovesiculografia (método
bastante invasivo). O paciente também não tinha história
prévia de traumatismo ou cirurgia nesta topografia. Restariam ainda as causas congênitas (como um cisto de vesícula seminal) e inflamatórias
(tipo uma vesiculite crônica).
Os cistos congênitos da vesí-
A RM com coil
endoretal detectou:
1 – Ausência cirúrgica do rim
esquerdo (fig.1).
2 – Coto ureteral remanescente dilatado e com conteúdo hiperintenso em T1, que
não se implantava na bexiga,
e sim na região da vesícula seminal/ducto ejaculatório (fig.
2, 3 e 4).
3 – Vesícula seminal esquerda distendida (fig 3, 4 e 5),
com conteúdo hiperintenso
em T1 (fig. 2), provavelmente relacionado a sangue, sugerindo a possibilidade de vesiculite crônica.
4 – Vesícula seminal direita
de dimensões normais (fig. 2
e 5), desviada para a esquerda (possivelmente devido à
retração pelo processo inflamatório adjacente).
5 – Heterogeneidade da glândula prostática, com aspecto
sugestivo de prostatite.
Portanto, não foi detectado o
possível cisto na vesícula seminal, e sim o coto ureteral e a
vesícula seminal dilatados, associados a sinais de prostatite/
vesiculite crônica.
Foi realizada uma uretrocistografia (com fase miccional)
que não mostrou refluxo vesical (fig. 6).
70% das ectopias ocorrem
associadas à duplicação ureteral, o que não era o caso. Quando sem duplicação, quase sempre o paciente tem algum grau
de displasia renal ipsilateral.
Visto por outro ângulo, a displasia renal no sexo masculino
leva a pensar em cistos de vesícula seminal e implantes ectópicos (na vesícula, ducto deferente ou ejaculatório) do ureter/coto ureteral ipsilateral.
Portanto, este caso se encaixa
neste contexto.
Não é incomum acontecer
um processo inflamatório crônico na região do orifício ureteral ectópico, associando-se a
estenose nesta topografia. Estes pacientes apresentam dificuldade na eliminação do fluido seminal à ejaculação, que
caso acima descrito provavelmente refluia pelo ureter.
Após a retirada cirúrgica de
grande extensão ureteral, o
coto remanescente não mais
servia como “válvula de escape” eficaz para o fluído seminal, e o paciente passou a sentir dor à ejaculação.
Com estas informações, foi
realizado o terceiro procedimento cirúrgico, retirando-se
o coto ureteral e dilatando-se
o ducto ejaculatório, resolvendo assim a queixa clínica
do paciente.
1. Chei C.P., e cols. Cystic dilatations within the pelvis in patients with ipsilateral renal agenesis or dysplasia. J.Urol 1990;
144:324-7.
2. Kathryn L.M., e cols. Ureteric bud remnant in two patients
with renal agenesis: diagnosis by
MRI. JCAT, vol 21, n.5, 1997.
3. Gerald L.L., e cols. Ureteral
ectopia associated with seminalvesicle cyst and ipsilateral renal
agenesis. Diagnostic Radiology,
14: 575-576, march 1975.
4. Prando A., e cols. Urologia: diagnóstico por imagem.
Editora Sarvier, 1997.
5. Hricak H., e cols, MRI of the
pélvis. Martin Dunitz Ltd, 1991.