Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 01 – 2005 ISSN 1675-8265
ANA CAROLINA MARCOTTI
ESTUDO DOS EFEITOS DA DOMINÂNCIA HEMISFÉRICA
CEREBRAL ESQUERDA SOBRE O ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ATRAVÉS DE TRÊS ESCALAS DE
FUNCIONALIDADE
CASCAVEL
2005
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 01 – 2005 ISSN 1675-8265
ANA CAROLINA MARCOTTI
ESTUDO DOS EFEITOS DA DOMINÂNCIA HEMISFÉRICA
CEREBRAL ESQUERDA SOBRE O ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ATRAVÉS DE TRÊS ESCALAS DE
FUNCIONALIDADE
Trabalho de Conclusão de
Curso de Fisioterapia do
Ciências Biológicas e da
Universidade Estadual do
Paraná – Campus Cascavel.
Curso
Centro
Saúde
Oeste
do
de
da
do
Orientador: Prof. Ms. Fernando Amâncio
Aragão
CASCAVEL
2005
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 01 – 2005 ISSN 1675-8265
TERMO DE APROVAÇÃO
ANA CAROLINA MARCOTTI
ESTUDO DOS EFEITOS DA DOMINÂNCIA HEMISFÉRICA
CEREBRAL ESQUERDA SOBRE O ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ATRAVÉS DE TRÊS ESCALAS DE
FUNCIONALIDADE
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do
título graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.
.....................................................................................
Orientador: Prof. Ms. Fernando Amâncio Aragão
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
.....................................................................................
Prof. Carlos Eduardo de Albuquerque
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
....................................................................................
Prof. Ms. Aline de Souza Pagnussat
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
Cascavel, 21/11/2005.
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AGRADECIMENTOS
Agradeço a Deus pela vida e por me ajudar a concluir mais esta etapa com sucesso.
Ao Prof. Ms. Fernando Amâncio Aragão por me ajudar e fazer possível a realização e a
conclusão desta pesquisa.
A Prof. Ms. Aline de Souza Pagnussat, por me auxiliar com seus materiais e pela
amizade.
Aos meus pais e minha irmã pela confiança e amor dedicados. Pelas palavras de
consolo dadas nas horas mais difíceis, contribuindo para a conclusão desta jornada.
A minha tia Vera, que sempre esteve do meu lado, me ajudando e torcendo pelo meu
sucesso.
Ao João, meu namorado, pelo amor, auxílio, força e, sobretudo paciência, que foram
fundamentais em muitos momentos.
Ás minhas grandes amigas Fernanda e Vanessa por me ajudarem nas avaliações e
procura de materiais desta pesquisa.
À Yara, Jú, Talita e Josi obrigada pela amizade que tivemos durante todos estes anos
e pelo companheirismo.
Ao Prof. Carlos Eduardo Albuquerque por ceder seus pacientes para a realização das
avaliações, obrigada.
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RESUMO
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é causado pelo colapso na circulação encefálica
levando a característica clínica conhecida como hemiplegia, a qual apresenta como
seqüelas a hipertonia, hiperreflexia, atrofias, alterações sensoriais a incapacidade de
controle do hemicorpo acometido. Por tratar-se de uma patologia que acomete um dos
hemisférios cerebrais, o desenvolvimento e determinação da lesão hemisférica no
hemisfério dominante e não dominante podem provavelmente estar relacionados de
alguma forma às capacidades de recuperação. Os objetivos deste trabalho foram
analisar os efeitos do hemisfério dominante esquerdo sobre sua incidência de lesão por
AVE, seu prognóstico de funcionalidade, além da correlação existente entre as escalas
de Barthel modificada, Rivermead e Wolf modificada. A amostra foi constituída de 21
pacientes com diagnóstico clínico de AVE e dominância hemisférica esquerda com
idades entre 40 e 80 anos que foram submetidos aos testes para avaliação do estado
cognitivo e funcionalidade. Os resultados mostraram que existe relação entre hemisfério
cerebral dominante (motor) esquerdo e sua respectiva incidência de AVE; não existe
relação entre recuperação funcional e dominância hemisférica. Além disso ficou
demonstrada a correlação positivamente significante entre todas as escalas de
funcionalidade utilizadas.
Palavras-chave: Acidente cerebrovascular, dominância cerebral, reabilitação da função.
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ABSTRACT
The stroke is caused by an encephalic blood circulation disturbance resulting in a
clinical disorder known as hemiplegia, with some classical features like hipertonia,
hiperreflexia, sensorial changes, atrophies and deficient motor control. As a pathology
that damages one of the brain hemispheres, the determination of the hemispheric
dominance may probably be related with some recovery capacities. The aim os the
present study was to analyze the effects of the left dominant brain hemisphere on it’s
incidence of injury for stroke, it’s prognostic of motor functionality and if there were
existing correlations among the modified Barthel, Rivermead and modified Wolf scales
of funcionality. 21 patients with clinical diagnosis of stroke and left hemispheric brain
dominance with ages between 40 and 80 years had been submitted to the the Mini
Mental cognition test and the funcionality scales.The results showed that the dominant
left hemisphere is related to an improved (motor) incidence of stroke; There were no
differences related to the functional state and its hemispheric dominace after the stroke.
Moreover, it was demonstrated a positive and significative correlation among the scales
of functionality.
Key Words: cerebrovascular accident, dominance cerebral , function rehabilitation
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SUMÁRIO
TERMO DE APROVAÇÃO..........................................................................................................4
ANA CAROLINA MARCOTTI...................................................................................................... 4
RESUMO......................................................................................................................................... 4
ABSTRACT..................................................................................................................................... 5
LISTA DE ABREVIATURAS............................................................................................ 9
LISTA DE FIGURA......................................................................................................... 10
LISTA DE GRÁFICOS.................................................................................................... 11
Gráfico 5 – Correlação entre os testes de funcionalidade. 64.............................................11
LISTA DE TABELAS...................................................................................................... 12
1 INTRODUÇÃO............................................................................................................. 14
1.1Objetivos .................................................................................................................................. 17
2REVISÃO BIBLIOGRÁFICA........................................................................................ 19
2.1Revisão da Anatomia da Vascularização Encefálica............................................................ 19
A PRINCIPAL IRRIGAÇÃO DO ENCÉFALO OCORRE PELOS SISTEMAS ANTERIOR
E POSTERIOR, TENDO COMO RESPONSÁVEIS PELA CIRCULAÇÃO ANTERIOR
OU CAROTÍDEA AS ARTÉRIAS CARÓTIDAS INTERNAS E PELA
VASCULARIZAÇÃO POSTERIOR AS ARTÉRIAS VERTEBRAIS. TAIS VASOS, SÃO
ORIUNDOS DAS ARTÉRIAS EXTRACRANIANAS DA AORTA E DE OUTROS
GRANDES VASOS E APRESENTAM COMO TRAJETO À REGIÃO ANTERIOR DO
PESCOÇO E BASE DO CRÂNIO, ATÉ À CAVIDADE INTRACRANIANA (ROWLAND
E MERRI, 2002). ............................................................................................................ 19
Figura 2 – Origem e trajeto das artérias ........................................................................................ 21
Figura 3 – Polígono de Willis......................................................................................................... 22
2.2Fisiopatologia do Acidente Vascular Encefálico (AVE)....................................................... 22
2.2.1O AVE hemorrágico............................................................................................................... 24
2.2.2O AVE isquêmico e sua fisiopatologia.................................................................................. 25
2.2.3Locais de acometimento do AVE........................................................................................... 30
2.2.4A Hemiplegia..........................................................................................................................31
2.3 O córtex e o sistema de vias motoras.................................................................................... 32
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2.3.1 O sistema piramidal............................................................................................................... 35
2.3.1.1 Lesões da via piramidal...................................................................................................... 36
2.3.2 O sistema extrapiramidal....................................................................................................... 37
2.4A dominância hemisférica cerebral....................................................................................... 39
2.5Plasticidade do Sistema Nervoso ........................................................................................... 42
2.6Reabilitação Neurológica........................................................................................................ 45
2.7Avaliação Fisioterapêutica...................................................................................................... 48
3MATERIAL E MÉTODOS............................................................................................. 50
3.1 Amostra................................................................................................................................... 50
3.2 Critérios de Inclusão e Exclusão........................................................................................... 50
3.3 Grupos..................................................................................................................................... 51
3.4 Testes de Funcionalidade....................................................................................................... 53
3.5 Análise Estatística................................................................................................................... 54
4RESULTADOS............................................................................................................. 56
Tabela 1- Dados encontrados de todos os pacientes avaliados...................................................... 56
DOMINÂNCIA............................................................................................................................. 56
HEMIPLEGIA................................................................................................................................ 56
WOLF............................................................................................................................. 56
DIREITA....................................................................................................................................... 56
WOLF............................................................................................................................. 57
RIVERMEAD.................................................................................................................. 58
BARTHEL....................................................................................................................... 59
5DISCUSSÃO................................................................................................................. 63
6CONCLUSÃO............................................................................................................... 70
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................................................................... 71
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.............................................................................. 72
ANEXO A...................................................................................................................................... 81
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ANEXO A........................................................................................................................ 82
ANEXO B ....................................................................................................................... 84
ANEXO C........................................................................................................................ 86
ANEXO D...................................................................................................................................... 87
ANEXO D........................................................................................................................ 88
ANEXO E....................................................................................................................................... 89
ANEXO E........................................................................................................................ 90
ÍNDICE DE BARTHEL MODIFICADO...................................................................................... 90
Alimentação........................................................................................................ 90
Higiene pessoal................................................................................................... 90
Uso do banheiro.................................................................................................. 91
Continência do esfíncter anal..............................................................................91
Continência do esfíncter vesical......................................................................... 91
Vestir-se.............................................................................................................. 92
Subir e descer escadas........................................................................................ 93
Deambulação...................................................................................................... 93
Manuseio da cadeira de rodas............................................................................. 93
ANEXO F....................................................................................................................................... 94
ANEXO F........................................................................................................................ 95
Extremidade inferior e tronco............................................................................. 95
Extremidade superior.......................................................................................... 96
Questionário do teste valorização motora...................................................................................... 98
ANEXO G.................................................................................................................................... 100
ANEXO G..................................................................................................................... 101
Tarefas.............................................................................................................. 101
APÊNDICE A................................................................................................................ 105
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LISTA DE ABREVIATURAS
AVE – Acidente Vascular Encefálico;
AVC – Acidente Vascular Cerebral;
CEP – Comitê de Ética em Pesquisa;
CCBS – Centro de Ciências Biológicas e da Saúde;
HUOP – Hospital Universitário do Oeste do Paraná;
PQPEM – Pequeno Questionário Portátil do Estado Mental
MEEM – Mini Exame do Estado Mental;
DHE – Dominância Hemisférica Esquerda;
AVD’s – Atividades de Vida Diária;
FAS – Escala de Habilidade Funcional;
AMAT – Teste de Habilidade Motora para a Mão;
SNC – Sistema Nervoso Central;
AIT – Ataque Isquêmico Transitório.
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LISTA DE FIGURA
Figura 1 – Origem e trajeto da artéria carótida interna.......................... 19.
Figura 2 – Origem e trajeto das artérias vertebrais................................ 20.
Figura 3 – Ciclo de Willis........................................................................ 21.
Figura 4 – AVE hemorrágico.................................................................. 23.
Figura 5 – Representação de uma atividade do teste de funcionalidade
de Rivermead.......................................................................................... 56.
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LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 – Relação Hemisfério vs Lesão.............................................. 60.
Gráfico 2 – Pontuação dos grupos do teste de Wolf Modificado............ 61.
Gráfico 3 – Pontuação dos grupos do teste de Rivermead.................... 62.
Gráfico 4 – Pontuação dos grupos do teste de Barthel Modificado........ 63.
Gráfico 5 – Correlação entre os testes de funcionalidade...................... 64.
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LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Dados encontrados de todos os pacientes avaliados........... 59.
Tabela 2 - Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor máximo e
mínimo e desvio padrão) para teste de funcionalidade de Wolf.............. 60.
Tabela 3 – Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor máximo e
mínimo e desvio padrão) para teste de funcionalidade de Rivermead.... 62.
Tabela 4 – Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor máximo e
mínimo e desvio padrão) para teste de funcionalidade de Barthel.......... 63.
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1) INTRODUÇÃO
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1 INTRODUÇÃO
As seqüelas causadas pelo Acidente Vascular Encefálico (AVE) são atualmente
a segunda causa de mortalidade no Brasil e a causa mais freqüente de incapacitação
em adultos. Além disso, constituem entre 50% e 60% de todas as internações
realizadas em neurologia nos hospitais dos Estados Unidos (ROWLAND e MERRI,
2002).
Segundo Rowland e Merri (2002), o AVE é causado pelo colapso na circulação
encefálica, seja pela obstrução das artérias (forma isquêmica) ou pelo extravasamento
de sangue (forma hemorrágica). Porém, as seqüelas causadas são sempre muito bem
conhecidas, caracterizando-se pela lesão do primeiro neurônio motor e também de
neurônios sensitivos.
O AVE isquêmico compreende 80% de todos os AVEs, sendo decorrente de
um déficit neurológico por insuficiência do fluxo sanguíneo cerebral, isto se dá pela
presença de um trombo ou por um êmbolo. Existem duas formas de infarto isquêmico
que são a permanente e a transitória. E de um modo geral há predominância da forma
permanente (POWER, 2004; PIRES et al., 2004).
Como seqüela da lesão de neurônio motor superior surge a hemiplegia, estado
caracterizado pela paralisia dos músculos de um lado do corpo, onde existe o
acometimento de um dos hemisférios cerebrais, e assim como nas mais diversas
patologias
que
envolvem
o
comprometimento
do
primeiro
neurônio,
estão
freqüentemente presentes a hipertonia, a hiperreflexia profunda, reações patológicas,
hipotrofias, alterações sensoriais, incapacidade de controle do hemicorpo acometido,
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além de diversas outras alterações, muitas delas, secundárias a instalação destas
(SANVITO, 2002; UMPHRED,1994).
De
acordo
com
Sanvito
(1991),
os
hemisférios
cerebrais
não
são
funcionalmente equivalentes. A distribuição das capacidades específicas como
linguagem, audição, percepção corporal, memória visual, argumentação não-verbal
entre outras funções cerebrais especializadas, é marcadamente diferente, e
profundamente assimétrica entre os hemisférios.
A dominância hemisférica, de uma forma geral, está relacionada com a
capacidade perceptiva e de linguagem. Na verdade, possuímos uma dominância
hemisférica para cada tipo de atividade. O hemisfério direito, por exemplo, relaciona-se
muito com atividades intuitivas, como a capacidade artística e a imagem corporal,
enquanto que o hemisfério esquerdo parece ser dominante com relação à linguagem e
ao pensamento analítico, particularmente pelas funções verbais e matemáticas
(SANVITO, 1991).
Para cada uma das atividades mais importantes do encéfalo, existe um
hemisfério cerebral dominante, sendo esse determinante em sua função e gerando um
aumento do metabolismo. Durante intensa atividade cerebral a utilização de oxigênio
está aumentada, isto pode acarretar uma insuficiência do fluxo sanguíneo para o
cérebro que, conseqüentemente, levará à deficiência de oxigênio. Como meio de
compensação o organismo lança mão de uma vasodilatação, com o intuito de aumentar
o fluxo e transportar oxigênio para os tecidos cerebrais, recuperando a homeostasia da
região (GUYTON, 1989).
A determinação da dominância hemisférica motora e dos potenciais que essa é
capaz de gerar no paciente hemiplégico poderia, portanto, redimensionar capacidades
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neuroplásticas reabilitativas de indivíduos vítimas das seqüelas de AVE (VOOS et al.,
2004).
Apesar dos reconhecidos resultados que podem ser atingidos através da
fisioterapia, que é inerente a capacidade do profissional fisioterapeuta durante
aplicação de suas técnicas, a exploração dos potenciais intrínsecos desses indivíduos
raramente é notada, mesmo quando esses permanecem por muitos meses em
tratamento (BOBATH, 2001).
Normalmente o processo de reabilitação no AVE é muitas vezes lento e difícil,
tendo por objetivo básico amenizar as incapacidades e buscar a melhor qualidade de
vida possível para esses indivíduos (EDWARDS,1999).
Por tratar-se de uma patologia que acomete um dos hemisférios, o
desenvolvimento
e
determinação
da
dominância
hemisférica
cerebral
pode
provavelmente estar relacionado de alguma forma às capacidades de recuperação.
Portanto, é importante que os profissionais envolvidos no atendimento clínico e
de reabilitação atentem-se para novos paradigmas que, potencialmente, possam
influenciar suas atividades, principalmente quando esses envolvem o prognóstico de
reabilitação e o bem estar dos indivíduos acometidos por um distúrbio neurológico.
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1.1Objetivos
I - Analisar a relação entre o hemisfério dominante esquerdo e sua incidência
de lesão por AVE.
II - Analisar os efeitos do acometimento do hemisfério dominante esquerdo
sobre o estado funcional de pacientes vítimas de AVE.
III - Observar a correlação existente entre as escalas de funcionalidade
utilizadas.
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2) REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
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2REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1Revisão da Anatomia da Vascularização Encefálica
A principal irrigação do encéfalo ocorre pelos sistemas anterior e posterior, tendo como
responsáveis pela circulação anterior ou carotídea as artérias carótidas internas e pela
vascularização posterior as artérias vertebrais. Tais vasos, são oriundos das artérias
extracranianas da aorta e de outros grandes vasos e apresentam como trajeto à região
anterior do pescoço e base do crânio, até à cavidade intracraniana (ROWLAND e
MERRI, 2002).
Assim como a artéria carótida externa, a carótida interna também é originada da
bifurcação da artéria carótida comum, passando pelas porções profundas do pescoço
até o canal carotídeo. Essa volta rostromedialmente e ascende até o interior da
cavidade craniana, perfurando a dura-máter e ramificando-se nas artérias oftálmica,
que vasculariza o nervo óptico e a porção interna da retina e corióidea anterior,
responsável pela irrigação das estruturas diencefálicas e telencefálicas. A divisão da
artéria carótida interna ocorre próxima à superfície basal dos hemisférios cerebrais,
formando então as artérias cerebrais anteriores e médias (MARTIN,1998) (Figura 1).
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Figura 1 – Origem e trajeto da artéria carótida interna
Fonte: SNELL (2003)”Neuroanatomia clínica para estudantes de medicina”
As artérias cerebrais anteriores ligam-se anteriormente a artéria comunicante
anterior, formando a porção frontal do polígono de Willis (STOKES, 2004). Tais vasos
irrigam a porção medial dos hemisférios cerebrais e estruturas subcorticais. Quando a
oclusão destas ocorre mais proximal, as alterações funcionais observadas são
mínimas. Já nas lesões mais distais, ocorrem deficiências como hemiparesia
contralateral e perda sensorial contralateral, com maior ênfase no membro inferior e
face. Esta obstrução tem capacidade de acarretar edemas cerebrais, que podem levar
freqüentemente à morte. Entretanto, lesões na artéria carótida interna são menos
comuns (O’ SULLIVAN e SCHMITZ, 1993).
A origem das artérias vertebrais é na região posterior do pescoço e nas artérias
subclávias, penetrando no crânio através do forame magno.
A união das artérias
vertebrais direita e esquerda forma a artéria basilar. As artérias cerebrais anteriores e
médias provem da carótida interna, já a artéria cerebral posterior faz parte do sistema
vertebro-basilar,
onde
esta
participa
da
circulação
vascularização anterior (COHEN, 2001) (Figura 2).
posterior
e
aquelas
da
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Figura 2 – Origem e trajeto das artérias
vertebrais
Fonte: SNELL (2003),
estudantes de medicina
Neuroanatomia
clínica
para
As artérias cerebrais posteriores suprem a maior parte do mesencéfalo, em
seguida adentram na fossa média para suprir o lobo occipital e a porção posterior do
lobo temporal, além disso, essas artérias irrigam também o tálamo e o diencéfalo.
Esses vasos sanguíneos completam a porção posterior do polígono de Willis através da
artéria comunicante posterior (KANDEL et al., 2003).
A interconecção das três artérias cerebrais por duas artérias comunicantes
forma o polígono de Willis, onde as artérias comunicantes anteriores irrigam a região
das artérias cerebrais anteriores nos dois hemisférios, enquanto que as artérias
comunicantes posteriores promovem o fluxo das artérias cerebrais média e posterior
(Figura 3). Assim, cada segmento do círculo é denominado de acordo com sua
proximidade (MARTIN, 1998 e COHEN, 2001).
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Figura 3 – Polígono de Willis
Fonte: www.fcm.unicamp.br
Para suprir regiões que apresentam insuficiência circulatória, há ramificações e
anastomoses que promovem a colateralização da vascularização em todos os níveis do
cérebro (COHEN, 2001).
Nos hemisférios cerebrais há anastomoses entre vários vasos sanguíneos
terminais, estas interconexões estão nos ramos localizados na superfície cortical. Ao
ocorrer uma oclusão de uma artéria maior, estas redes ajudam no fluxo, impedindo que
haja um aumento na extensão da lesão (MARTIN, 1998).
2.2Fisiopatologia do Acidente Vascular Encefálico (AVE)
O cérebro é uma região que necessita de um suprimento contínuo de glicose e
oxigênio. Por não armazenar essas substâncias quando ocorre uma interrupção, em
poucos minutos, inicia-se uma disfunção metabólica, dando início a uma cascata de
eventos que podem levar a necrose tecidual (NETO, 2005).
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Estas alterações no metabolismo fazem com que ocorra uma patologia cerebral
denominada AVE, que se caracteriza por apresentar um déficit neurológico decorrente
do extravasamento de sangue em uma região do cérebro (forma hemorrágica) ou da
interrupção do suprimento sanguíneo para o cérebro (forma isquêmica) (O’SULLIVAN e
SCHMITZ,1993).
De acordo com Gurgel (2003), a Sociedade de Cirurgia Vascular – Americana e
Sociedade Internacional de Cirurgia Cardiovascular propõem uma classificação clínica
para o AVE em:
a)Assintomático - Não há indicação ou sintoma de doença;
b)Ataque Isquêmico Transitório (AIT) - Sintomas que involuem totalmente em
menos de 24 horas;
c) Acidente Vascular Cerebral (AVC) Reversível – Caracterizado por sintomas
que involuem totalmente entre 24 horas e 03 semanas;
d) AVC permanente – Sintomas e sinais que perduram por mais de 3 semanas;
déficit pequenos ou maiores;
e) AVC em evolução – Apresenta déficit neurológico progressivo com aumento
do território inicial afetado.
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2.2.1O AVE hemorrágico
O AVE hemorrágico é decorrente de uma ruptura do vaso de qualquer região da
cavidade craniana, com redução acentuada da perfusão cerebral próxima ao hematoma
e compressão local (Figura 4). A hemorragia está presente em 20% das enfermidades
cérebro vasculares (STOKES, 2004; OLAVARRÍA et al., 2002).
Nesse caso, podem ser encontradas hemorragias intraparenquimatosas,
intraventriculares, subaracnóideas, subdurais e epidurais, conforme a sua localização
(RIBEIRO, 2005).
Em sua maioria os AVE’s hemorrágicos ocorrem pela presença de um
aneurisma sacular hipertensivo rompido ou má formação atrioventricular. Os
aneurismas cerebrais são encontrados especialmente na porção anterior do polígono
de Willis (UMPHRED, 1994).
Figura 4 – AVE hemorrágico
Fonte: www.fcm.unicamp.br
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2.2.2O AVE isquêmico e sua fisiopatologia
O AVE isquêmico pode ocorrer nas formas trombótica, embólica ou lacunar
(O’SULLIVAN e SCHMITZ,1993).
A aterosclerose, agente mais comum causador da forma isquêmica, ocorre
como resultado ao acúmulo de lipídios, carboidratos complexos, componentes do
sangue e materiais intercelulares; é uma doença crônica e progressiva dos vasos
sanguíneos, afetando o metabolismo e as células nas artérias e promovendo o
comprometimento da camada íntima do tecido (SOUZA et al., 2005).
Durante o processo de aterosclerose existe uma reação inflamatória
proliferativa, em resposta as várias lesões da parede arterial, que desencadeia um
processo de estresse oxidativo. As causas desta inflamação podem ser ocasionadas
por diversos fatores como: tabaco, hipoglicemia, hipertensão, infecções ou por uma
resposta imune (PERDIGÃO, 1999).
No início do processo as plaquetas ativas aderem-se no endotélio lesado, com
liberação de fatores de crescimento e citocinas, que são responsáveis pela migração e
proliferação das células da musculatura lisa da camada média e íntima do vaso. Com a
capacidade de proliferação destas células aumentada, há maior síntese de colágeno e,
conseqüentemente, aumento de lipoproteínas (LDL) nos macrófagos (GURGEL, 2003).
Segundo Greenberg (2002), a maior prevalência de aterosclerose ocorre na
região de bifurcação dos vasos, a partir da origem da artéria carótida interna,
distalmente a bifurcação da carótida comum.
Os macrófagos irão migrar para o local da lesão, promovendo alteração na
permeabilidade das células lesadas, que levará a formação de células esponjosas e a
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diminuição da elasticidade devido à destruição gradual da membrana elástica. Esta
situação pode promover a ruptura da membrana e exposição das plaquetas e
componentes de ateroma, formando os fragmentos embólicos em potencial. O acúmulo
de colesterol também é outra conseqüência da presença das células esponjosas,
ocasionando, conseqüentemente, a formação da placa de ateroma. Posteriormente, as
fibras de fibrina aderem-se ao vaso, promovendo redução do lúmem e evoluindo para a
formação do trombo (SALDANHA, 1998).
Os trombos são, portanto, resultado da agregação plaquetária, coagulação da
fibrina e queda da fibrinólise. Estes fatores são os responsáveis pelo desenvolvimento
dos sintomas de infarto cerebral, uma vez que promovem oclusão e isquemia de uma
ou mais artérias cerebrais. Já os êmbolos são formados por porções de materiais como
gordura, trombos e bactérias, que são liberados na corrente sanguínea e são
perfundidos até as artérias cerebrais, onde irão causar oclusão e infarto (O’SULLIVAN e
SCHMITZ , 1993).
O infarto embólico é responsável por cerca de 30% dos casos de derrame
isquêmico, a perda súbita de perfusão arterial para uma determinada área do cérebro
gera sinais clínicos abruptos. A embolia, geralmente, ocorre devido a alterações
cardíacas (sendo as mais comuns as valvulopatias cardíacas, o aneurisma ventricular e
as miocardiopatias), apesar de também ocorrerem por problemas cirúrgicos em
pulmões ou fraturas ósseas que desenvolvem embolia gordurosa (ROWLAND e
MERRI, 2002).
Outro tipo de lesão ocorre pelo infarto lacunar de pequenos vasos em pequenas
regiões circunscritas, causando grandes déficits neurológicos quando estrategicamente
localizados, no entanto, geralmente as alterações são pequenas podendo, inclusive, ser
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assintomáticas. Em geral as artérias acometidas são ramos de pequeno diâmetro da
artéria cerebral média, chamadas de lenticuloestriadas, assim como também os ramos
da cerebral anterior, posterior e artérias basilares (GANS e DELISA, 2002).
Em resposta a alterações fisiológicas, os vasos podem modificar seu diâmetro
para propiciar uma auto-regulação do sistema. Desta forma, quando há oscilação da
pressão sanguínea das arteríolas encefálicas, essas contraem e dilatam-se. Estes
ajustes ocorrem para que haja uma manutenção do fluxo sanguíneo na região frente a
essas alterações fisiológicas. A pressão sanguínea encefálica é considerada normal
entre 60 a 150mmHg, oscilações acima desses valores obrigam o sistema de autoregulação a entrar em ação (KANDEL, et al., 2003).
Nas pessoas que sofrem de hipertensão arterial este sistema de auto-regulação
é desviado para níveis maiores alcançando de 180 a 200mmHg, isto faz o fluxo
sanguíneo aumentar rapidamente, promovendo uma distensão dos vasos cerebrais,
resultando em edema cerebral. Nesse caso, haverá compressão dos vasos sanguíneos
e redução do fluxo, gerando uma isquemia que induz a dilatação arteriolar com
aumento da pressão e produzindo, cada vez mais, aumento do edema (GUYTON,
1989).
Um outro tipo de auto-regulação é desencadeada por alterações no pH e em
concentrações de gases como CO2 e O2. Quando a concentração de CO2 aumenta
ocorre uma ação vasodilatadora dos vasos cerebrais, provavelmente decorrente das
alterações do pH extracelular, o contrário ocorre quando há uma redução do CO2. Com
o oxigênio ocorre o mesmo, porém, de maneira menos pronunciada. Estes mecanismos
são muito importantes para a proteção do sistema encefálico por aumentar a liberação
de oxigênio e remover os metabólitos ácidos quando estão presentes a hipóxia ou a
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isquemia. Além disso, promovem o ajuste instantâneo do fluxo sanguíneo da região a
fim de suprir a demanda que se faz necessária frente a alterações rápidas de oxigênio e
glicose (KANDEL et al., 2003).
Assim, em decorrência da obstrução dos vasos, sempre as concentrações de
substâncias como glicose e oxigênio estarão reduzidas no SNC, podendo promover
após 30s alterações do metabolismo. Caso a disfunção permaneça por mais de 1
minuto,
pode ocorrer a perda da função cerebral da região. Após 5 minutos de
alteração nesse metabolismo ocorre infarto na região, porém os danos causados
podem ser reversíveis quando o fluxo de oxigênio é retomado rapidamente. Caso não
haja o retorno da função, dá-se início a uma cascata de eventos, onde a elevada
necessidade metabólica e a baixa reserva de nutrientes fazem com que o cérebro sofra
lesões isquêmicas focais ou disseminadas (ROWLAND e MERRI, 2002; DIAS et al.,
2000).
Segundo Kurl et al. (2003), a principal causa de lesão no AVE é a isquemia. No
processo de isquemia ocorre liberação de glutamato que promoverá a abertura dos
canais de cálcio e seu influxo no citoplasma neuronal em níveis anormais, gerando
danos nas organelas, assim como alterações no metabolismo e na função neuronal. A
manutenção do excesso de glutamato e, conseqüentemente de cálcio induzem a perda
da função mitocondrial e um aumento na produção de radicais livres, que causam
danos à membrana lipídica através da peroxidação lipídica. De uma forma geral, uma
vez desencadeada a cascata enzimática essa terá como conseqüência a morte neural,
através do processo denominado teoria da toxicidade excitatória ou excitotoxicidade.
Dias et al. (2000), demonstrou em seu estudo que as lesões isquêmicas focais
são compostas por três diferentes áreas. A área central é a região onde há uma grande
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redução do fluxo sanguíneo, incompatível com a vida; a área de penumbra é a região
composta por um tecido recuperável, mesmo estando com o fluxo sanguíneo diminuído
e a região externa caracterizada por locais adjacentes que apresentam características
normais.
Importância particular vem sendo dada as situações de formação da área de
penumbra, justamente por suas características de recuperação. Entretanto, alterações
de fluxo extensas, levam ao aumento exponencial da lesão central minimizando, cada
vez mais, as possibilidades de preservação da área da penumbra isquêmica
(GAGLIARDI, 2000). Logo o benefício da revascularização desta região é dependente e
diretamente relacionado ao tempo de isquemia, com proporção variável de recuperação
em casos que duram entre 3 e 6 horas e raramente em situações que persistam por
mais de 48 horas (SYME, 2004).
Nitrini e Bacheschi (2003) descrevem a existência de estreita relação entre o
tamanho da área de penumbra e a extensão da lesão, esses fatores influenciam o
prognóstico e a recuperação funcional. Embora imagine-se que lesões de hemisférios
dominantes relacionados com a linguagem repercutam em maior dificuldade de
recuperação, tem sido sugerido que lesões do lado não dominante, com alterações de
reconhecimento do hemicorpo parético e do espaço, podem ser ainda mais
incapacitantes.
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2.2.3Locais de acometimento do AVE
O acidente vascular encefálico ocorre mais comumente na artéria cerebral
média, que irriga a região lateral do hemisfério e estruturas subcorticais. Após a
obstrução do vaso, o indivíduo apresenta sintomas como sonolência, perda sensorial
cortical da face, perna e braço, com predomínio dos sintomas em face e braço e
hemiplegia contralateral (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 1993).
Normalmente, quando a lesão ocorre no hemisfério cerebral esquerdo, pode
ocorrer a afasia, sendo esta classificada em afasia de Broca (disfunção da expressão) e
em afasia de Wernicke (disfunção receptiva). Já a lesão no hemisfério não dominante
produz um aspecto de vazio ou sem expressão, sendo comum alterações no esquema
corporal, apraxias e agnosias (KANDEL et al., 2003).
De acordo com Kandel, et al. (2003), quando ocorre um infarto na região do
opérculo frontal as pessoas tendem a ter dificuldade particular da fala e da escrita, com
relativa preservação da compreensão da linguagem, sendo esta denominada de afasia
de Broca. Já a afasia de Wernicke acontece quando há lesão na porção posterior do
giro temporal inferior, com tendência em ter dificuldade na compreensão da fala e da
leitura.
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2.2.4A Hemiplegia
A hemiplegia é a seqüela mais comum que ocorre em indivíduos vítimas de
AVE, nela os músculos contralaterais ao local da lesão cerebral ficam paralisados
(MAGRI et al.,2003).
Como descrita, essa característica é decorrente das alterações neurovasculares
que ocorrem no hemisfério cerebral ou no tronco cerebral e possui duas fases básicas
de evolução, apresentando como principal característica o comprometimento da função
motora. Além disso, há também disfunções sensoriais, intelectuais, afasia e disartria
(UMPHRED, 1994).
Imediatamente após o derrame ocorre a hemiplegia flácida, nessa fase todos os
músculos ficam atônicos e há abolição dos reflexos tanto profundos quanto superficiais,
na medida em que o processo de lesão se estabiliza existe, progressivamente, o
retorno dos reflexos e do tônus, esse novo estágio de maior resistência é denominado
de espasticidade (BRODAL,1996).
A espasticidade gera, portanto, exaltação do reflexo miotático ou de
estiramento. É uma manifestação clínica presente nas lesões piramidais e
extrapiramidais do sistema nervoso central, mais especificamente da via corticoretículo-bulbo-espinal inibitória. A manifestação desses sintomas também são
proporcionais a área e a extensão da lesão encefálica (GREVE, 1994).
Grande parte das atividades funcionais normais e especializadas necessitam do
controle inibitório para serem realizadas, porém um paciente com lesão cerebral em
geral não apresenta esse controle agindo sobre seus movimentos, o que resulta em
padrões “anormais” e incapacidade de em realizar os movimentos seletivos. Quase
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todos os indivíduos com hemiplegia apresentam algum grau de espasticidade, o que
dificulta a execução das atividades e tornam os movimentos e a postura estereotipados
e típicos, fazendo com que ele não consiga mudar de posição ou só consiga alterá-la
com esforço excessivo (BOBATH, 2001).
Com isso, surge a dificuldade de realizar os movimentos finos. Todavia quando
o espasmo melhora o paciente poderá voltar a realizar alguma destas tarefas.
Curiosamente, a capacidade de realizar estes movimentos discretos não é homogênea
em todas as partes do corpo, na medida em que os membros superiores são, de forma
geral, mais acometidos que os inferiores (BRODAL, 1996).
Na fase espástica o paciente hemiplégico apresenta também dificuldade de
realizar movimentos seletivos com o tronco, assim muitas vezes ele adota “padrões”
posturais compensatórios durante a realização das atividades. Essa dificuldade leva-os
a negligenciar o lado plégico utilizando prioritariamente o lado não acometido, essa
situação traz uma série de complicações, como progressivo aumento do tônus do lado
plégico, da assimetria, da fraqueza no lado comprometido e diminuição de estímulos
educativos e funcionais para o cérebro (AKERMAN, 2002)
2.3 O córtex e o sistema de vias motoras
O córtex motor inclui três áreas: córtex motor primário, córtex pré-motor e o
córtex motor suplementar. O córtex motor primário localiza-se ao longo do giro précentral, conhecida como área 4 de Brodmann, e caracteriza-se pela presença de
neurônios motores piramidais que enviam suas informações pelo feixe corticoespinhal,
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mantendo uma conexão entre os neurônios motores da medula e os músculos. Essas
projeções são cruzadas em sua maioria, determinando atos motores contralaterais
(MACHADO, 1993).
Já os neurônios da área pré-motora (área 6 de Brodmann), projetam-se
diretamente na medula espinhal e são responsáveis por movimentos mais complexos,
envolvendo grupos musculares que executam tarefas bastante específicas (GUYTON,
1989).
A área motora suplementar situa-se na face medial do hemisfério, esta
juntamente com a estimulação da área pré-motora induzem movimentos padronizados,
no entanto, estímulos fortes são necessários para essa ativação. Suas informações são
oriundas do putâmen e do complexo dos gânglios da base, apresentando projeções
tanto ipsilaterais como contralaterais, possibilitando a esse sistema controle de
movimentos bilaterais e simultâneos. Quando as três áreas do córtex interagem com
áreas de processamentos sensorial no lobo parietal, nos gânglios basais e no cerebelo,
há um planejamento do movimento para finalmente colocar em prática a execução das
ações (SHUMWAY-COOK e WOOLLACOTT, 2003).
É bem determinada a localização das partes do corpo em relação a projeção
cortical, isso possibilita a capacidade de usarmos as mãos, dedos e o polegar na
execução de tarefas manuais de grande destreza, além de usar a boca, os lábios, a
língua e os músculos faciais para falar, simultaneamente. Nessa projeção cortical, os
segmentos corporais estão harmonicamente distribuídos sobre a figura denominada
homúnculo. Assim, quando há um
AVE nesse local é desencadeado um
comprometimento especifico de cada estrutura do lado oposto do corpo (COLLINS,
1998).
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Segundo Weiner e Goetz (2003), lesões que afetam os neurônios motores
corticais da face lateral de um dos hemisférios, têm como manifestação clínica o
comprometimento do neurônio motor superior, isto é, da face, do tronco e dos membros
superior e inferior contralaterais. Nas lesões do córtex motor é também freqüente o
acompanhamento de outros sinais de disfunção cortical, como os distúrbios
contralaterais de sensibilidade. Isto se dá pela proximidade dos neurônios da área
somestésica cortical.
O sistema motor é constituído pelos sistemas corticais, pelos gânglios da base
e pelo cerebelo, que apresentam projeção na medula espinhal por sistemas mediais e
laterais. O sistema medial é composto pela via tectoespinhal, retículoespinhal e
vestíbuloespinhal. Estas projetam-se na face medial da medula espinhal através dos
interneurônios polissinápticos excitatórios e inibitórios, fazendo sinapse com os
neurônios motores alfa. Estes neurônios são responsáveis pela inervação dos músculos
que controlam a postura e os movimentos da linha média do corpo. Já o sistema lateral
é composto pelas vias corticoespinhais e rubroespinhais, promovendo a execução dos
movimentos finos e de coordenação. Ambos os sistemas agem em sincronia durante o
movimento, assim as patologias podem afetar tanto um sistema quanto o outro
(COLLINS, 1998).
As fibras da substância branca da medula agrupam-se em tractos por onde
passam os impulsos nervosos que sobem e descem do encéfalo, esses tractos formam
as vias ascendentes e descendentes. As vias descendentes são formadas por fibras
que tem origem no córtex cerebral ou em várias áreas do tronco encefálico, terminando
em sinapses com neurônios medulares e em alguns casos com neurônios da coluna
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posterior, que são responsáveis pela regulação dos sistemas sensoriais. Estas vias por
sua vez dividem-se em vias piramidais e extrapiramidais (MACHADO, 1993).
2.3.1 O sistema piramidal
As vias piramidais correspondem aos tractos corticoespinhal anterior e
corticoespinhal lateral, ambos originam-se no córtex cerebral e conduzem os impulsos
nervosos para os neurônios da coluna anterior da medula. No entanto, o tracto
corticoespinhal lateral está localizado na porção lateral da substância branca da medula
espinhal e o tracto corticoespinhal anterior está na porção anterior da substância branca
da medula (NITRINI e BACHESCHI, 2005).
No decorrer do percurso as fibras dos dois tractos constituem um só feixe do
córtex até o bulbo, chamado de tracto corticoespinhal. Na decussação das pirâmides,
uma parte das fibras cruza formando então o tracto corticoespinhal lateral da medula,
enquanto uma porcentagem de 10-25% dessas fibras não cruzam, continuando como
tracto corticoespinhal anterior. No entanto, pouco antes de terminar a via
corticoespinhal anterior, esta também cruza (SNELL, 2003).
Do ponto de vista clínico o tracto corticoespinhal anterior é menos importante
que o lateral, já que o primeiro possui menor extensão, alcançando apenas a região
torácica, enquanto o segundo prolonga-se até a região sacral (MACHADO, 1993).
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2.3.1.1 Lesões da via piramidal
As lesões situadas nessa região causam fraqueza predominante em flexores de
perna e extensores de braço, enquanto que a força nos extensores de perna e flexores
de braço ficam relativamente preservadas. Isso explica, em partes, o padrão clássico,
onde o braço fica em flexão e a perna em hiperextensão durante a marcha (WEINER e
GOETZ, 2003).
Em relação ao comprometimento do trato piramidal esta é a única via conhecida
cuja lesão ou disfunção ocasiona o desaparecimento do reflexo cutâneo plantar normal
e o surgimento da resposta extensora patológica (sinal de Babinski) (MARANHÃO et al,
2005).
Para Paes et al. (2003), como os movimentos delicados são exclusividade do
tracto corticoespinhal, considera-se essa sua principal função, tendo em vista que a via
retículoespinhal exerce influência motora principalmente sobre as partes proximais dos
membros, enquanto o tracto rubroespinhal concentra sua função sobre as partes
distais. Assim, em casos de lesões do tracto corticopiramidal, existe uma perda de força
(paresia), mas não uma perda total dos movimentos que podem, em seguida, ser
recuperados
É natural que no período que se segue a um AVE e instalação da hemiplegia,
as porções proximais apresentem alguma melhora da força muscular dos membros,
persistindo a plegia nas porções mais distais. Isto se dá pelo fato do predomínio distal
do déficit motor apresentar uma inervação quase que totalmente contralateral das
porções distais dos membros enquanto que a inervação das porções proximais é
predominantemente bilateral (NITRINI e BACHESCHI, 2003).
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Outra alteração ocasionada pela lesão da via piramidal é o comprometimento
do tônus muscular, estado de relativa tensão em que se encontra o músculo em
repouso. Este pode estar aumentado (hipertonia), diminuido (hipotonia) ou ausente
(atonia). A hipertonia é comumente observada em pacientes vítimas de infarto cerebral
(PAES et al., 2003).
2.3.2 O sistema extrapiramidal
O sistema extrapiramidal é representado pelos núcleos da base, núcleos do
tronco encefálico e suas correspondentes projeções medulares, que conectam-se com
os corpos celulares de neurônios motores periféricos. Este sistema é composto pelos
tractos vestibuloespinhal, rubroespinhal, tectoespinhal e reticuloespinhal (DORETTO,
1989).
O tracto vestibuloespinhal é composto por dois feixes, um ventral ou anterior e
um lateral. O tracto vestíbuloespinhal ventral origina-se em sua maior parte do núcleo
vestibular espinhal ou do núcleo vestibular inferior. Seu trajeto é no sentindo crâniocaudal, lateralmente ao tracto corticoespinhal anterior, onde irão transmitir informações,
através de sinapses, aos neurônios motores situados nos cornos anteriores da medula
espinhal. Assim existem provas de que os núcleos vestibulares, principalmente o
vestibular lateral, exerce influências sobre a atividade reflexa da medula e sobre
mecanismos espinhais que controlam o grau de contração muscular (MACHADO,
1993).
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O tracto tectoespinhal estabelece sinapses direta ou indiretamente com
neurônios motores que inervam a musculatura da região cervical. Assim, os estímulos
captados pela retina e córtex relacionado à visão, são transmitidos aos colículos
superiores, e estes por sua vez, passam estes estímulos ao tracto tectoespinhal, o qual
irá manter a interação da visão com os movimentos reflexos da cabeça (reflexos
visuais). Já o tracto rubroespinhal consiste de um tracto relativamente reduzido na
espécie humana. Suas fibras se originam das grandes células do núcleo rubro. Este e o
tracto rubroespinhal por sua vez, exercem influência sobre tônus muscular flexor (PAES
et al., 2003).
O tracto retículoespinhal é constituído por um sistema de fibras relativamente
finas que se originam da formação reticular do bulbo e da ponte. As fibras da formação
reticular pontina são em sua maioria cruzadas e promovem a ligação de várias áreas da
formação reticular com a medula, ou seja, com os neurônios motores que vão inervar a
musculatura axial e a musculatura proximal dos membros. Sua função está relacionada
ao controle dos movimentos voluntários e automáticos que vão manter o corpo em uma
postura básica. Agem também como auxiliares na realização de movimentos finos,
desempenhados pela musculatura distal dos membros, controlada pelo tracto
corticoespinhal (MACHADO, 1993).
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2.4A dominância hemisférica cerebral
Como descrito anteriormente, determinadas áreas cerebrais estão mais
diretamente ligadas a certas funções, podendo ser distinguidas as áreas motora,
sensitiva e os centros da fala. Isso levou a formação do conceito de que existem
também diversos tipos de dominância hemisférica cerebral, sendo as mais destacadas
a dominância da atividade motora e da linguagem (PINHEIRO et al., 2005).
Durante muitos anos o cérebro foi observado por cientistas, no entanto,
somente no século XIX, pesquisadores descobriram que lesões em determinadas
regiões
do
cérebro
causavam
comprometimentos
específicos.
Isto
acontece,
primordialmente pelo fato do cérebro ser dividido em duas metades através da fissura
longitudinal, sendo estas chamadas de hemisférios cerebrais. Os hemisférios cerebrais
comunicam-se por um feixe de fibras nervosas, conhecidas como corpo caloso,
responsáveis por fazer com que a informação armazenada no córtex de um dos
hemisférios se torne disponível à área cortical correspondente do hemisfério oposto
(GUYTON, 1989).
De acordo com Machado (1993), esta assimetria hemisférica torna o corpo
caloso uma estrutura importante, uma vez que proporciona a transmissão de
informação entre eles. Esse dado foi comprovado através de estudos realizados com
pacientes epiléticos que sofreram secção do corpo caloso e passaram a ser incapazes
de descrever objetos que estavam na mão contralateral, a localização do foco da lesão.
Bogen (1969), relata que cada hemisfério é especializado para um tipo
particular de informação. Esta especialização ocorre mesmo entre a variabilidade
individual. Como exemplo, as funções matemáticas e o desenvolvimento do sentido de
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direção, são representados pelo hemisfério direito, já a linguagem, a leitura e a escrita
pelo hemisfério esquerdo (CARDOSO, 1997). Com isso, existem especializações para
cada um dos hemisférios cerebrais o que determina que os indivíduos apresentem,
geralmente, um hemisfério mais desenvolvido do que o outro, sendo denominado de
hemisfério dominante (MEDEIROS e SILVA, 2003).
Aproximadamente 95% de todas as pessoas têm o hemisfério esquerdo como
dominante e nos 5% restantes da população, ou ambos os lados se desenvolvem
simultaneamente para uma dominância dupla, ou mais raramente, apenas o lado direito
torna-se desenvolvido (GUYTON, 1989).
Em relação a dominância motora, a mão e o hemisfério dominante são dois
aspectos muito interessantes, que relatam a organização do controle motor que é
caracterizado pela capacidade de regular ou orientar os mecanismos que são
essenciais para o movimento, como o controle e regulação minuciosa dos músculos,
articulações e informações sensoriais (SHUMWAY-COOK e WOOLLACOTT, 2003).
De acordo com Civardi (2000), há uma forte evidência mostrando uma
assimetria hemisférica em relação a mão direita e o hemisfério esquerdo em
movimentos voluntários. Além disso, esta região está envolvida com programas de
movimentos mais complexos associada a construção e armazenamento de programas
motores, a utilização de feedback para monitorar e modificar os movimentos e a
seleção de recuperação de programas motores para um movimento seqüencial.
Por outro lado, o hemisfério direito tem maior relação com as atividades
automáticas, tornando-o responsável por modificar a trajetória e a precisão do
movimento. Assim, uma lesão cerebral pode resultar em diferentes sinais clínicos, de
acordo com o hemisfério que foi afetado (HAALAND e HARRINGTON, 1996).
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No estudo de Daprati e Sirigu (2002), é observado que em 90% dos humanos, a
habilidade motora é estabelecida pela mão direita e que, de acordo com evidências
neuropsicológicas a lateralização pode ser destacada pela assimetria das áreas
corticais, quando é requerido um movimento. Pelo fato do movimento de um lado do
corpo ser controlado, principalmente, pelo córtex motor do hemisfério contralateral, este
desenvolve maior ativação e habilidade durante os movimentos que utilizam a mão
dominante.
O centro cortical da fala encontra-se, na maioria dos indivíduos, no giro frontal
inferior do hemisfério esquerdo, denominado giro de Broca. A função da linguagem tem
participação das áreas corticais e subcorticais. De acordo com estudos realizados por
Geschwind (1968), há apenas duas áreas corticais para a linguagem, uma anterior que
corresponde a área de Broca e uma posterior conhecida como área de Wernicke, que
está relacionada basicamente com a percepção da linguagem. Estas duas regiões são
ligadas pelo fascículo longitudinal superior possibilitando que as informações relevantes
passem da área de Wernicke para a de Broca, no entanto, quando estas regiões são
lesionadas há alterações como a afasia, sendo este um sinal associado com lesão do
hemisfério esquerdo (MACHADO, 1993).
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2.5Plasticidade do Sistema Nervoso
Lesões no SNC promovem alterações em seu funcionamento normal devido a
destruição dos neurônios, o que leva a modificação na modulação e transmissão dos
impulsos neurais. Ao mesmo tempo ocorre uma reorganização com intuito de restaurar
a integralidade da função fisiológica afetada (VILLAR, 1997).
Assim, a destruição de regiões do cérebro é seguida por sintomas e sinais de
alteração da atividade motora e, a partir deste comprometimento, existem mecanismos
que agem para desencadear a recuperação, passando por diversos estágios que se
iniciam imediatamente após a lesão e podem durar meses. A reparação acontece com
o retorno gradual da função, porém isto não significa o retorno dos mesmos
mecanismos motores perdidos após a lesão, mas uma adaptação dos mecanismos
residuais, demonstrando uma plasticidade neuronal (VILLAR, 1997)
Segundo Davies (1996), a plasticidade neural é ponto importante no
desenvolvimento, todo o processo de aprendizagem e também de reabilitação
dependem da estimulação, facilitação e inibição do sistema motor em associação com a
capacidade que o organismo tem de assimilar novas instruções.
A fisioterapia busca, através de suas técnicas, facilitar o processo de
aprendizagem ou reaprendizagem dos movimentos e controle dos mesmos, baseandose na capacidade de reorganização do sistema nervoso, que pode ser ampliada pela
atividade terapêutica com objetivos definidos e adequados a cada paciente (NUNES,
2004).
Subseqüente a uma lesão no SNC ocorre aumento da atividade dos fatores
neurotróficos, principalmente nas regiões danificadas, essas substâncias são fatores de
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crescimento que ajudam a modular brotamentos, projeções axonais e dendríticas e até
a formação de novos neurônios na tentativa de recuperar-se (LUNA et al., 2002). Esses
processos de plasticidade podem ocorrer através de vários mecanismos, entre eles
estão:
• Sinaptogênese reativa ou brotamento colateral: Este mecanismo pode ocorrer
a partir de axônios do mesmo tipo dos danificados, sendo denominado de brotamento
homotípico, ou de outro tipo chamado de colateralização heterotípica. O processo de
colateralização normalmente termina com a formação de novas sinapses que se
reimplantam nas que se haviam sido perdidas pela degeneração retrógrada dos
axônios destruídos. De acordo com Deller e Frotscher (1997), os agentes que iniciam
este crescimento não são muito bem conhecidos, entretanto, existem várias hipóteses
que poderiam desencadear os processos de colateralização. Dentre elas estão: i) a
liberação de fatores tróficos do crescimento axonal, pela alteração da atividade
sináptica diante da perda de aferência; ii) a presença de terminais em degeneração os
quais liberam substâncias que estimulam a colateralização; e iii) células gliais que
fagocitam os axônios degenerados e liberam fatores tróficos estimulando o crescimento
colateral.
• Sinaptogênese regenerativa ou regeneração axonal: é a reabilitação das
conexões que existiam antes da lesão e que foram perdidas (LUNA et al., 2002).
• Ativação de sinapses latentes: Em situações normais, algumas sinapses
podem não estar sendo utilizadas, no entanto, quando ocorrem lesões no encéfalo
estas podem vir a tornar-se funcionais, devido, agora, à necessidade de sua utilização
frente ao insulto (VILLAR, 1997).
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• Supersensitividade de desnervação: Entre os efeitos tróficos exercidos pela
célula, uma das funções é o controle da sensibilidade da célula a estímulos químicos.
Após a desnervação que se segue à lesão neuronal, a célula pós-sináptica torna-se
quimicamente supersensível, tornando o tecido suscetível a reinervação (THESKEFF e
SELLIN, 1980).
• Neurogênese: Neste mecanismo de recuperação recentemente descoberto há
uma produção de novas células nervosas no cérebro adulto em função de lesões
(ÁLVAREZ e LOIS, 1995).
Em decorrência das alterações neuromusculares que ocorrem no AVE em
função da lesão do motoneurônio superior, é possível correlacionar os estágios de
recuperação com os mecanismos de plasticidade neuronal. No modelo clínico proposto
por Brunnstrom (1970), por exemplo, é descrita a seqüência de eventos desenvolvidos
gradualmente na recuperação ocorrida após o AVE, onde inicialmente há uma flacidez
e ausência de movimentos nas extremidades afetadas; reações associadas e início da
espasticidade; em seguida começa o aumento do controle voluntário sobre as sinergias
e a instalação definitiva da espasticidade; com o progresso há um maior controle motor
sobre os padrões de movimento e diminuição da espasticidade. Por fim, o
desaparecimento da espasticidade e um maior controle seletivo dos movimentos
articulares pode ser atingido levando a recuperação parcial da coordenação motora
(VILLAR, 1997).
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2.6Reabilitação Neurológica
A reabilitação neurológica é a fase do tratamento de pacientes vítimas de AVE
que apresenta como objetivo a tentativa de recuperar, sobretudo as funções motoras
perdidas após a lesão, através do treinamento específico de habilidades e atividades
funcionais. A reabilitação inicia na fase aguda prosseguindo até a inserção deste
indivíduo na sociedade (GANS e DELISA, 2002).
Antigamente, havia o conceito de que a falta de capacidade de divisão neuronal
supunha a impossibilidade de recuperação funcional eficaz, o que justificava a inércia
terapêutica e a expectativa de que o tempo ou a natureza fizesse algo para a
recuperação espontânea das funções danificadas. Atualmente, o conhecimento sobre a
plasticidade neuronal ampliou e optimizou os conceitos sobre reabilitação, que podem
ser traduzidas em transmissões químicas e elétricas que viajam através de um número
limitado de vias, dando oportunidade aos diversos procedimentos terapêuticos estarem
produzindo a mesma neurotransmissão
ou condições de adequação e compensação
(UMPHRED, 1994).
Este tipo de conhecimento contribuiu para o estabelecimento das técnicas a serem
empregadas, dos limites e duração da intervenção a fim de facilitar a recuperação funcional
do SNC após um derrame. Portanto, é de responsabilidade do terapeuta selecionar
métodos que sejam mais eficientes para cada paciente. Além disso, a escolha entre vários
procedimentos e abordagens promove uma flexibilidade ao terapeuta, tornando as terapias
mais dinâmicas e interessantes (LUNA et al., 2002).
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O tratamento deve ser oferecido por uma equipe multidisciplinar que vise a
redução dos déficits motores, psicológicos e educacionais na tentativa de integrar o
paciente de forma mais natural possível à comunidade (LEFÉVERE, 1985).
O tratamento deverá ser personalizado, pois cada paciente apresenta
dificuldades e objetivos únicos. As metas devem ser estipuladas entre os terapeutas e
pacientes, e as estratégias a serem adotadas devem ser eficientes para facilitar a
aquisição e refinamento de habilidades, favorecendo experiências sensóriomotoras,
prevenindo e minimizando deformidades. Também é fundamental a integração de
aspectos cognitivos e comportamentais do aprendizado motor e educação do indivíduo,
da família e de outros profissionais da saúde (UMPHRED, 1994).
A reabilitação deve ter início em fases precoces, se possível ainda na fase
hospitalar e posteriormente deve ter continuidade em ambientes apropriados. O
programa na maioria das vezes é um grande desafio. Esforços para minimizar o
impacto social e aumentar a recuperação funcional após um derrame têm sido um
ponto importante tanto para familiares quanto para os profissionais de reabilitação.
Recentemente, estudos têm demonstrado resultados significativos desses programas
demonstrando a necessidade de avaliações motoras minuciosas, com o objetivo de
determinar e documentar os resultados dos programas de reabilitação (CACHO et al.,
2004).
O tempo de reabilitação em hemiplégicos depende do grau de prejuízo motor
presente, no entanto, é reconhecida a importância dos primeiros seis meses no
processo de readaptação, isso porque existe comprovadamente maior recuperação dos
movimentos voluntários neste período. Porém, as habilidades funcionais e o equilíbrio
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podem evoluir aos poucos melhorando mesmo dois anos após a lesão (HENDRICKS et
al., 2003).
Tal recuperação ocorre pela reorganização neural, que também é responsável
por modificações clínicas observadas no sistema neuromuscular dos pacientes.
Todavia, este processo é lento e gradual o que sugere um planejamento de programas
de reabilitação que levem em conta a velocidade de retenção e reaprendizagem das
funções (RICHARDS et al., 1993).
No início do tratamento os pacientes são submetidos a neurofacilitação, que se
concentra no retreinamento do controle motor, por meio de técnicas que facilitam e/ou
inibem vários padrões de movimentos. As facilitações são técnicas que aumentam a
capacidade do paciente se movimentar de maneira adequada. Já as inibições diminuem
os padrões de movimentos considerados anormais. Além destes recursos terapêuticos
os pacientes são submetidos também ao treino de tarefas específicas e de tarefas
orientadas (SCHAECHTER, 2004).
De acordo com Duncan et al. (1983), os padrões de recuperação motora são
semelhantes para ambas extremidades, no entanto, não deve ser igualada a
complexidade de funções presentes na extremidade superior, que requer um controle
motor fino, em relação ao membro inferior.
Para Kusoffsky et al. (1982), a extremidade inferior requer menor intensidade de
feixes sensórios diferentes do proprioceptivo, enquanto os movimentos coordenados da
extremidade superior requerem um feedback sensório proprioceptivo e cortical intactos
para que possam executar suas funções de maneira adequada.
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2.7Avaliação Fisioterapêutica
Após o AVE, todos os sistemas são avaliados visando o início do tratamento
fisioterapêutico, dentre eles estão: o estado mental, a comunicação, o nível de
consciência, a habilidade perceptiva, a sensibilidade e a função motora. Além destes,
outros traços a serem documentados são os emocionais e comportamentais.
Normalmente
pacientes
com
hemiplegia
à
direita
são
mais
cautelosos
e
desorganizados na execução de uma determinada tarefa, enquanto os indivíduos com
hemiplegia à esquerda tendem a ter impulsos rápidos e, aparentemente, não
apresentam consciência das deficiências de orientação espacial, isto parece ser
decorrente da especialização hemisférica (UMPHRED, 1994).
Durante a avaliação de um paciente com AVE deve ser analisada a presença
de fatores de riscos, estabelecer a necessidade do suporte familiar, observar o estado
mental e as incapacidades presentes, pois todos estes fatores irão auxiliar no
planejamento do tratamento e prognóstico deste paciente (BRANDSTATER, 2002).
Uma característica normalmente presente, a espasticidade, pode ser avaliada,
por exemplo, através das escalas de Ashworth e Ashworth modificada, através delas é
possível quantificar o tônus muscular frente à solicitação passiva do membro
(TEIXEIRA e FONOFF, 2004).
Além disso, devido à necessidade de avaliar a recuperação e o estado em que
o paciente se encontra, no decorrer das últimas décadas foram criadas novas escalas
de avaliação para o paciente hemiplégico, que analisam fatores como a incapacidade
funcional, o comprometo motor e o estado mental (CACHO et al., 2004).
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3) MATERIAIS E MÉTODOS
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3MATERIAL E MÉTODOS
O presente estudo foi submetido e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa
(CEP) do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde (CCBS) da Universidade Estadual
do Oeste do Paraná – UNIOESTE datado de 01 de dezembro de 2004 (ANEXO A).
Tendo sido, em seguida, enviado e cadastrado na Comissão Nacional de Ensino em
Pesquisa (CONEP) do Ministério da Saúde.
3.1 Amostra
A amostra foi constituída por 21 pacientes, com histórico de AVE clinicamente
diagnosticado com idades variando entre 40 e 80 anos. Para caracterização da amostra
foi realizada uma triagem tanto HUOP (Hospital Universitário do Oeste do Paraná)
quanto na Clínica de Fisioterapia da Unioeste, onde todos os pacientes que atenderam
os requisitos mínimos foram inclusos, sem distinção do tipo de AVE.
3.2 Critérios de Inclusão e Exclusão
Foram inclusos na amostra os indivíduos que:
- Apresentavam diagnóstico clínico de AVE / AVC.
- Possuíam idade entre 40 e 80 anos.
- Apresentavam capacidade compatível de comunicação com o avaliador.
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- Apresentavam tônus mínimo graduado em 1 e máximo em 3 de acordo com a escala
de Ashworth modificada (ANEXO B).
-
Concordaram com os termos propostos no termo de consentimento em anexo
(ANEXO C).
- Possuíam dominância hemisférica esquerda.
Foram excluídos da amostra indivíduos que:
- Estivessem na fase aguda da lesão (fase flácida).
- Possuíssem tônus graduado em 0 ou 4 na escala de Ashworth modificada.
- Possuíssem comprometimento intelectual moderado ou severo de acordo com
Pequeno Questionário Portátil do Estado Mental (PFEIFFER, 1975) (ANEXO D).
- Tivessem quadro de comprometimento clínico severo incompatível com a aplicação
dos testes propostos.
- Possuíssem qualquer tipo de cegueira.
-Possuíssem dominância hemisférica direita.
3.3 Grupos
Primeiramente os pacientes foram submetidos ao Pequeno Questionário Portátil
do Estado Mental (PQPEM) de acordo com proposto por (PFEIFFER, 1975), para
caracterização de suas funções cognitivas. Trata-se de uma variante simplificada do
Teste do Mini Exame do Estado Mental (MEEM), que não requer habilidade motora.
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Caso o teste não revelasse alteração cognitiva (moderada ou severa), suas respostas
foram caracterizadas como confiáveis, dando subsídios a aplicação dos testes
seguintes.
Após a verificação do estado cognitivo, os indivíduos foram classificados de
acordo com sua dominância hemisférica. Para determinação da dominância
hemisférica, foram realizadas perguntas básicas de psicomotricidade como: qual a mão
de maior habilidade motora anterior a lesão (mão de preferência para tarefas escritas) e
qual membro inferior preferido ao “chutar“ uma bola. Em casos onde houve uma
lateralidade heterogênea (ambidestros) foi considerada a preferência motora da mão,
visto que a representação motora manual apresenta maior projeção cortical quando
comparada com o membro inferior (PENFIELD,1950).
Dessa forma os pacientes foram divididos em:
Grupo 1 ou DHE com lesão – Pacientes com dominância hemisférica esquerda
(anterior a lesão) e lesão no hemisfério esquerdo (hemiplegia a direita).
Grupo 2 ou DHE sem lesão - Pacientes com dominância hemisférica esquerda
e lesão no hemisfério direito (hemiplegia a esquerda).
Para determinação do lado hemiplégico foi realizada uma avaliação
fisioterapêutica neurológica simples, composta de anamnese, análise da força muscular
e tônus.
Além disso, foram aplicados os testes de funcionalidade (Índice de
Funcionalidade de Barthel Modificado, Teste de Funcionalidade de Rivermead e Teste
de Função Motora de Wolf Modificado).
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3.4 Testes de Funcionalidade
Índice de Funcionalidade de Barthel Modificado: Teste muito difundido na
prática clínica que consiste de onze tarefas específicas que envolvem a funcionalidade
das Atividades de Vida Diária (AVD’s), onde o paciente pode somar até 50 pontos
(UMPHRED,1996; GANS e DELISA, 2002) (ANEXO E).
Teste de Funcionalidade de Rivermead: Teste de funcionalidade de fácil
aplicação, bastante detalhado e reconhecidamente fidedigno, válido para a função de
mobilidade (FORLANDER e BOHANNON, 1999) (ANEXO F).
O teste divide-se em três partes: Tarefas para extremidade inferior e tronco (10
pontos), tarefas para extremidade superior (15 pontos) e o teste de valorização motora
geral (15 pontos). Desta forma, o paciente pode somar até 40 pontos (SHUMWAYCOOK e WOOLLACOTT, 2003).
Teste de Função Motora de Wolf Modificado: O teste de função motora de Wolf
para avaliação da função da extremidade superior é específico para hemiplégicos e foi
desenvolvido a partir da união e modificação dos testes de: Fugl-Meyer, TEMPA,
Escala de Habilidade Funcional (FAS) e o teste de Habilidade Motora para Mão
(AMAT). Consiste em uma ferramenta de fácil aplicação com 15 tarefas funcionais e
uma escala de graduação para essas tarefas de 0 a 5 pontos. O teste é validado e
bastante fidedigno (MORRIS et al., 2001) (ANEXO G).
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FIGURA 5 – Representação de uma das atividades propostas no
teste de funcionalidade de Rivermead.
Fonte: O autor.
3.5 Análise Estatística
A análise estatística foi realizada através do teste não paramétrico U de MannWhitney (adotando-se p<0,05), para verificação da relação entre dominância
hemisférica esquerda com hemiplegia à direita e dominância hemisférica esquerda com
hemiplegia à esquerda e suas respectivas funcionalidades. Além disto, foi utilizado o
teste de correlação de Pearson adotando-se p<0,05, para caracterização da correlação
(positiva ou negativa) entre os resultados das escalas de funcionalidade utilizadas.
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4) RESULTADOS
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4RESULTADOS
Após assinatura do termo de consentimento livre e esclarecido, 21 sujeitos
foram avaliados na clínica de fisioterapia da Unioeste, no período entre abril e setembro
de 2005. Inicialmente são expostos todos os dados descritivos encontrados para os
pacientes avaliados (Tabela 1).
Nº DE
PACIENTE
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
Fonte: O autor.
Tabela 1- Dados encontrados de todos os pacientes avaliados
DOMINÂNCIA
WOLF
RIVERMEAD
BARTHEL
HEMIPLEGIA
HEMISFÉRICA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
DIREITA
DIREITA
DIREITA
DIREITA
DIREITA
DIREITA
DIREIRA
ESQUERDA
DIREIRA
DIREIRA
ESQUERDA
DIREIRA
DIREIRA
DIREIRA
DIREIRA
ESQUERDA
DIREIRA
ESQUERDA
ESQUERDA
ESQUERDA
DIREITA
52
25
60
45
50
64
54
71
75
73
74
36
56
47
62
6
75
12
19
20
49
27
23
28
34
28
33
33
40
37
33
40
21
19
24
30
13
38
2
19
20
33
46
48
44
50
50
50
46
50
50
50
50
44
26
50
50
44
50
25
47
47
50
No gráfico 1 é possível visualizar uma maior incidência de lesão no hemisfério
dominante. Foi encontrada diferença significante entre lesão no hemisfério dominante e
lesão no hemisfério não dominante.
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Relação Hemisfério vs Lesão
*
Porcentagem (%)
100%
75%
50%
25%
0%
HEMISF. DOMIN. COM LESÃO
HEMISF. DOMIN. SEM LESÃO
Grupos
GRAFICO 1 – A barra demonstra a porcentagem de indivíduos em cada grupo. O asterisco representa a
diferença estatisticamente significante encontrada entre os grupos (*p<0,05 Teste U de Mann-Whitney).
A tabela 2 traz a estatística descritiva realizada para o teste de funcionalidade
de Wolf, sendo verificado que quando a lesão ocorre no hemisfério dominante
apresenta uma melhor recuperação, em relação ao hemisfério não dominante.
Tabela 2 - Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor máximo e mínimo e desvio
padrão) para teste de funcionalidade de Wolf
WOLF
HEMISF. DOMIN.
COM LESÃO
HEMISF. DOMIN.
SEM LESÃO
Fonte: O autor.
MÉDIA ± E. P.
MÁXIMO
MINIMO
DESV. PAD.
54,87 ± 3,636
75
25
14,08
33,67 ± 12,46
74
6
30,52
No gráfico 2, é encontrada a representação gráfica da pontuação dos grupos no
teste de Wolf. Foi constatada, em média, uma maior pontuação no grupo com lesão do
hemisfério dominante, no entanto, percebe-se que o exame de Wolf não apresentou
diferença estatisticamente significante entre os grupos.
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60
Pontuação dos grupos do Teste de Wolf
Modificado
Pontuação
50
40
30
20
10
0
HEMISF DOMIN COM LESÃO
HEMISF DOMIN SEM LESÃO
GRAFICO 2 - Pontuação dos grupos do teste de Wolf encontrados nas avaliações. Não houve diferença
estatisticamente significante entre os grupos (Teste U de Mann Whitney).
Na análise da estatística descritiva da tabela 3 para o teste de mobilidade de
Rivermead é possível encontrar uma melhor funcionalidade em indivíduos que
apresentaram lesão no hemisfério dominante.
Tabela 3 - Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor máximo, mínimo e desvio
padrão) para teste de funcionalidade de Rivermead
RIVERMEAD
HEMISF. DOMIN.
COM LESÃO
HEMISF. DOMIN.
SEM LESÃO
Fonte: O autor
MÉDIA ± E. P.
MÁXIMO
MINIMO
DESV. PAD.
29,4 ± 1,48
38
19
5,755
22,33 ± 6,16
40
2
15,11
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O gráfico 3 mostra que o grupo com lesão no hemisfério dominante obteve uma
maior pontuação na execução do teste de Rivermead, no entanto, não houve diferença
estatística entre os grupos na realização deste teste.
Pontuação dos grupos no Teste do
Rivermead
Pontuação
40
30
20
10
0
HEMISF. DOMIIN COM LESÃO
HEMISF. DOMIN.SEM LESÃO
GRAFICO 3 - Pontuação dos grupos do teste de mobilidade de Rivermead encontrados nas avaliações.
Não houve diferença estatisticamente significante (Teste de U de Mann Whitney).
Novamente, na tabela 4 é possível visualizar que o grupo com lesão no
hemisfério dominante obteve uma maior pontuação na execução do teste de Barthel
modificado, no entanto, não foram encontradas diferenças estatisticamente significantes
entre os grupos.
Tabela 4 - Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor maximo e mínimo e desvio
padrão) para teste de funcionalidade de Barthel modificado
BARTHEL
HEMISF.
DOMIN. COM
LESÃO
HEMISF.
DOMIN. SEM
LESÃO
Fonte: O autor
MÉDIA ± E. P.
MÁXIMO
MINIMO
DESV. PAD.
46,93 ± 1,60
50
26
6,227
43,83 ± 3,87
50
25
9,496
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No gráfico 4 é observada a pontuação dos grupos em relação ao teste de
funcionalidade de Barthel modificado. Para este exame não foi encontrada diferença
estatisticamente significante (p>0,05 Teste de U de Mann Whitney).
Pontuação dos grupos do Teste de Barthel
Modificado
Pontuação
50
40
30
20
10
0
HEMISF. DOMIN. COM LESÃO
HEMISF. DOMIN. SEM LESÃO
GRAFICO 4 – Pontuação dos grupos do teste de funcionalidade de Barthel modificado. Não foram
encontradas diferenças estatisticamente significantes entre os grupos.
No gráfico 5 é observada a correlação entre os testes de funcionalidade
utilizados neste trabalho, sendo possível visualizar a diferença estatisticamente
significante entre si. Os dados demonstram uma correlação positiva entre todas as
escalas aplicadas através do coeficiente de correlação “r”, entre Barthel vs Wolf
(Pearson r=0.3869), entre Wolf vs Rivermead (Pearson r=0.8579) e entre Barthel e
Rivermead (Pearson r=0.7227).
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Correlação entre os Teste de Funcionalidade
*
***
***
Pontuação obtida
150
100
50
0
BARTHEL
RIVERMEAD
WOLF
Testes de Funcionalidade
GRÁFICO 5 - As barras demonstram as médias de pontuação dos indivíduos para cada teste aplicado. As
linhas nas barras representam o desvio padrão de cada grupo. As linhas superiores com asteriscos
indicam as
diferenças estatisticamente significantes encontradas entre os grupos (*p<0,0416;
***p<0,0001 Teste de Correlação de Pearson).
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5) DISCUSSÃO
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5DISCUSSÃO
Os resultados apresentados apontam, que há uma maior incidência de lesão no
hemisfério dominante nos indivíduos estudados. Por meio das avaliações de
funcionalidade de Wolf Modificado, Barthel Modificado e Rivermead, os dados mostram
que estes testes são positivamente correlacionáveis entre si, isto é, conforme há
aumento da pontuação de um haverá o aumento da pontuação do outro, sendo essa
correlação significante.
Algumas teorias relacionadas ao envelhecimento, postulam que ao longo da
vida possuímos uma quantidade determinada de replicações celulares. Assim, sistemas
com maior nível de atividade possuem maiores índices de replicação de suas células,
na medida em que esses tecidos demandam maiores necessidades de manutenção.
Isso por sua vez, poderia ao longo dessas diversas replicações tornar-se ineficiente,
causando deficiências celulares específicas e deixando o sistema mais propenso a
lesões.
Levando em consideração que o hemisfério cerebral dominante possui
naturalmente maior atividade e especificidade, é de se imaginar que este possua
maiores taxas de metabolismo celular assim como o sistema circulatório que o irriga.
Assim sendo, não é de estranhar que os resultados apontem para uma maior incidência
de acometimento de AVE no hemisfério dominante, na medida em que quanto maior
sua atividade, maior a propensão a lesões. Essa hipótese poderia explicar, ao menos
em parte, os dados aqui obtidos.
Apesar dos hemisférios direito e esquerdo possuírem funções diferentes,
segundo Martin (1997), na maioria dos indivíduos, o hemisfério direito processa
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primeiramente todas as informações novas, para depois mandar estas para o
hemisfério esquerdo, mantendo assim um ciclo constante de trocas de informações.
Segundo Medeiros e Silva (2003), pode ocorrer diferença no processo de
recuperação entre hemisférios, e este pode ser decorrente da especialização dos
hemisférios cerebrais, cada qual responsável por um tipo particular de informação, o
que os leva a processar informações de formas diversas.
De acordo com Meneses et al. (2004), quando há lesão do hemisfério
dominante ocorre aumento significativo na participação do hemisfério não dominante
em busca de uma reorganização, porém, não ocorre o mesmo quando a lesão esta no
hemisfério não dominante.
Curiosa é a análise de que o grupo com lesão no hemisfério dominante, de
acordo com as avaliações funcionais de Wolf Modificado, Barthel Modificado e
Rivermead realizadas, parecem possuir sempre melhor estado funcional quando
comparado com o grupo que apresenta lesão no hemisfério não dominante. Entretanto
essas são apenas tendências não confirmadas estatisticamente. (Gráficos 2, 3 e 4).
Esta pesquisa demonstra que a avaliação funcional pode ser um instrumento
importante e eficaz, contribuindo com dados que auxiliam no processo de avaliação. De
acordo com os dados obtidos, para todos os testes utilizados, foi possível constatar a
importância destes instrumentos para observar a qualidade das atividades funcionais
dos pacientes vítimas de AVE.
Em um estudo sobre avaliação da funcionalidade em função da dominância
hemisférica Voos et al. (2004), utilizaram-se do Teste de Funcionalidade de Barthel.
Naquela ocasião o teste não demonstrou qualquer melhora na recuperação funcional
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de indivíduos com lesão no hemisfério esquerdo quando comparado com indivíduos
com lesão no hemisfério dominante direito.
Rodrigues et al. (2004), mostraram que através da análise do Índice de Barthel
para as Atividades de Vida Diária (AVD’s), realizadas no início e no fim da terapia, foi
possível constatar uma recuperação significativa na funcionalidade das pessoas
avaliadas, entretanto, vale ressaltar que nesse estudo o autor não se preocupou em
distinguir tanto o hemisfério dominante quanto o hemisfério cerebral acometido pela
lesão.
Embora o Índice de Barthel seja um instrumento de avaliação para as AVD’s
mais básicas, este pode não ser muito adequado para avaliar funções mais complexas
como perdas funcionais e incapacidades extensas, assim como um declíneo na
performance de AVD’s avançadas (DUNCAN, 1994).
Entretanto, de acordo com Carrillo et al. (1994), esse índice tem como
vantagens a sua alta confiabilidade, pelo fato de ser o índice mais estudado e difundido
em âmbito internacional, é um dos instrumentos mais recomendados para medir a
capacidade funcional em AVD’s, além de ser uma avaliação de aplicação e observação
direta do paciente.
Wolf et al. (2005), demonstraram através da Escala de Funcionalidade de Wolf
a diminuição do desempenho da extremidade superior afetada em pacientes com
seqüela de AVE. Além disso, ficou demonstrado que a função motora torna-se mais
lenta quando o comprometimento é no membro superior não dominante.
Nesse estudo foi cronometrado o tempo de execução das tarefas funcionais
propostas pelas escalas utilizadas, o que permite uma comparação efetiva, no que
tange a velocidade de realização dessas tarefas motoras.
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Em seu estudo Morris et al. (2001), apresentaram uma prevalência de
hemiplegia à direita. Naquela oportunidade, em 64% dos pacientes avaliados a
hemiplegia estava presente na extremidade superior dominante, destes, 72%
apresentavam o hemisfério cerebral esquerdo como dominante. Partindo destas
classificações, foi aplicada a escala de funcionalidade de Wolf Modificada. Como
resultado, ficou demonstrada a melhora significante na reavaliação dos pacientes que
receberam algum tipo de intervenção, diferentemente do grupo controle. Assim, foi
evidenciado que o Teste de Wolf pode auxiliar na avaliação, tanto da evolução funcional
dos pacientes acometidos quanto no estabelecimento de critérios adequados,
norteando o tratamento para esses indivíduos.
De acordo com os dados obtidos neste estudo, os indivíduos com lesão no
hemisfério dominante tiveram uma maior pontuação nesse teste, no entanto,
novamente, não houve uma diferença estatisticamente significante entre os grupos
(Tabela 2).
Contudo, Larsen et al. (2005), baseados em resultados obtidos na avaliação
funcional de Wolf, concluíram que muitos destes não mostravam a diminuição da
funcionalidade nos indivíduos de sua amostra. Isso porque, além do teste, devem ser
levadas em consideração as características individuais das pessoas para que haja um
bom desenvolvimento da intervenção designada.
O Índice de Funcionalidade de Rivermead é uma das poucas medidas de
funcionalidade clínica comprovada, sendo esse um teste fidedigno e válido para a
avaliar a funcionalidade (SHUMWAY-COOK e WOOLLACOTT, 2003).
Apesar disso, no estudo realizado por Hsueh et al. (2003), além do teste de
Rivermead, foi usado o Índice de Funcionalidade de Rivermead Modificado e uma
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Subescala de Funcionalidade para avaliar a reabilitação de pacientes com AVE. Dentre
estas escalas, os autores declararam que a de Rivermead não se mostrou eficiente
para avaliação de vitimas de AVE recente, especialmente em pacientes com
comprometimentos severos. No entanto, as três escalas demonstraram confiabilidade e
validade. Segundo esses autores, a Subescala de Funcionalidade seria a mais
recomendada para avaliar a inaptidão da funcionalidade logo após o AVE.
Assim, como nos outros dois testes utilizados, foi mostrado que os indivíduos
avaliados também obtiveram maior pontuação média no Teste de Funcionalidade de
Rivermead quando a lesão localizava-se no hemisfério dominante (TABELA 3).
Já no estudo realizado por Hesse et al. (1995), o Teste de Rivermead foi
utilizado para investigar a função motora da marcha comparando o treino de suporte de
peso parcial com a fisioterapia baseada no conceito Bobath em indivíduos com AVE
crônico. Os resultados mostraram que o treino de tomada de peso foi mais efetivo do
que o tratamento puro com conceito Bobath, assim, foi possível verificar que a
fisioterapia convencional executa uma prática rudimentar trabalhando a marcha de
maneira isolada. Portanto, através do teste de funcionalidade foi constatado que esta
nova técnica de tomada de peso parcial é uma promissora terapia para a reabilitação
da marcha de pacientes com AVE.
Devido a importância que é dada aos resultados obtidos através dos testes de
funcionalidade nas avaliações dos pacientes hemiplégicos, é importante que estes
tenham uma correlação entre si, demonstrando a confiabilidade destas escalas.
Os resultados do presente estudo indicam que para a amostra estudada, tais
escalas de funcionalidade são positivamente correlacionáveis. Na correlação entre o
Teste de Wolf e Barthel obteve-se um coeficiente de correlação
(r = 0,3869 e
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p=0,0416). Na correlação entre Wolf e Rivermead obteve-se (r=0,8579 e p<0,0001). Por
fim, foi realizada a correlação entre o Teste de Barthel e Rivermead, que revelou
(r=0,7227 e p<0,0001) (Gráfico 5).
Candia et al. (2004), também realizaram um estudo correlacionando a Escala
de Funcionalidade de Barthel com a Escala de Equilíbrio de Berg, obtendo uma
correlação significativa entre os pacientes neurológicos, o que evidenciou uma relação
entre funcionalidade e equilíbrio nas AVD’s de tais pacientes.
Um outro estudo com hemiplégicos foi o realizado por Belão et al. (2004), que
realizaram a correlação entre o Índice de Funcionalidade de Rivermead com o Perfil de
Duke de capacidade de mobilidade. Após a análise estatística foi concluído que os
testes também podem ser correlacionados, o que demonstra a validade para suas
aplicações.
Portanto, os resultados atentam para a importância de se verificar
particularidades, como a dominância hemisférica, que pode trazer indícios sobre a
propensão a lesão e perspectivas de prognóstico. Além disso, a forma de avaliar os
pacientes também é importante para o processo de recuperação e seu sucesso, e as
três escalas aqui utilizadas são bastante eficazes para a avaliação, uma vez que são
validadas de fácil aplicação e correlacionadas entre si.
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6) CONCLUSÃO
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6CONCLUSÃO
I – Os resultados obtidos demonstram que existe relação entre hemisfério cerebral
dominante (motor) esquerdo e sua respectiva incidência de AVE, isto é, hemiplegia
direita;
II – Apesar do grupo com lesão no hemisfério dominante esquerdo parecer mostrar
melhor desempenho durante a aplicação das escalas de funcionalidade. O estudo
mostrou que não existe diferença em relação ao estado funcional do indivíduo e sua
dominância hemisférica;
III – Os resultados mostraram que existe correlação positivamente significante entre
todas as escalas de funcionalidade utilizadas, demonstrando a validade de suas
aplicações.
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ANEXOS
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
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ANEXO A
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ANEXO A
COMPROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA
PARECER 130/2004-CEP/CCBS
Súmula: Aprovação de Proposta de Projeto de Pesquisa.
O Comitê de Ética em Pesquisa do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde
da Universidade Estadual do Oeste do Paraná, reunido em sessão extraordinária no dia
15/12/2004 ata 013/04, APROVA o projeto abaixo especificado.
Protocolo: 013968/2004
Pesquisador: Fernando Amâncio Aragão
Projeto: Estudo dos efeitos da dominância hemisférica cerebral sobre o
prognóstico de reabilitação de pacientes vítimas de acidente vascular encefálico
Em atendimento à Resolução 196/96, deverá ser encaminhado ao CEP para
acompanhamento da pesquisa o relatório final e a publicação de seus resultados, bem
como a comunicação de qualquer intercorrência, mudança na metodologia ou a sua
interrupção.
Cascavel, 01 de dezembro de 2004.
ADRINE DE CASTRO MARINEZ MARTINS
Coordenadora de CEP/CCBS
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ANEXO B
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ANEXO B
Escala de Ashworth Modificada para Espasticidade
Pontos Características do Tônus
0
1
+1
2
Normal.
Leve aumento de resistência.
Leve aumento em MENOS da metade do movimento.
Movimento fácil, mas com aumento de tônus por mais de sua
3
4
extensão.
Dificuldades na movimentação passiva.
Articulação fixa.
Fonte: Shumway-Cook e Woollacott (2003) Controle Motor e Aplicações Práticas
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ANEXO C
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ANEXO C
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Nome da Pesquisa: ESTUDO DOS EFEITOS DA DOMINÂNCIA HEMISFÉRICA
CEREBRAL ESQUERDA SOBRE O ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ATRAVÉS
DE TRÊS ESCALAS DE FUNCIONALIDADE.
Coordenador ou Pesquisador: Fernando Amâncio Aragão.
Este estudo tem o objetivo: Analisar os efeitos da dominância hemisférica
cerebral sobre o prognóstico de reabilitação do paciente vítima de AVE.
Para tanto será necessário realizar os seguintes procedimentos:
Testes de funcionalidade, coordenação motora grosseira e avaliação física,
sendo que, após três meses os indivíduos serão reavaliados.
Riscos: De acordo com a literatura atual, os procedimentos envolvidos no
presente estudo não apresentam risco aos participantes, visto que, são simples
avaliações físicas, realizadas de acordo com a capacidade e respeitando a
individualidade de cada paciente.
Após ler e receber explicações sobre a pesquisa, a ter meus direitos de:
1-Receber resposta a qualquer pergunta esclarecimento sobre os procedimentos,
benefícios e outros relacionados à pesquisa;
2-Retirar o consentimento a qualquer momento e deixar de participar do estudo;
3-Não ser identificado e ser mantido a caráter confidencial das informações
relacionadas a privacidade.
4-Procurar esclarecimento com o Comitê de Ética e Pesquisa da UNIOESTE, através
do telefone 220-3131, em caso de dúvidas ou notificação de acontecimentos não
previstos.
Declaro estar ciente do exposto e desejar participar da pesquisa.
Cascavel, ______de_________________2005.
Nome do sujeito: __________________________________________
Assinatura do sujeito ou responsável: ________________________________.
Eu, Fernando Amâncio Aragão, declaro que forneci todas as informações referentes ao
estudo ao participante e/ou responsável, me coloco a disposição para quaisquer outros
esclarecimentos que se façam necessários nos tels: 2203157 ou 2203236.
___________________________________
Data:____/______/______.
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ANEXO D
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n. 01 – 2005 ISSN 1675-8265
ANEXO D
PEQUENO QUESTIONÁRIO PORTÁTIL DO ESTADO MENTAL
1.Qual é a data de hoje? ______/______/______.
2.Em que dia da semana estamos?_________________________________.
3.Qual o nome deste lugar?_______________________________________.
4.Qual é o seu número de telefone?________________________________.
Ou qual o seu endereço?_______________________________________.
5.Quantos anos você tem?________________________________________.
6.Quando você nasceu?__________________________________________.
7.Qual é o atual presidente do nosso país?___________________________.
8.Quem era presidente antes dele?_________________________________.
9.Qual é o nome de solteira de sua mãe?____________________________.
10.Subtraia 3 de 20 e continue subtraindo 3 de cada novo número, até chegar ao fim
(20, 17, 14, 11, 8, 5, 2).
Número total de erros___________.
0: Orientado o tempo todo (0-2 erros no teste de ME)
1: Comprometimento intelectual brando (3-4 erros);
2: Comprometimento intelectual moderado (5-7 erros);
3: Comprometimento intelectual severo (8-10 erros).
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ANEXO E
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ANEXO E
ÍNDICE DE BARTHEL MODIFICADO
Nome do paciente: _______________________________________________.
Idade: ____________.
Data do AVC: _______/_______/_______.
Data de avaliação: ______/______/_______.
Sexo ( )F
( )M
Hemiplegia: __________________.
Alimentação
1.Dependente precisa ser alimentado;
2.Assistência ativa durante toda tarefa;
3.Supervisão na refeição e assistência para tarefas associadas (sal,
manteiga, fazer o prato);
4.Independente, exceto para tarefas complexas como cortar a carne e abrir
leite;
5.Independente. Come sozinho, quando se põe a comida ao seu alcance.
Deve ser capaz de fazer as ajudas técnicas quando necessário.
Higiene pessoal
1. Dependente. Incapaz de encarregar-se da higiene pessoal;
2. Alguma assistência em todos os passos das tarefas;
3. Alguma assistência em um ou mais passos das tarefas;
4. Assistência mínima antes e/ou depois das tarefas;
5.Independente para todas as tarefas como lavar seu rosto e mãos pentearse, escovar os dentes, e fazer a barba. Inclusive usar um barbeador elétrico
ou uma lâmina, colocar a lâmina ou ligar o barbeador, assim como alcançálas no armário. As mulheres devem conseguir se maquiar e fazer penteados,
se usar.
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Uso do banheiro
1.Dependente. Incapaz de realizar esta tarefa. Não participa;
2. Assistência em todos os aspectos das tarefas;
3.Assistência em alguns aspectos como nas transferências, manuseio das
roupas, limpar-se, lavar as mãos;
4.Independente com supervisão. Pode utilizar qualquer barra na parede ou
qualquer suporte se o necessitar. Uso de uritol à noite, mas não é capaz de
esvazia-lo e limpa-lo.
5.Independente em todos os passos. Se for necessário o uso de uritol, deve
ser capaz de coloca-lo, esvazia-lo e limpa-lo.
Banho
1.Dependente em todos os passos. Não participa;
2.Assistência em todos os aspectos;
3.Assistência em alguns passos como a transferência para lavar ou enxugar
ou para completar algumas tarefas;
4.Supervisão para segurança, ajustar temperatura ou na transferência;
5.Independente. Deve ser capaz de executar todos os passos necessários
sem que nenhuma outra pessoa esteja presente.
Continência do esfíncter anal
1.Incontinente;
2.Assistência para assumir a posição apropriada e para as técnicas
facilitatória de evacuação;
3.Assistência para uso das técnicas facilitatória e apara limpar-se.
Freqüentemente tem evacuações acidentais;
4.Supervisão ou ajuda para por o supositório ou enema. Tem algum
acidente ocasional;
5.O paciente é capaz de controlar o esfíncter anal sem acidentes. Pode
usar um supositório ou enemas quando for necessário.
Continência do esfíncter vesical
1.Incontinente. Uso do esfíncter interno;
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2.Incontinente, mas capaz de ajudar com um dispositivo interno ou
externo;
3.Permanece seco durante o dia, mas a noite, necessita de assistência de
dispositivos;
4.Tem apenas acidentes ocasionais. Necessita de ajuda para manusear o
dispositivo interno ou externo (sonda ou cateter);
5.Capaz de controlar seu esfíncter de dia e de noite. Independente no
manejo dos dispositivos internos e externos.
Vestir-se
1.Incapaz de vestir-se sozinho. Não participa da tarefa;
2.Assistência em todos os aspectos, mas participa de alguma forma;
3.Assistência é requerida para colocar e/ou remover alguma roupa;
4.Assistência apenas para fechar botões, zíperes, amarrar sapatos, sutiã, etc;
5.O paciente pode vestir-se, ajustar-se e abotoar toda a roupa e dar laço
(inclui o uso de adaptações). Esta atividade inclui o colocar de órteses.
Podem usar suspensórios, calçadeiras ou roupas abertas.
Transferências (cama e cadeira)
1.Dependente. Não participa da transferência. Necessita de ajuda (duas
pessoas);
2.Participa da transferência, mas necessita de ajuda máxima em todos os
aspectos da transferência;
3.Assistência em alguns dos passos desta atividade;
4.Precisa ser supervisionado ou recordado de um ou mais passos
5.Independente em todas as fases desta atividade, o paciente pode
aproximar-se da cama (com sua cadeira de rodas), bloquear a cadeira,
levantar os pedais, passar de forma segura para a cama, virar-se, sentar-se
na cama, mudar de posição a cadeira de rodas, se for necessário para voltar
e sentar-se nela e voltar à cadeira de rodas.
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Subir e descer escadas
1.Incapaz de usar degraus;
2.Assistência em todos os aspectos;
3.Sobe e desce, mas precisa de assistência durante alguns passos da tarefa;
4.Necessita de supervisão para segurança ou em situação de risco;
5.Capaz de subir e descer escadas de forma segura e sem supervisão. Pode
usar corrimão, bengalas e muletas, se for necessário. Deve ser capaz de
levar o auxilio tanto ao subir quanto ao descer.
Deambulação
1.Dependente na deambulação. Não participa;
2.Assistência por uma ou mais pessoas durante toda a deambulação;
3.Assistência necessária para alcançar apoio e deambular;
4.Assistência mínima ou supervisão nas situações de risco ou período
durante o percurso de 50 metros;
5.Independente. Pode caminhar, ao menos 50 metros, sem ajuda ou
supervisão. Pode usar órtese, bengalas, andadores ou muletas. Deve ser
capaz de bloquear e desbloquear as órteses, levantar-se e sentar-se
utilizando as correspondentes ajudas técnicas e colocar os auxílios
necessários na posição de uso.
Manuseio da cadeira de rodas
1.Dependente na ambulação em cadeira de rodas;
2.Propulsiona a cadeira por curtas distâncias, superfícies planas. Assistência
em todo o manejo da cadeira;
3.Assistência para manipular a cadeira para a mesa, cama, banheiro, etc;
4.Propulsiona em terrenos irregulares. Assistência mínima em subir e descer
degraus, guias;
5.Independente no uso de cadeira de rodas. Faz as manobras necessárias
para se deslocar e propulsiona a cadeira por pelo menos 50 metros.
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ANEXO F
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ANEXO F
ÍNDICE DE MOBILIDADE DE RIVERMEAD
Nome do paciente:_______________________________________________.
Idade: ____________.
Data do AVC: _______/_______/_______.
Data de avaliação: ______/______/_______.
Sexo ( )F
( )M
Hemiplegia: __________________.
Extremidade inferior e tronco
1.Rolar – O paciente deve rolar para o lado plégico partindo da posição de decúbito
dorsal. Valor: __________.
2.Rolar – O paciente deve rolar para o lado não plégico partindo da posição de
decúbito dorsal. Valor: __________.
3.Ponte – O fisioterapeuta pode posicionar a perna do paciente, mas este deve
mantê-la e levantar o quadril deslocando um pouco o peso para o lado plégico.
Valor: __________.
4.Ficar em pé – Com os pés alinhados sobre o solo, sem apoiar os braços o
paciente deve passar da posição de sentada para ortostática descarregando o peso
proporcionalmente em ambos os pés. Valor: __________.
5.Levantar a perna plégica sobre o bordo da cama e voltar na mesma posição –
O paciente deve levantar a perna plégica por cima do bordo da cama e coloca-la
sobre uma caixa que estará ao lado. A perna deve estar em semiflexão e não pode
estar em rotação externa. Valor: __________.
6.Ultrapassar o degrau – Em pé, utilizando a perna não plégica, o paciente desloca
o peso para a perna plégica. Não deve haver retração a pelve nem hiperextensão do
joelho. Valor: __________.
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7.Golpear o solo – Em pé o paciente deve golpear o solo cinco vezes com a perna
não plégica deslocando o peso para a plégica. Não deve haver retração da pelve
nem hiperextensão do joelho.Valor: __________.
8.Dorsiflexão do tornozelo – Deitado, com o joelho a 90° o paciente deve
dorsiflexionar o tornozelo sem fazer inversão. Deve haver metade do trajeto articular
em relação ao pé não plégico. Valor: ___________.
9.Dorsiflexão do tornozelo – Deitado, com o joelho estendido o paciente deve
dorsiflexionar o tornozelo alcançando 90° sem fazer inversão. Valor: __________.
10. Flexão de joelho – Em pé, o paciente deve flexionar o joelho da perna plégica.
O terapeuta não deve posicionar a extremidade. Valor: ___________.
Subtotal: _________________.
Extremidade superior
1.Protração da escápula – Deitado o paciente deve protrair a cintura escapular.
A extremidade deve ser elevada e mantida pelo terapeuta.
Valor: ____________.
2.Manter a extremidade extendida – Deitado, o paciente deve manter a
extremidade elevada e estendida em leve rotação externa. O terapeuta coloca o
braço na posição e o paciente deve manter essa posição com um pouco de
rotação externa. Não é permitida a pronação. O cotovelo deve ser mantido em
30° de flexão ou em extensão completa.Valor: __________.
3.Flexão e extensão do cotovelo – A posição é a mesma do item dois, o
paciente deve fazer pelo menos 20° de extensão. A palma da mão deve estar
virada para fora enquanto durara o movimento. Valor: ___________.
4.Pronar e supinar o antebraço – Paciente deve estar sentado, com o cotovelo
(em ângulo reto) junto ao corpo. O movimento a ser realizado é o de pronar e
supinar o antebraço. São aceitáveis ¾ de arco de movimento. Valor:
__________.
5.Pegar uma bola – sentado, pegar uma bola grande com ambas as mãos e
coloca-la de novo em seu lugar. A bola estará um pouco longe, em frente ao
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paciente, para que tenha que estender os braços para alcança-la. Os ombros
devem estar protraídos, cotovelos, punhos e dedos em extensão ou neutros. As
palmas devem manter contato com a bola. Valor: __________.
6.Pegar bola de tênis – Sentado, pegar sobre a mesa uma bola de tênis, deixar
sobre a coxa plégica e depois coloca-la na mesa novamente. O ombro deve
estar em protração, cotovelo estendido e o punho neutro ou estendido nas duas
fases. Repetir cinco vezes. Valor: ___________.
7.Pegar um lápis – mesmo exercício anterior, entretanto deve ser utilizado um
lápis. O paciente deve usar o polegar e os dedos para fazer pinça. Repete-se
cinco vezes. Valor: ____________.
8.Pedaços de papel – Sentado, pegar e soltar um pedaço de papel sobre a
mesa. Utilizar o polegar e os dedos para pegar o papel. Não empurra-lo para a
borda da mesa. Ombro deve estar protraído, cotovelo estendido e punho em
posição neutra durante cada fase. Valor: ___________.
9.Cortar um alimento – Paciente deve cortar um alimento com faca e garfo, o
recipiente deve estar sobre uma toalha antideslizante. Após cortar, colocar o
alimento em uma vasilha ao lado. Valor: _____________.
10.Bater a bola – Paciente em pé, deve bater em uma bola grande sobre o solo
com a palma da mão (plégica), no mesmo lugar, mantendo-se numa posição
correta. Repetir por cinco vezes. Valor: __________.
11.Oposição do polegar a cada dedo – Sentado, o paciente deve fazer
oposição do polegar a cada um dos dedos. Deve realizar mais de 14 vezes em
10 segundos. Os movimentos devem ser realizados em uma seqüência contínua
sem que o polegar deslize de um dedo para o outro. Valor: __________.
12.Supinação e pronação do antebraço plégico sobre a palma da mão sadia
- Paciente sentado, com o antebraço à frente do corpo. Realizar pronação e
supinação do antebraço plégico sobre a palma da mão sadia (a palma e o dorso
da mão devem tocar a palma da mão sadia), vinte vezes em 10 segundos. Teste
semelhante ao 4, entretanto introduz velocidade. Valor: ________.
13.Extremidade plégica abduzida – Paciente em pé, com a extremidade plégica
abduzida a 90° e a palma tocando a parede. O braço deve ser mantido na
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posição e o corpo deve girar 90° para parede. Deve-se evitar a flexão do
cotovelo, e a palma da mão deverá estar em contato com a parede.
Valor: ________.
14. Barbante ao redor da cabeça – Paciente em pé, deve-se colocar um
barbante ao redor da cabeça amarrando-o por trás. Evitar a flexão do pescoço. A
mão afetada deve ser usada um pouco mais do que apenas segurar o barbante.
Prova de função da mão sem ajuda da visão. Valor: _________.
15.Cruzes na parede – Deve-se marcar cruzes na parede na altura dos ombros,.
Paciente em pé, deve bater palmas, e em seguida tocar ambas as cruzes. Bater
palmas novamente e tocar a cruz contralateral a mão, em seguida bater palmas
novamente e tocar invertendo a mão e a cruz. Realizar sete vezes. Os
movimentos devem ter uma ordem correta. O paciente tem direito a três
tentativas. Este teste é um padrão completo que engloba coordenação,
velocidade e memória com uma boa função da extremidade.
Valor: __________.
Subtotal: ______________.
Questionário do teste valorização motora
1.Você é capaz de virar-se na cama da posição decúbito dorsal para decúbito
lateral, sem ajuda? Valor: _________.
2.Você deitado na cama é capaz de deitar-se na beira da cama, sem ajuda?
Valor: ________.
3.Você é capaz de permanecer sentado na beira da cama, sem apoiar-se por 10
segundos? Valor: _________.
4.Você é capaz de levanta-se de uma cadeira em menos de 15 segundos, e
permanecer em pé por 15 segundos, mesmo apoiando-se com uma órtese? Valor:
___________.
5.Você é capaz de permanecer em pé por 10 segundos, sem ajuda, sem apoiar-se
ou sem órtese? Valor: _________.
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6.Você é capaz de locomover-se da cama para a cadeira e da cadeira para a cama,
sem ajuda? Valor: ___________.
7.Você é capaz de deambular por 10 metros apoiando-se e/ou com órteses, mas
sem ajuda ou supervisão? Valor: _________.
8.Você é capaz de subir escadas, apoiando-se no corrimão, mas sem ajuda?
Valor: ____________.
9.Você é capaz de deambular em terrenos planos e asfaltados, sem ajuda?
Valor:_______.
10.Você é capaz de deambular por 10 metros, em casa sem apoiar-se, sem órtese e
sem ajuda? Valor: ________.
11.Se você deixar cair um objeto no chão, é capaz de deambular 5 metros, apanhar
o objeto e voltar os 5 metros que deambulou? Valor: _______.
12.Você é capaz de deambular em terrenos irregulares, com terra, grama, cascalho,
etc? Valor: ________.
13.Você é capaz de entrar, lavar-se e sair do banho, sem ajuda? Valor: _________.
14.Você é capaz de subir e descer 4 degraus sem apoiar-se no corrimão, mas com
órteses se necessário? Valor: _________.
15.Você é capaz de deambular rápido ou correr por 10 metros sem tropeçar ou cair?
Valor: ________.
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ANEXO G
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ANEXO G
TESTE DE FUNÇÃO MOTORA DE WOLF MODIFICADO
Nome do paciente:_______________________________________________.
Idade: ____________.
Data do AVC: _______/_______/_______.
Data de avaliação: ______/______/_______.
Sexo ( )F
( )M
Hemiplegia: __________________.
Tarefas
1. Antebraço sobre a mesa (de lado)
(__)
2. Antebraço da mesa para uma caixa de 24,5 cm (de lado)
3. Estender o cotovelo 28 cm sobre a mesa (de lado)
(__)
(__)
4. Estender o cotovelo 28 cm sobre a mesa (com peso de 1 libra - 0,45 Kg)
5. Mão sobre a mesa em prono (de frente)
(__)
6. Mão sobre a caixa em prono (de frente)
(__)
(__)
7. Mover um peso de 0.45 Kg por uma linha de 28 cm sobre a mesa com o cotovelo
fletido (__)
8. Pode levar à boca
(__)
9. Colocar lápis sobre a mesa
(__)
10. Colocar clipe de papel sobre a mesa
11. Empilhar três damas
12. Lançar três cartas
(__)
(__)
(__)
13. Girar a chave 180º em sentido horário e 180º em sentido anti-horário e voltar a
posição inicial
(__)
14. Dobrar uma toalha de rosto
(__)
15. Levar um cesto com peso de 1,35 kg sobre a cadeira e suspender sobre a mesa ao
lado. (__)
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→ O individuo tem 2 minutos para completar a tarefa
TOTAL
(___)
Escala de Habilidade Funcional
0 – Não houve tentativa com comprometimento do braço.
1 – Envolvimento do braço não participando funcionalmente, entretanto, uma tentativa é
feita para usar o braço. Nas tarefas unilaterais a extremidade não envolvida pode ser
usada para mover a extremidade envolvida.
2 – Braço participa, mas requer assistência da extremidade não envolvida para
menores reajustes ou mudança de posição, ou requer mais de duas tentativas para
completar ou realiza muito vagarosamente. Na tarefa bilateral a extremidade envolvida
pode servir apenas como auxiliar ou estabilizadora.
3 – Braço participa, mas o movimento é influenciado por algum grau de sinergia ou é
executado vagarosamente e/ou com esforço.
4 – Braço participa o movimento é finalizado como normal, mas ligeiramente vagaroso,
podendo faltar precisão, ótima coordenação ou fluidez.
5 – Braço participa, movimento parece ser normal.
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APÊNDICE
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APÊNDICE A
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APÊNDICE A
ANAMNESE e EXAME FÍSICO
Nome do paciente: _____________________________________________________.
Idade: ____________.
Data do AVC: _______/_______/_______.
Data de avaliação: ______/______/_______.
Sexo ( )F
( )M
Determinação da dominância hemisférica anterior à lesão: Direita ( ) Esquerda ( )
Hemiplegia: Direita ( ) Esquerda ( )
Grau de tonicidade: ________.
Força muscular MS afetado:_____. MS não afetado:______.
MI afetado:______.
MI não afetado:____.