FACULDADES METROPOLITANAS UNIDAS – FMU CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA HEMANO LUIZ FAGOTTI JATOBÁ EMERGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS EM CÃES São Paulo 2009 2 Faculdades Metropolitanas Unidas Hemano Luiz Fagotti Jatobá EMERGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS EM CÃES Trabalho de Conclusão de Curso realizado durante o 10º semestre do curso de Medicina Veterinária da FMU sob a orientação da Prof.ª Aline Machado de Zoppa São Paulo 2009 3 JATOBÁ, Hemano Luiz Fagotti Emergências Oftalmológicas em Cães Hemano Luiz Fagotti Jatobá No de páginas; 32 Trabalho de Conclusão de Curso – Faculdades Metropolitanas Unidas. Curso de Medicina Veterinária. São Paulo, 2009. Área de concentração: Ciências Biológicas Orientador: Prof.ª Aline Machado de Zoppa 1. Emergências 2. Oftalmológicas 3. Cães 4 Hemano Luiz Fagotti Jatobá Emergências Oftalmológicas em Cães Trabalho de Conclusão de Curso realizado durante o 10º semestre do Curso de Medicina Veterinária da FMU sob orientação da Professora Aline Machado de Zoppa. Defendido e aprovado em 15 de dezembro de 2009, pela banca constituída por: Prof.ª Aline Machado de Zoppa – Orientadora FMU – Faculdades Metropolitanas Unidas Prof.ª Ana Cláudia Balda FMU – Faculdades Metropolitanas Unidas Médico Veterinário Jean Pierre B. Reizk 5 DEDICATÓRIA Dedico este trabalho a Deus, a minha mãe, minha irmã, meu avô Fagotti, minha avó Marinez e minhas cachorras. Dedico primeiramente a Deus, pois foi quem me deu a vida e com ela a família que eu sempre quis, a minha mãe por nunca parar de acreditar em mim e no meu futuro e ter sempre me apoiado nas minhas decisões me ajudando a me transformar na pessoa que sou hoje, uma pessoa feliz e segura, a minha irmã, pois sempre foi minha companheira nas alegrias e também nos momentos tensos, ao meu avô por ele ser um dos responsáveis por eu ter conseguido cursar e me formar médico veterinário, a minha avó Marinez que sempre sonhou com este momento, mas por um desejo de Deus não pode acompanhar essa vitória e dedico às minhas cachorras, pois graças a elas descobri meu amor pelos animais e meu desejo de passar o resto da minha vida para dar-lhes uma vida melhor. 6 AGRADECIMENTOS Agradeço a minha família, mãe, irmã e avós pela eterna paciência todos esses anos. Agradeço a meu pai que sempre lutou para me dar uma vida digna e confortável. Muito obrigado, amo todos! Agradeço à minha namorada, Bárbara, que sempre está ao meu lado e no momento mais difícil nesses anos de faculdade esteve ao meu lado me apoiando e me dando forças para que eu não desistisse. Agradeço também a toda sua família que me acolheu e me tratou tão bem durante todos esses anos. Bá te amo demais, muito obrigado por tudo! Agradeço a minha orientadora Prof.ª Aline Zoppa pela paciência e pela confiança, pela ajuda no trabalho e principalmente na carreira profissional, muito obrigado. Agradeço ao Médico Veterinário Jean Pierre que durante todo o meu estágio foi um grande professor e um ótimo amigo. Obrigado! Agradeço ao Fê, Ico, Bruninho, RR, Chico, Bundinha, Gui, Mari, Rê, Gordo e Fê Vieira que além de terem me ajudado tantas vezes a fazer um trabalho complicado, a aguentar uma aula chata e a fazer uma prova, ainda se tornaram parte da minha vida me ajudando a passar por momentos difíceis e estando ao meu lado em momentos muito felizes. Agradeço também a João, Neto, Bio, Nathy, Ritchie e Mi... grandes amigos e companheiros em festas, Copavets e que sempre estiveram presentes nos momentos de diversão. Obrigado! 7 “Um cão não vê utilidade em carros elegantes, nem em casarões, nem roupas de grife. Um graveto serve pra ele. Um cão não se importa se você é rico ou pobre, talentoso ou sem graça, inteligente ou burro. Dê a ele seu coração e terá o dele. De quantas pessoas você pode dizer isso? Quantas pessoas o fazem sentir-se único, puro e especial? Quantas pessoas o fazem sentir-se extraordinário?” (John Grogan) 8 RESUMO As emergências oftalmológicas são aquelas em que o animal apresenta o risco iminente da perda de visão caso procedimentos clínicos e/ou cirúrgicos não sejam realizados com rapidez. O crescimento do número de casos vem preocupando cada vez mais médicos veterinários e proprietários de cães. São consideradas emergências oftalmológicas: proptoses, úlceras, perfurações de córnea, corpos estranhos oculares, uveítes, glaucoma agudo, luxação de cristalino e queimaduras. As manifestações clínicas são bem claras e seu diagnóstico se baseia na anamnese e exames clínicos oculares. O tratamento em alguns casos é realizado clinicamente, com uso de antiinflamatórios e antibióticos. Em casos mais graves o tratamento cirúrgico é o mais adequado. O prognóstico destas doenças é bom quando o tratamento é realizado com rapidez e as recomendações do pós cirúrgico são seguidas a risca. A melhor maneira de prevenção é manter o ambiente livre de objetos pontiagudos, assim como plantas que apresentam espinhos, e manter em locais seguros substâncias que possam causar queimaduras. O acompanhamento clínico é muito importante para o diagnóstico prematuro evitando assim a perda precoce da visão. Palavras-chave: Emergências. Oftalmológicas. Cães. 9 ABSTRACT The ophthalmic emergencies are those in which the animal presents an imminent risk of vision loss where medical procedures and/or surgery are not made quickly. Growth in the number of cases has been of increasing concern to veterinarians and dog owners. Are considered ophthalmic emergencies: proptosis, ulcers, perforations, foreign eye, uveitis, acute glaucoma, lens dislocation and burns. The clinical manifestations are clear and its diagnosis is based on history and clinical eye. The treatment in some cases is performed clinically with anti-inflammatory drugs and antibiotics. In more severe cases surgical treatment is most appropriate. The prognosis of these diseases is good when handled quickly and the post surgical recommendations are followed to the letter. The best prevention is to keep the environment free of sharp objects, like plants with thorns, an keep safe substances that can cause burns. The follow up is very important for early diagnosis thus avoiding the early loss of vision. Keywords: Emergency. Ophthalmic. Dogs. 10 LISTA DE ABREVIAÇÕES -mg/Kg.......................................................... miligramas por quilo -PIO .............................................................. pressão intra-ocular -NO ................................................................nervo ótico -mg/Kg/h .......................................................miligrama por quilo por hora -mm............................................................... milímetros -Hg..................................................................mercúrio - g/kg..............................................................gramas por quilo - NaCl.............................................................cloreto de sódio - l.....................................................................litros 11 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO .....................................................................................................12 2 ANATOMIA ..........................................................................................................13 2.1 ANATOMIA DO GLOBO OCULAR....................................................................13 2.2 ANEXOS DO OLHO ..........................................................................................14 3 EMERGÊNCIAS OCULARES .............................................................................16 3.1 PROPTOSES OCULARES ...............................................................................16 3.2 QUEIMADURAS QUÍMICAS .............................................................................18 3.3 GLAUCOMAS ...................................................................................................20 3.4 LUXAÇÃO DO CRISTALINO ............................................................................23 3.5 ÚLCERAS CORNEANAS..................................................................................25 3.6 CORPOS ESTRANHOS OCULARES ...............................................................27 3.7 UVEÍTES ...........................................................................................................29 4 CONCLUSÃO ......................................................................................................31 5 REFERÊNCIAS....................................................................................................32 12 1 INTRODUÇÃO Atualmente, a oftalmologia constitui um importante ramo da Medicina Veterinária, sendo comum e frequente a ocorrência de afecções oculares na espécies domésticas. (LAUS & ORIÁ,1999) Pacientes de emergência oftalmológica podem ser divididos em dois grupos principais: a) o Trauma causado por lesões diretas e indiretas. Exemplos deste grupo incluem luxação do globo; queimaduras; traumatismo superficial ou perfurante das pálpebras, conjuntivas, córnea, ou de todo o globo. (STADES, 2007). b) as Doenças Oculares que, devido à sua agressividade ou desenvolvimento rápido (1-2 dias), pode conduzir à dor severa, perda de visão, ou perda de todo o globo e, portanto, exigem um tratamento direto. Exemplos incluem úlceras agudas perfurantes; uveíte anterior; glaucoma; luxação do cristalino; e cegueira aguda causadas por doenças, tais como uveíte posterior; descolamento de retina e comprometimento de nervo óptico; e por hemorragia, inflamação ou neoplasias. (STADES, 2007) Trauma de órbita e/ou globo ocular podem ser causados por corpos estranhos, por danos diretos ou indiretos através de pancadas moderadas ou graves (bem como acidentes de automóvel ou mesmo golpes punitivos de proprietários), e ferimentos causados por facas, armas de fogo, mordeduras e arranhaduras. (STADES, 2007) 13 2 ANATOMIA 2.1 ANATOMIA DO GLOBO OCULAR O olho, órgão da visão, consiste no globo ocular e em vários anexos – estruturas acessórias, como os músculos oculares que movem o globo, as pálpebras que o protegem e o aparelho lacrimal, que mantêm úmidas as suas partes expostas. A maioria destas estruturas é mantida na órbita, onde o globo ocular fica envolto em grandes quantidades de gordura. As pálpebras surgem das margens ósseas da órbita e, como cortinas, são intermitentes cerradas sobre a parte exposta do olho, piscando para distribuir as lágrimas ou líquido lacrimal para proteção; são mantidas sobre os olhos durante o sono, quando a visão não é necessária. (DYCE et al., 2004) O olho canino é composto por estruturas diversas, as quais se encarregam da proteção, nutrição, acomodamento e percepção da luz para poder focar a imagem de algum objeto. (SLATTER, 1998) O olho é um conjunto, chamado globo ocular, é uma estrutura quase esférica, medindo entre 20 mm e 25 mm de diâmetro, dividido em três camadas: externa, intermediária e interna. A camada externa é composta pela córnea transparente, esclera opaca e sua junção – o limbo, onde se encontra a trama trabecular por onde escoa o humor aquoso. A camada intermediária é a camada vascular ou úvea que é formada pela íris, pelo corpo ciliar e pela coróide, providenciando a nutrição do olho. A íris possui uma abertura central (pupila) para a passagem da luz e funciona como um diafragma regulando esta entrada. A camada mais interna ou nervosa é a retina. A porção intra-ocular do nervo óptico forma o disco óptico, que freqüentemente é deprimido na sua parte central. (INPA, 2006; GUERRA, 2006) O humor aquoso é produzido pelas células do epitélio do corpo ciliar, situada atrás da íris, que preenche o espaço entre a córnea e a íris. Sua principal função é a nutrição da córnea e do cristalino, além de regular a pressão interna do olho. A pressão intra-ocular (PIO) é determinada pelo equilíbrio entre a taxa de produção do humor aquoso e sua drenagem, em cães considera-se que a PIO é normal quando varia de 15 a 25 mm de Hg. (SLATTER, 1998; GALLO & RANZANNI, 2002) 14 A drenagem do humor aquoso ocorre pelo ângulo írido-corneal, sendo filtrado pela malha trabecular uveal e córneo-escleral, atingindo a circulação venosa. Essa via é responsável por cerca de 85% a 90% da drenagem do humor aquoso em cães. Uma segunda via responsável por 10 a 15% da drenagem é formada pela íris, corpo ciliar, coróide e humor vítreo, sendo denominada via úveo-escleral. (SLATTER, 1998; GALLO & RANZANNI, 2002) O humor aquoso é um líquido incolor, constituído por água (98%) e sais dissolvidos (2%) predominantemente cloreto de sódio. (WIKIPÉDIA, 2009) O humor vítreo é tecido conjuntivo hidratado, viscoso e transparente que consiste de colágeno e muco-polissacarídeos, principalmente o ácido hialurônico. Este se encontra entre a retina e o cristalino, preenchendo a câmara vítrea do olho. O vítreo definitivo tem origem neurodérmica. Sua pressão mantém o globo ocular esférico . O cristalino é uma lente biconvexa, transparente, flexível (pode modificar a sua forma) localizada atrás da íris. Sua função é focar os raios de luz para um ponto certo na retina. (SLATTER, 1998) 2.2 ANEXOS DO OLHO As sobrancelhas, os cílios e as pálpebras são protetores do globo ocular. Impedem que partículas, como poeira, caiam dentro do olho. As pálpebras também têm como função a distribuição de lágrima, ocorrida durante o piscar. (VILELA, 2009) A conjuntiva é uma película vascular que recobre a esclera na porção visível, até a córnea. Também recobre a parte interna das pálpebras inferiores e superiores. (VILELA, 2009) Os músculos orbiculares constituem um grupo de seis músculos, os quatro músculos retos – dorsal, ventral, medial e lateral – e os músculos oblíquos ventral e dorsal, que possibilitam a movimentação do globo ocular para os lados. Quando os músculos funcionam normalmente os dois olhos estão sempre direcionados para a mesma região. (VILELA, 2009) O aparelho lacrimal composto pela glândula lacrimal que produz a maior parte da lágrima que banha o olho. No canto interno da pálpebra, próximo ao plano nasal, existe um orifício e um canal que levam a lágrima já usada para a cavidade 15 nasal. A lágrima tem como função higienizar, facilitar o ato de piscar e nutrir o olho. (VILELA, 2009) A córnea é uma membrana transparente, localizada na frente da íris. Tem como funções permitir a entrada de raios de luz no olho e a formação de uma imagem nítida na retina. (VILELA, 2009) A íris é o disco colorido com um orifício central, chamado de PUPILA. Sua função é controlar a quantidade de luz que entra no olho. Em ambientes com muita luz a pupila se fecha; e ambientes com pouca luz a pupila se dilata. (VILELA, 2009) O cristalino é a lente biconvexa, transparente, flexível capaz de modificar sua forma, localizada atrás da íris. Sua função é focar os raios de luz para um ponto certo na retina. (VILELA, 2009) A retina é a camada nervosa, localizada na porção interna do olho, onde se encontram células fotorreceptoras que são os CONES, responsáveis pela visão central e pelas cores; e os Bastonetes, responsáveis pela visão periférica e noturna. Sua função é transformar os estímulos luminosos em estímulos nervosos que são enviados para o cérebro pelo nervo óptico. No cérebro essa mensagem é traduzida em visão. (VILELA, 2009) A coróide é uma camada intermediária, rica em vasos que servem para a nutrição da retina. A região da retina, responsável pela visão central, chama-se MÁCULA, na qual se localizam os cones. (VILELA, 2009) A esclera é a parte branca do olho. Sua função é a proteção ocular. (VILELA, 2009). Figura1: A anatomia do olho Fonte: http://www.clinorp.com.br/administracao/arquivos/anatomia_ocular.jpg acessado em 11 de novembro de 2009 16 3 EMERGÊNCIAS OCULARES 3.1 PROPTOSES OCULARES A proptose é o deslocamento rostral do globo com encarceramento do olho à frente das margens palpebrais. O espasmo subsequente do músculo orbicular do olho comprometido rapidamente prejudica o suprimento sanguíneo ao olho deslocado. Figura 2 (OLIVERO, 2005) O trauma frequentemente está envolvido no desenvolvimento de proptose ocular nos animais. O trauma brusco sobre a cabeça e o pescoço causa o deslocamento do globo para frente. Os cães pequenos agarrados pelo pescoço e sacudidos por cães maiores desenvolvem proptose unilateral ou bilateral. (OLIVERO, 2005) Em cães de raças braquiocefálicas (Pequinês, Shi Tzu, Lhasa Apso, Pug, etc.) a cavidade orbitária é menos profunda, não é tão fechada como nos gatos e habitualmente tem uma abertura palpebral maior; sendo assim ao latir, a hiperatividade ou por imobilizações pela pele da nuca, podem causar uma proptose. (MARTIN,2007) Uma vez que o globo se desloca, desencadeiam-se rapidamente alterações das estruturas extra-oculares, que podem causar danos irreversíveis na região intraocular e/ou do nervo óptico. (MARTIN, 2007) Inicialmente ocorre uma deficiência no retorno venoso que se manifesta em uma congestão dos vasos conjuntivais. Depois, os músculos extra-oculares, principalmente o músculo reto medial, podem romper-se devido à pressão que serão submetidos, e isto agravará ainda mais a congestão venosa, ocasionando mais hemorragia subconjuntival e retro bulbar. (MARTIN, 2007) Devido a esse comprometimento vascular e a inflamação secundaria, o nervo óptico sofrerá uma distensão e um esmagamento que podem causar a cegueira irreversível do olho afetado, e inclusive podem danificar as fibras do nervo óptico do olho contralateral, se o estiramento for muito grave. (MARTIN, 2007) Além disso, a córnea se encontra desprotegida das pálpebras, que permanecem bloqueadas atrás do globo ocular. Por conta disso, a proptose pode causar um dano permanente e progressivo da córnea. (MARTIN, 2007) 17 Até que o animal chegue a clinica deve-se irrigar e umedecer a córnea continuamente com soro frio e colocar gases umedecidas sobre o globo ocular evitando que o animal se lesione. (MARTIN, 2007) Uma vez na clínica deve-se manter a irrigação fria sobre a córnea e proceder à rápida classificação dos danos oculares. Ao mesmo tempo, devemos verificar as possíveis alterações cranianas ou sistêmicas, se existem antecedentes de traumatismo severo ou quedas. (MARTIN, 2007) Na maioria dos casos, a anestesia geral é imprescindível para reposicionar o globo. Uma vez estabilizado o paciente faremos o reposicionamento cirúrgico do globo ocular. Com emprego de manitol, 1-2 g/kg intravenoso e a realização de uma cantotomia lateral, necessárias, em algumas ocasiões, antes da redução cirúrgica do globo ocular. (MARTIN, 2007). Se a proptose se desenvolver como consequência da contenção, os pêlos podem ser apanhados sobre as pálpebras e tracionados para longe do globo, permitindo que o olho recue ao espaço orbitário. Nessa situação, a anestesia pode não ser necessária. Na maioria dos casos traumáticos de proptose do globo, a tumefação tecidual e a hemorragia orbitária excessivas dificultarão o reposicionamento do globo e exigirão a contenção química. O sangue e os debris são removidos dos tecidos perioculares antes da reposição do globo. (OLIVERO, 2005) Tracionam-se as margens palpebrais para fora realizando uma pequena pressão sobre a córnea, aplicando sobre a mesma gases umedecidas em Ringer lactato frio. (MARTIN, 2007) Uma vez reintroduzido o globo ocular na cavidade orbitária, realizaremos uma tarsorrafia temporária, ou uma blefarorrafia, cuidando para que os pontos não toquem na córnea. (MARTIN, 2007) O tratamento pós operatório deverá ser dirigido principalmente para combater a inflamação do nervo óptico e solucionar o dano corneal. (OLIVERO, 2005) Para isso empregam-se corticóides: sistêmicos, prednisona: 0,5-1 mg/kg, retrobulbares e tópicos, somente se houver dano corneal. Além destes usamos também antibióticos: sistêmicos como a cefalexina na dose de 20 mg/kg a cada 12horas, subconjuntivais e tópicos (cloranfenicol / 6-8horas). A atropina 1% pode ser utilizada se existir uveíte associada. 18 Deve-se controlar o paciente a cada dois dias e observar se não há presença de secreção purulenta, nem hipertermia. Após 20-25 dias retiram-se os pontos da tarsorrafia e observaremos novamente as estruturas oculares. Figura 2: Shi Tsu com uma proptose devido à briga. Fonte: Atlas de Oftalmologia Clinica Del Perro e Del Gato, 2007 3.2 QUEIMADURAS QUÍMICAS Ácidos e álcalis, como ácido de bateria, detergentes e cal, podem causar severas queimaduras de córnea. Ácidos são um pouco menos perigosos porque causam precipitação de proteína que impede uma penetração mais profunda na córnea. Álcalis penetram rapidamente e causam graves danos à córnea e estruturas mais profundas. Isso resulta em danos irreversíveis às estruturas envolvidas, levando à completa cicatrização da córnea e danos irreparáveis para a úvea anterior. Figura 3 (STADES, 2007) Estas situações provocam um edema difuso profuso da córnea. A conjuntiva apresenta-se edematosa e hemorrágica. O proprietário deve irrigar os olhos imediatamente, de preferência com água morna da torneira, ou quaisquer águas disponíveis. Os primeiros segundos / minutos são os mais importantes para a 19 preservação do globo ocular. No caso de uma queimadura alcalóide, vinagre ou ácido bórico podem ser úteis. Após anestesia local, o veterinário pode, então, irrigar os olhos durante 5-10 minutos com solução de NaCl 0,9% morna (1 / 2 l) ou com solução de EDTA. Os sacos conjuntivais devem ser examinados para verificação de possíveis resíduos do material prejudicial. (STADES, 2007) O pós-tratamento de eleição consiste em antibiótico e colírio á base de atropina a 1% e, por alguns dias, se a coloração de fluoresceína for negativa, antiinflamatórios tópicos. Antiinflamatórios não hormonais e corticosteróides parenteral podem ser necessários. Se o endotélio foi destruído, apenas um transplante de córnea oferece uma solução, mas é pouco provável que seja bem sucedida se o endotélio periférico ou úvea anterior também foi danificado. (STADES, 2007) Figura 3: Queimadura química (soda cáustica) no olho. As margens estão despigmentadas e inchadas. A conjuntiva apresenta defeitos e hemorragias. Observa-se córnea Practitioner, 2007 edemaciada. Fonte: Ophthalmology for the Veterinary 20 3.3 GLAUCOMAS É uma doença degenerativa progressiva do nervo óptico (NO) associado com um aumento da pressão intra-ocular (PIO não compatível com a função normal do NO e da retina. Figura 4 (MARTIN, 2007) O glaucoma é causado por diferentes enfermidades que, na maioria dos casos, levam a um aumento da PIO. O aumento da pressão é causado por um bloqueio ao fluído no interior do olho. Com o tempo isto causa dano ao NO. (QUEIROZ,2009) O humor aquoso é produzido pelas células do epitélio do corpo ciliar, sendo secretado na câmara posterior, passando, através da pupila, para a câmara anterior. (GALLO & RANZANNI, 2002) Nos cães as principais causas do glaucoma agudo são as alterações anatômicas do ângulo iridocorneal, tanto quanto por ser fechado, tanto por ser disgenésico. Nestes casos chamamos de glaucoma primário, que sempre é bilateral; mas normalmente não ocorrem simultaneamente em ambos os olhos. As raças mais predispostas são o Cocker Spaniel, o Basset Hound e o Beagle. (MARTIN.2007) A apresentação de um paciente com olho vermelho doloroso requer que seja descartado o glaucoma dentro dos diagnósticos possíveis de conjuntivites, uveítes e ceratites. É comum que a dor seja manifestada pela depressão, anorexia, ato de coçar e blefaroespasmo. À medida que aumenta a PIO haverá congestão dos vasos episclerais, edema corneal difuso, pupila fixa e dilatada e cegueira. (BROOKS, 2008) Para o diagnóstico do glaucoma deve-se medir a PIO com precisão; o valor normal em caninos é de 15 a 20mm de Hg. Uma PIO superior a 30mm de Hg é considerada patológica e diagnóstica para esta enfermidade. É possível avaliar empiricamente a PIO de forma manual quando ela está muito alta ou muito baixa, mas este método não é adequado para avaliar a resposta clínica ao tratamento. O tonômetro de identação de Schiötz permite ao profissional realizar um diagnóstico e avaliar o tratamento em cães com glaucoma; pode ser utilizada a tabela de conversão para o homem já que ela é precisa e válida para o cão. O tonômetro de aplanação Tonopen ® facilitou muito o diagnóstico e o tratamento dos animais com glaucomas. (BROOKS, 2008) O manejo do glaucoma em cães, como em qualquer outra espécie, é dependente da causa, severidade e duração do processo, além de uma correta classificação, associando-se a história, as manifestações clínicas, a tonometria e a 21 gonioscopia, para a seleção de uma terapia adequada. O tratamento deve ser compatível com a preservação funcional do nervo óptico e, conseqüentemente, do campo visual. (GALLO & RANZANNI, 2002) O tratamento clínico do glaucoma canino recebe grande destaque, pois os procedimentos cirúrgicos têm somente 30 a 50% de sucesso na redução da PIO, portanto, o tratamento médico único ou em associação a outros medicamentos ou cirurgias, pode manter a PIO dentre os limites normais e prolongar a visão o maior tempo possível. (GALLO & RANZANNI, 2002) Os agentes comumente utilizados no tratamento do glaucoma são: os agentes parassimpáticos (pilocarpina), os simpatomiméticos (epinefrina, dipinefrina), os simpatolíticos (beta-bloqueadores como o timolol), os diuréticos osmóticos (glicerina, manitol), os inibidores da anidrase carbônica (I.A.Cs.) sistêmicos (acetazolamida, diclorfenamida, metazolamida) e tópicos (cloridrato de dorzolamida, brinzolamida) e os análogos da prostaglandina (latanoprost, travanoprost). (GALLO & RANZANNI, 2002) Os agentes farmacológicos usados para o tratamento clínico do glaucoma podem ser vistos no quadro 1: Quadro 1: Agentes farmacológicos para o tratamento clínico do glaucoma Inibidores da anidrase carbônica (orais) a. Acetozolamida (Diamox, Lederle ®): 10 a 25 mg/kg dividido em 2 ou 3 vezes ao dia b. Diclorfenamina: 10 a 15 mg/kg dividido em 2 ou 3 vezes ao dia c. Metazolamida (Neptazene, Lederle ®): 5 mg/kg dividido em 2 ou 3 vezes ao dia Parassimpatomiméticos (tópicos) a. Pilocarpina a 1-2% a cada 6 horas b. Brometo de demecário a 0,125-0,25%: 1 ou 2 vezes por dia Simpatomiméticos (tópicos) a. Brimodinina a 0,2%, 2 ou 3 vezes ao dia Antagonistas β-adrenérgicos (tópicos) a. Maleato de timolol a 0,5% (Timoptic ®, Merk ®): 2 ou 3 vezes por dia, o timolol pode precipitar ou agravar a asma felina devido à absorção sistêmica e broncoconstrição 22 b. Betaxolol (0,5%) (Betoptic ®, Alcon ®, Ft Worth ®, TX ®): 3 vezes ao dia Hiperosmóticos (parenterais) a. Manitol a 20%: 1 a 2mg/kg IV, repetir em 6 horas quando necessário b. Glicerol a 50%: 1 a 2mg/kg oral, repetir em 8 horas quando necessário Inibidores da anidrase carbônica (tópicos) a. Dorzolamida a 2% (Truzopt ®, Merk ®): 1 gota, 2 vezes ao dia b. Brizolamida a 1% (Azopt ®, Alcon ®, Ft Worth ®, TX ®): 1 gota, 2 vezes ao dia Prostaglandinas (tópicas) a. Latanaprost 0,005% (Xalatam ®, Pharmacia & Upjohn ®): 1 gota, 2 vezes ao dia b. Travanaprost a 0.004% (Travatan ®, Alcon ®): 2 vezes ao dia c. Bimatoprost a 0,003% (Lumigan ®, Allergan ®): 2 vezes ao dia Bloqueadores dos canais de cálcio a. Amlodipina (Norvasc ®, Pfizer ®): 0 625mg/10 lb. oral, 1 vez ao dia Fonte: Oftalmologia Clínica em Animais de Companhia, 2008 Em casos mais severos de glaucoma, não responsivos à terapia médica, opta-se pela atrofia química do globo ocular ou ainda pela enucleação. A literatura preconiza que o tratamento do glaucoma canino deve ser realizado e acompanhado por um oftalmologista veterinário logo após o diagnóstico inicial. (GALLO & RANZANNI, 2002) Figura 4: Olho glaucomatoso. Observa-se midríase e lente cataratosa luxada. Figura 4: Olho glaucomatoso. Observa-se midríase e lente cataratosa luxada. Fonte: Oftalmologia Clínica em Animais de Companhia, 2008 23 3.4 LUXAÇÃO DO CRISTALINO O cristalino é a estrutura do olho transparente cuja função é focar as imagens na retina. É uma estrutura que para cumprir as suas funções fisiológicas tem que manter a sua transparência . Quando surgem opacidades denomina-se catarata. (VAZ, 2005) O cristalino localiza-se por trás da íris estando a parte central exposta através da abertura pupilar. O cristalino é mantido na sua posição normal por pequenas fibras chamadas zonulas ou ligamentos suspensórios. Estas zonulas ligam a zona equatorial do cristalino (em todo o seu perímetro) ao corpo ciliar. O humor aquoso preenche a câmara anterior (entre o cristalino e a córnea) e o humor vítreo (material gelatinoso) preenche o vítreo (câmara entre o cristalino e a retina). (VAZ,2005) O humor aquoso é produzido no corpo ciliar (por trás da pupila) e após passar através da pupila é drenado pelo ângulo de drenagem que se localiza na junção da córnea com a íris. (VAZ,2005) O humor aquoso mantém a PIO. Um bloqueio na passagem do humor aquoso através da pupila geralmente resulta em glaucoma. (VAZ,2005) A luxação lenticular ocorre quando existem lesões com conseqüente ruptura parcial ou total dos ligamentos suspensórios lenticulares (zonulares). Nos casos de uma ruptura parcial das zônulas ciliares existe uma movimentação lenticular perceptível ao exame oftálmico (lentidonese). Luxação primária é resultado de uma tendência hereditária das zônulas de enfraquecerem e quebrarem (zonulólise), ou raramente, uma má formação congênita dessas zônulas. Com a perda das zônulas existe a possibilidade de ruptura do ligamento hialoideocapsular (ligamento de Wieger) e da membrana hialóidea anterior resultando em deslocamento vítreo. A luxação congênita é frequentemente associada com microfaquia. A luxação secundária da lente (a forma mais comum em gatos) é resultado da ruptura zonular causada por distensão do globo, inflamação crônica intra-ocular ou neoplasias. As principais causas de luxação de cristalino são: espontânea, pela debilidade progressiva e ruptura das fibras zonulares, observado em alguns Terriers como Fox, Galês, Tibetano e Jack Russel; traumatismos intensos; glaucoma crônico, as fibras zonulares se rompem devido ao alargamento do globo ocular e/ou pela distensão da túnica fibrosa (buftalmia); cataratas hipermaduras e uveítes. (MARTIN, 2007) 24 Após visualizar diretamente o cristalino na câmara anterior, entre a córnea e a íris, podemos encontrar as seguintes manifestações clínicas isoladas ou associadas entre si: hiperemia conjuntival; blefaroespasmo; edema corneal focal na zona de suporte do cristalino com o endotélio; dificuldade de visualização da pupila, devido à antecipação do cristalino; vertentes do vítreo na câmara anterior; iridodonesis (movimento de tremulação da íris ao mover a cabeça); lentodonesis (movimento oscilatório do cristalino na câmara anterior) Figura 5. (MARTIN, 2007) Todos esses sinais são visíveis através do oftalmoscópio com o foco de luz oportuno. (MARTIN,2007) Em primeiro lugar há que testar até que ponto há ou não possibilidade do paciente recuperar a visão. Se a luxação já tem muito tempo e/ou se já há glaucoma há mais de 72 horas e/ou existe hemorragia intra-ocular a possibilidade se salvar a visão é muito reduzida. (VAZ,2005) Se a luxação é recente, se não há glaucoma há muito tempo e se a retina e os discos ópticos aparentam estar bem então a cirurgia recomendada é a extração intracapsular do cristalino, ou seja, a extração do cristalino com a sua cápsula intacta. Isto requer uma incisão grande no olho e em muitos casos é também necessária a remoção de parte do vítreo (vitrectomia). (VAZ,2005) Se há deficiência de acuidade visual devido á luxação do cristalino a remoção do cristalino em nada vai beneficiar o paciente. Se o olho é doloroso é então aconselhada a enucleação para resolução dessa mesma dor. (VAZ,2005) É importante acompanhar muito bem o outro olho especialmente em raças predispostas a luxação do cristalino. Quando o outro olho apresenta subluxação ou instabilidade zonular é aconselhada a remoção do cristalino para prevenir uma luxação e todas as complicações que daí podem advir. (VAZ,2005) 25 Figura 5: Luxação anterior de cristalino. O cristalino luxado passa através da pupila e se localiza na câmara anterior, entre a íris e a córnea.Fonte: Atlas de Oftalmologia Clinica Del Perro e Del Gato, 2007 3.5 ÚLCERAS CORNEANAS A córnea dos animais é formada basicamente por 4 camadas: epitélio, estroma, membrana de Descemet e endotélio. As úlceras corneais são soluções de continuidade de uma ou mais camadas da córnea ocasionadas por traumas físicos, químicos, infecciosos e etc. Figura 6 (CARNEIRO FILHO, 2009) Podemos classificar as úlceras pela profundidade da lesão: úlceras superficiais quando vemos envolvido somente o epitélio corneal, úlceras profundas quando ocorre o envolvimento da camada estromal, descemetocele quando chega à membrana de Descemet e ruptura ou perfuração corneal. Ao chegarmos à fase de ruptura em seguida teremos prolapso da íris pela ferida, vemos ainda outras estruturas intra-oculares se apresentando e subsequente desenvolvimento de endoftalmite. (CARNEIRO FILHO, 2009) Temos nas causas mecânicas as abrasões, os corpos estranhos, ceratites de exposição, os entrópios, as alterações de cílios como as triquíases, as distiquíases e os cílios ectópicos. Nas causas infecciosas temos as infecções bacterianas, 26 micóticas e virais. Temos ainda ceratoconjuntivites secas, ceratopatias bolhosas, ceratopatias neurotróficas (paralisia de um ramo do nervo trigeminal). Praticamente todo animal com úlcera corneal tem dor, blefaroespasmos, epífora, descarga ocular purulenta, fotofobia, miose, edema corneal, perda da transparência da córnea. (CARNEIRO FILHO, 2009) As úlceras de córneas são frequentemente invisíveis, mesmo com boa iluminação. Portanto, todos os olhos avermelhados e doloridos devem ser corados com fluoresceína (colírio que auxilia no diagnóstico, corando as áreas de epitélio que estiverem lesadas, com ausência de células,) e devem ter mensurada a pressão intra-ocular. Também tem utilidade os exames diagnósticos auxiliares, como a cultura bacteriana e os raspados de córnea, para a coloração pelos métodos de Gram. e Giemsa. (SLATTER, 1998) O tratamento clínico consistirá em eliminar a causa (corpos estranhos, cílios, etc.), aplicar antibióticos (cloranfenicol ou antibiótico triplo: neomicina, bacitracina e polimixina B) a cada 4-6 horas e ciclopégicos (atropina ou tropicamida), a cada 2 ou 3 horas, para começar a produzir midríase e depois a cada 8 ou 12 horas. Deste modo melhoraremos a uveíte secundária a lesão da córnea. (KEM, 1998) Úlceras profundas podem ser tratadas com retalhos de terceira pálpebra ou por enxertos de conjuntiva. Nos casos de descemetocele, retalhos de terceira pálpebra são insuficientes para impedir a ruptura. É preferível a sutura direta de descemetoceles, seguida pela aplicação de retalho conjuntival de 360º, ou de enxerto conjuntival. Também podem ser utilizados o transplante de córnea lamelar autógeno ou a transposição corneoescleral. Pode ser utilizada a tarsorrafia lateral parcial temporária, para a sustentação adicional. Durante a cicatrização de qualquer úlcera, podem ocorrer a vascularização da córnea e a formação de tecido cicatricial. A formação de cicatrizes pode ser reduzida pelo uso tópico criterioso de corticosteróide, depois que se completou a reepitelização. (SLATTER, 1998) 27 Figura 6: Úlcera corneal profunda Fonte: Atlas de Oftalmologia Clinica Del Perro e Del Gato, 2007 3.6 CORPOS ESTRANHOS OCULARES Os corpos estranhos podem incluir material vegetal, material sintético e substâncias metálicas. As barbas de vegetais e as sementes de ervas daninhas podem se incrustar nos fórnices conjuntivais ou migrar por trás da terceira pálpebra. O material vegetal incrustado é muito reativo e estimula uma inflamação piogranulomatosa intensa. Contrariamente, o material sintético (como o vidro e o plástico) ou determinados metais (como o chumbo e o aço inoxidável) são minimamente reativos. Dependendo da localização e rigidez do material, os corpos estranhos conjuntivais podem causar irritação friccional direta e resultar em ulceração tecidual superficial. Figura 7 (MOORE, 1998) Um corpo estranho que penetre no olho pode seguir qualquer de muitas trajetórias possíveis, dependendo de sua velocidade e do ângulo de entrada. O corpo estranho pode penetrar na córnea e se alojar na câmara anterior, ou pode ficar alojado na íris; ou ainda, pode penetrar na cápsula anterior do cristalino, produzindo opacificação. Alguns corpos estranhos metálicos e de alta velocidade podem perfurar a córnea, íris, e cristalino, indo alojar-se na parede posterior do olho ou no humor vítreo, ou pode mesmo atravessar inteiramente o olho, permanecendo no interior da órbita. (SLATTER, 1998) 28 A principal manifestação clínica apresentada pelo paciente com um corpo estranho é o blefarospamo (fechamento da pálpebra por desconforto do olho) e a epífora (lacrimejamento excessivo). (MARTIN, 2007) Existem numerosas técnicas para que sejam determinadas a presença e localização de corpos estranhos oculares. A observação direta é o melhor modo de localização de um corpo estranho. O exame com biomicroscópio ou oftalmoscópio indireto pode revelar-se inestimável, na localização de corpos estranhos. A câmara anterior e o ângulo de drenagem anterior podem ser diretamente visualizados com gonioprisma. É efetuado o exame ocular cuidadoso com a maior brevidade possível, antes que a inflamação ocular secundária ou a formação de catarata opacifique o meio ocular. A demonstração indireta de corpo estranho intra-ocular pode ser efetuada pela radiografia ou ultrassonografia. (SLATTER, 1998) O que pode parecer à primeira vista muito simples pode tornar-se uma complexa cirurgia intra-ocular. A remoção do corpo estranho da câmara anterior, geralmente é feito através de uma incisão através da córnea, perto do limbo, e não pela zona de entrada inicial. Neste tipo de microcirurgia é obrigatório o uso de materiais viscoelásticos e a irrigação da câmara anterior com soluções salinas equilibradas ou Ringer lactato, e antibióticos. Uma vez extraído o corpo estranho e o viscoelástico, se sutura a córnea com pontos simples com náilon 9/0 ou 10/0. (MARTIN, 2007) Figura 7: Pequeno espinho vegetal preso na córnea de um Spaniel Bretão que fugiu de casa. Fonte: Atlas de Oftalmologia Clinica Del Perro e Del Gato, 2007 29 3.7 UVEÍTES A uveíte anterior é uma inflamação da úvea anterior (que consiste da íris e do corpo ciliar). A uveíte anterior associa-se a dor e possui sequelas oftálmicas e sistêmicas potencialmente severas. A uveíte anterior possui várias etiologias com muitas delas sendo doenças sistêmicas. (WILKIE, 1998) Dentre as causas de uveíte anterior incluem as infecções, os traumatismos, as lesões da córnea, a neoplasia intra-ocular e as enfermidades de origem imunitárias (incluindo a síndrome uveodermatológica, e as uveítes induzidas por catarata ou traumatismo de cristalino). Outras causas mais raras são meningoencefalite granulomatosa, a síndrome de hiperviscosidade ou a hipertensão. Há uma nítida influência na incidência de algumas causas infecciosas da uveíte, principalmente aquelas causadas por fungos, protozoários, rickettsias e algas. As uveítes anteriores podem estar acompanhadas de uveítes posteriores. (RENWICK & PETER, 1998) A uveíte posterior aguda apresenta algumas das seguintes manifestações clínicas: derivados de dor (blefaroespasmo, enoftalmia, fotofobia, lacrimejamento, protrusão da terceira pálpebra), hiperemia episcleral e conjuntival, Miose, turbidez (proteínas) no humor aquoso células na câmara anterior, hipópio (glóbulos brancos na câmara anterior), hifema, edema corneal, vascularização corneal profunda, edema e congestão vascular da íris e diminuição da PIO. (RENWICK & PETER, 1998) Deve-se instaurar o mais rapidamente possível, com todo o arsenal disponível e manter-lo a longo prazo (mesmo desaparecendo os sintomas), para minimizar as sequelas posteriores. (MARTIN, 2007) Usam-se ciclopégicos (atropina, tropicamida) a cada 30 ou 60 minutos até conseguir certa midríase, e após a cada 6-8 horas. Antiinflamatórios tópicos como corticóides ou AINES a cada 6 horas. Os corticóides a base de acetato penetram melhor no olho (acetato de prednisolona). E corticóides sistêmicos (prednisona: 0,51 mg/kg a cada 12 horas) e antibióticos, em casos de infecções sistêmicas. (RENWICK & PETER, 1998) Figura 7: Uveíte traumática devido a um golpe direto com uma bola de tênis. Hemorragia intraocular. 30 Fonte: Atlas de Oftalmologia Clinica Del Perro e Del Gato, 2007 31 4 CONCLUSÃO Com este estudo foi possível concluir que as emergências oculares devem ser levadas muito a sério, pois por mais que o seu tratamento seja eficaz e de bom prognóstico isto só é possível com um diagnóstico precoce. Para que isso ocorra é necessária uma rápida ação do proprietário e do médico veterinário, dando enfoque ao perigo destas enfermidades salientando que a perda de visão e até mesmo do olho podem ocorrer casos estas medidas não sejam tomadas. Desta forma, nós, médicos veterinários, exercemos um papel de suma importância, afinal, temos contato com os proprietários, e é nosso dever alertá-los sobre estas enfermidades, sobre suas conseqüências, e principalmente como prevenir e agir em casos como os citados. Também cabe ao médico veterinário estar sempre atualizado sobre como agir nestes casos. 32 5 REFERÊNCIAS BROOKS, D. E. Glaucoma. In HERRERA, D., Oftalmologia em Animais de Companhia. Ed. MEDVET: 2008, p. 195-203. CARNEIRO FILHO, L. Ceratite ulcerativa. Serviço de oftalmologia veterinária. Disponível em: <http://www.compuland.com.br/oftalvet/ceratite.htm>. Acesso em: 15/11/2009 DYCE, K. M. et al. Órgãos do Sentido. In: Tratado de Anatomia Veterinária. Ed. Elsevier: p.318, 2004. GALLO, R. N. RANZANNI, J. J. T. Glaucoma Canino. Associação Nacional de clínicos veterinários de pequenos animais, Boletim Informativo ANCLIVEPA–SP. São Paulo. ano VII, n. 27, p. 6-7, abr/set, 2002. GUERRA, A. L. Anatomia do olho. 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