Mitos na produção avícola – a questão dos hormônios Gerson Neudí Scheuermann, Ph.D. Pesquisador da Embrapa Suínos e Aves [email protected] 1. Introdução Existem algumas questões relacionadas à produção comercial avícola que sempre requerem dos profissionais explicações, praticamente os colocando no banco dos réus. É o caso assumido, em geral pela parte leiga da sociedade, de que o rápido crescimento e a precocidade observados em frangos, bem como a elevada taxa de postura das galinhas, seria o resultado do uso de hormônios exógenos. É comum a veiculação nos meios de comunicação, mesmo através de profissionais ligados à saúde humana, de que algo prejudicial está sendo utilizado de forma ilegal e clandestina na produção de aves. Ironicamente, percebe-se que as dúvidas existem no próprio agronegócio da avicultura, onde muitos profissionais apresentam formação não relacionada às áreas biológicas. Portanto, convém começarmos com os devidos esclarecimentos em casa. Embora a literatura apresente um grande número de artigos científicos e revisões neste tema, estes são endereçados a especialistas técnicos, sendo, portanto, de conteúdo detalhado que dificulta a compreensão do público em geral. O presente texto é uma tentativa de trazer este tema para uma leitura de fácil compreensão visando ajudar a responder perguntas frequentes. Há hormônios envolvidos na produção avícola? Existe alguma justificativa técnica para a utilização de hormônios exógenos? O que faz com que os frangos apresentem desenvolvimento tão acelerado? Qual a composição básica de uma dieta de frangos comerciais? 2. A utilização de hormônios exógenos pode trazer alguma vantagem em frangos? A interação de vários fatores endógenos e exógenos determina o crescimento dos tecidos e o peso corporal dos frangos. Embora a nutrição e o conforto ambiental sejam importantes fatores exógenos, são os fatores endógenos que determinam o processo de crescimento. Os hormônios são substâncias químicas naturais secretadas nos fluidos orgânicos pelas células, apresentando a função de direcionar o controle fisiológico de outras células ou órgãos. Estas substâncias endógenas são componentes essenciais para a regulação, biossíntese e metabolismo das proteínas musculares. Na produção animal, os hormônios mais estudados visando uso para promoção do crescimento foram os esteroides, os hormônios da tireoide, e os peptídeos somatotróficos. As substâncias esteroides apresentam estrutura química baseada no núcleo esterol, similar ao colesterol e em general derivado do mesmo. Neste grupo de substâncias estão os hormônios gonadais como testosterona, estrogênio e progesterona. Já os hormônios da tireoide são derivados da tirosina (tiroxina-T4 e triodotiroxina-T3), enquanto o grupo dos peptídeos somatotróficos é composto pelo hormônio de crescimento (GH) e seus fatores relacionados como os fatores de crescimento semelhantes à insulina IGF-I e IGF-II (do inglês: Insulin-like Growth Factors) e o fator de liberação do hormônio de crescimento - GHRF (do inglês: Growth Hormone Releasing Factor). Convém considerar que os aminoácidos, normalmente comercializados para incremento da massa muscular em humanos, não são hormônios, mas sim nutrientes essenciais à composição das proteínas. Uma vez ingeridos, são absorvidos no intestino delgado e, via corrente sanguínea, chegam às células onde cumprem com sua função. Este também é o caso de outras substâncias como as vitaminas e os minerais. Todos estes nutrientes são utilizados no balanceamento das dietas de aves de produção. Quando o consumidor ouve sobre o rápido crescimento dos frangos ou sobre o elevado número de ovos produzidos pelas galinhas de postura, imediatamente relaciona a isso a crença de que algo “não legal” ou algo “mágico” está sendo usado. Em geral, a compreensão para este alto desempenho é que o uso de algum tipo de hormônio exógeno, além das substâncias endógenos normalmente em circulação, estaria sendo usado. Importantes ações já foram realizadas para esclarecer esta questão, como é o caso do Professor Mário Penz, no Brasil (PENZ, 2012) e de Anderson & Gernat (2004) nos Estados Unidos. Entretanto, para reforçar a discussão, consultamos alguns dos estudos publicados, a maioria realizados nas décadas de 80 e 90, que avaliaram a possibilidade técnica de obter benefício zootécnico com o uso de hormônios exógenos na avicultura. 2.1 – Esteroides gonadais / sexuais Estudos avaliando o uso de hormônios sexuais em aves são escassos se comparados com os mamíferos, além de apresentarem efeito bem menos promissor. Por exemplo, em trabalho de Fennell & Scanes (1992), a utilização de três tipos de substâncias andrógenas (testosterona, 5α-dihydrotestosterona e 19-nortestosterona) via implante subcutâneo em aves leghorn (machos, fêmeas, e machos castrados) em geral reduziu o ganho de peso corporal. Não foi observado estímulo ao crescimento por qualquer das substâncias avaliadas. De fato, já no ano de 1948 foi observado que o androgênio, seja na forma natural ou sintética, inibe o crescimento de frangos (TURNER, 1948), o que foi confirmado em outros trabalhos (VISCO, 1973; HARVEY & SCANES, 1978). O que ocorre com o uso de substâncias andrógenas é um acentuado desenvolvimento de características secundárias masculinas, como é o caso da crista e barbela (DUBE & TREMBLEY, 1974; FENNEL & SCANES, 1992). Com certa frequência surgem na mídia preocupações expressas por profissionais da área médica e de nutrição humana quanto à suposta ingestão de elevados níveis de hormônios esteroides por meio dos alimentos. Com esta preocupação, uma pesquisa realizada na Alemanha (HARTMAN et al., 1998) mensurou a contribuição de diferentes alimentos ingeridos no volume total de hormônios esteroides circulantes do organismos humano. Foi observado que a ingestão de qualquer dos hormônios raramente atinge 6% da quantidade produzida naturalmente no corpo humano. Ao considerar especificamente a contribuição oriunda de produtos cárneos (incluindo frangos), que normalmente é a preocupação maior, os autores concluíram que: “A carne não desempenha um papel dominante na ingestão de hormônios esteroides. Efeitos maiores sobre os humanos podem ser esperados da exposição à fitoestrógenos, que ocorrem em grandes quantidades nas plantas, ou por substâncias químicas de atividade hormonal como as biofenilas policloradas e as dioxinas, que são amplamente dispersas nos alimentos e na água“ (HARTMANN et al., 1998, tradução nossa). Convém considerar que é muito frágil a argumentação de que a carne de frango seria problemática quanto aos hormônios esteroides devido ao frango consumir ingredientes oriundos de oleaginosas. A primeira barreira para reduzir este efeito está no metabolismo da própria ave e, em segundo lugar, conforme assinalado por HARTMANN et al. (1998), em torno de 90% dos esteroides ingeridos são desativados quando de sua passagem pelo fígado humano. Além disso, devemos lembrar também que a carne é apenas um dos ingredientes da dieta humana, sendo a eventual contribuição hormonal oriunda da mesma diluída no volume total. 2.2 – Hormônio do Crescimento O foco da pesquisa visando conhecer as possibilidades de estimular o crescimento via hormônios exógenos em galináceos concentrou-se nas substâncias do eixo somatotrófico. O hormônio do crescimento (GH) é necessário para que ocorra o crescimento normal no período pós-eclosão, uma vez que a ausência do mesmo via hypofisectomia implica em queda dramática do crescimento de galináceos, enquanto que sua reposição restaura o crescimento em grande parte (KING & SCANES, 1986). Os hormônios somatotróficos são peptídeos, portanto não podem ser fornecidos por via oral, pois seriam degradados pela digestão gastrintestinal. Além disso, deve haver atenção especial ao procedimento de injeção ou infusão, uma vez que, de acordo com a literatura, deveria ocorrer com frequência pulsátil, visando imitar o processo natural (VASILATOS-YOUNKEN et al., 1988). Trata-se de uma questão que, por si, dificultaria em muito a possibilidade de uso na prática, considerando que no Brasil são criados anualmente mais de seis bilhões de frangos. Entretanto, a principal limitação em relação ao uso exógeno destes hormônios reside na falta de evidências quanto a vantagens no desempenho das aves. O controle do crescimento via hormônios depende, além da interação entre hormônios, da presença de receptores. Estes receptores ocorrem nas membranas celulares, no citoplasma e no núcleo das células. Sabe-se da existência de linhagens anãs que não apresentam os receptores para GH (BURNSIDE et al., 1992; AGARWAL et al., 1994). Os estudos publicados com GH exógeno foram realizados tanto com peptídeos naturais quanto com substâncias recombinantes. No início, o GH utilizado geralmente era proveniente de bovinos. De acordo com Scanes et al. (1984), o efeito do GH bovino no crescimento de frangos, perus ou patos (todos intactos) foi muito estudado e mostrou não ser eficiente no estímulo do crescimento pós-eclosão destas aves. Saliente-se que a efetividade da ação hormonal do hormônio bovino em aves foi demonstrada em estudos preliminares com aves hipofisectomisadas. O uso de GH de galinha, tanto de origem natural quanto recombinante, em frangos intactos foi realizado por Cogburn et al. (1989), sempre confirmando a atividade dos compostos previamente em animais hipofisectomizados. As substâncias foram injetadas diariamente pela via subcutânea por 14 dias, iniciando aos 21 dias de idade e usando doses de 100 ou 200 g/kg peso vivo. O estudo mostrou não haver efeito nos indicadores metabólicos (nível plasmático de IGF-I, hormônios da tireoide, insulina, glucagon e glucose) nem no peso corporal, mas com algum aumento na gordura corporal. Após análise exaustiva dos dados, os autores concluíram que ”o estudo in vivo claramente mostrou que injeções diárias de GH em frangos não têm efeito benéfico no peso corporal ou no rendimento de carne” (COGBURN et al., 1989, tradução nossa). Em estudo similar, Burke et al. (1987) injetaram GH recombinante de galináceos (crGH) diariamente no período de 2 a 24 dias de idade. Não foi observado efeito no peso corporal, levando os autores a concluir que “várias linhas de evidência neste estudo indicam que o rcGH é biologicamente ativo em frangos, mas claramente ele não promove o crescimento em frangos normais de crescimento rápido” (BURKE et al., 1987, tradução nossa). Vasilatos-Younken et al. (1988) trabalharam com frangas de postura de 8 semanas, injetando GH de galinhas a cada intervalo de 90 minutos por 21 dias consecutivos. Os autores observaram efeito positivo significante na eficiência alimentar, no crescimento longitudinal e peso dos ossos e na redução da gordura. Entretanto, com base nos seus dados e em extensa revisão, os autores concluíram que “em geral, a administração exógena de GH tanto de origem natural quanto recombinante, falha quanto ao objetivo de melhorar o crescimento somático e, em particular, a deposição de músculo esquelético, em aves domésticas de pituitária intacta” (VASILATOS-YOUNKEN et al., 1988, tradução nossa). Os mesmos autores relataram estudo em que diferentes GH recombinantes de galinha (crGH) foram administrados a aves de corte da linhafêmea na idade de 8 a 9 semanas, quando supostamente a secreção de GH seria baixa. Cada dose foi aplicada diariamente por infusão intravenosa em 16 pulsos para imitar o padrão endógeno. A conclusão foi que, “em contraste ao efeito positivo dos GH exógenos no peso corporal de mamíferos, a administração de crGH a linhagens de frangos de corte no período pós-eclosão reduz o ganho de peso corporal de maneira dose-dependente, com a máxima queda neste indicador de desempenho ocorrendo com a maior dose testada (200 µg/kg/dia)” (VASILATOS-YOUNKEN et al., 1999, tradução nossa). Também foram feitas tentativas com outros fatores de crescimento relacionados ao eixo somatotrófico. Moellers & Cogburn (1994) avaliaram a infusão pulsátil do GHRF, que é um fator que causa ou estimula a liberação do GH, elevando o nível deste hormônio no plasma. O estudo mostrou que o uso do GHRF não apresentou efeitos positivos sobre as variáveis ganho de peso, eficiência alimentar ou composição corporal de frangos em crescimento. Estudos similares foram conduzidos com IGF-I, cuja síntese e secreção é estreitamente relacionada ao padrão pulsátil do GH circulante. Os resultados demonstraram não haver efeito deste fator de crescimento na promoção do crescimento pós-eclosão em frangos de corte de pituitária intacta (BUYSE & DECUYPERE, 1999). Há várias revisões profundas nesta área (McMURTRY, et al., 1997; VASILATOS-YOUNKEN, 1999; BUYSE & DECUYPERE, 1999; SCANES, 2009), todas chegando a conclusões similares, ou seja, ausência de efeito como promotor de crescimento no período pós-eclosão em aves intactas. Considerando que a injeção in ovo poderia ser de aplicabilidade prática para o caso de resultado positivo, Dean et al. (1993) avaliaram esta via utilizando o GH recombinante de origem bovina em ovos aos 11 dias de incubação. Após análise dos dados metabólicos e de peso corporal e detalhada discussão, os autores sugeriram que “o GH não está diretamente envolvido no crescimento somático de frangos de crescimento rápido” (DEAN et al., 1993, tradução nossa). Alguns anos depois, Kocamis et al. (1998) relataram um estudo em que a injeção in ovo de IGF-I recombinante de origem humana apresentou algum resultado promissor, o que, entretanto, não foi explorado a posteriori. 2.3 – Hormônios da Tireoide A importância dos hormônios da tireoide no desenvolvimento muscular foi observada há algumas décadas por meio da indução do hipotireoidismo produzido pela injeção de propylthioracil (KING & KING, 1973) ou pela remoção física da tireoide em frangos (MOORE et al., 1984). O crescimento muscular foi influenciado por hipotireoidismo severo, sendo recuperado a um nível normal por meio do uso exógeno de hormônios da tireoide (KING & KING, 1973). Entretanto, as vantagens no crescimento não ocorreram quando as avaliações foram feitas em aves intactas. Por exemplo, no estudo realizado por May (1980) em que vários experimentos foram conduzidos com o uso exógeno de T3 e T4 em frangos, não foram observadas melhorias no peso corporal ou na conversão alimentar. Os autores observaram incremento no nível plasmático das substâncias testadas e algum estímulo no crescimento de aves anãs quando do uso de T3 o T4. Já a utilização contínua de T3 na dieta de frangos, conforme observado por DECUYPERE et al. (1987), resultou em efeito negativo, reduzindo o crescimento. 3. Por que não são usados hormônios exógenos em galináceos? Para facilitar, segue resumo dos principais motivos por que não são usados hormônios exógenos na avicultura comercial, conforme já registrado anteriormente (ANDERSON & GERNAT, 2004; PENZ, 2012): 3.1. É ilegal: Na maioria dos países produtores há legislação específica. No Brasil há uma Instrução Normativa do MAPA (Nº 17, de 18 de junho de 2004) que em seu Art. 1º “proíbe a administração, por qualquer meio, na alimentação e produção de aves, de substâncias com efeitos tireostáticos, androgênicos, estrogênicos ou gestagênicos, bem como de substâncias ß-agonistas, com a finalidade de estimular o crescimento e a eficiência alimentar”. 3.2. Não há razão técnica: as pesquisas não demonstraram vantagens convincentes do uso de hormônios exógenos no desempenho de aves de produção (intactas quanto às glândulas que secretam os hormônios). 3.3. Razões de ordem prática: Dependendo da substância, sua utilização requer injeção individual ou por meio de cateter implantado para possibilitar liberação em frequência pulsátil para imitar o processo natural. Considerando que no Brasil são criados mais de seis bilhões de frangos por ano, a dificuldade ou inviabilidade prática é evidente. 3.4. Custo: Substâncias como o GH somente estão disponíveis para atender demandas de baixa quantidade da pesquisa de laboratório. Portanto, estas substâncias são de custo elevado, o que não seria compatível com as margens de lucro estreitas da avicultura comercial. Não há produção comercial em alta escala para o GH, nem demanda para tanto. 3.5. Finalmente, deve ser considerado que a indústria avícola é um setor altamente profissionalizado e organizado do agronegócio brasileiro e que atende padrão de qualidade dos mais exigentes mercados mundiais. Portanto, trata-se de uma atividade conduzida de forma profissional em que cada Companhia cuida de sua marca de forma zelosa. Neste mercado, um único desvio na qualidade pode ser suficiente para depreciar por completo um longo investimento em uma marca. Neste contexto, não há espaço para aventuras no que se refere ao uso de substâncias questionáveis, ilegais e não aceitas pelo mercado. 4. O que faz o frango crescer tão rapidamente? A alta capacidade para o desenvolvimento corporal dos frangos é o resultado de décadas de investimento em pesquisa científica gerando grande impacto genético e melhorias nas questões do ambiente que propiciam a expressão do potencial genético (nutrição, sanidade, manejo, ambiência e instalações). A título de exemplo, na área de nutrição as aves consomem dieta balanceada em mínimos detalhes a nível de aminoácidos, macro- e micro-minerais e vitaminas, além de satisfazer as necessidades energéticas. Mas é no campo da genética que se encontra o maior causador do impacto no desempenho das aves. Um estudo interessante para ilustrar isso foi desenvolvido por Havenstein et al. (2003a,b) que compararam uma linhagem de frangos mantida sem seleção (no período de 1957 a 2001) com um grupo de aves da mesma linhagem mas que foi mantida em seleção. Os dois grupos usaram a dieta antiga (correspondente ao ano de 1957) e nova (correspondente ao ano 2001). Houve pequena vantagem em utilizar a dieta nova na linhagem velha (8.5% para ganho de peso, 10,1% para conversão alimentar, sem ganhos no rendimento de peito), e um ganho mais generoso em utilizar a dieta moderna na linhagem melhorada (27,8% para ganho de peso; 16% para conversão alimentar; 14,7% para rendimento de peito). O grande impacto no desempenho, entretanto, aparece ao comparar-se a linhagem selecionada à mantida sem seleção: melhoras de 320% para ganho de peso, 20% para conversão alimentar, e 60% para rendimento de peito. Portanto, aqui está a “substância mágica” responsável por grande parte do fantástico desenvolvimento do frango de corte. Os autores concluíram que a seleção genética em curso pelas empresas de melhoramento genético responde por 85 a 90% dos avanços ocorridos no ganho de peso no período de 45 anos considerado no trabalho, enquanto a nutrição seria responsável por 10 a 15% dos avanços” (HAVENSTEIN et al., 2003a). 5. Considerações finais É nosso entendimento que o consume de carne de frango bem como de ovos deve ser estimulado uma vez tratar-se de ingredientes ricos em nutrientes de elevada qualidade a preço acessível à maioria da população. É importante ressaltar que a indústria avícola é movida por equipes profissionais de elevada formação técnica, produz alimentos saudáveis e gera grande número de empregos, e o faz com responsabilidade. São importantes as iniciativas da própria indústria em externar a qualidade de seus produtos, mas por vezes ocorrem equívocos que contribuem para denegrir a própria imagem no que se refere aos mitos. Quando um consumidor recebe a informação de que “este produto foi produzido sem hormônios” sua reação imediata é que grande parte dos produtos do mercado estão “turbinados”. Portanto, a estratégia deve ser cuidadosamente avaliada, considerando seu impacto final à imagem geral do setor. Finalmente, parece apropriado salientar a importância de que conclusões originem-se a partir de análises com embasamento científico. Para tanto, emprestamos aqui parte do texto de um importante cientista brasileiro, Dr. Marcelo Gleiser: “[...] A ciência pode não oferecer a salvação eterna, mas oferece a possibilidade de vivermos livres do medo irracional do desconhecido. Ao dar ao indivíduo a autonomia de pensar por si mesmo, ela oferece a liberdade da escolha informada. Ao transformar mistério em desafio, a ciência adiciona uma nova dimensão à vida, abrindo a porta para um novo tipo de espiritualidade, agora livre dos dogmas.” (GLEISER, 2010). 6. Referências Agarwal, S.K., Cogburn, L.A., Burnside, L. (1994). Dysfunctional growth hormone receptor in a strain of sex linked dwarf chicken: evidence for a mutation in the intracellular domain. J. Endocrinol., v.142, p.427434. Anderson, K. E., Gernat, A.G. (2004). Reasons why hormones are not used in the poultry industry. North Carolina Poultry Industry Newsletter, November, 2004. p.1-3. Burke, W. H., Moore, J. A., Ogez, J. R., Builder, S. E. (1987). The properties of recombinant chicken growth hormone and its effects on growth, body composition, feed efficiency, and other factors in broiler chickens. Endocrinology, v.120(2), p.651-658. Burnside, J., Liou, S.S., Zhong, C., Cogburn, L.A. (1992). Abnormal growth hormone receptor gene expression in the sex-linked dwarf chicken. Gen. Comp. Endocrinol., v.88, p22-28. Buyse, J., Decuypere, E. (1999). The role of the somatotrophic axis in the metabolism of the chicken. Domestic Animal Endocrinology, v.17, p. 245–255. Cogburn, L. A., Liou, S. S., Rand, A. L., McMurtry, J. P. (1989). Growth, metabolic and endocrine responses of broiler cockerels given a daily subcutaneous injection of natural or biosynthetic chicken growth hormone. Journal of Nutrition, v.119, p.1213-1222. Dean, C. E., Hargis, B. M., Burke, W. H., Hargis, P. S. (1993). Alterations of thyroid metabolism are associated with improved posthatch growth of chickens administered bovine growth hormone in ovo. Growth Development & Aging, v.57, p.57-72. Decuypere, E., Buyse, J., Scanes, C.G., Huybreschts, L., Kuhn, E.R. (1987). Effects of hyper- or hypothyroid status on growth, adiposity and levels of growth hormone, somatomedin-C and thyroid metabolism in broiler chickens. Reprod. Nutr. Dev., v.27, p.555-565. Dube, J.Y., Trembley, R.R. (1974). Androgen binding in cock´s tissues: properties of ear lobe protein and determination of binding sites in head appendages and other tissues. Endocrinology, v.95, p.1105-1112. Fennell, M. J., Scanes, C. G. (1992). Inhibition of growth in chickens by testosterone, 5Dihydrotestosterone, and 19-nortestosterone. Poultry Sci., v.71, p.357-366. Gleiser, M. 2010. Sobre a importância da Ciência. Folha de São Paul. Pg.Mundo-11, 17/10/2010. Hartmann, S., Lacorn, M., Steinhart, H. (1998). Natural occurrence of steroid hormones in food. Food Chemistry, v.62, p.7-20. Havenstein, G.B., Ferket, P.R., Qureshi, M.A. (2003a). Growth, livability, and feed conversion of 1957 vesus 2001 broilers when fed representative 1957 and 2001 broiler diets. Poultry Sci., V.82, P.1500-1508. Havenstein, G.B., Ferket, P.R., Qureshi, M.A. (2003b). Carcas composition and yield of 1957 versus broilers when fed representative 1957 and 2001 broiler diets. Poultry Sci., V.82, p.1509-1518. Harvey, S. Scanes, C.G. (1978). Plasma concentrations of growth hormone during growth in normal and testosterone-treated chickens. J. Endocrinology, v.79, p.145-146. King, D. B., King, C. R. (1973). Thyroidal influence on early muscle growth of chickens. Gen. Comp. Endocrinol., v.21, p.517-529. King, D.B., Scanes, C.G. (1986). Effects of mammalian growth hormone and prolactin on the growth of hypophysectomized chickens. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., v. 182, p.201-207. Kokamis, H., KIRKPATRICK-KELLER, D. C., KLANDORF, H., KILLEFER, J. (1998). In ovo administration of recombinant human insulin-like growth factor-I alters postnatal growth and development of the broiler chicken. Poultry Sci., v.77, p. 1913–1919. May, J.D. (1980). Effect of dietary thyroid hormone on growth and feed efficiency of broilers. Poultry Sci., v.59, p.888-892. McMurtry, J. P., Francis, G.L., Upton, Z. (1997). Insulin-like growth factors in poultry. Domestic Animal Endocrinology, v.14, n.4, p.199-229. Moellers, R. F., Cogburn, L.A. (1994). Pulsatile infusion of growth hormone-releasing factor depresses growth of young chickens. Comp. Biochem. Physiol., v.107A (4), p.665-672. Moore, G. E., Harvey, S., Klandorf, H., Goldsprink, K. (1984). Muscle development in thyroidectomized chickens (Gallus domesticus). Gen. Comp. Endocrinol., v.55, p.195-199. Penz, M. Por que hormônios não são usados na alimentação de frango de corte. Online at: http://pt.engormix.com/MA-avicultura/administracao/artigos/por-hormonios-nao-sao-t1144/124-p0.htm. Acessado em 17/07/2013. Scanes, C.G. (2009). Perspectives on the endocrinology of poultry growth and metabolism. Gen. Comp. Endocrinol., v.163, p.24-32. Turner, C. W. (1948). Oral effectiveness of androgens in fowl. Poultry Sci., v.27, p.789-792. Vasilatos-Younken, R., Wang, X.-H, Zhou, Y, Day, J.R., et al. (1999). New insights into the mechanism and actions of growth hormone (GH) in poultry. Domestic Animal Endocrinology, n.17, p.181-190. Vasilatos-Younken. (1999). Absence of growth hormone-induced avian muscle growth in vivo. Poultry Sci., v.78, p.759-768. Vasilatos-Younken, R., Cravener, T.L., Cogburn, L.A., Mast, M.G., Wellenreiter, R.H. (1988). Effect of pattern of administration on the response to exogenous pituitary-derived chicken growth hormone by broiler-strain pullets. Gen. Comp. Endocrinol., v.71, n.2, p.268-283. Visco, R.J.1973. The effect of Eimeria tenella infection and testosterone treatment on the weight of the bursa of Fabricius in young chickens. Poultry Sci., v.52, p.1034-1042.