fármacos em
reanimação
Margarida Borges
fármacos em reanimação:
objectivos
• conhecer as indicações, acções e doses
dos fármacos
• conhecer as precauções e CI dos
fármacos usados na reanimação
• Utilizar correctamente os vários fármacos
para tratamento da paragem cárdiorespiratória, taquidisritmias e
bradidisritmias
fármacos usados na reanimação
• no tratamento da PCR
• anti-arrítmicos a utilizar no período périparagem
• Outros fármacos usados no período périparagem
fármacos usados no tratamento
da PCR (1)
• # fármacos com indicação formal
(evidência) é limitado
• utilização deve ser efectuada de acordo
com o estabelecido nos algoritmos SAV
• administrados apenas após desfibrilhação
(se indicada) / SBV
fármacos usados no tratamento
da PCR (2)
•
•
•
•
•
•
Oxigénio
Adrenalina
Atropina
Aminofilina
Amiodarona
Sulfato de magnésio
•
•
•
•
•
Lidocaína
Bicarbonato sódio
Vasopressina
Fluidos
Cálcio
Oxigénio (O2)
• mandatória na abordagem de uma vítima
em PCR
• débitos suficientes para Sat.O2 > 95%.
• O2 não deve ainda ser esquecido após a
recuperação da situação de PCR
• O2 disritmias péri-paragem
adrenalina/epinefrina (1)
Mecanismo de acção
• é uma amina simpaticomimética com acção
agonista alfa e beta
• estimulação receptores alfa1 e alfa2:
vasoconstrição periférica
– com aumento das resistências vasculares periféricas
– da pressão arterial,
– aumentando a perfusão cerebral e coronária.
• O efeito beta adrenérgico:
– aumenta a perfusão coronária e cerebral,
independentemente dos mecanismos referidos
adrenalina/epinefrina (2)
Mecanismo de acção
• Efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos
– pode aumentar o consumo de O2 pelo miocárdio
– com agravamento da isquémia
•
Aumenta excitabilidade miocárdica
– pode causar arritmias ventriculares ectópicas
– especialmente no contexto de acidose e
– devido a shunt arteriovenoso pulmonar pode provocar
hipoxémia transitória.
PCR no contexto do consumo de cocaína ou de outros fármacos
simpaticomiméticos, o uso de adrenalina deve ser cauteloso
adrenalina/epinefrina (3)
Indicações
• Primeiro fármaco a utilizar em PCR de
qualquer causa
• Anafilaxia
• Choque cardiogénico (2ª linha )
adrenalina/epinefrina (4)
Dose
•
PCR: 1 mg EV a cada 3 minutos
até que as manobras de reanimação tenham
sucesso ou sejam abandonadas
•
pode ser administrada por via endotraqueal,
devendo-se administrar 3 mg diluídos em 10 cc
de água destilada
não existem dados que suportem a utilização de doses
superiores em situações de PCR refractária às
medidas efectuadas
adrenalina/epinefrina (5)
Dose
•
Após o retorno de circulação espontânea,
doses excessivas de adrenalina (> 1 mg)
podem induzir
–
•
taquicardia, isquémia do miocárdio, TV ou FV
Pós- reanimação: cuidadosamente
calculada para pressão arterial adequada
(50-100 mcg são habitualmente suficientes
para doentes com hipotensão)
atropina
Mecanismo de acção
– parassimpaticolítico
– antagoniza muscarínicos acetilcolina
– Bloqueia efeitos vagais nódulo sinusal e
aurículo-ventricular,
– ↑automatismo sinusal e ↑ condução AV
atropina (2)
Outras acções não relevantes PCR
– alterações da visão,
– midríase
– xerostomia
– quadros confusionais agudos (idosos)
atropina (3)
Indicações
– Assistolia
– Actividade eléctrica sem pulso (DEM)
freq < 60 complexos/minuto
– Bradicárdia sinusal, auricular ou
juncional com repercussão
hemodinâmica
atropina (4)
Dose
– PCR: dose única de 3 mg EV
(dose vagolítica máxima)
– bradidisritmias
atropina (5)
Utilização
– não existirem dados conclusivos na
PCR em assistolia
• gravidade do prognóstico da situação
• algumas referências bibliográficas que relatam
casos de sucesso após a administração de
atropina
• não sendo evidente que tenha algum efeito
deletério.
aminofilina
Mecanismo de acção
• efeito cronotrópico e inotrópico positivo
não existe evidência eficácia no retorno da circulação
espontânea ou mesmo da sobrevivência até à alta
hospitalar nas situações de assistolia ou de bradicardia
peri-paragem; não está igualmente demonstrado que
possua qualquer efeito deletério
aminofilina (2)
Indicações
• Assistolia
• Bradicardia peri-paragem refractária à
atropina
Dose
• 250-500 mg (5mg/Kg) EV lento
aminofilina (3)
Efeitos secundários
• margem terapêutica estreita pelo que
doses ↑ podem ser arritmogénicas e
provocar convulsões
amiodarona
Mecanismo de acção
– ↑ duração do potencial de acção miocárdico,
com ↑ QT
– EV vasodilatação periférica por acção
bloqueadora alfa-adrenérgica não-competitiva
– discreto efeito inotrópico negativo
Outras acções não relevantes
– bradicárdia
– hipotensão
(EA
via oral (disfunção tiróideia, microdepósitos na
córnea, neuropatia periférica, infiltrados pulmonares e
hepáticos)
amiodarona (2)
Indicações
– FV/TV sem pulso refractárias
– TV com estabilidade hemodinâmica
– outras taquidisritmias resistentes
Dose
– FV/TV sem pulso após 3 choques,
– um bólus EV de 300mg DX5 em H20
imediatamente antes do 4º choque
– Preferencialmente acesso venoso central
amiodarona (3)
Dose
•
•
•
300 mg de amiodarona DX H2O 20-60
min.
Perfusões adicionais de 150 mg até um
máximo de 2 g/dia
EA mais relevante hipotensão e a
bradicardia - ↓ velocidade de perfusão
amiodarona (4)
Utilização
• pode ter acção pró-arrítmica (em conjunto com
outros fármacos que ↑ QT)
•
↑ níveis plasmáticos de digoxina e varfarina ajuste da dose utilizada (1/2)
• efeito aditivo bloqueadores dos canais de Ca e
-bloqueantes : potenciação do nível de bloqueio
ao nível do nódulo AV
sulfato de magnésio
Mecanismo de acção
• associada com frequência à hipocaliémia
• contributivo disritmias, inclusivé de PC
• o excesso de Mg é um depressor das
funções miocárdica e neurológica,
actuando como um bloqueador fisiológico
do cálcio, tal como acontece com o K.
sulfato de magnésio (2)
Indicações
• FV /TV refractária à desfibrilhação
(hipomagnesiémia provável)
• Torsade de Pointes
• Intoxicação digitálica
Dose
• FV refractária : 2g EV podendo ser repetida ao
fim de 10 a 15 minutos (correspondendo a 4ml
de uma solução de sulfato de magnésio a 50%)
•
Nas outras situações : perfusão de 2,5g (5ml
de sulfato de magnésio a 50%), durante 30 min
sulfato de magnésio (3)
Utilização
• Os doentes com hipocaliémia têm também,
frequentemente, hipomagnesiémia.
• TV: seguro e eficaz
• Utilização EAM duvidosa
Efeitos secundários
• são raros (mesmo insuficiência renal)
• vaso-dilatação e hipotensão dose-dependente
• transitória responde à fluidoterapia e aos
vasopressores.
fluidos
Utilização
• EV indicada no período de PCR e pósreanimação, particular importância hipovolémia
(por ex.: trauma e outras causas de
hemorragia).
• A reanimação com fluídos é iniciada
normalmente com cristalóides e/ou colóides
• No adulto, quando as perdas excedem 1500 a
2000 ml, será necessário, provavelmente,
recorrer à administração de sangue.
fluidos (2)
Utilização
• Sem hipovolémia não deve administrar-se um
volume excessivo de soros (fluxo de
manutenção habitual)
• pequenos bólus administração de fármacos
• hiperglicémia tem efeitos neurológicos deletérios
após PCR, os cristalóides de uso preferencial
em reanimação são o Soro Fisiológico ou o
Lactato de Ringer
bicarbonato de sódio
Mecanismo de acção
• PCR : acidose respiratória e metabólica
• Se o pH arterial < 7,1 pequenas doses
(50ml de bicarbonato de sódio a 8,4%),
durante ou após a reanimação
• durante a PCR gasimetria arterial pode
ser enganadora, tendo pouca relação
com os valores do pH intracelular
bicarbonato de sódio (2)
Mecanismo de acção
• administração de bicarbonato de sódio
conduz à produção de CO2, que se
difunde rápidamente para o interior das
células:
– ↑ acidose intracelular;
– efeito inotrópico negativo no miocárdio
– sobrecarga de sódio, osmóticamente activa,
sobre a circulação e o cérebro já
comprometidos
bicarbonato de sódio (3)
Mecanismo de acção
• desvio esquerdo da curva de dissociação da
hemoglobina, inibindo libertação de O2 a nível
tecidular.
• acidose ligeira: vasodilatação, podendo
aumentar o fluxo cerebral, pelo que a total
correcção do pH arterial pode conduzir a uma
diminuição do fluxo cerebral numa altura
particularmente crítica.
• Como o ião HCO3 é excretado pelo pulmão, sob
a forma de CO2, deve-se ↑ a ventilação.
bicarbonato de sódio (4)
Mecanismo de acção
• só se justifica a administração de BS se
acidose metabólica grave
• o extravasamento subcutâneo provoca
lesão tecidular grave
• BS é incompatível com soluções de sais
de cálcio (provoca sua precipitação)
bicarbonato de sódio(5)
Indicações
• Acidose metabólica grave
• Hipercaliémia
Dose
• Uma dose de 50mEq (50ml de bicarbonato
de sódio a 8,4%) EV
Pode ainda ser repetida, se necessário, com a
monitorização apropriada.
bicarbonato de sódio(6)
Utilização
pode ser adequada no tratamento da PCR
em algumas situações particulares
– acidose prévia grave,
– PCR associada a hipercaliémia
– intoxicação por antidepressivos tricíclicos
cálcio
Mecanismo de acção
– papel fundamental no mecanismo de
contracção miocárdica
– existem poucos dados que suportem o efeito
benéfico do cálcio na maior parte das
situações de PCR.
– As elevadas concentrações plasmáticas
obtidas após administração EV podem ter
efeitos deletérios sobre o miocárdio isquémico
e afectar a recuperação cerebral
cálcio (2)
Indicações
Assim, só deve ser administrado cálcio
durante a RCR quando existam
indicações específicas (DEM) originada
por:
• Hipercaliémia
• Hipocalcémia
• Intoxicação por bloqueadores dos
canais de cálcio
cálcio (3)
Utilização
• O cálcio pode ↓ frequência cardíaca arritmias
• PCR pode ser administrado EV rápida,
• na presença de circulação espontânea
este deve ser dado lentamente.
fármacos usados na reanimação
• no tratamento da PCR
• anti-arrítmicos a utilizar no período
péri-paragem
• Outros fármacos usados no período périparagem
anti-arrítmicos a utilizar no
período péri-paragem
•
•
•
•
•
Adenosina
Atropina
Amiodarona
Digoxina
Lidocaina
• Verapamil
• esmolol
adenosina
Mecanismo de acção
• atraso na condução ao nível do nódulo AV
• ↓ efeito sobre as outras células miocárdicas
• tratamento de taquicárdias supraventriculares
paroxísticas com via de reentrada que envolva
o nódulo AV
• curta semi-vida (10 a 15 segundos) e duração
de acção, este efeito pode ser temporário
adenosina (2)
Mecanismo de acção
• o bloqueio AV provocado pela adenosina,
ao lentificar a resposta ventricular, pode
revelar o ritmo auricular subjacente
• pode auxiliar no diagnóstico da existência
de vias de pré-excitação.
adenosina (3)
Indicações
• TSVP e taquicárdias de complexos
estreitos sem diagnóstico
Dose
• 6 mg EV bólus rápido, seguida de um
“flush” de soro fisiológico
• 12 mg+ 12 mg intervalos de 1 a 2
minutos (injecção rápida)
adenosina (4)
Utilização
• monitorização, pode surgir bradicárdia
sinusal grave, embora transitória
• ≠ verapamil, pode ser administrada
taquicárdia de complexos largos, cuja
etiologia não está esclarecida
• frequência ventricular é ↓ transitoriamente
no caso de uma TSV continuando
inalterada no caso de se tratar de uma TV
adenosina (5)
Utilização
• eficaz para terminar a grande maioria das
taquicárdias juncionais.
• sem efeito inotrópico negativo
significativo, não condicionando uma
diminuição do débito cardíaco nem
hipotensão
• pode ser administrada com segurança a
doentes medicados com -bloqueantes
adenosina (6)
Utilização
• sintomatologia transitória, incluíndo dor
torácica intensa, pelo que os doentes
devem ser alertados, assegurando que
são auto-limitados.
• Em asmáticos, a adenosina pode induzir
ou agravar o broncospasmo. As suas
acções são potenciadas pelo dipiridamol e
antagonizadas pela teofilina.
adenosina (7)
Utilização
• nos casos de fibrilhação auricular ou
flutter com via acessória, a adenosina
pode levar a ↑ paradoxal da condução
pela via anómala, o que pode resultar em
frequência ventricular perigosamente
elevada
digoxina
Mecanismo de acção
• ↓ da FV:
– ↑ do tónus vagal
– ↓ do “drive” simpático
– Prolongamento do período refractário do
nódulo AV
• potencia a contractilidade do miocárdio e ↓
velocidade de condução das fibras de
Purkinje.
digoxina (2)
Indicações
Fibrilhação auricular com resposta ventricular rápida
Dose
• EV isoladamente ou em combinação com a via oral
• dose máxima de 0,5mg de digoxina, diluídas em 50ml
de DX 5% em H2O durante 30 minutos, podendo ser
repetida uma vez, se necessário
• Idoso / com baixo peso / debilitado, dose de carga
inferior.
• A dose a administrar por via oral deve ser de 0,0625 a
0,5mg/dia. De salientar ainda que a
• semi-vida da digoxina (36 horas) ↑ insuficiência renal
digoxina (3)
Utilização
• A digoxina tem limitações na sua
utilização como anti-arrítmico.
• Apesar de ↓ FC em doentes com FA,
início de acção lento,
• menos eficaz que outros anti-arrítmicos,
como sejam a amiodarona ou os betabloqueantes
digoxina (4)
efeitos secundários
• proporcionais concentrações séricas: náuseas,
diarreia, anorexia, confusão mental e vertigens,
podendo ainda precipitar o surgimento de
arritmias.
• toxicidade ↑hipocaliémia, hipomagnesiémia,
hipóxia, hipercalcémia, insuficiência renal e
hipotiroidismo.
toxicidade provocada pela digoxina confirmada
pelo doseamento sérico do fármaco
lidocaína
Indicações
• TV com estabilidade hemodinâmica (em
alternativa à amiodarona)
• FV / TV sem pulso, refractárias (2ª linha)
lidocaína (2)
Dose
• 50mg EV
• rápidamente distribuída pelo
organismo, podendo ser eficaz durante
10 minutos
• dose inicial pode ser repetida de 5 em
5 minutos, até à dose máxima de
200mg.
lidocaína (3)
Utilização
• Não havendo sinais de gravidade, é uma
alternativa à utilização de amiodarona no
tratamento inicial da TV
verapamil
Mecanismo de acção
• Bloqueador canais de cálcio
• vasodilatação periférica e coronária, ↓
condução ao nível do nódulo AV
• pode provocar a instalação de hipotensão
refractária quando utilizado em conjunto
com outros anti-arrítmicos
• quando administrado por via EV associado
a -bloqueantes pode provocar assistolia
Verapamil (2)
Mecanismo de acção
• Contudo, a associação de antagonistas
do cálcio (como o verapamil) PO e bloqueantes, pode ser muito eficaz no
tratamento da hipertensão e angina,
sendo necessária, contudo, alguma
cautela.
• ↑ concentração plasmática da digoxina,
pode provocar uma intoxicação digitálica.
verapamil (3)
Indicações
• Taquicárdia supraventricular
Dose
• 2,5-5mg EV administrados durante 2
minutos
• podendo ser repetida ao fim de 5
minutos
verapamil (4)
Utilização
• No tratamento da TSV quando existe um
diagnóstico de certeza
• Possui efeito inotrópico negativo
importante, não devendo ser administrado
a doentes com taquicárdia de complexos
largos de origem ventricular ou duvidosa
verapamil (5)
Utilização
• os EA são comuns a outros
vasodilatadores, incluindo “flushing”,
cefaleias e hipotensão
• a hipotensão dura apenas 5 a 10 min, mas
pode ser crítica
• acção anti-arrítmica mantém-se ao fim de
6 horas após uma dose EV
fármacos usados na reanimação
• no tratamento da PCR
• anti-arrítmicos a utilizar no período
péri-paragem
• Outros fármacos usados no período
péri-paragem
Outros fármacos usados no
período péri-paragem
Ionotropicos
• Dobutamina
• Adrenalina
• Norafrenalina
• Dopamina
Não ionotrópicos
• Nitratos
• Ácido acetilsalicílico
• Morfina
• naloxona
nitratos
Mecanismo de acção
• relaxamento da musculatura lisa vascular
• vasodilatação + marcada no compartimento
venoso do que no arterial
• redução + marcada da pré-carga
• dilatação das artérias coronárias, ↓ espasmo e
permitindo a redistribuição do fluxo das regiões
epicárdicas para as endocárdicas pela abertura
de colaterais
nitratos (2)
Indicações
•
•
•
•
Profilaxia/tratamento da angina
Angina instável
SCA
ICC
nitratos (3)
Dose
trinitrato de gliceril
• via sublingual (300 a 600 microg)
• via oral (1 a 5 mg)
• via transdérmica (5 a 15 mg)
• via endovenosa (10 a 200 μg/min)
mono e dinitrato de isossorbido
• via oral (10 a 60 mg/dia)
• EV
nitratos(4)
Utilização
• A duração depende do nitrato usado
e da via
• PO e SL, o início de acção é ao fim
de 1 a 2 min
• No caso de surgirem EA remoção do
comprimido
nitratos(5)
Utilização
• pode condicionar hipotensão importante
• a utilização de nitratos EV implica
monitorização hemodinâmica, não
devendo ser usados em doentes já com
hipotensão significativa.
• Outros efeitos secundários são “flushing”
e cefaleias.
ácido acetilsalicílico
Mecanismo de acção
• melhora significativamente o prognóstico
de doentes com suspeita de EAM ou
angina instável
• reduzindo a morte de causa cárdiovascular, o que resulta da sua actividade
anti-plaquetária e protecção antitrombótica
ácido acetilsalicílico(2)
Indicações
• Enfarte do miocárdio (efeito antitrombótico)
• Angina instável (para reduzir o risco de
enfarte)
• Profilaxia secundária após enfarte do
miocárdio
Dose
150 a 300 mg por via oral.
ácido acetilsalicílico(3)
Utilização
• deve ser administrado a doentes SCA
independentemente do atraso em relação
à primeira avaliação do doente
• Os EA (HDA e possível agravamento da
doença ulcerosa péptica) podem surgir na
sequência da terapêutica de longo prazo,
mesmo quando se utilizam doses baixas.
ácido acetilsalicílico(4)
Utilização
• Inicio actividade anti-plaquetária em
30 min, não deve ser protelada a sua
administração até à chegada ao
hospital, excepto se houver contraindicações
• Administração é fácil e uma dose
única é geralmente bem tolerada
ácido acetilsalicílico(5)
Utilização
• Se é efectuada terapêutica trombolítica
precoce, deve administrar-se ácido
acetilsalicílico concomitantemente para
diminuir o risco de reoclusão precoce.
morfina
Mecanismo de acção
• opióide analgésico
• redução da pré e pós-carga ventricular
pelo aumento da capacitância venosa e
ligeira vasodilatação arterial
• diminuição consumo miocárdico de O2.
morfina(2)
Indicações
• Analgesia
• ICC
morfina (3)
Utilização
• administração por via e.v. deve ser lenta,
sendo a dose ajustada, o que evita a
depressão respiratória profunda,
hipotensão ou bradicárdia.
• A dose depende da idade e peso do
doente.
• A depressão respiratória ou hipotensão
podem ser revertidas com naloxona, em
caso de necessidade
naloxona
Mecanismo de acção
• A naloxona é um antagonista competitivo
específico dos receptores opióides miu,
delta e kappa
naloxona (2)
Indicações
• Sobredosagem com opióides
Dose
• A dose inicial é de 0,4 a 0,8 mg EV
(repetida 2 a 3 min até um máximo de 10
mg)
• Via endotraqueal ou em perfusão
contínua, com ajuste de dose até se obter
o efeito desejado.
naloxona (3)
Utilização
• reverte todos os efeitos dos opióides
exógenos, especialmente a depressão
cerebral e respiratória
• duração de acção é muito curta, sendo
necessárias doses repetidas.
• a reversão dos efeitos opióides pode
desencadear dor/agitação nos indivíduos
com dependência
Outros fármacos usados no
período péri-paragem
Ionotrópicos
• Dobutamina
• Adrenalina
• Noradrenalina
• Dopamina
Não ionotrópicos
• Nitratos
• Ácido acetilsalicílico
• Morfina
• naloxona
dobutamina
Mecanismo de acção
• É uma catecolamina sintética receptores beta1,
beta2 e alfa
• efeito inotrópico positivo sobre o miocárdio
ocorre pela estimulação dos receptores beta2
• A nível vascular periférico, a estimulação beta2
leva a vasodilatação e redução da resistência
vascular periférica
• O resultado final é ↑débito cardíaco, com
diminuição da resistência arterial periférica e da
pressão de oclusão da artéria pulmonar
dobutamina (2)
Mecanismo de acção
• A nível renal, verifica-se geralmente um
aumento do fluxo sanguíneo.
• ↑ consumo miocárdico de O2 menos
marcado, comparativamente a outros
inotrópicos, com menor potencial
arritmogénico.
dobutamina (3)
Indicações
• Hipotensão na ausência de
hipovolémia
• Choque cardiogénico
Dose
• perfusão EV contínua; 5 - 20 μg/kg/min
ajustada de acordo com a pressão
arterial e/ou o débito cardíaco
dobutamina (4)
Utilização
• inotrópico de primeira escolha no período
pós-PCR, estando indicada quando a
perfusão tecidular insuficiente se deve a
um débito cardíaco baixo e/ou
hipotensão.
• na presença de EAP em que o grau de
hipotensão não permite a utilização de
vasodilatadores.
• monitorização hemodinâmica
dobutamina (5)
Utilização
• Quando possível, devem ser evitadas
elevações da FC > 10% de forma a evitar
um aumento do risco de isquémia do
miocárdio
• Pode associar-se disritmias, sobretudo
quando são utilizadas doses elevadas.
• retirada deve ser gradual, evitando o
surgimento de hipotensão.
noradrenalina/norepinefrina
Mecanismo de acção
• É uma catecolamina efeito alfa agonista
marcado, possuindo ainda efeito beta
significativo
• o que resulta em vasoconstrição
marcada e algum efeito inotrópico
positivo sobre o miocárdio
noradrenalina/norepinefrina (2)
Mecanismo de acção
• Aumento do débito cardíaco (múltiplos
factores: volémia, resistências vasculares,
etc.)
• Como acontece com os outros inotrópicos,
pode verificar-se um ↑consumo de O2
pelo miocárdio
noradrenalina/norepinefrina (3)
Indicações
• Hipotensão grave associada a resistências
vasculares reduzidas na ausência de
hipovolémia (e.g. choque séptico),
• Alternativa à adrenalina no tratamento do
choque cardiogénico
Dose
. perfusão EV contínua, utilizando-se a menor
dose eficaz, iniciando-se habitualmente com
0,1 μg/Kg/minuto
com aumentos graduais de acordo com a
pressão arterial média
noradrenalina/norepinefrina(4)
Utilização
• período pós-reanimação, hipotensão e
baixo débito cardíaco associados a baixa
da perfusão tecidular
• corrigir préviamente hipovolémia
• importância particular se PCR associada a
vasodilatação periférica marcada (sépsis,
SIRS)
noradrenalina/norepinefrina(5)
Utilização
• Pode ser usada em associação com
dopamina e dobutamina
• monitorização hemodinâmica
• administrada através de um acesso
venoso central.
• extravasamento subcutâneo provoca
necrose tecidular.
dopamina
Mecanismo de acção
• é o percursor natural da adrenalina e
noradrenalina
• efeito inotrópico positivo, dose dependente,
mediado pelos receptores dopaminérgicos (D1
e D2) e alfa1 e beta1
• Doses baixas (1 a 2 μg/Kg/minuto) provocam
vasodilatação da artéria renal (via receptores
D1), com aumento da taxa de filtração
glomerular e de excreção de sódio
dopamina (2)
Mecanismo de acção
• Doses intermédias (2 a 10 μg/Kg/minuto)
provocam um aumento do débito cardíaco, da
PAS e da resposta renal (via receptores beta1)
• doses mais elevadas (> 10 μg/Kg/minuto)
vasoconstrição generalizada (receptores alfa1
e alfa2)
• pode desencadear disritmias, aumentar o
consumo miocárdico de O2 e agravar a
isquémia
dopamina (3)
Indicações
• Hipotensão na ausência de hipovolémia
Dose
• perfusão EV a dose inicial é de 1-2
μg/Kg/min
• para o aumentar do débito cardíaco e PA
doses 5 a 10 μg/Kg/min
dopamina (4)
Utilização
• dada a grande variabilidade individual da
resposta à dopamina, não é possível
seleccionar uma dose para a activação de
receptores específicos
• qualquer aumento da pré e pós-carga
ventricular pode comprometer o coração
com entrada em falência
dopamina (5)
Utilização
• permite aumentar frequentemente o débito
urinário, sem ter efeito benéfico sobre a
função renal “per se”
• acesso venoso central em perfusão
contínua
• monitorização hemodinâmica