Paula Cristina Capponi Ferrari
MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA
(MEP)
Relatório de Estágio Curricular apresentado ao
Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ciências Biológicas e de Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito
parcial para obtenção do título de Médico
Veterinário.
Professor Orientador: Dr. Antonio Carlos do
Nascimento
Orientador Profissional: Drª Henriette Graf
Curitiba
2006
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS........................................................................................ vi
RESUMO ........................................................................................................... v
1 INTRODUÇÃO.......................................................................................... 1
2 CONSIDERAÇÕES GERAIS DO SISTEMA NERVOSO......................... 2
3 EXAME NEUROLÓGICO......................................................................... 7
4 MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA (MEP)........................ 13
4.1 Histórico............................................................................................... 13
4.2 Epidemiologia...................................................................................... 15
4.3 Ciclo de Vida do Parasito..................................................................... 16
4.4 Sinais Clínicos..................................................................................... 19
4.5 Patologia.............................................................................................. 22
4.6 Diagnóstico.......................................................................................... 23
4.7 Diagnóstico Diferencial........................................................................ 26
4.8 Achados Laboratoriais......................................................................... 28
4.9 Tratamento........................................................................................... 28
4.10 Prognóstico........................................................................................ 32
4.11 Profilaxia............................................................................................ 33
5. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA................................................................. 35
ii
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 – Didelphis virginiana (gambá)........................................................ 18
FIGURA 2 – Ciclo Biológico do Sarcocistis neurona........................................ 19
FIGURA 3 – Eqüino com incoordenação motora..............................................21
iIii
RESUMO
O objetivo desta revisão bibliográfica é apresentar uma enfermidade que
acomete o Sistema Nervoso dos eqüinos, para isto é de fundamental
importância revisar os mecanismos e estruturas que fazem parte do Sistema
Nervoso. É necessário compreender o mecanismo de resposta aos estímulos
nervosos, bem como a realização de um exame clínico minuncioso para a
interpretação dos sinais clínicos gerados para o diagnóstico correto frente às
diversas manifestações clínicas da Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP).
iv
1 INTRODUÇÃO
A Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP) é uma doença neurológica
provocada por protozoário caracterizada por incoordenação motora decorrente
da diminuição da propriocepção e fraqueza muscular. Sinais de atrofia
muscular neurogênica e de paralisia de nervos cranianos podem estar
presentes, é uma doença de curso geralmente fatal acomete animais de
qualquer raça, sexo e idade.
Apesar dos poucos trabalhos nacionais encontrados na literatura
especializada relatando a enfermidade, a doença tem sido cada vez mais
diagnosticada por hospitais e profissionais autônomos constituindo hoje a
principal suspeita clínica de animais com incoordenações motoras.
O objetivo desse trabalho é demonstrar as características clínicas,
epidemiológicas, formas de diagnóstico e tratamento dessa indesejável doença
em qualquer plantel eqüino.
2
2. CONSIDERAÇÕES GERAIS DO SISTEMA NERVOSO
O sistema nervoso coordena as funções dos diversos órgãos dos
animais e a adaptação destes ao ambiente (KOLB, 1980). O exame do sistema
nervoso dos animais de grande porte é essencial para completa avaliação
clínica. Esta avaliação deve ser adequadamente realizada, pois os problemas
neurológicos são freqüentes em bovino, eqüinos, ovinos e caprinos (FEITOSA,
2004).
Para poder cumprir ordenadamente suas funções, o sistema nervoso é
composto por uma extensa rede de tecido especializado em recepção e
transmissão de “sinais” necessários para que o animal esteja perfeitamente
integrado ao seu meio (THOMASSIAN, 2005).
O Sistema Nervoso (SN) coordena, junto com os sistemas endócrinos,
uma atividade conjunta de estímulo e reação com os meios externo e interno.
Nos organismos mais simples, essas funções são assumidas por células
sensoriais; nos seres mais complexos, as mudanças do ambiente conduzem a
excitação para um efetor, célula muscular ou glandular (FEITOSA, 2004).
Nas regiões corpóreas restantes, superficial ou profundamente a célula
sensorial transporta o estímulo, já codificado, para um grande número de
células musculares, glandulares ou para outras células nervosas (KONIG e
LIEBICH, 2004).
O Sistema Nervoso Central é formado pelo: cérebro, cerebelo, bulbo e
medula espinhal. O cérebro, cerebelo e o bulbo estão alojados no interior do
crânio, e a medula espinhal está situada em um canal flexível formado pelas
3
vértebras cervicais, torácicas, lombares, sacrais e coccigeas (THOMASSIAN,
2005).
Os órgãos ou estruturas que constituem o Sistema Nervoso Central
encontram-se envoltos por três membranas conjuntivas que são as meninges.
A membrana externa, denominada dura-máter, está fusionada ao periósteo na
cavidade craniana, não existindo essa fusão no canal espinhal, o que permite a
livre movimentação de flexão dorsal, ventral e lateral do canal vertebral sem
que ocorra qualquer dano à medula. O espaço compreendido entre o periósteo
vertebral e a dura-máter é chamado de espaço epidural. A membrana média é
a aracnóide, e a mais interna, intensamente vascularizada e delicada que
envolve diretamente o cérebro, é a pia-máter. Entre a aracnóide e a pia-máter
existe um espaço preenchido por tecido ”esponjoso” conhecido como espaço
subaracnóideo por onde circula, o liquido cefalorraquidiano (THOMASSIAN,
2005).
No sistema nervoso central, os neurônios encontram-se na substância
cinzenta. Esta está localizada na periferia do cérebro e cerebelo, no centro da
medula e distribuída em núcleos no tronco encefálico. A substância branca é
formada por axônios mielinizados que se distribuem em tratos, estes tratos
podem ser eferentes (motores) ou aferentes (sensitivos); estes últimos
transmitem informação referente a dor, temperatura, propriocepção, tato, sabor,
etc. Alguns desses tratos transmitem, também, informações referentes ao
Sistema Nervoso Autônomo (SNA). Os tratos são denominados segundo seu
local de origem e terminação (espinhocerebelares, vestibuloespinhais, etc.)
(CORREA 2001).
4
O neurônio é a unidade funcional do Sistema Nervoso. Seu neuroplasma
possui um número variável de prolongamentos (dendritos e axônio) de
comprimentos variáveis e diferentes ramificações. Os dendritos transportam o
estímulo para o corpo celular (aferente), e o axônio, do corpo celular para a
periferia (eferente). As células nervosas necessitam, para a transmissão de
mensagens e secreção, de células nutricionais e células de suporte. Esse
trabalho é assumido por células da glia. (KONIG et. al, 2004).
O tecido nervoso é constituído por neurônios e por células gliais que
servem para nutrir, isolar e acondicionar neurônios, permanecem com
capacidade para se dividir. Em casos de perda de neurônios, forma-se no lugar
desses, uma grande quantidade de células gliais, o que constitui a cicatriz
neuroglial (KOLB, 1980).
As células da Glia (neuroglia) assumem funções tróficas no Sistema
Nervoso Central. Elas estão entre capilares e células nervosas. As células da
glia formam a barreira hematoencefálica (KONIG et. al, 2004).
O cérebro é a parte mais importante do Sistema Nervoso Central por
constituir o grande centro de recepção e controle de todos os “impulsos”
recebidos. É formado por dois hemisférios que se ligam entre si e em cujo
interior encontram-se duas cavidades chamadas de ventrículos cerebrais, onde
se forma grande parte do liquido cefalorraquidiano. É constituído de várias
regiões especializadas responsáveis por todo o sistema de comando nervoso
do organismo. (THOMASSIAN, 2005).
A medula espinhal é um eixo cilíndrico de cor esbranquiçada, de acordo
com o segmento, é levemente achatada dorso ventralmente. A medula espinhal
se prolonga desde a porção posterior do encéfalo até a porção final do canal
5
medular. Basicamente é constituída por nervos ventrais, responsáveis pelas
funções motoras dos músculos pelas secreções, e raízes dorsais que são
constituídas pelos nervos sensoriais encarregados de trazer ao Sistema
Nervoso Central as sensações de tato, calor, frio e dor do corpo do animal
(THOMASSIAN, 2005).
Todas as raízes nervosas cerebrais, constituídas pelos 12 pares de
nervos cranianos, e as raízes medulares formam o conjunto denominado de
Sistema Nervoso Periférico, existindo, entretanto, nesse conjunto, um sistema
nervoso cujo funcionamento independe da consciência e da vontade, sendo por
esse motivo denominado de Sistema Nervoso Autônomo (THOMASSIAN,
2005).
O sistema nervoso visceral ou autônomo atua nos processos de
manutenção da vida para o trabalho conjunto harmônico dos órgãos internos.
Eles regulam a respiração, a circulação, a digestão, o metabolismo, as
secreções, a troca de água, a temperatura corpórea, a reprodução, etc.
(KONIG et. al, 2004).
É simples compreender que o comportamento, a fisiologia, a capacidade
de percepção, e as qualidades físicas primárias são características de cada
espécie e dependem basicamente do nível de funcionamento do organismo
como um todo, controlado pelo grande e complexo computador que é o sistema
nervoso (THOMASSIAN, 2005).
Os
nervos
cranianos
podem
ser
rapidamente
avaliados
quando
observamos a simetria facial, integridade da função visual, movimentação da
língua e deglutição. Dificilmente, se estas funções estiverem íntegras, existirão
alterações nos nervos cranianos. A presença de anormalidades em dois ou
6
mais pares de nervos cranianos é indicativa de anormalidades encefálicas,
enquanto alterações em apenas um par são sugestivos de lesões periféricas.
(ROBINSON, 1997).
O sistema vestibular é um sistema proprioceptivo, que ajuda o animal a
manter sua orientação e posicionamento no ambiente em que esta, mantém e
coordena a posição, os movimentos da cabeça, tronco e membros e a manter o
equilíbrio durante a locomoção e o descanso. Os núcleos dos nervos cranianos
que controlam os movimentos dos olhos estão em contato com o sistema
vestibular. As lesões na medula espinhal causam diversos graus de debilidade,
ataxia, alterações nocioceptivas e do sistema nervoso autônomo. A presença e
gravidade dos sinais clínicos dependem de dois fatores: o segmento da medula
em que está localizada a lesão; e a extensão e profundidade da mesma, que
determinam os tratos que foram afetados (motores, proprioceptivos ou
sensitivos) e se está afetada, também, a substância cinzenta, considerando
que quando estão afetados os cornos dorsais as alterações são sensitivas ou
proprioceptivas e quando estão afetados os cornos ventrais as alterações são
motoras (CORREA, 1998).
O liquido cefalorraquidiano é produzido pelos plexos coróides dos
ventrículos cerebrais, na sua quase totalidade; pequena parte origina-se nos
vasos e meninges. Este liquor percorre todo o sistema nervoso central e é
drenado pelo plexo venoso. Suas funções principais são as proteções (um
amortecedor das vibrações e choques que sofrem o eixo encefalomedular),
lubrificação (isola as grandes estruturas nervosas, impedindo a ação nociva da
evaporação) (VASCONCELLOS, 1995).
7
3 EXAMES NEUROLÓGICOS
A avaliação neurológica nunca deverá ser iniciada antes de uma
completa descrição do animal, onde cada item contribuirá significativamente,
juntamente com uma anamnese minuciosa ou, pelo menos, com a maioria das
informações sobre o problema. Algumas patologias têm um curso rápido e
também resolução rápida, favorável ou não, ao passo que as lesões
degenerativas assumem uma evolução, do início ao fim, gradativa com
prognóstico geralmente desfavorável. O exame neurológico baseia-se na
avaliação do comportamento, nível de consciência, postura e movimentos
(andar, trotear e galopar), pares de nervos cranianos, reações posturais e,
quando possível, na realização de reflexos espinhais. Podem-se incluir exames
complementares como análise de líquido cefalorraquidiano, radiografias
simples ou contrastadas (mielografia), eletrocardiografia, eletroneuromiografia,
tomografia computadorizada e ressonância magnética. As etapas do exame
neurológico são: identificação e anamnese; exame físico; identificação dos
sinais; interpretação das informações; localização das lesões; diagnóstico
diferencial; exames complementares; diagnóstico; prognóstico; tratamento;
recomendações. Segundo (FEITOSA, 2004) o exame é dificultado pelo
escasso acesso para avaliação direta, quando comparado a outros sistemas.
Isto é percebido já que nenhuma estrutura nervosa pode ser palpada
diretamente e, com exceção da papila óptica, também não pode ser
visualizada. O exame neurológico deve ser realizado tendo como base a
resposta obtida em provas específicas da avaliação funcional, isto é,
estimulam-se as estruturas do sistema nervoso e observa-se a resposta, que
8
deve ser classificada como normal ou anormal. Alguns critérios para determinar
a localização das lesões medulares são mencionados a seguir:
1) Paralisia dos neurônios motores superiores (NMS) causa paralisia
espástica, aumento do tônus muscular e dos reflexos;
2) Paralisia dos neurônios motores inferiores (NMI) causa paralisia flácida,
com diminuição dos reflexos e do tônus muscular e atrofia muscular
neurogênica rápida;
3) Uma lesão moderada na medula cervical pode causar sinais de ataxia
somente nos membros pélvicos;
4) Em um animal sem sinais neurológicos da cabeça a lesão pode estar
localizada em qualquer região da medula;
5) É difícil diferenciar entre ataxia e debilidade, mas não é importante uma
vez que os tratos ascendentes proprioceptivos e os tratos motores
descendentes estão juntos na substância branca da medula;
6) Com lesões compressivas locais na medula cervical ou tronco encefálico
os sinais neurológicos são mais severos nos membros pélvicos do que
nos torácicos;
7) Quando o animal está em decúbito lateral e não consegue levantar a
cabeça, a lesão pode estar localizada nos tratos descendentes do tronco
encefálico ou na medula cervical provavelmente entre C1 e C4. Lesões
unilaterais impedem que o animal levante a cabeça quando a lesão está
do lado superior. Um animal com lesão entre a C4 e T2 pode levantar a
cabeça, mas permanecer em decúbito e tanto os membros posteriores
quanto os anteriores apresentam paralisia espástica. Uma lesão
9
completa, antes da T2 resulta em morte por asfixia devida a paralisia do
nervo frênico;
8) Alterações nos membros pélvicos, sem alterações nos torácicos,
indicam lesão tóraco-lombar. Em caso de lesões severas nesta região o
animal pode adotar a posição de cão sentado. Se não consegue adotar
esta posição é possível que a lesão esteja localizada cranial à T2;
9) Lesões localizadas na intumescência torácica (C6-T2) causam severas
alterações nos membros torácicos e pélvicos. Nesta região lesões
somente de neurônio motor inferior (NMI) afetam exclusivamente os
membros torácicos e não os pélvicos;
10) Lesões da região sacra causam incontinência urinária e retenção de
material fecal. Não causam paralisia ou ataxia dos membros pélvicos;
11) A síndrome de Schiff-Sherrington ocorre nas lesões compressivas
graves da região tóraco-lombar, que causa paralisia de neurônio motor
inferior (NMI) nos membros pélvicos e de neurônio motor superior (NMS)
nos membros torácicos. Isto porque neurônios localizados entre L1 e L7
são responsáveis pela inibição de alguns neurônios motores da
intumescência torácica;
12) Uma lesão leve da medula afeta os tratos espinhocerebelares e
vestíbulo espinhais (do nervo motor superior) que estão localizados
superficialmente, causando debilidade extensora (do nervo motor
superior) e ataxia;
13) Em lesões bilaterais graves ocorre perda de nociocepção do periósteo
dos dedos e da cauda;
10
14) As provas dos reflexos espinhais são úteis para localizar lesões em
áreas específicas. Em um reflexo monossináptico (reflexo patelar, por
exemplo) participa um neurônio sensitivo, um neurônio motor inferior, o
nervo aferente e o eferente. A ausência de reflexo indica uma lesão em
alguma dessas estruturas. Se está alterada somente a porção motora o
animal não tem reflexo mas sente dor;
15) Lesões dos plexos lombossacro e braquial causam paralisia ou paresia
dos membros pélvicos ou torácicos com redução ou ausência dos
reflexos e da sensibilidade;
16) As provas de sensibilidade para detectar hiperestesia, parestesia ou
anestesia, utilizando agulhas, por exemplo, podem servir para localizar
lesões da medula espinhal.
O pescoço deverá ser flexionado para a direita assim como para a
esquerda no sentido de perceber a reação do animal ou ainda a recusa do
mesmo frente a esse tipo de manobra, e também avaliar a existência de
alguma crepitação nas estruturas ósseas. Com essas manobras intensificam as
lesões do tipo luxação cervical. Outro ponto importante é que na articulação
atlanto-occipital façam-se manobras com a cabeça de cima para baixo e de um
lado para o outro a fim de perceber a existência da integridade articular nessa
região. A pesquisa de sensibilidade de pele também traz informações
importantes, aumentos de volume na região cervical, atrofias musculares. Em
alguns casos, a região dorsal e caudal à luxação cervical pode tornar-se
inicialmente insensível ou pouco sensível a estímulos externos. Nos eqüinos
adultos devido ao seu tamanho e peso, e em potros devido ao temperamento
de fuga algumas provas não são possíveis de serem realizadas, mesmo assim
11
ainda é possível fazer uma boa avaliação neurológica.(VASCONCELLOS,
1995).
Quando o examinador distende o membro do animal para frente,
retirando-o do solo e mantendo-o seguro, o que se espera é que o animal tente
puxar o membro da mão do examinador e colocá-lo na posição inicial. Este é o
reflexo de retração e vai estar presente se os segmentos C6-T2 da medula
estiverem íntegros, assim como os nervos do plexo braquial. Esta prova deve
ser aplicada nos dois membros anteriores do animal. Quando se faz pressão
na sola do casco do animal, este, em condições normais, retrai o membro
imediatamente (sinal de Babinski), indicativo de integridade medular nos
segmentos C6-T2. A avaliação do segmento C1-T2 seria através da
movimentação do animal onde o mesmo seria empurrado de um lado para o
outro, na região da escápula, observando-se a reação. A interpretação baseiase no fato de que as lesões nervosas a nível destes segmentos dificultam o
posicionamento dos membros anteriores e algumas vezes os posteriores
(FEITOSA, 2004).
Podemos comparar o tempo de queda de um membro em relação a
outro; para isso levantamos para frente um membro distendido até a altura de
aproximadamente 50 cm do solo, e então deixamo-lo cair comparando o tempo
de queda entre os dois membros. A interpretação é de que não havendo lesão
no segmento C1-T2, os dois membros caem no mesmo espaço de tempo;
havendo lesão, o lado afetado cairá mais rápido. Essa lesão poderá ter origem
sobre o plexo braquial (atrofia generalizada da musculatura do membro), ou
luxações cervicais com lesão neurológica unilateral ou bilateral. Pensa-se em
12
alteração em nível dos segmentos T2-S4, quando após um minucioso exame
da cabeça, pescoço e membros anteriores, nenhuma lesão caracterizada
clinicamente tenha sido encontrada (VASCONCELLOS, 1995).
Para se examinar o tronco deve-se observar a existência de atrofias
musculares localizadas ou generalizadas, unilateral ou bilateral, escoliose,
cifose, lordose. Pesquisa-se a sensibilidade de pele, verificando se o cavalo se
defende das moscas, mapeando a sensibilidade de pele da região
compreendida entre a escápula e a tuberosidade do íleo, dorsalmente,
lateralmente e ventralmente ao tronco. Com os reflexos nervosos do membro
pélvico podem-se achar lesões no segmento toracolombar; os reflexos podem
estar normais, ausentes, deprimidos ou aumentados nas regiões próximas ao
reflexo. A percussão do ligamento patelar deve produzir extensão do jarrete se
os segmentos L4-L6 e o nervo femoral estiverem íntegros. A percussão dos
músculos gastrocnêmio e tibial cranial causa extensão e flexão do jarrete
respectivamente. Essa manobra testa os nervos tibial e fibular alem dos
segmentos L6-S2 da medula. Com a percussão do tendão do músculo
gastrocnêmico há uma flexão do pé, isto ocorrerá se os segmentos L4-S2 da
medula estiverem íntegros. Também os membros posteriores poderão ser
estendidos para frente e levantados do chão, semelhante ao exame feito com
os membros anteriores, assim como a pesquisa do sinal de Babinski. Com
essas manobras avaliamos o plexo pélvico com o segmento medular T2-S2.
Em alguns cavalos acometidos com lesões musculares entre o segmento T1L3 a paralisia do membro pélvico é acompanhada por uma rigidez dos
músculos extensores dos membros anteriores, enquanto o animal se encontrar
em decúbito lateral. A este sinal dá-se o nome de fenômeno de Shiff-
13
Sherrington. Os segmentos sacrais (S1-S2) são responsáveis pela inervação
da região caudal da garupa, bexiga, genitália e cauda (THOMASSIAN, 2005).
O exame clínico consta em estimular o ânus com um objeto pontiagudo. A
resposta esperada é que imediatamente o animal contraia o ânus e a cauda é
sobreposta ao esfíncter energicamente. Usa-se fazer a palpação retal para a
verificação da retenção fecal e também se há distensão da bexiga. As lesões
nos segmentos sacrais ocasionam uma incontinência urinária, diminuição do
reflexo perineal, comuns na neurite da cauda eqüina, onde também existem
lesões nos nervos oriundos dos segmentos coccigeos, ocasionando diminuição
do tônus da cauda e hipoalgesia regional (FEITOSA, 2004).
A marcha é avaliada quando o cavalo anda a passo, trota, galopa, anda
de lado, recua, movimenta-se em plano inclinado; livre e com os olhos
vedados. O intuito é a detecção de sinais que possam indicar lesão tanto no
motoneurônio superior quanto inferior, patologias de medula (compressões,
processos
degenerativos,
rompimentos
e
processos
infecciosos)
que
manifestam clinicamente como alterações posturais ou distúrbios da marcha;
em eqüinos é difícil de avaliar essas alterações dado o tamanho do animal fato
que não ocorre em pequenos animais (VASCONCELLOS, 1995).
4 MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA (MEP)
4.1 Histórico
A Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP) foi identificada pela primeira
vez como mielite segmentar em 1964 na Universidade do Kentucky. Os
14
primeiros casos foram detectados em cavalos de raça pura que retornaram
após participarem de corridas no oeste dos Estados Unidos.
Os casos
subseqüentes foram encontrados em eqüinos nativos na maior parte dos
Estados Unidos, Canadá, Panamá e no Brasil. A doença foi denominada mielite
segmentar por causar lesões discretas distribuídas de forma aleatória na
medula espinhal. À medida que mais casos eram examinados ficou evidente
que com freqüência o cérebro era acometido então uma nova denominação foi
adotada mielite-encefalite. As lesões da MEP incluem áreas de necrose e
hemorragia junto com inflamação não-supurativa das substâncias brancas e
cinzentas (REED e BAYLY, 2000).
Embora o protozoário causador da doença, tenha sido identificado
primeiramente em 1974 de difícil diagnóstico, esta doença foi considerada
esporádica e rara. Porém, recentemente os pesquisadores começaram a
entender melhor o seu desenvolvimento e afirmam que o agente causador é
idêntico ao protozoário conhecido como Sarcocystis Falcatula, que por sua vez,
é um parasito que acomete diversas espécies de pássaros. Apesar dos
gambás serem considerados animais hospedeiros do Sarcocystis neurona o
parasita primeiro se instala em um pássaro antes de terminar seu ciclo de vida
no gambá (MERCATELLI, 2006).
A MEP tem sido descrita desde o começo da década de 60, porém,
acreditava-se que ela era causada pelo Toxoplasma gondii. Somente no final
da década de setenta e começo da de oitenta conseguiu-se concluir que o
agente causal da doença não era o T. gondii, e sim uma espécie de
Sarcocystis. Apesar da MEP já ter sido identificada há muito tempo, ainda é
15
considerada como uma doença emergente que possui profunda importância
econômica para criadores e veterinários (RÊGO, 2000).
Importantes trabalhos epidemiológicos foram realizados no Brasil
indicando que existe positividade sorológica, indicando que existe contato com
o parasito, além da confirmação da presença deste parasito na espécie de
gambá presente no país (SILVA et al.2003).
4.2 Epidemiologia
A maioria das informações sobre MEP foi obtida a partir de infecções de
ocorrência natural. Em ordem decrescente de freqüência, as raças mais
acometidas foram Puro-Sangue Inglês, mestiças e Quarto-de-Milha, embora
estivessem representadas muitas outras raças e também pôneis (REED e
BAYLY, 2000).
Vários
cavalos
são
afetados
em
pistas
de
corrida
ou
em
estabelecimentos de criação. O mesmo não se observa em cavalos criados
apenas por prazer ou pôneis, que parecem ser menos afetados. (BOY, 1990)
Cavalos de todas as idades podem ser afetados, mas com maior
freqüência são os de um a seis anos de idade. A maioria dos casos ocorre na
primavera e verão. Já houve relatos de casos de potros com apenas dois
meses de idade que desenvolveram a doença. (REGO 2000).
Os eqüinos acometidos costumam ter história de estresse recente, ou
seja, transporte, treinamento intenso ou participações em corridas, parto, etc.
Muitos eqüinos acometidos foram transportados recentemente, dificultando a
determinação do local onde ocorreu a exposição. Se o início dos sinais clínicos
16
tivesse relação com o estresse, o período de incubação e a ocorrência sazonal
seriam altamente variáveis (REED e BAYLY, 2000).
Estudos sorológicos apontam graus variáveis de exposição dos eqüinos
ao S. neurona, de acordo com a região geográfica. Estas diferenças podem ser
atribuídas a variações climáticas que possivelmente possam ter efeito sobre a
transmissão da parasita. Na América do Sul, a sorologia determinou a
exposição em 35,6% e 35,5% dos animais estudados, respectivamente, no
Brasil e Argentina. Apesar do grande número de animais soropositivos, apenas
uma minoria dos cavalos desenvolvem os sinais clínicos da doença.
Numerosos casos são relatados nas Américas e casos de MEP foram descritos
na Europa, África do Sul e Ásia em eqüinos importados do continente
Americano (SILVA et al, 2003).
4.3 Ciclo de Vida do Parasito
A transmissão principalmente é causada pelo gambá onde ele libera
esporocistos no ambiente por suas fezes. O cavalo ingere esporocistos por
alimento contaminado ou água. A forma em que os esporocistos migram ao
sistema nervoso central para causar doenças não está bem clara. Após os
esporocistos serem ingeridos eles invadem o SNC pelo sistema circulatório. Ao
atingir o Sistema Nervoso Central (SNC) pode se proliferar por reprodução
assexuada e a doença é causada pela presença deles, com resposta
inflamatória associada. Insetos, pássaros ou pequenos mamíferos também
podem transportar ou ingerir os esporocistos, contribuindo como ciclo de
17
transmissão da MEP. O cavalo é hospedeiro definitivo e não transmite a
doença. (DUBEY 1986).
Embora o ciclo de vida definitivo do Sarcocystis neurona não seja ainda
conhecido, estudos recentes sugerem que alguns tipos de pássaros servem
como hospedeiro para este organismo.
Baseado no ciclo de vida de
organismos similares é provável que os parasitas multiplicam-se no intestino de
alguns pássaros, que não ficam doentes, mas depositam estágios de infecção
do parasita em suas fezes, que podem contaminar comida e água, e ser
ingerido por vários animais, incluindo cavalo. Uma vez consumido (água,
comida) os parasitas parecem se submeter a um desenvolvimento através da
corrente sangüínea ou via tecidos para sistema nervoso central. Sarcocystis
são protozoários coccídios que necessitam dois hospedeiros (DUBEY 1991).
Toda a espécie de Sarcocystis tem o ciclo de vida heteroxênico, com
estágios assexuados desenvolvendo-se somente no hospedeiro intermediário
e, estágio sexuado, ocorrendo somente nos hospedeiros definitivos. Os
hospedeiros intermediários e definitivos variam muito de acordo com cada
espécie de Sarcocystis. O hospedeiro definitivo torna-se infectado ingerindo
tecido muscular ou neural contaminado pelo Sarcocystis maduros. O
hospedeiro intermediário torna-se infectado ingerindo esporocistos na comida e
água contaminadas. Os hospedeiros intermediários permitem a infecção
cruzada entre as espécies e permitem também hospedeiros aberrantes como
os cavalos. (SILVA 2003).
Os cavalos são hospedeiros intermediários incomuns do S. neurona e
infectados pela ingestão do esporocisto do parasita na comida ou água
contaminadas por fezes de gambá (Didelphis virginiana) (Fig. 1), o hospedeiro
18
definitivo. Assim que os cavalos ingerem os esporocistos, eles encistam e
ganham à circulação, porém, aparentemente nunca encistam no tecido do
cavalo. Em alguns eqüinos, eles migram para o SNC, onde continuam a
reprodução assexuada nos neurônios e células da microglia, sem formar cistos
teciduais. Os merozoítos existem livres no citoplasma das células do SNC,
sugerindo que esses merozoítos do S. neurona nunca se maturem para a
segunda geração de divisão, sendo assim, sem a fase infectante, os cavalos
não podem transmitir o protozoário para nenhum outro animal, incluindo outros
cavalos e, até mesmo os gambás (REGO, 2000).
FIGURA 1:Didelphis virginiana (gambá)
Fonte: EBINGER, 2002
19
FIGURA 2: Ciclo biológico do S. neurona
FONTE: SILVA, 2003
4.4 Sinais Clínicos
Os sinais clínicos são variáveis, dependem da região e da extensão das
lesões podendo ser multifocais. Observa-se malácia e reação inflamatória não
supurativa. As lesões afetam mais freqüentemente a medula e a apresentação
mais comum é uma alteração na locomoção, com o comprometimento de um
ou mais membros, dependendo da localização das lesões na medula.
Usualmente, há ataxia assimétrica dos membros posteriores, fraqueza e atrofia
muscular. Quando está envolvido o tronco encefálico e os núcleos dos nervos
cranianos observa-se depressão, ataxia, paralisia facial e protusão, flacidez e
paralisia da língua, atrofia dos músculos temporal e masseter e disfagia.
20
Quando a lesão é cerebral pode serem observadas depressão, alterações no
comportamento, cegueira e diminuição das respostas sensoriais à ameaça no
lado da face contra lateral à lesão. (SMITH, 1994).
Os sinais clínicos de MEP podem se desenvolver em alguns cavalos
quando os parasitas passam para medula espinhal e cérebro causando lesões.
Outros cavalos aparentemente podem desenvolver imunidade e eliminam os
organismos sem mostrar evidências clínicas de infecção. Os sinais clínicos de
MEP são extremamente variáveis, dependendo da localização do S. neurona
no encéfalo ou medula espinhal, em conseqüência da lesão neuronal direta
provocada pelo parasito ou danos secundários provocados pela resposta
inflamatória (FENGER, 1997).
A variabilidade dos sinais clínicos é um reflexo da natureza focal,
multifocal ou difusa das lesões, que ocorrem de forma aleatória nas
substâncias cinzenta e branca do cérebro, do tronco cerebral ou da medula
espinhal. Geralmente, o exame físico está dentro dos limites normais, e o
eqüino parece atento e alerta, embora se possa observar atrofia muscular
focal. O início dos sinais clínicos pode ser gradual, porém são mais típico esses
serem sinais discretos na fase aguda, às vezes com progressão muito rápida.
O exame neurológico costuma revelar ataxia e incoordenação (Fig. 3) em todos
os quatro membros, que às vezes exibem lateralização, ou pode haver
anormalidades da marcha, com apenas um membro acometido. A infecção por
S. neurona pode resultar em sinais do tronco cerebral e da medula espinhal,
muitas vezes causando lesão do neurônio motor inferior da medula espinhal ou
de nervos cranianos, o que acarreta atrofia muscular, mais comum nas regiões
do quadríceps e glútea no trem posterior, mas também pode simular
21
aprisionamento do nervo supra-escapular paralisia radial ou polineurite eqüina.
Quando o tronco cerebral é acometido, podem ser evidentes a atrofia dos
músculos masseteres e temporais e, ocasionalmente, da língua, com inclinação
da cabeça, paralisia do nervo facial e dificuldade à deglutição. É importante o
exame minucioso para detectar sinais de desgaste muscular, bem como perda
da sensação ao longo do pescoço, na face ou no corpo (REED e BAYLY,
2000).
FIGURA 3: Eqüino com incoordenação motora
FONTE: SILVA, 2003
O curso da doença pode ser agudo ou crônico, com intensidade variável
dos sinais, podendo ser confundida com outras enfermidades neurológicas
medulares dos eqüinos. A doença é reconhecida pelo proprietário como queda
no desempenho, tropeços ocasionais e relutância em movimentar-se
(GANSTROM, 1998).
Modo assimétrico de andar, dificuldade para manter o comando de um
membro específico, andar cambaleante, problemas comportamentais (isto é
sacudindo a cabeça, dificuldade de treinamento) são sinais comumente
relatados mais cedo. Depressão, disfagia e paralisia da língua e laringe
também são observadas (SILVA, 2003).
22
Sinais precoces de anormalidades neurológicas são freqüentemente
confundidos com claudicações. Isto ocorre, pois a paresia pode ser discreta,
necessitando de bloqueios anestésicos locais para diferenciação entre doença
neurológica e osteomuscular (FENGER, 1997).
A sobrevivência dos animais acometidos depende da severidade das
lesões, sendo que indivíduos com sinais clínicos moderados ou severos têm
maior probabilidade de entrar em decúbito permanente tendo que ser
eutanasiados (FENGER, 1997).
4.5 Patologia
As lesões da MEP incluem áreas de necrose e hemorragia junto com
inflamação não-supurativa das substâncias brancas e cinzentas (REED e
BAYLY, 2000).
É provável que o S. neurona cause poucas alterações patológicas no
hospedeiro intermediário apropriado. No entanto as lesões do SNC em eqüinos
costumam ser extensas. Áreas multifocais de hemorragia a descoloração leve
do cérebro ou da medula espinhal podem ser visíveis ao exame macroscópico.
As lesões podem ser microscópicas ou ter vários centímetros de largura. O
tronco cerebral e a medula espinhal são acometidos com maior freqüência. À
microscopia, as lesões caracterizam-se por áreas focais a difusa de inflamação
não-supurativa
e
necrose,
com
infiltração
perivascular
de
células
mononucleares, incluindo linfócitos, macrófagos e plasmócitos. Células
gigantes, eosinófilos e células granulosas compostas também estão presentes
nos infiltrados inflamatórios. As substâncias cinzentas ou a branca, ou mesmo
23
ambas, podem ser acometidas. Têm sido encontrados microorganismos em
neurônios, leucócitos e no endotélio vascular, embora eles tendam a
desenvolver-se com mais freqüência em neurônio (REED e BAYLY, 2000).
Quando afeta difusamente o cérebro, o que é mais raro, a MEP pode ser
confundida
com
doenças
encefálicas
comuns
de
eqüinos
como
as
encefalomielites virais e a leucoencefalomalácea, porém a epidemiologia e as
lesões características dessas duas doenças permitem diagnóstico diferencial
(BARROS, et al., 1986).
4.6 Diagnóstico
A presença de uma manqueira que não responde a um tratamento com
antiinflamatório, analgésico e nem com um bloqueio anestésico no membro
afetado e, que ainda apresenta sinais clínicos de uma doença neurológica, já
nos dá indicio de MEP (MERCATELLI, 2006).
A MEP não é de fácil diagnóstico. Uma característica da doença é que
tende a afetar um lado ou parte do cavalo mais que outra, ou seja, os sinais
clínicos tendem a ser unilaterais. Com a suspeita de MEP, amostras de sangue
e liquido cefalorraquidiano (LCR) devem ser analisadas. Se o exame de
sangue for positivo, isto indica que o cavalo somente foi exposto ao organismo,
mas não que atacou o SNC ou que desenvolverá sinais clínicos. O método de
analise é o Western blot analysis também pode ser utilizado para LCR e soro
sanguíneo. Resultado de Western blot analysis negativo em LCR geralmente
descarta a MEP. Na maioria dos casos cavalos com MEP, a colheita do LCR é
essencial ao diagnóstico (SILVA, 2003).
24
A coleta de fluido cerebroespinhal, geralmente é feita por punção do
espaço subracnoideo na região lombo-severa é mais segura, uma vez que o
canal medular pode ser penetrado sem complicação enquanto que uma
penetração medular na região atlanto occiptal poderia levar a distúrbios
neurológico. Além disso, o fluxo do fluido cerebroespinhal tem direção caudal e
se a lesão se localiza na medula, a região posterior pode ser mais rica em
anticorpos.Identificação positiva no LCR do anticorpo produzido em resposta
ao antígeno único para S. neurona usando o teste “Western immunoblot” é,
aproximadamente 90% sensível e específico para diagnóstico da MEP. Um
resultado positivo do LCR indica que os parasitos penetraram e estimularam
uma resposta imune local. Em contraste, análise immunoblot positiva indica
somente exposição ao organismo, e não implica necessariamente em MEP
como a causa dos sinais neurológicos, se eles estiverem presentes
(GRANSTROM, 1993).
A análise pelo Western Blot do soro e do fluido cerebroespinhal fornece
informações antemortem sobre a exposição e odesenvolvimento de uma
infecção ativa de Sarcocystis neurona. Este teste utiliza merozoítos cultivados
para detectar anticorpos contra o parasita e tem alta especificidade (89%) e
sensibilidade (89%). Um exame negativo do soro indica que o animal não foi
exposto ao parasito e a possibilidade de MEP é muito pequena. Quando o teste
é positivo para fluido cerebroespinhal, indica que o parasita penetrou a barreira
encefálica e estimulou a resposta imune. O teste é muito sensível e específico
mas depende de uma barreira encefálica intacta. Se a barreira encefálica está
danificada (como em casos de herpesvírus), ou há contaminação de sangue na
coleta da amostra, os anticorpos do soro podem contaminar a amostra,
25
resultando num falso positivo. Para afastar essa possibilidade pode-se solicitar
a dosagem de albumina ou de IGC, um aumento indica lesão da barreira
encefálica, hemorragia no fluido vertebroespinhal ou ainda aumento persistente
no soro. Assim o diagnóstico da MEP pode ser feito com base nos sintomas
clínicos, sinais neurológicos e exame de Western Blot para anticorpos contra
Sarcocystis neurona no fluído cerebroespinhal. Resultado falso-negativo é raro,
mas pode ocorrer em cavalos os quais são testados antes do desenvolvimento
suficiente da resposta ao anticorpo, naqueles tratados previamente com
corticosteróides e naqueles com focos crônicos inativos do organismo. Outras
razões para resultado falso-positivo da análise immunoblot do LCR inclui erro
técnico ou laboratorial e uma resposta imune para infecção, antes dos sinais
clínicos. Alta prevalência de resultados positivos de LCR ocasionalmente tem
sido instituída entre grupos de cavalos jovens clinicamente normais, sugerindo
infecção subclínica do SNC e pode ocorrer produção de anticorpo no LCR de
cavalos normais. Entretanto, o significado positivo do LCR de cavalos
clinicamente normais comumente é obscuro (SILVA, 2003).
Um importante avanço no diagnóstico ante mortem da doença foi o
desenvolvimento do “immunoblot“ (Western Blot), usado na identificação do
anticorpo para S. neurona. A utilização do “immunoblot” é na diluição de 1:10
no LCR do eqüino. Através do resultado desse teste, obtém-se diagnóstico
positivo, suspeito positivo ou negativo (GRANSTROM, 1993). É prudente que o
médico veterinário solicite e avalie as dosagens de IgG e determine o
quociente de albumina (QA), tanto no soro sanguíneo como no liquido
cefalorraquidiano, para certificar-se se realmente ocorreu produção intratecal
de anticorpos pela presença do parasita no SNC. Eventualmente os testes
26
imunodiagnósticos podem resultar em falsos-negativos, ou serem resultantes
da imunoincompetência do cavalo em responder a presença do Sarcocystis
(THOMASSIAN, 2005).
4.7 Diagnóstico Diferencial
Segundo BARROS (1991), quando a MEP afeta principalmente a
medula, deve ser diferenciada de várias doenças neurológicas que se
manifestam por sinais clínicos de incoordenação em eqüinos e que talvez,
sejam mais freqüentes. Entre essas estão:
a) as lesões produzidas por malformações das vértebras cervicais, a
chamada mielopatia por estenose das vértebras cervicais; nessa afecção
conhecida como bambeira e que corresponde a síndrome de Weobbep, há
lesões degenerativos focais da medula espinhal cervical resultante de
estreitamento anatômico, funcional ou de ambos dos forames entre as
vértebras cervicais C2 e C7.
b) a mieloencefalopatia degenerativa dos cavalos; é uma doença de
cavalos jovens com idade média de aparecimento aos 6 meses. Produz lesões
mais simétricas e a substância cinzenta é poupada. Assim os animais
apresentam incordenação simétricas e não apresentam sinais de fraqueza
muscular relativos à alteração de substância cinzenta.
c) mieloencefalite por herpesvírus; tem um aparecimento clínico súbito,
envolve vários animais de todas as idades em uma mesma propriedade, curso
com febre e paralisia de bexiga com gotejamento contínuo de urina. Os sinais
clínicos são mantidos estáveis após 2-3 dias. A doença está associada a casos
27
de afecções respiratórias, abortos, nos outros animais do rebanho Testes
sorológicos pareador revelam aumento de anticorpos neutralizantes contra o
agente causual, o herpesvírus eqüino-I, o que ajuda sobremaneira na
diferenciação clínica.
d) nematodíase cerebroespinhal; o exame líquido cefalorraquidiano
indica uma moderada plecocitose e eosinofilia.
e) simples traumatismos; com uma repercussão na medula podem
apresentar um quadro clínico semelhante a MEP. Nos casos de traumatismo os
sinais clínicos não são progressivos, tendem a ficar estáveis ou regredir e são
focais. Em casos de fratura geralmente há hipoalgesia ou analgesia das áreas
correspondentes aos segmentos afetados.
Cavalos afetados pela mielopatia por estenose das vértebras cervicais
(MEVS) malformações das vértebras cervicais são mais novos, a doença tornase evidente nos primeiros doze a quinze meses de vida, embora possa haver
ao redor dos 4 anos, além disso os sinais clínicos da MEP são mais acentuado
e progressivo, a fraqueza muscular a ataxia são mais acentuada. Exame de
raios-X mostra um estreitamento do canal vertebral no caso de MEVC o que
pode confirmar na necropsia. As lesões afetam mais a porção cervical,
principalmente a substância branca e são degenerativas.
O diagnóstico diferencial em eqüinos com suspeita de infecção por S.
neurona pode ser feito com qualquer doença do SNC, embora, dependendo da
localização neuroanatômica, certos problemas possam ser mais prováveis
(REED e BAYLY, 2000).
O diagnóstico diferencial deve ser feito entre: Mielopatia Estenóica
Cervical Eqüina, Mielopatia Eqüina por Vírus, Injúria Traumática da Medula
28
Espinhal, Neurite da Cauda Eqüina, Encefalite Viral, Meningite, Osteomielite
Vertebral, Raiva, Abscesso Cerebral e Anormalidade Congênita. (SILVA, 2003).
4.8 Achados Laboratoriais
A mieloencefalite por protozoários não produz alterações consistentes
no hemograma ou na bioquímica sérica, embora possam ser observadas
anormalidades inespecíficas como linfopenia, hiperfibrinogenemia, elevações
da bilirrubina sérica, uréia e enzimas teciduais, possivelmente relacionadas
com estresse, terapia com corticóides, traumas, anorexia e danos musculares.
No liquido cefalorraquidiano (LCR) geralmente não são observadas alterações
da coloração, celularidade, turbidez, proteína, enzimas, glicose e eletrólitos.
Entretanto, podem ocorrer elevações na proteína total, pleocitose mononuclear
aumento da atividade da creatinafosfoquinase (SILVA, 2003).
4.9 Tratamento
Os sinais clínicos servem para suspeitar de MEP, mas não são
diagnósticos. Cerca de um terço dos cavalos com MEP mostram alguma
resposta ao tratamento dentro dos primeiros dez a quatorze dias de tratamento.
Se o cavalo deixa de responder dentro de duas semanas, mais exames
complementares devem ser requisitados para confirmação do diagnóstico
(ROBINSON, 1997).
Uma terapia específica para cavalos com MEP não foi ainda definida,
embora a doença pareça ser tratável. Admite-se que sendo o agente etiológico
29
um Coccidio, seria sensível a drogas usadas contra Toxoplasma gondii. Nessa
linha alguns autores têm tentado com sucesso relativo, o tratamento da MEP
com drogas, inibidores de ácido fólico como sulfas, pirimetranino e
combinações sulfa-trimetropina (Mayhuv, et al., 1976; Scarratt 1983). Como
tratamento com corticosteróides definitivamente agrava o quadro clínico da
MEP (Duby et al., 1974, Dov et al., 1984, De Lalunta, 1977), essa terapia,
comum em nosso meio em doenças neurológicas de eqüinos, deve ser
prescrita com extremo cuidado. O tratamento talvez seja eficaz, se iniciado tão
logo se suspeite da MEP. A doença cerebral é mais facilmente resolvida
clinicamente do que a doença na medula espinhal, e qualquer atrofia muscular,
possivelmente, seja permanente. Os sinais clínicos geralmente começam a
melhorar uma semana após tratamento estima-se que 50-70% dos eqüinos
tratados apresentarão melhora após a quimioterapia. As recomendações atuais
de tratamento incluem trimetroprim-sulfonamida, na base de 15-20 mg/Kg, por
via oral, duas vezes ao dia, combinados com a pirimetamina oral na dose de 1
mg/Kg, uma vez ao dia, durante 30 dias, após os sinais clínicos terem parados
de evoluir. A presença de alimentos pode, afetar de modo adverso, e o
alimento devem ser suspensos 1-2 horas antes e após o tratamento. Como foi
notado, o tratamento especifico anti-MEP deve continuar, no mínimo por 30
dias após a evolução clinica ter cessado. A duração do tratamento é de 21
dias. A recidiva é possível se os eqüinos não forem tratados por tempo
suficiente, e a reativação da infecção pode ocorrer durante período de
estresse. Achados indicam que os esquemas presentes da quimioterapia não
removem completamente os parasitas do sistema nervoso central. Se ocorrer
recidiva todo esquema de tratamento deve ser repetido. A inflamação é
30
responsável por muitos dos sinais clínicos observados nas infecções agudas, e
o uso dos agentes antiinflamatórios é benéfico. A flunixin meglumine, na base
de 1,1 mg/Kg duas vezes ao dia por via parenteral, ou a fenilbutazona por via
oral na base de 4,4 mg/Kg duas vezes ao dia podem ser valiosas. O
dimetilsufóxido intravenoso (DMSO) na dose de 1 mg/kg uma vez ao dia em
solução a 10% durante três dias também é recomendado. O uso dos
corticosteroides deve ser evitado, se possível, e restrito a 1-3 dias com
dexametasona (0,05 mg/Kg) nos eqüinos gravemente acometidos. A
suplementação com vitamina E (8.000-9.000 UI/dia) pode apresentar efeitos
antiinflamatórios benéficos e promover a cura do tecido nervoso lesado
(ADAMS, R, et al 2003)
Uma detecção adiantada da doença irá significar um tratamento e uma
prevenção mais bem sucedidos dos danos mais adicionais. Entretanto, os
cavalos podem sofrer danos permanentes. Os tratamentos comuns incluíram
antimicrobiano de amplo espectro (por exemplo, sulfonamidas e pirimetamina),
medicamentos anti-protozoários (diclazuril, toltrazuril), drogas antiinflamatórias
não esteroidais tais como flunixin meglumine e fenilbutazona, corticosteróides,
dimetilsulfoxido (DMSO) , vitamina E, e ácido fólico.
Atualmente o tratamento mais indicado para esta doença é:
● A pirimetamina (1,0 mg/kg diários) e os sulfonamides (20 mg/kg
diários) são combinados e usados geralmente por até 90 dias. O ácido Fólico é
administrado ao mesmo tempo para impedir a anemia durante tratamentos com
pirimetamina;
● A terapia antiinflamatória é indicada em casos agudos de MEP. Isto
pode incluir o tratamento com fenilbutazona ou flunixin meglumine (1,1 mg/kg
31
por 3-7 dias), assim como a adição de DMSO (1g/kg em uma solução de 10%)
administrada intravenosamente ou pela sonda nasogástica;
•
Diclazuril,
um
aprovado
coccidiostático
para
uso
nas
aves
domésticas, foi usado exclusivamente, porém, não era aprovado para
uso nos cavalos. A dose é de 2,5 mg/kg (do ingrediente ativo) cada
12 horas por ao menos 21 dias;
•
Toltrazuril é um coccidiostático usado em desmame em suínos
neonatal. Foi introduzido no mercado como uma suspensão de 5%
•
Um produto novo, Ponazuril (5 mg/kg) dado por via oral, uma vez
ao dia, por 28 dias tem sido introduzido recentemente no mercado dos EUA
para tratar especificamente a MEP (MERCATELLI, 2006).
•
A suplementação com vitamina E (8000 UI/dia) pode ser útil no
tratamento, uma vez que possui atividade antioxidante que resulta em
propriedades antiinflamatórias quando em altas concentrações no sistema
nervoso central (SILVA, 2003).
Os eqüinos gravemente acometidos podem estar em decúbito e
requerem cuidado constante ou hospitalização, e os eqüinos gravemente
atáxicos devem ficar confinados na baia com cama alta. Ainda em alguns
casos, a volta prematura do animal ao trabalho pesado pode prolongar o tempo
de recuperação e promover a recidiva. (BROWN, 2002).
Sempre que possível deve-se realizar fisioterapia nos animais
acometidos, pois isto diminui a atrofia muscular neurogênica, melhora a
propriocepção e permite uma melhor adaptação dos animais aos déficits
presentes (SILVA 2003).
32
O antígeno da vacina contra Sarcocystis neurona é produzido a partir de
protozoários mortos. A licença do produto é condicional. Estudos de eficácia e
teste de potência estão em desenvolvimento. Para vacinação de cavalos
saudáveis (que serão expostos subsequentemente ao S. neurona) como uma
ajuda na prevenção de MEP. Testes de segurança a campo incluíram cavalos
soropositivos e soronegativos. Devido ao período de incubação prolongado e
patogenia da infecção por S. neurona, a vacinação de cavalos saudáveis
infetados pode não prevenir a progressão da doença ou os sinais clínicos de
MEP (FORT DODGE 2006).
4.10 Prognóstico
O prognóstico depende, particularmente, da extensão, severidade e
duração das lesões. Se um animal afetado sobreviver aos três primeiros dias
de tratamento, os sinais clínicos geralmente estabilizam e depois começam a
melhorar em uma semana. A melhora pode continuar por meses e até anos
após a parada do tratamento, porém a recuperação é, na maioria das vezes,
incompleta. Lesões no cérebro parecem se resolver clinicamente mais fácil do
que lesões na medula espinhal, porém atrofias musculares em qualquer região
são sempre de caráter permanentemente irreversíveis (REGO, 2000).
A maioria dos cavalos afetados por MEP que são tratados com as
dosagens recomendadas de antibióticos por pelo menos três meses,
melhoram. Recuperação para normal pode ocorrer em 50 a 75% dos casos,
mas depende, sobretudo, da severidade e duração dos sinais neurológicos
quando a doença é identificada. É impossível predizer quais indivíduos
33
responderão bem e quais terão danos residuais permanentes, porque os sinais
clínicos são os mesmos, sejam eles resultantes de neurônio danificados ou
edema e inflamação em torno dos neurônios. O melhor prognóstico indicado é
a rápida resposta à medicação antiinflamatória e algumas respostas ao
tratamento anti-protozoário dentro dos primeiros dez a quatorze dias. Em geral,
cavalos que são severamente afetados, não voltam ao normal e, cavalos que
são suavemente afetados, são mais prováveis de retornar ao normal.
Entretanto, existem exceções suficientes em ambas as categorias. Cavalos nos
quais os sinais são detectados mais cedo no curso da doença, são plausíveis a
responder bem, mas é difícil nos primeiros exames determinar quanto tempo os
sinais clínicos suaves podem estar presentes (ROBINSON, 1997).
4.11 Profilaxia
Devido a seus hábitos onívoros noturnos e de se alimentarem com
matéria em decomposição, os gambás são atraídos por comida, seja lixo, grãos
ou
rações
de
outros
animais
domésticos,
fazendo-se
necessário
o
armazenamento de quaisquer fontes de alimentação em recipientes fechados.
O desperdício de grãos deve ser minimizado, uma vez que estimula o consumo
por parte dos gambás (FENGER, 1997).
Os gambás mantêm diversos locais de ninho, incluindo árvores ocas e
tocas, geralmente perto das florestas. Os proprietários dos cavalos devem:
remover os gambás dos pastos e florestas; Impedir a exposição dos cavalos às
fezes do gambá; Impedir gambás nos celeiros de feno e das áreas de
34
armazenamento da ração; Lavagem das áreas infectadas. Os desinfetantes
sozinhos são ineficazes para áreas contaminadas (MERCATELLI, 2006).
Recentemente, foi desenvolvida uma vacina contra MEP, produzida a
partir de protozoários mortos. Sabe-se que ela não provoca efeitos colaterais
nos animais, entretanto, testes de eficácia e potência ainda estão em
desenvolvimento. A recomendação para a vacina consiste de duas aplicações.
A primeira dose deve ser seguida de uma segunda dosificação três a seis
semanas depois, com reforço anual, porém a vacina atualmente está liberada
apenas nos Estados Unidos (SILVA et al, 2003).
35
4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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