Aline Simão Helou
Fernanda Viana Santos
Intolerância ao frio um marcador quente para a Síndrome
Pós Poliomielite
Monografia Apresentada á Universidade Federal de São
Paulo – Escola Paulista de Medicina, para obtenção do Título
de Especialização em Intervenção Fisioterapêutica em Doença
Neuromusculares.
São Paulo
2006
Aline Simão Helou
Fernanda Viana Santos
Intolerância ao frio um marcador quente para a Síndrome
Pós Poliomielite
Monografia Apresentada á Universidade Federal de São
Paulo – Escola Paulista de Medicina, para obtenção do Título
de Especialização em Intervenção Fisioterapêutica em Doença
Neuromusculares.
Orientador: Ft. Ms. Abrahão Augusto J. Quadros.
São Paulo
2006
Helou;Aline S.
Intolerância ao frio um marcador quente para a Síndrome Pós Poliomielite./
Aline Simão Helou – São Paulo, 2007.
ix, 21fls.
Monografia(especialização) – Universidade Federal de São Paulo. Escola Paulista de
Medicina. Programa de Pós-graduação em Neurologia e Neurocirurgia.
Tituloem inglês: Intolerance to the cold a hot marker for the pos-polio
1. Poliomielite. 2. Síndrome Pós Poliomielite 3. Termorregulação 4. Intolerância ao frio.
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA
DISCIPLINA DE NEUROLOGIA
SETOR DE DOENÇAS NEUROMUSCULARES
Chefe do Departamento: Profa. Dra. Débora Amado Scerni
Coordenadores do Curso de Especialização: Prof. Dr. Acary Souza Bulle de Oliveira, Ms.
Francis Meire Fávero Ortensi, Dra Sissy Veloso Fontes.
Aline Simão Helou
Fernanda Viana Santos
Intolerância ao frio um marcador quente para a Síndrome
Pós Poliomielite
Presidente da Banca: Ft. Ms. Abrahão Augusto J. Quadros
Banca Examinadora: Prof. Dr. Acary Souza Bulle de Oliveira
Dedicatória
Dedico este trabalho a Deus primeiramente, para minha família em especial aos meus pais
Wander A. Helou e Maria Ap. Helou, por estarem sempre ao meu lado me apoiando e
incentivando.
Agradecimentos
Ao Ft. Ms. Abrahão Augusto J. Quadros, que me apoiou, incentivou e orientou de forma
amistosa e carinhosa para a realização deste trabalho.
Aos funcionários do setor da neuromuscular, que sempre se disponibilizaram a me ajudar.
Ao Ricardo J. Mota, pela paciência, compreensão e o amor.
Agradeço a minha amiga Raquel Tüunelis pelo apoio, pela ajuda e alegria que me
proporciona.
Sumário
Dedicatória
Agradecimentos
Listas de Figuras
Listas de Tabelas
Lista de abreviaturas
Resumo
1 Introdução
1.1 Poliomielite
1.2 Síndrome Pós-Poliomielite
Figura 1
Figura 2
Figura 3
1.3 Termoregulação
1.3.1 Hipotermia
1.4 Intolerância ao frio na Síndrome pós-poliomielite
1.4.1 Intolerância ao frio de origem centra
1.4.2 Intolerância ao frio de origem periférica
2 Objetivos
3 Método
4 Resultados
5 Discussão
6 Conclusão
7 Referências bibliográficas
Abstract
V
VI
VII
VIII
IX
X
1
1,2
3
4
4
5,6,7,8
8,9,10
10,11
11
11
12
13
14,15,16,17
18
19
20,21,22
LlSTA DE FIGURAS
Figura 1.
Ilustração do corno anterior da medula, apresentando o infiltrado inflamatório
__________________________________pág 3.
Figura 2.
Ilustração de lesões dos motoneurônios do corno anterior da medula, apresentando o
infiltrado inflamatório, neurônio necrótico e neurofagia.
__________________________________pág 4
Figura 3.
Ilustração da fagocitose do tecido necrótico. __________________________________ pág
4
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 _______________________________________________________ pág. 15
Tabela 2 _______________________________________________________ pág. 17
LISTA DE ABREVIATURAS
SPP - Síndrome pós-poliomielites
I.F - Intolerância ao frio.
MMII - Membros inferiores
SNC - Sistema Nervoso Central
SNP - Sistema Nervoso Periférico
A TP - trifosfato de adenosina
NMI - Neurônio motor inferior
IML - coluna intermédio lateral
RVLM - Núcleo ventrolateral rostral da medula GL - Glutamato
TM - Taxa de metabolismo
NVM - neurônios viscero-motores
ECG - eletrocardiograma
BS - Bradicardia Sinusal
DC - Debito cardíaco
FC - Freqüência cardíaca
TO - temperatura
TC - Temperatura central
TP - Temperatura periférica
F - Fahrenheit
RESUMO
O termo síndrome pós-poliomielite (SPP) tem sido reservado para situações onde há o
aparecimento de novos sinais e sintomas em sobreviventes da poliomielite. A
termorregulação é realizada por um sistema de controle fisiológico, que consiste em
termorreceptores centrais e periféricos, um sistema de condução aferente, o controle
central de integração dos impulsos térmicos e uns sistemas de respostas eferentes levando
as respostas compensatórias, no hipotálamo situam-se o sistema de controle central, que
regula a temperatura do corpo ao integrar os impulsos térmicos provenientes de quase
todos os tecidos do organismo. O sistema nervoso central e o periférico são de extrema
importância na termorregulação e as disfunções neurológicas podem produzir transtornos
na mesma. Lesões no hipotálamo e interrupção das vias efetoras da termorregulação, como
lesões da medula espinal e neuropatias autonômicas, são causas neurológicas da
termorregulação anormal. Alguns estudos nos mostram que o hipotálamo, pode ter sido
afetado pelo poliovírus, quando da primitiva infecção. Objetivos: O presente estudo teve
como objetivo realizar o levantamento bibliográfico de artigos que nos esclareçam a
questão da temorregulação nos pacientes com Síndrome Pós-Poliomielite que apresentam
o sintoma de intolerância ao frio, uma vez que se trata de um assunto de suma importância
e ainda pouco estudado.. Método: Este estudo usou uma forma descritiva para o
levantamento bibliográfico. Os estudos selecionados para esta revisão foram artigos que
descrevessem a fisiologia da termoregulação e fisiopatologia da Síndrome Pós-Poliomielite
nos pacientes que apresentam intolerância ao frio.
Descritas em artigos científicos entre os anos de 1980 a 2006, através dos bancos
de dados Bireme, Pubmed, Chocrane, Scielo, Medline, Adolec, The Lincolnshire Post-Polio
Network., Livros, monografias e teses. Resultado: Foram encontrados (277) artigos
relacionados à fisiologia da termoregulação e fisiopatologia da Síndrome Pós-Poliomielite
nos pacientes que apresentavam intolerância ao frio, entre os anos 1980 a 2006, dos 277
encontrados foram selecionados para o uso neste trabalho foram 31. Conclusão: A
Intolerância ao frio pode ser desencadeada por lesões tanto de origem do sistema nervoso
central quanto do sistema nervoso periférico, ou pode ser proveniente da associação de
ambas as lesões. Portanto são de extrema importância novas pesquisas e experimentos
para obtermos um achado clínico mais fidedigno em relação à questão da intolerância ao
frio nos pacientes de SPP.
11.1 Poliomielite
A poliomielite anterior aguda é uma doença de etiologia viral, ocasionando paralisia em
cerca de 1 % a 2% dos indivíduos infectados geralmente com comprometimento em
Membros inferiores (MMII). O poliovírus causa a morte dos neurônios motores
principalmente no corno anterior da medula (vide foto nº 1), mas também afeta estruturas
centrais tais como os núcleos reticulares, hipotálamo e tronco cerebral (CVE, 2000; Bodian,
1994).
1.2 Síndrome Pós-Poliomielite
Como seqüela da poliomielite a nova fraqueza muscular foi reconhecida inicialmente por
Charcot em 1875. Entre 1875 e 1975, aproximadamente 200 casos foram relatados na
literatura do mundo. Diversos mil casos foram relacionados às epidemias da poliomielite
que ocorreram durante a primeira metade deste século, os avanços recentes centraram-se
na patofisiologia, para um melhor tratamento da fraqueza muscular (Jubelt, B.; Drucker, J;
1999).
Há várias descrições de casos desde 1875, especialmente relacionados a epidemias que
ocorreram na primeira metade do século XX, em várias partes do mundo. Foi, contudo, na
década de 1970 e início dos anos 1980 que se observou uma procura crescente de
sobreviventes da poliomielite aos serviços de saúde, relatando esses novos sintomas,
primeiramente interpretados como de natureza psicológica. A síndrome pós-poliomielite
(SPP) só foi reconhecida como síndrome e nova entidade nosológica em 1986. Entretanto,
ela não foi ainda incluída na Classificação Internacional de Dpenças (CIO 108 Revisão), e,
por isso, não possui o devido código para identificação e registro do diagnóstico nos
sistemas de informação (Alexandre Vranjac, 2006).
O termo síndrome pós-poliomielite (SPP) tem sido reservado para situações onde há o
aparecimento de novos sinais e sintomas em sobreviventes da poliomielite (Oliveira, 2002).
A SPP é uma doença neurológica, caracterizada pelo aparecimento de nova fraqueza e da
fadigabilidade muscular anormal, o que resulta em uma diminuição de resistência e das
funções neuromusculares, músculosesqueléticos e pisicossociais (Maynard & Headley,
2000; AGRE et ai 1991). Tal situação, portanto, se trata de um conjunto de manifestações
clínicas que ocorrem em indivíduos que tiveram poliomielites paralíticas aguda. As
principais manifestações clínicas encontradas no trabalho realizado por (Maynard e
Headley, 2000) foram: nova fraqueza (100%); cansaço (92,2%); ansiedade (82,9%); dor
articular (79,8%); fadiga (77,5%); dor muscular (76,0%); distúrbio do sono (72,1 %);
intolerância ao frio (69,8%); cãibra (66,7%); desvio da coluna (55,3%); aumento de peso
(58,1%); fasciculação (52,7%); nova atrofia (48,8%); cefaléia (48,1 %); depressão (48,1 %);
problemas respiratórios (41,1 %) e disfag ia (20,9%).
Estes novos sintomas ocorrem geralmente após o período de estabilidade funcional e
neurológica, de pelo menos quinze anos, após o primeiro episódio da poliomielite
(Sunnerhagen, Grimby, 2001; Maynard e Headley, 2000; AGRE et ai 1991).
A teoria mais aceita atualmente afirma que as unidades motoras que inervam os músculos
na SPP não podem manter o aumento da atividade metabólica aos quais foram submetidas
ao longo dos muitos anos de estabilidade da seqüela de poliomielite. Essas unidades
motoras gigantes, submetidas a uma longa sobrecarga de trabalho, começam a se
deteriorar (vide foto nO2, 3). Como conseqüência, surge um lento aumento de fraqueza e
de rápida fadigabilidade muscular (Maynard e Headley, 2000).
De acordo com Oliveira, 2002; & Quadros, 2005, o diagnóstico clínico da SPP é feito por
exclusão. Requer diferenciação de outras doenças neurológicas, ortopédicas ou
psiquiátricas que podem apresentar quadro semelhante; entretanto, existem critérios que
fundamentam o diagnóstico.
A revisão dos critérios Diagnósticos da SPP realizada em 2002, conforme apresentamos
abaixo:
• Confirmação de poliomielite paralítica com evidência de perda de neurônio motor,
através de história de doença paralítica aguda, sinais residuais de atrofia e fraqueza
muscular ao exame neurológico e sinais de desenervação na eletroneuromiografia;
• . Período de recuperação funcional, parciais ou completas, seguidas por um intervalo
(15 anos ou mais, em média 40 anos) de função neurológica estável;
• Início de novas complicações neurológicas: uma nova e persistente atrofia e
fraqueza muscular; Os sintomas persistem por mais de um ano;
• Exclusão de outras condições que poderiam causar os novos sinais e sintomas.
1.3 Termorregulação
A manutenção da temperatura corporal pelo corpo humano é um fenômeno complexo. O
homem é homeotérmico, ou seja, produz calor que deve ser perdido para o meio ambiente.
A interface entre a produção de calor e o ambiente é a pele. Este órgão dinâmico é
constantemente ajustado para equilibrar as condições externas e internas compensando as
demandas fisiológicas do corpo (Green, B. F; 2004).
A termogénese corresponde à energia na forma de calor gerado ao nível dos tecidos vivos.
A quantidade de calor produzida é diretamente proporcional à taxa de metabolismo corporal
40-60% da energia proveniente da hidrólise do trifosfato de adenosina (A TP) cujo este é
perdido sob a forma de calor (Magalhães, Sonia, et. AI. 2001).
Segundo. Douglas C. R.; 2000, a taxa de metabolismo (TM) corporal depende basicamente
de cinco fatores:
1. Taxa de metabolismo, sendo está à energia gasta pelo corpo no descanso para
manutenção dos processos vitais: respiração, metabolismo celular, circulação, batimentos
cardíacos e adequação da temperatura corporal. Quando todas as células corporais sofrem
um aumento da temperatura em torno de 0.6°C, a taxa de metabolismo aumenta
aproximadamente 10%;
2. Taxa de metabolismo adicional decorrente da atividade muscular,
3. Taxa de metabolismo adicional secundário ao efeito da Tiroxina (e em menor grau por
outros hormônios como o de crescimento ou a testosterona);
4. Taxa de metabolismo adicional causada pelo efeito da epinefrina, norepinefrina e pela
estimulação simpática a nível celular;
5. Taxa de metabolismo adicional por um aum'ento intrínseco da atividade química nas
próprias células.
A termorregulação é realizada por um sistema de controle fisiológico, que consiste em
termorreceptores centrais e periféricos, um sistema de condução aferente, o controle
central de integração dos impulsos térmicos e um sistema de respostas eferentes levando
as respostas compensatórias (Guyton AC, 1996).
No hipotálamo situa-se o sistema de controle central, este regula a temperatura do corpo ao
integrar os impulsos térmicos provenientes de quase todos os tecidos do organismo, e não
apenas em relação à temperatura central, o que tem sido considerado como temperatura
corporal média. Quando o impulso integrado excede ou fica abaixo da faixa limiar de
temperatura, ocorrem respostas termorreguladoras autonômicas, que mantêm a
temperatura do corpo em valor adequado (Guyton AC, 1996).
Os impulsos termais aferentes provêm de receptores anatomicamente distintos ao frio e ao
calor, os quais podem ser periféricos ou centrais (Buggy DJ, 2000). Também existem
receptores termossensíveis localizados na pele e nas membranas mucosas, que medeiam
à sensação térmica e contribuem para a ocorrência dos reflexos termorregulatórios. Esses
receptores também respondem à sensação mecânica (Guyton AC, 1996).
A pele e as extremidades, contrariamente ao que acontece nas regiões corporais mais
profundas (região corporal central), têm maior variação de amplitude térmica (Magalhães,
Sonia et. AI. 2001).
O tecido celular adiposo tem função isolante natural (baixa condução de calor), e separa a
pele, região mais sensível às variações térmicas externas, da região corporal central que
representa uma Temperatura mais estável (Magalhães, Sonia et. AI. 2001).
O fluxo sanguíneo cutâneo estabelece ligação entre a pele e a região corporal central. A
irrigação cutânea é composta por um sistema complexo de ramificações vasculares, do
qual fazem parte, plexos venosos, arteríolas e anastomoses arteriovenosas, que estão
essencialmente presentes em áreas expostas como os pés, as mãos, o nariz e os pavilhões
auriculares (Green, B. F; 2004).
A contração muscular, fonte importante de energia térmica (termogénese muscular), pode
ser estimulada pelo córtex cerebral ou pode ser estimulada involuntariamente pelo
hipotálamo. No hipotálamo posterior existe um centro motor primário que modula o grau de
inibição da atividade dos neurônios motores anteriores presentes na medula espinal
(Magalhães, Sonia et. AI. 2001 ).
No hipotálamo anterior é feita a integração das informações aferentes térmicas, enquanto
no hipotálamo posterior iniciam-se as respostas efetoras. Na área pré-óptica do hipotálamo
existem neurônios sensíveis e não sensíveis à temperatura, sendo que os primeiros podem
ser classificados em neurônios sensíveis ao calor e neurônios sensíveis ao frio, estes
últimos predominantes. Ressalte-se ainda a presença de neurônios sen'síveis à
estimulação térmica local no hipotálamo posterior, na formação reticular e na região
medular (Dikenson, AH, 1977).
Existe uma faixa interlimiar de temperatura, definida geralmente entre 36,7° a 37,1°e, na
qual não há resposta efetora. Temperaturas abaixo ou acima desses limiares
desencadeiam respostas efetoras. Em pacientes anestesiados a faixa interlimiar pode
chegar de 3° a 4°e de diferença, quando o normal é de O,4°e de diferenciação. Essa faixa é
mais ampla no estado hipotérmico do que no hipertérmico, especialmente no paciente sob
anestesia (Dikenson, AH, 1977).
Os receptores para frio têm descargas de impulsos a temperaturas entre 25° a 30oe e são
inervados por fibras A (fibras mielinizadas). Os receptores para calor têm descargas de
impulsos a temperaturas entre 45° e 500e estas são inervadas por fibras e (fibras
desmielinizadas) (Dikenson, AH, 1977).
Os tecidos isquêmicos costumam apresentar diminuição da temperatura, e quando
palpados com o dorso da mão é possível sentir um esfriamento quando comparado com o
lado contralateral (Marcos Leal Brioschi, 2001).
Os centros autonômicos do cérebro, em particular os situados no hipotálamo, recebem
informações das alterações das condições do corpo e enviam sinais de comando que têm
como vias finais neurônios viscero-motores (NVM) e as fibras pré-gânlionares simpáticas
originadas na coluna intermédia lateral da (ME) medula espinal. As vias descendentes
desde o hipotálamo anterior seguem até ao RVLM (Núcleo ventrolateral rostral da medula)
e daqui partem as fibras pré-motoras contendo glutamato em vesículas que é liberado nos
núcleos da coluna intermédio lateral. (Simon, E., Pierau, F. K. & Taylor, D.I.M. 1986;
Morrison, S. F. 2004).
As informações locais e periféricas são originadas em receptores periféricos e transportam
impulsos relacionados com outras sensações como sensações nociceptivas, tácteis e
térmicas. Em condições onde se encontra a presença de um hospedeiro (vírus, bactéria) o
hipotálamo anterior recebe as informações térmicas diretas, piretogénicas, que são
substâncias produzidas pelo hospedeiro como interleucinas (PGE2), cujo estas substâncias
ativam os neurônios sensíveis ao frio, gerando a termogênese, perda da dissipação do
calor e a febre. (Nakamura, K., Matrumura, K. Kobayashi, S. & Kaneko, T. 2005; Green, B.
F. 2004).
As fibras pré-ganglionares simpáticas originadas nos primeiros segmentos torácicos da
coluna intermédio lateral são as mais importantes em termos termorreguladores, essas
fibras colinérgicas dirigem-se para os primeiros gânglios simpáticos cujas fibras pósganglionares se dirigem para importantes efetores da termorregulação. Os nervos
simpáticos cardíacos e nervos vasoconstritores de importantes áreas corporais agem nos
mecanismos da termorregulação (crânio, tronco, membros superiores) (Morrison, S. F.
2004).
A resposta comportamental é a resposta termorregulatória quantitativamentemais eficaz,
porém vários outros mecanismos também eficazes são importàntes como a resposta
vasomotora, que se caracteriza pela vasodilatação em resposta ao calor e pela
vasoconstrição e piloereção em resposta ao frio. O tremor aumenta o consumo de oxigênio
e a taxa metabólica em resposta ao frio; e a sudorese em resposta ao calor quando no
termostato hipotalâmico há indicação de temperatura corporal fria, impulsos do hipotálamo
se dirigem para o córtex cerebral, dando ao indivíduo a sensação de frio (Lopez M, Sessler
DI, Walter K, et ai; 1994).
Os receptores do frio são consistentemente mais numerosos, sendo que a relação entre
receptores frio/calor pode variar de 3: 1 a 10: 1. A existência de um maior número de
receptores sensíveis ao frio deve-se ao fato de, num meio ambiente neutro, a taxa
metabólica do ser humano produzir mais calor do que é necessário para manter a
temperatura corporal central a 37°C (Magalhães, Son ia et. AI. 2001).
A diminuição da inibição dos neurônios anteriores, promovida por diminuição da
temperatura corporal central abaixo do valor de regulação, leva a uma fase inicial de
aumento do tônus muscular e posteriormente se mantida, ocorrem contrações repetitivas,
isto é, tremores. A contração rápida involuntária da musculatura esquelética pode resultar
no aumento de 4 vezes da produção de calor, 2 vezes do consumo de oxigênio e de 6
vezes da taxa metabólica (Magalhães, Sonia et. AI. 2001). O resultado é uma modificação
comportamental, com aumento da atividade motora, necessitando da colocação de
agasalhos e movimentação para aumento do aquecimento. O controle das respostas
comporta mentais depende fundamentalmente da temperatura da pele. Em relação ao
calor, a primeira defesa autonômica é a vasodilatação cutânea, já a sudorese mediada por
inervações colinérgicas pósganglionar nas terminações glandulares,é considerada a mais
importante (Lopez M, Sessler DI, Walter K, et ai; 1994).
O suor é um ultrafiltrado do plasma e sua composição depende da intensidade da
sudorese, do estado de hidratação e de outros fatores. Em situação máxima, o adulto
produz mais de 0,5 L/h de suor, principalmente o atleta bem treinado. A sudorese é um
processo muito efetivo de perda de calor por causa do elevado calor latente de evaporação
da água. Cada grama de suor que se evapora absorve 584 calorias. Conseqüentemente, a
sudorese pode dissipar facilmente o calor especialmente se o ambiente estiver seco. A
eficiência da sudorese é aumentada pela vasodilatação pré-capilar termorreguladora, uma
resposta característica do homem, e esta são reguladas por fatores como a bradicinina e o
óxido nítrico que aumenta, em muito, o fluxo sanguíneo cutâneo para facilitar a
transferência do calor central para a pele (Khan F, Spence V A, Belch JJF, 1992).
1.3/1 Hipotermia
A hipotermia ocorre no homem quando a temperatura central (TC) do organismo cai abaixo
de 35°C, de modo que a TC corresponde à temperatura do coração, pulmão, encéfalo e
órgãos esplênicos, já a temperatura periférica (TP) corresponde à pele e aos músculos.
Quando a soma entre a retenção e a produção de calor for menor que os fatores que
predispõem ao frio, o ser humano se torna hipotérmico, e pode ser classificada em
hipotermia acidental (primária) e secundária (Douglas CR; 2000).
A hipotermia acidental ou primária é definida como decorrente da redução espontânea da
temperatura central. Pode estar associada com disfunções orgânicas agudas ou doenças
crônicas agudizadas. As causas mais freqüentes são as exposições ao frio, ao vento,
infusão excessiva de líquidos parenterais frios, em especial transfusões sanguíneas,
imersão em ambientes gelados, umidade excessiva, entre outros (Wilson RF; 1981).
A hipotermia secundária se caracteriza por disfunções ou lesões do centro termo regulador,
causadas por doenças orgânicas ou uso de substâncias com ação no sistema nervoso
central (Douglas CR; 2000).
A termogênese muscular é a libertação de catecolaminas (por via do sistema nervoso
autônomo simpático e das glândulas supra-renais) (Póvoa R, Arroyo JB, Ferreira C, et ai;
1992).
Numa fase inicial, verifica-se uma resposta mediada por catecolaminas no sentido de
contrapor a hipotermia, na qual consiste no aumento da freqüência cardíaca (FC), do débito
cardíaco (DC) e da pressão arterial média (PAM), Posteriormente a esta resposta ocorre os
efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos da hipotermia, o que resulta na diminuição do
DC e da perfusão tecidual. Geralmente, trata-se de agentes que possuem capacidade
depressora do Sistema Nervoso Central (SNC) e inibidores do metabolismo celular. A
hipotermia provoca um abrandamento da atividade enzimática, para cada diminuição de
10°F (Fahrenheit) ocorre uma redução para metade da taxa de produção de calor, a
vasoconstrição periférica e a ineficiência das vias metabólicas dependentes de oxigênio
(02) reduzindo em 6% no consumo de o 02 para cada diminuição de 1°C. Em casos de
temperaturas muito baixas prolongadas, onde ocorre uma vasoconstrição persistente, podese observar queimaduras essencialmente ao nível dos pavilhões auriculares, do nariz e das
extremidades das mãos e pés, o que pode finalizar em gangrena dessas áreas.
(Magalhães, Sonia et. AI. 2001).
A medida que a hipotermia se torna mais pronunciada ocorre depressão do centro
respiratório levando a taquipneia, consequentemente a redução da ventilação alveolar e da
Pa02. A diminuição da perfusão tecidual e do aporte de oxigênio leva ao sofrimento celular
e pode progredir para uma falência multiorgânica. (Póvoa R, Arroyo JB, Ferreira C, et ai;
_992).
Ao nível cardíaco, podemos traduzir a hipotermia no eletrocardiograma (ECG) por
bradicardia sinusal (BS), lentificação da velocidade de condução com bloqueio
auriculoventricular, prolongamento do intervalo QT, alongamento do complexo QRS, que é
o início da repolarização ventricular e inversão da onda T, que em condições fisiológicas
representa o período de diástole elétrica do coração. Quando a temperatura desce até
32/33°C, aparece uma onda extra na porção terminal do QRS que é denominada Onda de
Osbome, que se caracteriza como uma deflexão que se inscreve entre o complexo QRS e o
início do segmento ST, mimetizando um supradesnivelamento do mesmo, estas alterações
refletem no atraso da despolarização ventricular decorrente da modificação metabólica de
todo o organismo frente à baixa temperatura (Magalhães, Sonia et. AI. 2001).
Seguindo o estudo realizado por Danzl DF, Pozos RS; 1994, os principais fatores de risco
para a termoinstabilidade são:
1.0 Diminuição da produção de calor,
1.1 Endócrinas: Hipotireodismo, hipopituitarismo e hipoadrenalismo.
1 .2 Aporte calórico: Hipoglicemia e desnutrição;
1.3 Atividade neuromuscular: Idade avançada, redução dos tremores, inatividade e perda
de adaptação;
2.0 Redução da temorregulação: Insuficiência vascular periférica, neuropatias, secção de
medula e diabetes;
3.0 Distúrbios do sistema nervoso central: Causas farmacológicas, metabólicas, toxinas,
acidente vascular cerebral, trauma, neoplasias e doenças degenerativas;
4.0 Aumento da perda de calor: Indutores de vasodilatação, toxinas, dermatites;
5.0 Graves queimaduras, iatrogenias, exposição ao frio, infusão excessiva de líquidos frios,
causas ambientais como a imersão, politraumas, choque, doença cardiopulmonar, acidose
sistêmica, infecções (bacteriana, viral, fúngica ou parasitária), carcinomatose, pancreatite,
uremia e hipotermia recorrente ou episódica.
Danzl & Pozos 1994, separaram os grupos de pacientes quanto à gravidade, de acordo
com a temperatura central e consideraram como:
-Hipotermia leve, temperatura central entre 35°C e 32°C.
-Hipotermia moderada, temperatura central entre 31 ,9°C e 28°C.
-Hipotermia grave, temperatura central menor que 28°C.
1.4 Intolerância ao frio na SPP
Muitos sobreviventes da pólio referem que sentem sempre os pés frios, e que a pele
apresenta uma cor arroxeada. A medida que envelhecem, os seus membros tornam-se
mais sensíveis à dor, quando diminui a temperatura (Oliveira; 2003).
O termostato do organismo, a área do cérebro que origina a contração vascular, é o
hipotálamo, que controla o ambiente interior do organismo, que podem ter sido afetados
pelo poliovírus quando da primitiva infecção. São também afetados os nervos motores
simpáticos da medula que quando está frio, enviam mensagens aos capilares da pele para
se contraírem (Bodian, 1949).
Consequentemente quando diminui a temperatura externa os capilares não se contraem
adequadamente, e o sangue aquecido chega à pele e origina uma perda de calor,
conduzindo deste modo, ao arrefecimento dos membros. Quando os membros se tornam
frios, as veias contraem-se retendo o sangue venoso nos capilares, o que torna os pés
azulados - azuis arroxeados ou cianóticos. Os nervos motores dos membros arrefecidos, ao
terem uma condução muito mais lenta, levam a que os músculos se contraiam com menos
eficácia. O frio também "congela" os tendões e os ligamentos (é como se colocasse uma
banda de borracha no congelador), tornando-os rígidos, sendo ainda mais difícil o
movimento dos músculos enfraquecidos. Os vasos sangujneos durante um banho quente
agem precisamente ao contrário do que normalmente fazem no frio. O calor origina o
relaxamento das artérias, e o sangue oxigenado da à coloração avermelhada à pele,
tornando-a vermelha viva. Os sobreviventes são aconselhados a terem cuidado ao sair do
banho, porque o sangue ao ficar armazenado nos membros, pode conduzir a uma queda
da tensão arterial ocasionando tonturas e desmaio (Bruno, 1996).
O sistema nervoso central e o periférico são muito importantes na termorregulação, e as
disfunções neurológicas podem produzir transtornos na mesma. O calor é perdido do corpo
para o meio ambiente por evaporação e formas não evaporativas (condução, convecção e
radiação). A evaporação é a forma mais freqüente e as demais ocorrem em situações em
que a temperatura do meio externo está mais baixa do que a corpórea. Neste caso, o que
regula a temperatura corpórea é a ação vasomotora, aumentando o fluxo sangüíneo da
pele para promover a perda de calor ou diminuindo este fluxo para conservação do calor.
Estes efeitos vasomotores são controlados pelo hipotálamo e por reflexos locais. Lesões no
hipotálamo e interrupção das vias efetoras da termorregulação, como lesões da medula
espinal e neuropatias autonômicas, são causas neurológicas da termorregulação anormal
(Aminoff, M.J 1995).
1.4/1 Intolerância ao frio de Origem Central
Nos sobreviventes da poliomielite, a presença da IF se deve ao acometimento do cérebro e
da medula espinal pelo poliovírus na fase aguda da poliomielite, regiões responsáveis pelas
reações orgânicas às mudanças climáticas (Silve r, J.K 2001).
Em 1949, Bodian relatou que o poliovírus, na primeira afecção, afetava o termostato do
organismo, área cerebral que origina a contração vascular, o hipotálamo, área que controla
o ambiente interno do organismo, e os nervos do Sistema Nervoso Simpático na medula
espinal.
O poliovírus não era responsável apenas pelo dano ou morte dos neurônios motores do
corno anterior da medula, responsáveis pela motricidade dos membros, mas também pelo
ataque e morte dos neurônios do Sistema Nervoso Simpático dentro da coluna intermédiolateral da medula espinal (IML) e de outras regiões como tronco cerebral, hipotálamo e
córtex motor. Estes neurônios simpáticos agem na contração dos músculos existentes nas
paredes dos vasos sanguíneos e deste modo, controlam o fluxo sanguíneo dentro das
veias e artérias (Bruno, L.R; 2002)
1.4 /2 Intolerância ao frio de Origem Periférica
A atrofia muscular também dificulta a manutenção do aquecimento dos membros nos
sobreviventes da pólio, pois a contração muscular ineficiente impede o adequado aporte do
fluxo sangüíneo para as extremidades (Silver, J.K; 2001).
A fadiga encontrada nos sobreviventes da pólio tem, entre outras causas, a fraqueza
muscular e a perda de calor, pois esses indivíduos necessitam de um maior gasto
energético para manutenção da temperatura corpórea diminuindo a energia destinada ao
movimento muscular (Bruno, L.R 1996).
Sunnerhagen e Grimby 2001 estudaram os efeitos musculares na pólio tardia e verificaram
que uma possível explicação para a alteração da contração muscular destes sobreviventes
seja uma imperfeição do retículo sarcoplasmático, que altera os mecanismos de liberação
do cálcio, ou do deslizamento dos filamentos contráteis do músculo esquelético.
2.0 Objetivo
O presente estudo teve como objetivo realizar o levantamento bibliográfico de artigos que
nos descrevessem a questão da temorregulação nos pacientes com Síndrome PósPoliomielite que apresentam o sintoma de intolerância ao frio.
3. O Método
Os estudos selecionados para esta revisão foram artigos que descrevessem a fisiologia da
termoregulação e fisiopatologia da Síndrome Pós-Poliomielite nos pacientes que
apresentam intolerância ao frio. Descritas em artigos científicos entre os anos de 1980 a
2006, porém foram necessários para uma melhor estrutura e uma base explicativa, estudos
anteriores a data citada acima. A pesquisa ocorreu no Ambulatório de SPP - setor de
Doenças Neuromusculares, departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade
Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESPEPM).
Bases de dados: Bireme, Pubmed, Chocrane, Scielo, Medline, Adolec, and The
Lincolnshire Post-Polio Network.
As palavras utilizadas para a pesquisa nos bancos de dados foram: postpolio syndrome,
postpoliomyelite syndrome, post poliomyeltis syndrome, post polio, postpoliomyelitis, postpolio, post-poliomyelitis, thermorregulation, Intolerance cold, Thermoregulation,
hypothermia, Body temperature, Temperature perception and nociption, physiological
responses to cold, temperature Human, neurons mediating thermoregulatory functions,
thermoregulatory functions, thermoregulation post polio.
Critérios de inclusão:
Foram inclusos neste estudo, artigos nos idiomas português, inglês e espanhol, que
descrevessem a fisiologia da termoregulação e fisiopatologia da Síndrome Pós-Poliomielite
nos pacientes que apresentam intolerânçia ao frio. A seleção dos artigos foi realizada
independentemente do método de estudo utilizado pelos autores.
Critérios de exclusão:
Foram excluídos desta revisão os artigos: Artigos não disponíveis no País, em idiomas não
compreendidos pelos autores deste trabalho, e que estavam disponíveis on-line, porém
pagos em outra moeda.
1. Resultados
Após a realização da busca nas bases de dados, foram encontrados (277) artigos
relacionados à fisiologia da termoregulação e fisiopatologia da Síndrome Pós-Poliomielite
nos pacientes que apresentam intolerância ao frio, entre os anos 1980 a 2006, entretanto
serão citadas aqui as duas principais palavras chaves, por obterem um maior resultado no
levantamento dos artigos pesquisados nas bases de dados já citadas.
Os totais de artigos selecionados para o uso neste trabalho foram: (31).
Estes artigos estavam distribuídos da seguinte forma: Com o termo Post pólio syndrome:
LlLACS-Literatura Latino-Americana e do Caribe em ciências da saúde (4); MEDLlNELiteratura Internacional em Ciências da saúde (104); COCHRANE-Revisões Sistemáticas
da colaboração Cochrane (15); PUBMED- A Service of the National Library of Medicine and
the National Institutes of Health (10);
The Lincolnshire Post-Polio Network (35).
Com o termo thermoregulation post polio:
LlLACS-Literatura Latino-Americana e do Caribe em ciências da saúde (O);
MEDLlNE-Literatura Internacional em Ciências da saúde (O);
COCHRANE-Revisões Sistemáticas da colaboração Cochrane (O);
PUBMED- A Service of the National Library of Medicine and the National
Institutes of Health (109);
.
The Lincolnshire Post-Polio Network (O).
Para verificar a presença da Intolerância ao frio nos sobreviventes da pólio com diagnóstico
de SPP, estudos nacionais e internacionais vêm sendo realizados, como mostra a tabela
1.0.
Tabela 1.0 Amostra dos estudos internacionais e nacionais sobre a presença da IF nos
pacientes com diagnóstico de SPP.
Autor
Ano
(N)
% I.F
Cood
1985
28
46%
Halstead
1987
132
29%
Syracuse
1991-1993
100
49%
Rarnlow
1992
474
26%
Syracuse
1993-1997
100
36%
Lonnberg
1993
3060
42%
Halstead
1995
132
29%
Agre
1996
79
56%
Wekre
1998
1444
62%
Oliveira
2002
58
40%
Quadros
2004
129
69,8%
Maggi
2005
15
53,3%
Dos trabalhos citados na tabela acima, observa-se que há uma variação nos percentuais de
intolerância ao frio, porém, é importante salientar que a intolerância ao frio não era o
principal objetivo dos estudos.
Em 1949, Bodian relatou que o poliovírus, na primeira afecção, afetava o termostato do
organismo, área cerebral que origina a contração vascular; o hipotálamo, área que controla
o ambiente interno do organismo, e os nervos do Sistema Nervoso Simpático na medula
espinal.
Seguindo a afirmação feita por Halstead, M.D; Lauro, S.1998 o ataque do poliovírus no
Sistema Nervoso Autônomo causa o mal funcionamento dos nervos simpáticos,
automaticamente assim afetando a termoregulação.
Sabemos então que o poliovírus não era responsável somente pelo dano ou morte dos
neurônios motores do corno anterior da medula, cujo estes responsáveis pela motricidade
dos membros, mas também pelo ataque e morte dos neurônios do Sistema Nervoso
Simpático dentro da coluna intermédiolateral da medula espinal e de outras regiões como
tronco cerebral, hipotálamo e córtex motor. (Bruno, L.R; 2002).
Em 1986 Bruno, et aI. relataram que a intolerância ao frio resulta da exposição a
temperaturas baixas, provocando assim alteração na coloração da pele, uma fraqueza
muscular visível, acompanhada de dor do tipo ardente, e estes sintomas podem vir a piorar
com o envelhecimento.
Conseqüentemente quando à temperatura exterior está mais baixa do que o valor padrão,
os capilares não se contraem com tanta eficácia, e o sangue aquecido chega à pele e
origina uma perda de calor, conduzindo, deste modo, ao arrefecimento dos membros.
Quando os membros se tornam frios, as veias contraem-se retendo o sangue venoso nos
capilares, o que torna os pés azulados - azuis arroxeados ou cianóticos. Ainda neste estudo
se observou também que a fadiga encontrada nos sobreviventes da pólio tem, entre outras
causas, a fraqueza muscular e a perda de calor, pois esses indivíduos necessitam de maior
gasto energético para manutenção da temperatura corpórea diminuindo a energia
destinada ao movimento muscular. (Bruno, 1996).
A atrofia muscular vista nos pacientes com SPP, também pode ser um fator relevante para
a manutenção da temperatura no membro, uma vez que a atrofia provoca um déficit na
contração muscular, não permitindo assim o aquecimento do mesmo. (Silver, J.K; 2001).
Segundo o estudo realizado por (Bruno, et aI., 1985), foi encontrado que os nervos dos
sobreviventes da poliomielite funcionam como se estivessem 20 graus mais frios do que a
temperatura de sua pele. No inverno, os sobreviventes da poliomielite devem vestir-se
como se estivessem 20 graus mais frios. Os sobreviventes da pólio, quando são arrefecidos
no laboratório, passando de uma temperatura de 30° para 20° tem seus motoneuronios a
funcionar como se estivessem a 10°, perdendo çerca de 75% da força muscular.
O trabalho de Maggi, F; 2005, também nos mostra um percentual considerável, nos
pacientes com diagnóstico de SPP cerca de 53,3% destes indivíduos relataram-I.F, e 49%
destes relataram sentir o frio incomodar o membro mais acometido (menos funcional) e,
13%, o membro menos acometido (mais funcional). Estes pacientes também relataram que
o frio é minimizado com agasalhos, porém que já usam as fontes externas de calor antes do
aparecimento das sensações associadas ao frio, sendo mais incomodados durante a noite.
Tais dados confirmam o que Oliveira em 2002 descreveu sobre os novos sinais e sintomas
da SPP que os sintomas aparecerem preferencialmente nos membros previamente mais
fracos.
Tabela 2.0 Amostra dos dados utilizados neste estudo.
N°. Autores
N°. Artigos E.C
Lit. Sr.
SPP.
6
6
03
Termo.
Normal.
26
15
06
I.F
4
10
01
Termo. Na I.F. 0
0
01
0
Coluna horizontal
N°. Autores = número de autores.
N°. Artigos = número de artigos.
E. C = ensaio clínico.
Lit. Br. = literatura brasileira.
Coluna vertical
SPP. =_síndrome pós -poliomielite.
Termo. Normal. = termo"egulação normal.
I.F = Intolerância ao frio.
Termo. Na I.F. = termorregulação na intolerância ao frio.
6.0 Discussão
Na literatura existem diversos relatos sobre a termorregulação em situações normais,
porém foram encontrados poucos estudos que demonstram estes efeitos nos pacientes
com SPP que apresentam IF.
Aminoff, M.J em 1995 descreveu que o sistema nervoso central e o periférico são de
extrema importância na termorregulação e as disfunções neurológicas podem produzir
transtornos na mesma levando a termorregulação anormal. O que regula a temperatura
corpórea é a ação vasomotora, aumentando o fluxo sangüíneo da pele para promover a
perda de calor ou diminuindo este fluxo para conservação do calor estes efeitos
vasomotores são controlados pelo hipotálamo e por reflexos locais.
Com a queda da temperatura externa os capilares não se contraem adequadamente,
resultando na perda de calor quandq o sangue aquecido chega à pele. Quando os
membros se tornam frios, as veias contraem-se retendo o sangue venoso nos capilares
sendo esta a causa do distúrbio da coloração da pele (Bruno et ai 1996).
De acordo com Silver, J.K (2001), a atrofia muscular também dificulta a manutenção do
aquecimento dos membros nos sobreviventes da pólio, pois a contração muscular
ineficiente impede o adequado aporte do fluxo sangüíneo para as extremidades.
7. Conclusão
Podemos concluir através desta revisão que a termoregulação é afetada, provocando
o distúrbio da intolerância ao frio, frente ao ataque do poliovírus; Em algumas
estruturas corticais, em especial o hipotálamo que é um dos grandes responsáveis
pela manutenção da temperatura corpórea.
Sabemos também que primeiramente o poliovírus ataca o corno anterior da medula e
consequentemente os motoneuronios que partem dela para a musculatura, isso
acarreta em sérios danos, como a atrofia muscular. A contração muscular integra é de
suma importância para a manutenção da temperatura no membro, gerando o
aquecimento do mesmo, uma vez deficitária leva a um maior gasto energético para
tentar uma contração normal, mesmo com a esta forma de compensação o músculo
não consegue produzir calor o suficiente para a manutenção da temperatura no
membro, posteriormente os motoneuronios simpáticos também são afetados, estes
são responsáveis pela contração da musculatura lisa da. parede dos vasos
sanguíneos, uma vez afetados não contraem adequadamente, diminuindo o aporte
sanguíneo para o local e juntamente ocorre à queda da oxigenação local, estes fatores
resultam em uma diminuição da Tº local.
A intolerância ao frio é um sintoma comum nos indivíduos com o diagnóstico de SPP.
Os achados na literatura mostram que não existe um consenso quanto à fisiologia da
intolerância ao frio e que esta pode ter origem central ou periférica.
Observamos então três hipóteses relevantes:
1. A intolerância ao frio desencadeada por lesões de origem central;
2. A intolerância ao frio desencadeada por lesões de origem periférica;
3. Proveniente de ambas as lesões.
'
Portanto a intolerância ao frio na Síndrome Pós-Pólio é uma característica marcante
nos pacientes, mas que não pode ser explicada somente por envolvimento do
neurônio motor inferior.
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