0
UNIVERSIDADE FEDERAL DO TRIÂNGULO MINEIRO
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS DA SAÚDE
ARIANA DE MELO TOSTA
AVALIAÇÃO PULMONAR EM INDIVÍDUOS COM DIABETES MELLITUS TIPO 2
SUBMETIDOS À CIRURGIA METABÓLICA
UBERABA (MG)
2013
1
ARIANA DE MELO TOSTA
AVALIAÇÃO PULMONAR EM INDIVÍDUOS COM DIABETES MELLITUS TIPO 2
SUBMETIDOS À CIRURGIA METABÓLICA
Dissertação apresentada ao Curso de
Pós-graduação em Ciências da Saúde,
área de concentração “Patologia Geral”,
da Universidade Federal do Triângulo
Mineiro, como requisito parcial para a
obtenção do Título de Mestre em Ciências
da Saúde.
Orientador: Prof. Dr. Alex Augusto da Silva
Co-orientador: Prof. Dr. Eduardo Crema
UBERABA (MG)
2013
2
Dados Internacionais de Catalogação – CIP Brasil
Catalogação na fonte
T716a
Tosta, Ariana de Melo
Avaliação pulmonar em indivíduos com diabetes mellitus tipo 2
submetidos à cirurgia metabólica / Ariana de Melo Tosta.-- 2013
100f.: fig.:tab.
Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) -- Universidade
Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba, MG, 2013.
Orientador: Prof. Dr. Alex Augusto da Silva
1. Diabetes. 2. Fisioterapia. 3. Síndrome metabólica . 4.
Pulmões. I. Silva, Alex Augusto da. II. Universidade Federal do Triângulo
Mineiro. III. Título.
CDU 616.379-008.64
3
ARIANA DE MELO TOSTA
AVALIAÇÃO PULMONAR EM INDIVÍDUOS COM DIABETES MELLITUS TIPO 2
SUBMETIDOS À CIRURGIA METABÓLICA
Dissertação apresentada ao Curso de
Pós-graduação em Ciências da Saúde,
área de concentração “Patologia Geral”,
da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, como requisito parcial para a obtenção do Título de Mestre em Ciências da
Saúde.
BANCA EXAMINADORA
Aprovada em ___ de ____________________ de 2013.
_______________________________________
Orientador: Prof. Dr. Alex Augusto da Silva.
Universidade Federal do Triângulo Mineiro
_______________________________________
Dra. Márcia Souza Volpe
Universidade Federal do Triângulo Mineiro
_______________________________________
Dr. José Francisco de Mattos Farah
Universidade Federal de São Paulo
4
Dedico ao mestre maior Deus, que em todos os momentos está presente em minha
vida.
Aos meus Pais, sem eles nada teria sentido.
À minha amada mãe Antonia, pelo seu amor incondicional, dedicação e poder de
suas orações.
Ao meu eterno pai Artur, pelo seu exemplo de honestidade, pai absoluto e luta
incansável pela educação dos filhos.
Aos meus queridos irmãos Rodrigo, Janaína e Gustavo, e, aos cunhados Olegário e
Rita, sempre me incentivando e contribuindo de uma forma ou de outra, tanto nos
momentos bons, quanto nos momentos difíceis da minha vida.
Ao meu afilhado Enzo, Anjo que veio acalentar, trazer alegria, harmonia e paz para
nosso lar.
Ao namorado Valter Daniel pelo amor, compreensão e apoio.
À inestimável Zuleika minha eterna gratidão.
À Elida por ser a conselheira de todas as horas, pela luta incansável para
conquistar o espaço como profissionais fisioterapeutas em nossa Instituição e pelo
incentivo à pesquisa.
Aos Mestres Dr. Alex e Dr. Eduardo Crema pela arte do Saber, pelo estímulo à
pesquisa e carreira acadêmica.
5
AGRADECIMENTOS
Em especial.
Primeiramente, aos pacientes participantes da pesquisa, pela coragem e
confiança que depositaram em toda a equipe, e pela contribuição com o progresso
da pesquisa científica.
Aos companheiros de mestrado Tharsus, Lucimara e Fernanda que desde o
começo compartilharam todas as etapas de estudo, ansiedades, dúvidas... e,
sempre ajudando um ao outro.
Aos colegas e companheiros de jornada Rodrigo, Veridiana, Danielle e Ana
Claudia, minha sincera gratidão pela compreensão que tiveram em todo o momento.
Às amigas, Janaina, Izabella e Priscila sem vocês o que seria de mim nos
momentos de angústia, ansiedade e desânimo.
A todos os professores da Pós-graduação, os quais eu tive a honra de
conhecê-los e oportunidade ímpar de compartilhar e desfrutar de seus
conhecimentos e sabedoria, em especial Profa. Renata Margarida Etchebehere.
Aos funcionários da UFTM Júlio César Machado Borges e Sandro Rogério
dos Santos, obrigada pela gentileza e presteza nos momentos em que os solicitei.
À Mestre Taciana Freitas Agrelli, à Profa. Dra. Marilita Falangola Accioly, ao Prof.
Juverson Alves Terra Júnior e à fisioterapeuta Mestre Marisa; agradeço por
compartilharem seus conhecimentos relacionados à pesquisa, no enriquecimento no
decorrer do desenvolvimento do meu projeto.
Ao Guilherme Azevedo Terra pela imensa colaboração no trabalho estatístico.
Aos familiares e amigos agradeço pelo apoio e reconhecimento do meu
esforço para conquistar tudo àquilo que almejo.
Enfim...
Agradeço a todos que contribuíram para a concretização deste sonho.
6
Mais Uma Vez
“Mas é claro que o sol vai voltar amanhã.
Mais uma vez, eu sei.
Escuridão já vi pior, de endoidecer gente sã.
Espera que o sol já vem.
Tem gente que está do mesmo lado que você.
Mas deveria estar do lado de lá.
Tem gente que machuca os outros.
Tem gente que não sabe amar.
Tem gente enganando a gente.
Veja a nossa vida como está.
Mas eu sei que um dia a gente aprende.
Se você quiser alguém em quem confiar.
Confie em si mesmo.
Quem acredita sempre alcança!
Mas é claro que o sol vai voltar amanhã.
Mais uma vez, eu sei.
Escuridão já vi pior, de endoidecer gente sã.
Espera que o sol já vem.
Nunca deixe que lhe digam que não vale a pena.
Acreditar no sonho que se tem.
Ou que seus planos nunca vão dar certo.
Ou que você nunca vai ser alguém.
Tem gente que machuca os outros.
Tem gente que não sabe amar.
Mas eu sei que um dia a gente aprende.
Se você quiser alguém em quem confiar.
Confie em si mesmo.
Quem acredita sempre alcança!
Quem acredita sempre alcança!
Quem acredita sempre alcança!
Quem acredita sempre alcança!
Quem acredita sempre alcança!”
(Renato Russo)
7
RESUMO
TOSTA, Ariana de Melo. Avaliação pulmonar em indivíduos com diabetes
Mellitus tipo 2, submetidos à cirurgia metabólica. 2013. 100f. Dissertação
(Mestrado em Ciências da Saúde) – Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba (MG), 2013.
Introdução: O diabetes mellitus (DM) é um distúrbio metabólico caracterizado
pela hiperglicemia. Suas complicações estão frequentemente associadas à
síndrome metabólica e com índice de massa corporal (IMC). Estudos recentes
observaram que indivíduos portadores de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) apresentam
diminuição da função pulmonar quando comparados aos indivíduos não diabéticos.
O diabetes mellitus tipo 2 causa anormalidades funcionais no sistema pulmonar, tais
como: redução na complacência elástica, nos volumes pulmonares e na capacidade
de difusão. A cirurgia metabólica é considerada um tratamento radical, porém tem
mostrado ser efetiva no controle dessa doença. Objetivo: Avaliar a função pulmonar
de 17 indivíduos com DM2 submetidos à cirurgia metabólica. Utilizou-se a
manovacuometria, Peak Flow e espirometria, no pré-operatório, pós-operatório
imediato (PO1) e pós-operatório tardio (PO2). Casuística e Métodos: Foi realizado
estudo prospectivo pela disciplina da Cirurgia do Aparelho Digestivo (CAD) na
Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM) em 17 indivíduos de 30 a 65
anos, portadores de diabetes mellitus tipo 2 e IMC entre 23 a 35 quilogramas por
metro quadrado (Kg/m2) que foram submetidos à cirurgia metabólica experimental
por via laparoscópica, com interposição de segmento ileal de 100 cm entre o
duodeno e o jejuno e exclusão do duodeno e jejuno proximal do trânsito intestinal
sem ressecção gástrica. A estatística do estudo realizou análise descritiva. Utilizou o
teste não paramétrico de Wilcoxon-Mann-Whitney com correção de Bonferroni para
múltiplas comparações. Resultado: Observaram-se menores valores obtidos no préoperatório comparados aos valores previstos em todas as variáveis exceto no valor
da PFE e PIMAX, além disso, o Peak Flow apresentou significante diminuição do pré
para PO1, PIMAX e PEMAX aumentaram do PRÉ para PO2, porém sem
significância estatística. Já os valores espirométricos aumentaram seus valores
comparados ao pré-operatório obtido exceto VEF1 e CVF. Conclusão: A perda
ponderal e o controle glicêmico podem interferir de forma positiva na força muscular
respiratória nos indivíduos portadores de DM-2 submetidos à cirurgia metabólica
sem ressecção gástrica, porém não apresenta a mesma resposta na função
8
pulmonar desses indivíduos.
Palavras-chave: Diabetes Melittus. Fisioterapia. Pulmão.
9
ABSTRACT
TOSTA, Ariana de Melo. Grading lung in individuals with Diabetes Mellitus type
2, metabolic undergoing surgery. 2013. 100f. Dissertation (Master of Science in
Health) - Federal University of Triangulo Mineiro, Uberaba (MG), 2013.
Introduction: Diabetes mellitus (DM) is a metabolic disorder characterized by
hyperglycemia. Its complications are frequently associated with the metabolic
syndrome and with a body mass index. Recent studies have observed that
individuals with type 2 diabetes mellitus (DM2) have reduced pulmonary function
when compared with individuals without diabetes. Type 2 diabetes mellitus cause
functional abnormalities in pulmonary system, such as: reduction in elastic
complacency, in lung volumes and diffusion capacity. The metabolic surgery is
considered a radical treatment, but has been shown to be effective in controlling this
disease. Objective: To evaluate the pulmonary function of 17 subjects with DM2
undergoing surgery metabolic. Used the manometer, peak flow and spirometry in preop, post-immediate operative (PO1) and late (PO2). Patients and Methods: A
prospective study the discipline of Digestive Tract Surgery (CAD) at the Federal
University of Triangulo Mineiro (UFTM) in 17 individuals from 30 to 65 years with
diabetes mellitus type 2 and body mass index (BMI) between 23 and 35 kilograms
per meter squared (Kg/m2) who were undergoing surgery via laparoscopic
experimental metabolic, with interposition segment ileal of 100 cm between the
duodenum and jejunum and exclusion of the duodenum and jejunum proximal transit
without intestinal gastric resection. A statistical study conducted descriptive analysis.
We used the nonparametric Wilcoxon-Mann-Whitney test with Bonferroni correction
for multiple comparison. Results: We observed lower values obtained in the preoperative compared to predicted values for all variables except the value of PFE and
MIP, in addition, the Peak Flow presented significant for lowering the pre PO1, MIP
and MEP increased from PRE to PO2, but without statistical significance. Ja values
increased spirometric values compared to pre-operative obtained except FEV1 and
FVC. Conclusion: Weight loss and control glycemic can interfere positively in
respiratory muscle strength in individuals DM2 underwent metabolic surgery without
gastric resection, however not presentes same response in the lung function of these
individuals.
Key words: Diabetes mellitus. Physiotherapy. Lung.
10
RESUMEN
TOSTA, Ariana de Melo. Evaluación pulmonar en personas con diabetes
Mellitus tipo 2, se sometieron a la cirugía metabólica. 2013. 100f. Disertación
(Maestría em Ciencias de la Salud) - Universidad Federal de Triangulo Mineiro,
Uberaba (MG), 2013.
Introducción: Lo diabetes mellitus (DM) es uma enfermidad metabólica
caracterizada por la hirglucemia.Sus complicaciones se asocian frecuentemente com
el síndrome metabólico y el índice de masa corporal(IMC).Estudios recientes han
encontrado que lós indivíduos com la diabetes mellitus tipo 2(DM2) Haber
disminucíon de la funcíon pulmonar en comparacíon com lós indivíduos no
diabéticos. Lo diabetes mellitus (DM) provoca anomalías funcionales en el sistema
pulmonar, como la reducción de la complacencia elastica, volúmenes pulmonares y
capacidad de difusión. La cirugía metabólica se considera un tratamiento radical, sin
embargo, ha demostrado ser eficaz en el control de esta enfermedad. Objetivo:
Evaluar la función pulmonar de 17 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
sometidos a cirugía metabólica. Utilizado el manómetro, el flujo máximo y la
espirometría en el pre-operatorio, post-operatorio inmediato (PO1) y tardía (PO2).
Casuística y métodos: Estudio prospectivo de la disciplina de la cirugía del tracto
digestivo (CAD) de la Universidad Federal de Triangulo Mineiro (UFTM) en 17
individuos de 30 a 65 años, con diabetes mellitus tipo 2 y el IMC entre 23 y 35
kilogramos por metro cuadrado (Kg/m2) que se sometieron a cirugía laparoscópica
experimental metabólica con interposición ileal segmento de 100 cm entre el
duodeno y el yeyuno y la exclusión del duodeno y el yeyuno proximal tránsito
intestinal sin resección gástrica. Un estudio estadístico llevado a cabo un análisis
descriptivo. Se utilizó la prueba no paramétrica de Wilcoxon-Mann-Whitney con
corrección de Bonferroni para comparaciones múltiples. Resultados: Se observaron
menores valores obtenidos en el pre-operatorio en comparación con los valores
predichos para todas las variables, excepto el valor de PFE y MIP, por otra parte, el
pico de flujo mostraron una disminución significativa de la pre a PO1, MIP y MEP
aumentó de PRE a PO2 , pero sin significación estadística. Valores espirométricos
Ja aumentado en comparación con los valores pre-operatoria obtenida, excepto
FEV1 y FVC. Conclusión: La pérdida de peso y el control glucémico puede interferir
positivamente en la fuerza de los músculos respiratorios en las personas con DM2
se sometieron a la cirugía metabólica sin resección gástrica, sin embargo no
11
presenta la misma respuesta en la función pulmonar de estos individuos.
Palabras clave: Diabetes mellitus. La fisioterapia. Pulmón.
12
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1
Gráfico 2
Gráfico 3
Gráfico 4
Gráfico 5
Gráfico 6
Gráfico 7
Gráfico 8
Gráfico 9
Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável
Peak Flow no PRE, PO1 e no PO2...........................................
56
Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável
PIMAX no PRE, PO1 e no PO2................................................
57
Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável
PEMAX no PRE, PO1 e no PO2...............................................
58
Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável
VEF1 no PRE, PO1 e no PO2..................................................
60
Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável
CVF no PRE, PO1 e no PO2....................................................
61
Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável
PFE no PRE, PO1 e no PO2....................................................
62
Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável
VEF1/CVF no PRE, PO1 e no PO2..........................................
63
Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável
glicemia no PRE, PO1 e no PO2..............................................
65
Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável
IMC no PRE, PO1 no PO2........................................................
66
13
LISTA DE TABELAS
Tabela 1
População brasileira de acordo com a faixa etária.................
22
Tabela 2
Valores previstos para Peak Flow em homens no Brasil................
47
Tabela 3
Valores previstos para Peak Flow em mulheres no Brasil..............
48
Tabela 4
Estatística Descritiva (Peak Flow).............................................
55
Tabela 5
Estatística Descritiva (PIMAX).................................................
56
Tabela 6
Estatística Descritiva (PEMAX)...............................................
57
Tabela 7
Estatística Descritiva (VEF1).....................................................
59
Tabela 8
Estatística Descritiva (CVF)......................................................
60
Tabela 9
Estatística Descritiva (PFE).......................................................
61
Tabela 10
Estatística Descritiva (VEF1/CVF)............................................
63
Tabela 11
Estatística Descritiva (Glicemia Jejum).....................................
64
Tabela 12
Estatística Descritiva (IMC).......................................................
66
14
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
ABNT – Associação Brasileira de Normas Técnicas
ADA – American Diabetes Association
ASA – Sociedade Americana de Anestesiologia
CAD – Cirurgia do Aparelho Digestivo
CEP - Comitê de Ética em Pesquisa
cm – Centímetro
cmH2O – Centímetros de Água
CPAP – Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas
CPT – Capacidade Pulmonar Total
CRF – Capacidade Residual Funcional
CV – Capacidade Vital
CVF – Capacidade Vital Final
DAC – Doença Arterial Coronariana
DJB – Derivação Duodeno Jejunal
DM – Diabetes Mellitus
DM1 - Diabetes Mellitus tipo 1
DM2 - Diabetes Mellitus tipo 2
DMR – Disfunção da musculatura respiratória
DSSCC – Conferência de Consensos Sobre Cirurgia Summit de Diabetes
EASD – Associação Europeia para o Estudo do Diabetes
EP – Embolia Pulmonar
GBP – Cirurgia Bypass Gástrico
GDM – Diabetes Mellitus Gestacional
GIP – Glicose Polipeptídios Insulonotrópico
GLP1 – Glucagon like Peptide-1
GK - Gato-Kakizaki
GPx – Glutationa Peroxidase
HbA1C – Hemoglobina glicada A1c
IC – Insuficiência Cardíaca
IMC – Índice de Massa Corporal
Kg/m2 – Quilograma por Metro Quadrado
l/min - Litros por Minuto
mg/dl – Miligrama por Decilitro
15
ml - Mililitro
ml/ano – Mililitro por ano
mm – Milímetro
NEG – Glicosilação Não Enzimática
NO – Óxido Nítrico
OMS – Organização Mundial da Saúde
PaCO2 – Pressão parcial de Gás Carbônico
PaO2 – Pressão Parcial de Oxigênio
PCR – Proteína C Reativa
PEMAX – Pressão Expiratória Máxima
PFE – Pico de Fluxo Expiratório
pH – potência de Hidrogênio
PIMAX – Pressão Inspiratória Máxima
PO1 – Pós-operatório Imediato
PO2 – Pós-operatório Tardio
PRE – Pré-operatório
PRM – Pressão Respiratória Máxima
RM – Revascularização do Miocárdio
RYGB – Bypass Gástrico em Y de Roux
SAOS – Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono
SatO2 – Saturação de Oxigênio
SOD – Superóxido Dismutase
TB – Tuberculose Pulmonar
TMR – Treinamento Muscular Respiratório
TTGO – Teste de Tolerância à Glicose Oral
TVP – Trombose Venosa Profunda
UFTM – Universidade Federal do Triangulo Mineiro
VC – Volume Corrente
VEF1 – Volume Expiratório forçado no primeiro segundo
VNI – Ventilação Não Invasiva
VR – Volume Residual
VRE – Volume de Reserva Expiratória
VRI – Volume de Reserva Inspiratória
16
SUMÁRIO
1
1.1
1.1.2
1.2
1.2.1
1.2.2
1.2.3
1.2.4
1.2.5
1.2.6
1.2.7
1.2.7.1
1.2.7.2
1.2.7.2.1
1.2.7.2.2
1.2.7.2.3
1.3
1.4
1.5
1.5.1
2
3
4
4.1
4.2
5
5.1
5.1.1
5.1.2
5.1.3
5.2
5.2.1
5.2.2
5.2.2.1
5.2.2.2
5.2.2.3
6
INTRODUÇÃO........................................................................
DIABETES MELLITUS............................................................
Classificação..........................................................................
DIABETES MELLITUS TIPO 2................................................
Complicações........................................................................
Manifestações clínicas.........................................................
Diagnóstico............................................................................
Fatores de risco....................................................................
Epidemiologia........................................................................
Fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2..........................
Tratamento do diabetes mellitus tipo 2...............................
Tratamento conservador.........................................................
Cirurgia metabólica..................................................................
Mecanismos prováveis para o controle da glicemia..........
Neoglicogênese intestinal....................................................
Alterações no mecanismo de transporte da glicose.........
ANORMALIDADES
FUNCIONAIS
NO
SISTEMA
PULMONAR...........................................................................
COMPLICAÇÕES
PULMONARES
NO
PÓSOPERATÓRIO.........................................................................
INTERVENÇÕES FISIOTERAPÊUTICAS..............................
Fisioterapia respiratória.......................................................
JUSTIFICATIVA......................................................................
HIPÓTESE..............................................................................
OBJETIVOS............................................................................
OBJETIVO GERAL..................................................................
OBJETIVOS ESPECÍFICOS...................................................
CASUÍSTICA E MÉTODOS....................................................
CASUÍSTICA...........................................................................
Amostra..................................................................................
Critérios de inclusão.............................................................
Critérios de exclusão............................................................
MÉTODOS..............................................................................
Ficha de avaliação fisioterapêutica.....................................
Variáveis do estudo...............................................................
Peak Flow................................................................................
Manovacuômetro.....................................................................
Espirometria............................................................................
ANÁLISE ESTATÍSTICA.........................................................
18
18
18
19
20
20
20
21
21
23
24
24
25
28
29
29
29
33
36
36
41
42
43
43
43
44
44
44
44
44
45
45
45
45
48
51
53
17
7
7.1
7.2
7.2.1
7.2.1.1
7.2.1.2
7.2.1.2.1
7.2.1.2.2
7.2.1.3
7.2.1.3.1
7.2.1.3.2
7.2.1.3.3
7.2.1.3.4
7.2.2
7.2.2.1
7.2.3
7.2.3.1
8
9
RESULTADOS........................................................................
ANÁLISE QUALITATIVA..........................................................
ANÁLISE QUANTITATIVA.......................................................
Variáveis respiratórias.........................................................
Peak Flow................................................................................
Manovacuômetro.....................................................................
Pressão inspiratória máxima (PIMAX).................................
Pressão expiratória máxima (PEMAX)................................
Espirometria............................................................................
Volume expiratório forçado no primeiro segundo
(VEF1).....................................................................................
Capacidade vital forçada (CVF)..........................................
Pico de fluxo expiratório (PFE)...........................................
Relação VEF1/CVF.................................................................
Parâmetro bioquímico...........................................................
Perda glicêmica.......................................................................
Perda ponderal......................................................................
Índice de massa corporal (IMC)..............................................
DISCUSSÃO...........................................................................
CONCLUSÃO.........................................................................
REFERÊNCIAS.......................................................................
APÊNDICES............................................................................
APÊNDICE
A
FICHA
DE
AVALIAÇÃO
FISIOTERAPÊUTICA..............................................................
APÊNDICE B - VARIÁVEIS PULMONARES NO PRÉOPERATÓRIO, PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO E PÓSOPERATÓRIO TARDIO 1........................................................
APÊNDICE C - VARIÁVEIS PULMONARES NO PRÉOPERATÓRIO, PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO E PÓSOPERATÓRIO TARDIO 2........................................................
APÊNDICE D - VARIÁVEIS PULMONARES NO PRÉOPERATÓRIO, PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO E PÓSOPERATÓRIO TARDIO 3........................................................
APÊNDICE E - VARIÁVEIS PULMONARES NO PRÉOPERATÓRIO, PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO E PÓSOPERATÓRIO TARDIO 4........................................................
ANEXOS.................................................................................
ANEXO A - PARECER CONSUBSTANCIADO – CEP...........
ANEXO B - TERMO DE ESCLARECIMENTO........................
ANEXO C - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE..............
54
54
54
54
55
56
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
65
67
72
73
89
89
94
95
96
97
98
98
99
100
18
1 INTRODUÇÃO
1.1 DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo
de distúrbios metabólicos que apresentam em comum à hiperglicemia, e essa é
decorrente de efeitos na ação da insulina, secreção de insulina ou ambas
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2009).
1.1.2 Classificação
A classificação etiológica do diabetes mellitus segundo American Diabetes
Association (ADA) (2012) está no quadro 1.
Quadro 1 - Classificação etiológica do diabetes.
I. Diabetes mellitus Tipo 1 (destruição célula β, geralmente levando a deficiência absoluta de
insulina)
A. imune mediada
B. idiopática
II. Diabetes mellitus Tipo 2 (pode variar entre resistência à insulina, predominantemente com
deficiência relativa de insulina a um defeito secretor predominantemente com resistência à
insulina)
III. Outros tipos específicos
Defeitos genéticos da A. função das células b
1. Cromossomo 12, HNF-1a (MODY3)
2. Cromossomo 7, glucoquinase (MODY2)
3. Cromossomo 20, HNF-4a (MODY1)
4. Cromossomo 13, promotor de insulina factor-1 (IPF-1; MODY4)
5. Cromossomo 17, HNF-1b (MODY5)
6. Cromossomo 2, NeuroD1 (MODY6)
7. DNA mitocondrial
8. Outros
Efeitos genéticos B. na ação da insulina
1. Tipo A resistência à insulina
2. Leprechaunismo
3. Síndrome Rabson Mendenhall
4. Diabetes Lipoatrófica
5. Outros
Doenças C. do pâncreas exócrino
1. Pancreatite
2. Trauma / pancreatectomia
3. Neoplasia
4. A fibrose cística
5. Hemocromatose
6. Pancreopatia fibrocalculosa
7. Outros
Endocrinopatias D.
1. Acromegalia
19
2. A síndrome de Cushing
3. Glucagonoma
4. Feocromocitoma
5. Hipertireoidismo
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Outros
E. Droga ou substância química induzida
1. Vacor
2. Pentamidina
3. O ácido nicotínico
4. Glicocorticoides
5. Hormônio da tireoide
6. Diazóxido
7. B-adrenérgicos
8. Tiazidas
9. Dilantin
10. G-Interferon
11. Outros
Infecções F.
1. Rubéola congênita
2. Citomegalovírus
3. Outros
G. formas incomuns de imunomedia da diabetes
1. "Stiff-man" síndrome
2. Anti-anticorpos do receptor de insulina
3. Outros
H. Outras síndromes genéticas algumas vezes associadas com o diabetes.
1. A síndrome de Down
2. A síndrome de Klinefelter
3. A síndrome de Turner
4. A síndrome de Wolfram
5. Ataxia de Friedreich
6. Coreia de Huntington
7. Laurence-Moon-Biedl
8. A distrofia miotônica
9. Porfiria
10. Prader-Willi
11. Outros
IV. Diabetes mellitus gestacional
Fonte: American Diabetes Association (2012).
1.2 DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM2)
Pacientes com DM2 apresentam insensibilidade à insulina endógena, o que
leva ao fenômeno de resistência insulínica, e ao longo dos anos desenvolvem
declínio da função das células β do pâncreas (GARDNER; GREENSPAN, 2006).
O DM2 geralmente acomete indivíduos de meia idade ou idade avançada,
sedentários, hipertensos, tabagistas, obesos e com colesterol alto (CARVALHO et
al., 2007; ARAÚJO; BRITTO; CRUZ 2000).
Vários processos patogênicos estão envolvidos no desenvolvimento do
diabetes. A base das anormalidades do metabolismo das gorduras, carboidratos e
20
proteínas no diabetes é a ação deficiente da insulina nos tecidos-alvo. A deficiência
na ação da insulina resulta da secreção inadequada de insulina e/ou respostas
teciduais diminuídas à insulina em um ou mais pontos no complexo trajeto da ação
hormonal (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2012).
1.2.1 Complicações
A maioria dos pacientes com DM2 são obesos, e a própria obesidade provoca
algum grau de resistência à insulina. Pacientes diabéticos não obesos tem uma
maior porcentagem de gordura corporal distribuída predominantemente na região
abdominal. Cetoacidose raramente ocorre espontaneamente neste tipo de diabetes;
quando visto, normalmente é decorrente da associação com o estresse de outra
doença, como infecção (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2012).
Nos indivíduos diabéticos existe também um aumento da incidência de
doença cardiovascular aterosclerótica, arterial periférica e doença cerebrovascular.
Hipertensão e anormalidades do metabolismo das lipoproteínas também foram
frequentemente encontradas (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2012).
1.2.2 Manifestações clínicas
As principais manifestações clínicas, decorrentes do aumento da glicemia,
são: poliuria, nictúria, polidpsia, polifagia, fadiga, fraqueza, tonturas, dentre outras.
Caso não haja o controle dos índices glicêmicos, além dos sinais e sintomas citados,
o paciente pode evoluir para cetoacidose diabética e coma hiperosmolar (BRASIL,
2001).
1.2.3 Diagnóstico
O diabetes frequentemente não é diagnosticado por muitos anos pois, a
hiperglicemia desenvolve-se gradualmente, em fases anteriores e muitas vezes não
é suficientemente grave para que o paciente perceba qualquer um dos sintomas
clássicos do diabetes (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2012).
21
Quadro 2 - Critérios diagnóstico do diabetes mellitus.
Valores
Glicemia após
jejum de 8h
Normal
≤ 99 mg/dl
Prédiabetes*
100-125 mg/dl
Diabetes
≥ 126 mg/dl
Glicemia aleatória
Teste Tolerância a Glicose Oral (2
h após 75g) – (TTGO)
A1C
≤ 139 mg/dl
≤ 5,6%
140-199 mg/dl
5,7–6,4%
≥ 200 mg/dl
≥ 6,5%
> 200 mg/dl a
Qualquer
momento Com
apresentação de
sintomas de
hiperglicemia
Diabetes
Gestacional
* Pessoas com risco aumentado de ter diabetes. Fonte: American Diabetes Association (2010).
1.2.4 Fatores de risco
Pacientes diabéticos possuem um risco aumentado para desenvolver
complicações macrovasculares e microvasculares. A resistência à insulina pode
melhorar com redução do peso e/ ou tratamento farmacológicos da hiperglicemia,
mas raramente volta para níveis normais. O risco de desenvolver essa forma de
diabetes aumenta com a idade, obesidade e falta de atividade física, e pode ocorrer
mais frequentemente em mulheres com história prévia de diabetes mellitus
gestacional (GDM) e em indivíduos com hipertensão ou dislipidemia, e sua
frequência varia em diferentes subgrupos étnicos/raciais, e apresenta também bases
genéticas mais fortes que o diabetes mellitus tipo 1 (DM1) (AMERICAN DIABETES
ASSOCIATION, 2012).
1.2.5 Epidemiologia
Diabetes é uma doença crônica com aproximadamente 171 milhões de
indivíduos em todo o mundo (WILD et al., 2004). Os números da Organização
Mundial da Saúde (OMS) estimaram que, em todo o globo, 987 mil mortes
aconteceriam no ano de 2002, e devido ao diabetes ocorreram 1,7% da mortalidade
geral (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2003).
Os dados publicados utilizaram outro modelo de relação entre incidência,
22
prevalência e mortalidade específica da doença, e, indicou que o excesso de
mortalidade global atribuível ao diabetes no ano de 2000 foi estimado em 2,9
milhões de mortes, o que equivalente a 5,2% da mortalidade geral, sendo 2-3% nos
países pobres e mais de 8% em países desenvolvidos, tais como os Estados Unidos
e Canadá (ROGLIC et al., 2005).
Em 2011 cerca de 366 milhões de pessoas tinham diabetes, ou seja, 8,3% da
população do mundo. Em torno de 80% dessas pessoas vivem em países em
desenvolvimento. Em 2030, estimou-se um aumento para mais de 552 milhões9,9% da população adulta. Dados preocupantes, pois o diabetes melittus tipo 2
aumentou entre os jovens, bem como em pessoas idosas em todo o mundo
(INTERNATIONAL WORKING GROUP ON THE DIABETIC FOOT, 2011).
A tabela 1 mostra a população brasileira de acordo com a faixa etária.
Tabela 1 - População brasileira de acordo com a faixa etária. Brasil, 2010.
Faixa Etária
Habitantes
0-29 anos
97.272.772
30-69 anos
84.242.360
70-100
> 9.240.667
Total
190.755.799
Fonte: Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (2010).
O cálculo do número de diabéticos estimado seria:
População de 0-29 anos X 0.001 = 97.272 portadores de diabetes
População de 30-69 anos X 0.12 = 10.109.083 portadores de diabetes
População > 70 anos X 0.2 = 1.848.472 portadores de diabetes
Estimativa do total de portadores de diabetes no Brasil – 12.054.827
A maioria das pessoas com diabetes vive nas regiões economicamente
menos desenvolvidas do mundo. Inclusive na África, a região com a menor
prevalência, cerca de 280 mil mortes foram atribuídas ao diabetes em 2011.
Enquanto mais de 80% das pessoas com diabetes vivem em países de baixa e
média renda, apenas 20% dos gastos com saúde globais sobre diabetes são gastos
nestes países, isso reflete as enormes disparidades (INTERNATIONAL WORKING
GROUP ON THE DIABETIC FOOT, 2011).
23
1.2.6 Fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2
O primeiro evento na fisiopatologia do DM2 é a resistência à insulina, devido
ao excesso de alimentação e a inatividade em indivíduos geneticamente
predispostos. Com o aumento da demanda de insulina, a ilhota do pâncreas é
obrigada a aumentar a sua atividade secretora. Nos estágios iniciais esta adaptação
é bem sucedida na maioria dos indivíduos. Ao longo do tempo, em alguns
indivíduos, esta adaptação não pode ser preservada, pois há uma falha de
capacidade da célula β secretora (KAHN, 1998).
Importante notar que a dinâmica da doença é largamente dirigida pelas
alterações na massa de células β funcional, enquanto a resistência à insulina
permanece praticamente inalterada, enquanto o peso do corpo for estável. Assim, o
aparecimento do diabetes e o aumento progressivo da exigência de medicação
antidiabética são em grande parte ditadas pela diminuição da secreção de insulina
(RHODES, 2005).
Os mecanismos que levam a hipótese para explicar essa disfunção na ilhota e
também a resistência à insulina são: estresse oxidativo, estresse do retículo
endoplasmático, deposição de amiloide no pâncreas e de lipídios, fígado e pâncreas,
lipotoxicidade e glicotoxicidade. Tudo pode ser causado por super nutrição
(HARDING; RON, 2002; HULL et al., 2004; PRENTKI; NOLAN, 2006; ROBERTSON,
2004; WEIR; BONNER-WEIR, 2004). Curiosamente, cada uma dessas tensões
celulares desencadeia uma resposta inflamatória, ou são exacerbadas pela
inflamação (DONATH et al., 2003; 2008; EHSES et al., 2009; HOTAMISLIGIL;
ERBAY, 2008; MASTERS et al., 2010).
Aspectos moleculares da microangiopatia inflamatória do diabético e estresse
oxidativo causado pela hiperglicemia crônica desempenham papéis importantes no
desenvolvimento de complicações crônicas do diabetes. Hiperglicemia sustentada
induz alterações metabólicas em todos os tecidos do corpo. No endotélio vascular a
glicação não enzimática de proteínas conduz a auto-oxidação da glicose para a
produção de espécies de oxigênio reativo ânions superóxido (O 2) oxidativo
(estresse) (GIUGLIANO; CERIELLO; PAOLISSO, 1996).
24
1.2.7 Tratamento do diabetes mellitus tipo 2
1.2.7.1 Tratamento conservador
Teoricamente, o tratamento do DM2 é muito simples. Os pacientes precisam
diminuir seu peso corporal, aumentar a prática de atividades físicas, aderir a uma
dieta saudável e, em alguns casos, precisam de medicamentos específicos. O
desafio é programar essas mudanças no estilo de vida e no comportamento dos
pacientes diariamente. Houve evidências de que a abordagem terapêutica individual
foi eficaz e bem sucedida (TSAPAS; MATTHEWS, 2008; SHAH et al., 2010).
As estratégias terapêuticas do DM2 são guiadas pela hemoglobina glicada
A1c (HbA1c), uma vez que essa reflete os valores da glicose no sangue durante um
longo período de tempo e uma vez que o aparecimento do diabetes micro e
macrovasculares são conhecidos por serem ligados a certos valores limiares de
HbA1c (INTENSIVE..., 1998).
A ADA e a Associação Europeia para o Estudo do Diabetes (EASD)
recomendam o tratamento alvo individualizado. Assim, pode ser observado no
quadro 3.
Quadro 3 - Individualização das metas de controle no DM2 segundo ADA e EASD.
Fonte: Eliaschewitz ([201-]).
25
Um foco especial foi dado ao aumento da atividade física, pois o exercício
melhorou a disponibilidade de glicose por meio do consumo de calorias e aumentou
a sensibilidade à insulina (ELLINGSGAARD et al., 2011).
A terapia integrada para pacientes com DM2 possui características muito
importantes, dentre elas: controle dos níveis de glicose, manejo agressivo dos
fatores de risco cardiovasculares, anti-hipertensivos, terapia de redução de lipídios,
bem como o tratamento antiplaquetário e abstinência do tabaco (INZUCCHI et al.,
2012).
1.2.7.2 Cirurgia metabólica
Pories et al. (1995) realizaram estudo que explorou o campo da cirurgia
bariátrica ou metabólica e colocou todas as abordagens de tratamento de diabéticos
em segundo plano e questionaram uma grande dúvida: São os cirurgiões melhores
que os diabetologistas?
Houve melhoria na homeostase da glicose logo após a cirurgia bariátrica e, na
maioria dos casos, antes de ocorrer perda significativa de peso (PORIES et al.,1995;
SCHAUER et al., 2003; POURNARAS; LE ROUX, 2009).
Um estudo que comparou a perda de peso convencional, com a perda de
peso por causa dos procedimentos de cirurgia bariátrica. Esse demonstrou que,
apesar da mesma quantidade de perda de peso obtida, a melhora no metabolismo
de glicose foi maior nos pacientes operados quando comparados aos indivíduos não
operados. Por isso, foi proposto que outros mecanismos de natureza multifatorial
incluindo alterações na secreção de incretina e microbiota, pudessem ser
responsáveis pela eficácia satisfatória na resolução do diabetes após a cirurgia
(LAFERRÈRE et al. 2008).
A cirurgia, assim como outras formas de tratamento, foi interpretada como
terapêutica complementar e não como terapia exclusiva. Não se deve esquecer que
algumas drogas e, até a insulina, são muito úteis na obtenção do controle do DM2,
principalmente na fase inicial do pós-operatório (COHEN; TORRES; SCHIAVON,
2010).
A cirurgia de interposição ileal associada à gastrectomia vertical e desvio
duodeno-jejunal utilizando a técnica laparoscópica em pacientes com DM2 com
índice de massa corporal (IMC) menor que 35 quilogramas por metro quadrado
26
(Kg/m2) foi desenvolvida em um estudo que observou que o controle glicêmico foi
alcançado em 86,9% dos pacientes e a média de controle de peso foi de 22% dos
pacientes (DE PAULA, 2007).
A característica principal dessas técnicas é a exposição precoce de nutrientes
ao íleo, o que permite um aumento de Glucagon like peptide-1(GLP1), hormônio que
estimula a produção de insulina, e consequentemente corrige a primeira fase da
secreção insulínica.
Acredita-se que a exclusão do trânsito duodeno-jejunal de nutrientes seja o
responsável por inibir a secreção que desencadeia a resistência insulínica no DM2,
hipótese chamada de Foregut (NEVE et al., 1993; PATRITI et al., 2004; ROGLIC et
al., 2005; SMITH; EDWARDS; GOODMAN, 1996).
Segundo a hipótese Hindgut existe apresentação precoce de nutrientes ao
íleo que antecipa a produção de hormônios como GLP1, o que melhora a ação
insulínica, por estimular a secreção de insulina e exerce efeitos proliferativos e
antiapoptóticos nas células β pancreáticas (DE MARINIS et al., 1999; DRUCKER,
2003; MASON, 1999; RUBINO et al., 2006).
É provável que ambas, a exclusão duodenal (hipótese Foregut) e a exposição
rápida do íleo distal aos nutrientes não digeridos (hipótese Hindgut) sejam possíveis
mecanismos que podem contribuir para o aumento de níveis de incretina após
cirurgia bypass gástrico (GBP), mas essa ainda não foi estudada em seres humanos
(PATRITI et al., 2005; RUBINO et al., 2006; STRADER et al., 2005).
A glicose polipeptídeo insulinotrópico dependente (GIP) e o GLP1 são
incretinas responsáveis pela liberação em torno de 50% da secreção de insulina pós
prandial, além disso, são secretadas das células K do duodeno e das células L do
íleo (EBERT; CREUTZFELDT, 1987; HOLST; ORSKOV, 2001; NAUCK et al., 1986;
PREITNER et al., 2004; THEODORAKIS et al., 2006; VILSBOLL et al., 2003;
KREYMANN et al., 1987).
Pories et al. (1992) definiram a resolução clínica do DM2, como a
independência de todas as medicações antidiabéticas, e ocorre em 48% dos
pacientes submetidos à banda gástrica ajustável, 84% após bypass gástrico em Y de
Roux (RYGB) e 98% após derivação bíliopancreática (BUCHWALD et al., 2004).
O efeito antidiabético da cirurgia bariátrica perdura por longos períodos, tendo
em vista que grandes séries de RYGB demonstram o controle glicêmico e níveis
normais de HbA1c após 14 anos de seguimento.
27
Em um estudo de revisão de 621 trabalhos publicados no idioma inglês de
1990 a 2006, inclui 135 mil pacientes, houve resolução de 83,7% do DM2 após
RYGB (BUCHWALD et al. 2009).
Pesquisadores forneceram evidências de que esses resultados puderam ser
obtidos na população não obesa também. Vários estudos em humanos mostraram
controle notável do diabetes em pacientes com IMC inferior a 35 Kg/m2 (LEE et al.,
2008).
Em outro estudo 89,5% dos pacientes diabéticos com IMC inferior a 35 Kg/m2
tiveram os níveis de glicose normalizados após um ano do bypass gástrico. Também
encontraram o nível médio de HbA1c reduzida de 7,3% no pré-operatório para 5,6%
em um ano do pós-operatório (LEE et al., 2008).
A cirurgia não só resolveu ou melhorou o DM2, mas também teve um efeito
benéfico sobre as comorbidades da síndrome metabólica presentes em pacientes
diabéticos, como a dislipidemia, a hipertensão arterial, entre outros (SJÖSTRÖM et
al., 1999).
Não houve dúvida de que os resultados descritos nessas experiências clínicas
representam uma importante mudança no paradigma atual no tratamento de
pacientes com DM2. Na verdade, o IMC não foi em si uma ferramenta ideal para
avaliar com precisão o risco/benefício em pacientes com diabetes (LE ROUX et al.,
2006).
Até agora, a cirurgia para o tratamento do DM2 supôs que pode ser eficaz em
doentes que apresentaram ambas as coisas, a obesidade e o diabetes. No entanto,
os relatos apontam que a resolução do DM2 ocorre antes da perda de peso, e, surge
a questão de que, se isso ocorre, nos pacientes com peso normal poderia resolver o
diabetes também com a cirurgia? (GARCIA-CABALLERO et al., 2010).
A cirurgia metabólica, semelhante à bariátrica, utilizada no tratamento de
pacientes diabéticos foi vista na Conferência de Consensos Sobre Cirurgia Summit
de Diabetes (DSSCC). As recomendações dessa reunião reconheceram a
legitimidade do bypass gástrico para tratamento de pacientes com diabetes mal
controlado e IMC superior a 30 Kg/m2 e apontaram para a necessidade de ensaios
clínicos para esclarecer o papel exato da cirurgia no peso normal e no sobrepeso
(25-29 Kg/m2) em pacientes com diabetes (RUBINO et al., 2010).
Um grupo constituído de 13 pacientes com DM2, peso normal (IMC <30
Kg/m2), submetidos ao bypass gástrico de abril de 2010 a fevereiro de 2011 e com,
28
pelo menos, seis meses de acompanhamento, apresentaram como resultado
melhora precoce nos níveis de glicose e HbA1c. Desses, 77% dos pacientes
diabéticos tornaram-se normoglicêmicos, 46% deles imediatamente após a cirurgia.
A melhor resposta seria condicionada pelo tempo de evolução do DM2. Da mesma
forma
as
comorbidades,
experimentaram
uma
especialmente
melhora
imediata
hiperlipidemia
após
bypass
e
gástrico
hipertensão,
(GARCIA-
CABALLERO et al. 2012).
Um estudo com ratos Gato-Kakizaki (GK) mostraram que o aumento da
secreção de GLP1 pode melhorar a tolerância à glicose após derivação duodeno
jejunal (DJB), sendo invertidos pela administração de um antagonista do receptor de
GLP1. Esse estudo forneceu evidências diretas de que a melhoria da tolerância à
glicose após uma GBP em parte é pela maior ação do GLP1 (KINDEL et al. 2009).
Em um estudo prospectivo, com um grupo cirúrgico sendo avaliado no préoperatório e após um mês da GBP, e um grupo de dieta que foi estudado antes e
depois de uma dieta apresentou perda de peso equivalente (LAFERRÈRE, 2009).
Os pacientes nos grupos da dieta e da GBP perderam a mesma quantidade
de peso (cerca de 10 quilos). Houve uma redução significativa e semelhante da
glicemia de jejum e insulina em jejum após dieta e depois da GBP. No entanto, a
recuperação da fase precoce da secreção de insulina em resposta à glicose por via
oral e o aumento dos níveis de incretina e seus efeitos foram observados apenas
após a GBP, e não depois da dieta (LAFERRÈRE, 2009).
Estudos clínicos de vários tipos de cirurgias de bypass e/ou de transposição
ileal em seres humanos com IMC menor que 35 Kg/m2 sugeriram que o diabetes
pode ser melhorado sem perda de peso (COHEN et al., 2007).
1.2.7.2.1 Mecanismos prováveis para o controle da glicemia
Independente do entendimento da explicação molecular é muito importante
entender qual parte da nova anatomia originada do rearranjo pós RYGB ou
derivação bíliopancreática é essencial para o efeito sobre o diabetes (DEITEL,
2009).
Após uma grande refeição, quando os nutrientes atingem a porção distal do
intestino, o GLP1, hormônio secretado por suas células enteroendócrinas L, é
produzido e provoca um aumento na secreção de insulina, além de atraso no
29
esvaziamento gástrico e saciedade central (SANTORO et al., 2003).
Em 2009, observou-se que as incretinas (hormônios intestinais que estimulam
a secreção de insulina pós-prandial) foram secretadas na corrente sanguínea devido
à chegada de nutrientes sendo elevadas no intestino delgado distal (LAMOUNIER et
al., 2007; CARVALHO et al., 2009).
O GLP1 estimula o aumento da secreção de insulina pós-prandial pelas
células β e atrasa o esvaziamento do estômago (JENKINS et al., 2002; RAMOS et
al. 2008). Além disso, GLP1 e peptídeo YY foram associados à melhoria do diabetes
nas operações que excluem o intestino proximal (VALVERDE et al., 2005;
LAMOUNIER et al., 2007; MASON, 2008).
1.2.7.2.2 Neoglicogênese intestinal
A neoglicogênese intestinal aumenta após o procedimento de exclusão
duodenal, mas não após a banda gástrica. Evidencia que o rearranjo da anatomia do
intestino proximal leva a um efeito benéfico na ingestão alimentar e na homeostase
da glicose e envolve a neoglicogênese intestinal, independente dos níveis de GLP1
ou alteração no peso. Diante disso, aventaram a possibilidade de um importante
caminho de sensores hepatoportais (TROY et al., 2008).
1.2.7.2.3 Alterações no mecanismo de transporte da glicose
Em
um
trabalho
experimental
que
a
exclusão
duodenal
reduziu
significantemente a estrutura celular intestinal e o transporte de glicose, com
diminuição da capacidade absortiva após a reconstrução em Y de Roux. Seus
achados abriram outra fronteira na explicação da ação antidiabética após a exclusão
da passagem de alimentos pelo intestino proximal (STEARNS et al. 2009).
1.3 ANORMALIDADES FUNCIONAIS NO SISTEMA PULMONAR
Em alguns estudos observou-se que indivíduos portadores de DM2
apresentaram uma diminuição da função pulmonar comparado aos indivíduos não
diabéticos (BRASSARD et al., 2006; LITONJUA et al., 2005; LAWLOR; EBRAHIM;
SMITH, 2004; MCKEEVER et al., 2005).
30
O diabetes mellitus causa anormalidades funcionais no sistema pulmonar, tais
como: redução na complacência elástica, nos volumes pulmonares e na capacidade
de difusão (DAVIS et al. 2000; WALTER et al. 2003).
Estudo transversal mostrou que o DM, tanto do tipo I, quanto do tipo II, pode
comprometer as provas de função pulmonar em adultos (DAVIS et al., 2000; LANGE
et al., 2002).
Um dos fatores responsáveis pelas alterações pulmonares pode ser o
estresse oxidativo. O mecanismo responsável pelo desenvolvimento foi a
hiperglicemia que ativa a via dos polióis, a qual elevou a produção de sorbitol. Esse
aumento ocasiona um estresse celular que leva à diminuição das defesas
antioxidantes intracelular. Ainda pode ocasionar um aumento na concentração dos
produtos da glicosilação avançada, o que altera assim a função celular. Não
obstante, a hiperglicemia pode ainda ativar fatores de transcrição nuclear e
desencadear um aumento na expressão de mediadores inflamatórios. A combinação
desses mecanismos altera a produção de oxidantes, e causa o estresse celular e o
consequente dano estrutural (CALLES-ESCANDON; CIPOLLA, 2001).
O pulmão não é considerado um órgão alvo no diabetes Mellitus, porém
existem muitos trabalhos que mostram o contrário. Muitos estudos demonstraram
um espessamento epitelial alveolar pulmonar e lâmina basal capilar e uma redução
da elasticidade. Outros mostraram que essas alterações histopatológicas evoluíram
com anormalidades funcionais, tais como: redução dos volumes pulmonares,
capacidade de difusão pulmonar e complacência (MARVISI et al. 1996).
A patogênese está envolvida na glicosilação não enzimática (NEG) de
proteínas do tecido, induz uma alteração no tecido conjuntivo. Em pacientes com
neuropatia autonômica diabética existe um som basal anormal das vias aéreas por
causa de uma alteração em percursos vagais por apresentarem reatividade
brônquica reduzida e broncodilatação (MARVISI et al., 1996).
Os doentes diabéticos tem uma probabilidade aumentada para adquirir
infecções, em especial tuberculose pulmonar (TB) e doenças causadas por fungos
(coccidioidomicose, aspergilose e mucormicose). A ocorrência da tuberculose foi
quatro vezes maior em pacientes diabéticos, que afeta os lobos inferiores, e tornouse uma doença mais agressiva e mal controlada (MARVISI et al., 1996).
Um estudo experimental avaliou o aumento do estresse oxidativo e possíveis
danos na estrutura pulmonar provocados pelo DM, desse modo foi desenvolvido o
31
modelo experimental de DM induzido por estreptozotocina em ratos. Foram
realizadas técnicas histológicas para determinar as alterações na estrutura
pulmonar, medidas bioquímicas para avaliar a lesão oxidativa e medidas
gasométricas sanguíneas para avaliar as alterações existentes na troca gasosa
(FORGIARINI et al. 2009).
Na análise gasométrica, observaram um aumento na pressão parcial de gás
carbônico (PaCO2) no grupo diabético quando comparado ao controle, e uma
redução da pressão parcial de oxigênio (PaO2). A saturação de oxigênio (SatO2) não
apresentou diferença entre os grupos. Quanto à histologia, evidenciou a presença de
macrófagos intravasculares no grupo diabético, o que sugere a presença do
processo inflamatório. Observaram ainda, um aumento na matriz extracelular,
expressa com a presença de fibrose, assim como um aumento na espessura da
membrana alveolocapilar. Além disso, constataram um aumento do estresse
oxidativo pulmonar dos ratos diabéticos em relação ao grupo controle, assim como
uma redução na atividade da enzima antioxidante superóxido dismutase (SOD)
(FORGIARINI et al., 2009).
Estudo experimental que utilizou como modelo coelhos com DM induzida por
aloxano. Quando foram analisados os valores gasométricos, observaram-se
alterações nas trocas gasosas nos animais diabéticos, expressas pela diminuição da
PaO2 e do aumento da PaCO2. Esses achados foram descritos como uma alteração
frequentemente encontrada em pacientes diabéticos, os quais apresentaram uma
diminuição na capacidade de difusão. Essa diminuição pode estar correlacionada
com o controle glicêmico e com o tempo de doença. Um dos fatores responsáveis
por essa alteração pode ser o aumento da espessura da membrana basal
(GUMIENICZEK et al., 2002).
No estudo em biópsias pulmonares de 171 pacientes constatou que
indivíduos com DM apresentaram aumento na membrana basal similar aos
pacientes asmáticos. Esse aumento foi maior do que em indivíduos com câncer e
fibrose pulmonar, bem como em doentes com TB e sarcoidose. Quando foi analisada
a histologia do tecido pulmonar, evidenciou-se aumento da barreira alveolocapilar
(WATANABE et al., 1997).
Essas alterações também foram observadas em outro estudo que incluiu
modificações estruturais no pulmão de hamsters diabéticos. A disfunção pulmonar
pode ser explicada pelo aumento na síntese de colágeno e elastina e pela
32
diminuição dos mesmos, sendo que o conteúdo de fosfolipídios e de fosfatidilcolina
estão diminuídos em toda superfície alveolar. Nota-se ainda no tecido pulmonar de
animais diabéticos a ocorrência de alterações na morfologia dos pneumócitos tipo II
(HSIA; RASKIN, 2005).
A
inflamação
crônica
associada
às
alterações
diabéticas
provocou
perturbações no leito vascular em vários órgãos, inclusive os pulmões. A intensidade
dos processos inflamatórios foi reflexa dos níveis elevados de marcadores
bioquímicos de inflamação, como a Proteína C reativa (PCR) e o fibrinogênio
(COPPOLA et al., 2006; DANDONA, 2008).
Em numerosos estudos uma correlação foi encontrada entre o aumento dos
níveis
de
PCR,
fibrinogênio
e
do
desenvolvimento
de
complicações
microangiopáticas em pacientes que sofrem de DM1 ou DM2 (KUZIEMSKI;
SPECJALSKI; JASSEM, 2011).
Outro aspecto importante de complicações em longo prazo do diabetes foi o
envolvimento do sistema nervoso autônomo, sistema presente em quase todos os
órgãos, inclusive os pulmões. Foi demonstrado que a disfunção do sistema
colinérgico e a denervação adrenérgica são partes significativas do quadro clínico da
neuropatia diabética. Mudanças patológicas nos músculos respiratórios, junto aos
danos nas cartilagens e mau funcionamento do sistema vegetativo, deterioraram a
função pulmonar em pacientes diabéticos (PITOCCO et al., 2008).
Pesquisas em animais com diabetes, bem como em humanos diabéticos que
demonstraram alterações bioquímicas em nível pulmonar, tais como: supressão da
anilina p-hidroxilase, redução da atividade da Glutationa peroxidase (GPx),
desenvolvimento de óxido nítrico (NO) dependente da disfunção endotelial,
distúrbios microssomais, aumento de sulfato de heparan ao nível da membrana
basal vascular e aumento dos níveis de glicação avançada, ou seja, o produto final e
do desarranjo da produção de muco brônquico por amilina (NICOLAIE; ZAVOIANU;
NUTA, 2003).
Características histopatológicas de microangiopatia pulmonar, particularmente
retinopatia, nefropatia e neuropatia, são complicações bem conhecidas do diabetes.
Menos conhecido, mas ainda significativo, é a influência do metabolismo anormal de
glicose no funcionamento do sistema respiratório (microangiopatia pulmonar).
Geralmente bases de dados acessíveis careceram de estudos sobre a influência do
diabetes nos pulmões (DALQUEN, 1999).
33
1.4 COMPLICAÇÕES PULMONARES NO PÓS-OPERATÓRIO
Todos os pacientes submetidos ao ato anestésico-cirúrgico foram sujeitos às
intercorrências respiratórias secundárias e às alterações fisiológicas impostas pelo
procedimento (FARESIN; MEDEIROS, 2001).
A incidência de eventos respiratórios pós-cirurgia é de difícil determinação por
falta de consenso do que representa morbidade pulmonar pós-operatória. Estimouse que ela variasse de 6% a 76%, e além das complicações consideradas, também
depende da condição pré-operatória do enfermo e do tipo de procedimento
(ABOUSSOUAN; STOLLERR, 1999).
A complicação mais comum é a atelectasia, seguida de pneumonia; e pode
ocorrer falência respiratória e morte. Tanto a anestesia, especialmente a geral, como
o ato cirúrgico em si podem provocar efeitos deletérios na função pulmonar que,
geralmente, são bem tolerados pelo paciente hígido. Por outro lado, esses efeitos
podem ser extremamente graves na vigência de pneumopatia associada. Dentre os
comprometimentos da fisiologia pulmonar por causa da anestesia estão: formação
de atelectasias, redução da capacidade residual funcional (CRF), alteração da
ventilação-perfusão e prejuízo da função mucociliar. No momento da anestesia o
diafragma desloca-se cefalicamente, em decúbito supino ou prono, o que promove
rápido surgimento de atelectasias nas porções dependentes do pulmão (SYKES;
BOWE, 1993).
Dessa forma, a CRF pode ser reduzida em até 20%, 500 mililitros (ml). Esse
efeito é secundário ao relaxamento da parede torácica, e resulta em diminuição do
diâmetro transverso do gradil costal. Como consequência da redução da CRF,
pacientes com aumento do volume de fechamento ou de oclusão (obesos, fumantes
e idosos) podem aumentá-la ainda mais, antecipando o fechamento das vias aéreas,
o que teoricamente, comprometeria as trocas gasosas e ventilação-perfusão e pode
ocorrer devido à inibição do reflexo vasoconstritor pulmonar pela hipoxemia e ser
agravado pelo aumento da mistura venosa de áreas atelectasiadas. Há evidências
de que fármacos venosos e vasodilatadores preservam esse reflexo, sendo que os
anestésicos inalatórios o atenuam ou até mesmo chegam a aboli-lo. A função
mucociliar permanece diminuída de 2 a 6 dias após anestesia geral (PIZOV et al.,
1992).
Além disso, vários autores observaram redução do volume corrente (VC), do
34
volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), da capacidade vital (CV), da
CRF e da PaO2, aumento da frequência respiratória e quanto mais próxima a incisão
cirúrgica do diafragma mais alterações pulmonares ocorrem. Dessa forma, os
maiores impactos, em ordem decrescente, são provenientes de cirurgias de abdome
superior, torácicas, abdome inferior e extremidades. Essas mudanças atingem seu
pico em 24 a 48 horas após a cirurgia e permanecem reduzidas de 1 a 2 semanas.
Esse declínio da função pulmonar é determinado principalmente pela disfunção
diafragmática (CRAIG, 1981; DUREUIL; CANTINEAU; DESMONTS, 1987; VAN DE
LEUR et al., 2003).
As pessoas com síndrome metabólica tem risco maior para a doença arterial
coronariana
(DAC),
hipercoagulabilidade
síndrome
e
da
disfunção
apneia
pulmonar.
obstrutiva
Para
do
sono
(SAOS),
anestesistas a
síndrome
metabólica aumenta a complexidade e os riscos da ação anestésica e pode
complicar as condições pré, intra e pós-operatórias do paciente. Os cuidados
perioperatórios nos portadores da síndrome metabólica incluem indicações para
exames pré-operatórios, uso de aspirina, β-bloqueadores, estatinas, heparina e
inibidores da enzima conversora de angiotensina, estratégias anestésicas, incluindo
anestesia local, e no pós-operatório, com a ventilação com pressão positiva contínua
nas vias aéreas (CPAP) por máscara também chamada de ventilação não invasiva
(VNI), a prevenção de embolia pulmonar (EP) e indicações para monitorização
respiratória avançada (TUNG, 2010).
A obesidade por si só não pode aumentar sempre a morbidade e mortalidade
perioperatória. Em contraste, a síndrome metabólica claramente aumenta o risco de
efeitos adversos perioperatórios (MULLEN; MOORMAN; DAVENPORT, 2009).
Evidências foram sugeridas de que baixos níveis de glicose no perioperatório
podem correlacionar com melhores resultados pós-cirúrgicos (FURNARY et al.,
2003).
A SAOS está associada à obesidade, mas também entre os elementos
hipertensos, hiperglicemia e dislipidêmicos da síndrome metabólica (KONO et al.,
2007).
A síndrome metabólica predispôs a síndrome da apneia do sono, aumentou
os níveis de citocinas pró-inflamatórias, como a interleucina 6 e fator de necrose
tumoral α que pode induzir a sonolência (VGONTZAS; BIXLER; CHROUSOS, 2005).
A apneia do sono claramente complica o manuseio anestésico. Além de
35
aumentar a incidência de hipertensão e DAC, os portadores são mais suscetíveis à
obstrução das vias aéreas e depressão do drive respiratório (GROSS et al., 2006).
A avaliação pré-operatória é dirigida para a determinação da gravidade da
doença de base (para auxiliar o pós-operatório) e para o diagnóstico de algumas
condições que podem ser tratadas (edema pulmonar, asma, bronquite, pneumonia).
Testes de função pulmonar são suscetíveis a melhorar consideravelmente o
perioperatório de pacientes com síndrome metabólica (LEE et al., 2009).
Para minimizar as complicações relacionadas ao procedimento cirúrgico, fezse necessário uma abordagem precoce nos pacientes que realizaram cirurgias
abdominais. A cirurgia metabólica por via laparoscópica foi tida como um
procedimento cirúrgico que traria menor incidência de complicações pulmonares,
menor intensidade à dor, menor comprometimento ventilatório e retorno precoce às
atividades da vida diária (COHEN et al., 2006).
Por outro lado, a criação do pneumoperitônio realizado com a insuflação de
dióxido de carbono na cavidade abdominal durante o procedimento cirúrgico
laparoscópico, altera a posição do diafragma o que pode resultar em complicações
como atelectasia, hipoxemia, arritmias, hipercapnia, acidose e embolia gasosa
(SOPER; BRUNT; KERBL 1994).
Pacientes, com síndrome metabólica submetidos à revascularização do
miocárdio (RM) apresentaram um maior risco para comorbidades e, além disso,
baixa expectativa de vida (YILMAZ et al., 2006).
Estudo realizado em pacientes não diabéticos submetidos à RM encontrou um
aumento de 2,5 vezes na mortalidade em pacientes com critérios para síndrome
metabólica (ECHAHIDI et al., 2007).
No maior estudo retrospectivo realizado pelo Colégio Americano de Cirurgiões
em 310.208 pacientes, observou-se um aumento duas vezes maior na mortalidade e
sete vezes maior de complicações como a insuficiência renal aguda em pacientes
com a tríade obesidade, hipertensão e diabetes comparando aqueles sem sinais da
síndrome metabólica (KAJIMOTO; KASAI; MIYAUCHI, 2008; GLANCE et al., 2010).
Esse tipo de paciente apresenta risco para a doença pulmonar por
predisporem a doença pulmonar restritiva por causa da obesidade grave;
hipertensão pulmonar, devido à SAOS; trombose venosa profunda (TVP) recorrente,
ou ambos; e edema pulmonar por insuficiência cardíaca (IC). Quando anestesiado, o
paciente com síndrome metabólica foi mais propenso às atelectasias, e reduz ainda
36
mais a complacência pulmonar e a oxigenação. Essas alterações aumentam o risco
de complicações pós-operatórias (LEE et al., 2009).
As complicações respiratórias acompanham as alterações motoras. Isso
porque os procedimentos cirúrgicos provocam danos teciduais que induzem uma
sintomatologia dolorosa, sendo apontada como influência negativa na evolução
pós-operatória de cirurgias abdominais, sobretudo, aquelas na porção superior do
abdome, mesmo para pacientes submetidos à medicação analgésica. O quadro
doloroso gera desconforto e dificulta a mobilidade no leito, o que predispõe o
surgimento de alterações morfológicas de músculos e tecidos conjuntivos. Tais
alterações podem ocasionar contratura, diminuição do trofismo, força muscular,
assim como úlceras por pressão (SAKUMA, c2008; TONELLA; ARAÚJO; SILVA,
2006).
A avaliação da musculatura respiratória não é procedimento de rotina em
cirurgia abdominal de grande porte em alguns serviços. Entretanto, a fraqueza da
musculatura ventilatória e a disfunção diafragmática podem estar relacionadas com
as complicações pulmonares pós-operatórias, pois reduzem as funções respiratórias
e a capacidade de expectoração (NOMORI; KOBAYASHI, 1994; WEINER et al.,
1998).
1.5 INTERVENÇÕES FISIOTERAPÊUTICAS
1.5.1 Fisioterapia Respiratória
Alguns fatores que predispõem às complicações respiratórias no pósoperatório podem ser minimizados por adequada avaliação e manejo pré-operatório,
incluindo
o
uso
frequentemente
de
fisioterapia
utilizada
na
respiratória.
prevenção
e
A fisioterapia
tratamento
de
respiratória
é
complicações
pós-operatórias tais como: retenção de secreção, atelectasias e pneumonia. A
duração e frequência da fisioterapia respiratória para pacientes cirúrgicos são
variadas, dependendo das necessidades individuais, preferência terapêutica e
prática
institucional
(CUELLO;
MASCIANTONIO;
CUELLO
1988;
STILLER;
MUNDAY, 1992).
A fisioterapia é iniciada no pré-operatório de forma a avaliar e orientar os
pacientes. No período pós-operatório o tratamento consiste basicamente em
37
exercícios ventilatórios e estímulo de tosse (HESS, 2001; SCIAKY; FROWNFELTER;
DEAN, 2004).
Disfunções da musculatura respiratória (DMR) ocorrem após cirurgia
abdominal com redução das pressões respiratórias máximas, induzidas por irritação,
inflamação ou trauma próximo ao diafragma, alteração biomecânica local, inibição
do reflexo de tosse e dor na ferida operatória. Com isso, complicações pulmonares
ocorrem
e
aumentam
a
morbidade
e
a
permanência
hospitalar
(VASSILAKOPOULOS et al., 2000).
A avaliação pulmonar pré-operatória é parte integrante do preparo de muitos
pacientes submetidos à cirurgia, com o objetivo de identificar aqueles com risco
aumentado de morbidade e mortalidade no pós-operatório. A identificação dos
fatores de risco no pré-operatório permite o melhor cuidado no período
perioperatório e pós-operatório, e minimiza o risco de complicações fatais (FORD et
al., 1993; PEREIRA et al., 1999; TRAYNER; CELLI, 2001; VYAS; MILNER; HOPKIN,
1983).
A pressão respiratória máxima (PRM) é um recurso muito utilizado para
avaliar e monitorizar a função pulmonar. A partir dela pode-se determinar a
gravidade, as consequências e o progresso de diversas disfunções pulmonares
neuromusculares (FIORE JÚNIOR et al., 2004; POLKEY; MOXHAM, 2001).
A avaliação da PRM consiste na medida da pressão inspiratória máxima
(PIMAX) e pressão expiratória máxima (PEMAX), que o indivíduo gera na boca
(FIORE JÚNIOR et al., 2004; NEDER et al., 1999; ZANCHET; VIEGAS; LIMA, 2005).
Dos vários procedimentos utilizados pela fisioterapia respiratória, encontra-se
o treinamento muscular respiratório (TMR), cujo objetivo é aumentar a força e/ou
endurance (resistência) dos músculos respiratórios (AGRELLI, 2008).
Após intervenção abdominal a musculatura respiratória frequentemente está
prejudicada, especialmente após cirurgias abertas (SILVA; GUEDES; RIBEIRO,
2003). Por esse motivo, é necessário o fortalecimento dos músculos respiratórios
para a melhora da função pulmonar e para a facilitação na desobstrução das vias
aéreas, por intermédio da tosse efetiva (GARCIA; COSTA, 2002; NOMORI;
KOBAYASHI, 1994; SILVA; GUEDES; RIBEIRO, 2003).
Um dos mecanismos básicos envolvidos nas alterações respiratórias é a falta
de insuflação pulmonar adequada, que decorre de um padrão respiratório monótono
e superficial, associada à restrição prolongada no leito e disfunção diafragmática
38
temporária (FORD et al., 1993).
A depuração mucociliar também está comprometida no pós-operatório, e
contribui para a diminuição da eficácia da tosse e aumento dos riscos associados à
retenção de secreções (FORBES; HORRIGAN, 1977).
Existe redução da CRF, dos volumes de reserva inspiratório (VRI) e volume
de reserva expiratória (VRE) e da CV, ocorre ainda diminuição dos fluxos
expiratórios, provavelmente em função da redução da atividade diafragmática
(FORD et al.,1993).
Todas essas complicações respiratórias podem ser minimizadas ou evitadas
com a utilização de um protocolo de atendimento de fisioterapia respiratória, visto
que a atelectasia pulmonar é considerada a causa principal das complicações. Essa
afirmação embasa-se na observação de que a complacência pulmonar e a PaO 2
retornam aos seus valores normais após insuflações profundas do pulmão
(BENDIXEN; HEDLEY-WHYTE; LAVER, 1963).
Vários métodos foram estudados, tais como: respiração com pressão positiva
intermitente, exercícios com respiração profunda, inspirometria de incentivo e
fisioterapia torácica convencional; porém uma metanálise confirmou que todos os
protocolos e métodos estudados foram igualmente eficazes na redução da
frequência das complicações pulmonares após cirurgia abdominal do andar superior
(THOMAS; MCINTOSH, 1994).
A utilização de rotina da fisioterapia respiratória não se justifica, uma vez que
poucos ensaios clínicos mostraram sua eficácia em caráter profilático (PASQUINA et
al. 2006).
Entretanto, no pós-operatório de cirurgia abdominal, qualquer técnica de
expansão pulmonar foi superior a não profilaxia (LAWRENCE et al., 2006).
O preparo pulmonar realizado no pré-operatório pode contribuir para a
diminuição também do tempo de internação. Dessa forma, espera-se redução dos
custos hospitalares e melhores condições psicossociais para os pacientes
(AGRELLI, 2008).
Pacientes com SAOS grave, dispneia posicional, baixa saturação de oxigênio
basal, dispneia em repouso, tem alta probabilidade de insuficiência respiratória no
pós-operatório. Nesses pacientes, a radiografia de tórax pré-operatória fornece uma
linha de base para avaliações pós-operatórias de volume pulmonar, edema pulmonar
e tamanho do coração. Radiografia de tórax pré-operatório também pode facilitar o
39
diagnóstico de pneumonia ou insuficiência cardíaca congestiva, sendo ambas as
condições potencialmente tratáveis. Da mesma forma, gasometria arterial facilita o
diagnóstico de alterações pulmonares no pós-operatório em pacientes com maior
risco para insuficiência respiratória. Em casos de apneia do sono grave ou
insuficiência cardíaca congestiva, uma hipercapnia crônica de repouso está presente
e é provável que o bicarbonato sérico esteja elevado. Em tais pacientes a ventilação
intra e pós-operatória atinge uma potência de hidrogênio (pH) normal, em vez de
uma PaCO2 normal (TUNG, 2010).
O diagnóstico pré-operatório minimiza a gravidade das doenças pulmonares
associadas à síndrome metabólica tais como: diagnóstico de SAOS antes da cirurgia
que permite o início do tratamento com CPAP e também a cessação tabágica
pré-operatória pode reduzir o risco pré-operatório (LINDSTRÖM et al., 2008).
Quando a suspeita de EP recorrente for elevada, os estudos venosos são
realizados para identificar TVP e os pacientes podem ser anticoagulados ou filtro de
veia cava pode ser colocado para reduzir o risco de EP perioperatório. Treinamento
muscular inspiratório e tratamento pré-operatório de edema pulmonar e infecção
pulmonar também reduz o risco de complicações pulmonares perioperatórias
(GANDHI et al., 2009).
Estratégias intraoperatórias para o manejo das vias aéreas e ventilação em
pacientes com síndrome metabólica são descritos. Estratégias para reduzir
atelectasia perioperatória (manobras de recrutamento, pressão expiratória final
positiva,
posicionamento
Trendelenberg
reversa,
extubação
na
posição
semissentado e CPAP pós-operatório) são geralmente úteis, embora os níveis
específicos de pressão expiratória final positiva e duração do CPAP pós-operatório
não sejam determinados. Da mesma forma, o valor de estratégias regionais do
manejo da dor não seja claro (LIU; WU, 2007; NELIGAN, 2010).
No momento intraoperatório foca-se no aumento do risco de atelectasia
perioperatório, no potencial para minimizar hipercapnia, nos outros transtornos de
impulso respiratório e no aumento da probabilidade de uma via aérea difícil. Após a
operação, o uso CPAP e técnicas de manejo da dor (em pacientes de alto risco)
podem ser úteis (PELOSI; GREGORETTI, 2010).
Diante das possíveis complicações cirúrgicas, a solicitação de testes de
função pulmonar, torna-se rotina na investigação das possíveis alterações
pulmonares, pois esses testes reduzem o risco de complicações e morbimortalidade
40
quando realizados no pré-operatório, e auxiliam no diagnóstico e tratamento dos
pacientes com doenças pulmonares (HAYHURST, 1993; WEST, 1996).
O atendimento fisioterapêutico pode trazer benefícios, tanto no quadro
pulmonar como musculoesquelético, após qualquer cirurgia abdominal. Portanto,
essa assistência consiste em um atendimento global, e visa manter o trofismo, a
força muscular, a amplitude de movimentos, a permeabilidade e a ventilação
pulmonar, evitando assim complicações. Assim, a fisioterapia pode melhorar a
função pulmonar e diminuir a incidência de complicações pós-operatórias (GUERRA,
DE CONTI; DEPIERE, 2005; MACIEL et al., 2005).
41
2 JUSTIFICATIVA
A cirurgia metabólica é um procedimento cirúrgico recente e com poucos
estudos que mostram as alterações que possam advir desse método.
Baseado nisso, e tendo em vista que todos os indivíduos que são submetidos
a qualquer cirurgia abdominal podem apresentar riscos de complicações pulmonares
faz-se necessário averiguar se os indivíduos portadores de DM2 possuem maior
propensão às alterações pulmonares no pré-operatório (PRE), pós-operatório
imediato (PO1) e pós-operatório tardio (PO2).
42
3 HIPÓTESE
O indivíduo portador de DM2 submetido à cirurgia metabólica pode apresentar
parâmetros diminuídos na avaliação pulmonar pré-operatória, comparado aos
valores previstos e PO1, comparado aos valores pré-operatórios obtidos. Em
contrapartida, pode melhorar seus parâmetros pulmonares no PO2, de forma que
haja melhora do metabolismo glicêmico e IMC, comparado aos valores préoperatórios obtidos.
43
4 OBJETIVOS
4.1 OBJETIVO GERAL
Avaliar a função pulmonar no PRE, PO1 e PO2 em indivíduos com DM2 que
foram submetidos à cirurgia metabólica sem ressecção gástrica.
4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
a) Avaliar a permeabilidade das vias aéreas pelo pico de fluxo expiratório (PFE)
gerado no Peak Flow;
b) Avaliar a força muscular respiratória, obtendo valores de PIMAX e PEMAX,
mensuradas pelo manovacuômetro;
c) Verificar valores de capacidade vital forçada (CVF), VEF1, PFE e relação
VEF1/CVF provenientes da avaliação espirométrica.
44
5 CASUÍSTICA E MÉTODOS
5.1 CASUÍSTICA
5.1.1 Amostra
Trata-se de um estudo prospectivo realizado na disciplina de cirurgia do
aparelho digestivo (CAD) da Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM) a
partir de um estudo experimental, aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa
(CEP) na reunião do dia 22/02/2007, parecer número do protocolo 1045, o qual
realizou cirurgia metabólica por via laparoscópica em 20 indivíduos de 30 a 65 anos,
portadores de DM2 e IMC entre 23 a 35 Kg/m2, que faziam acompanhamento prévio
pelo ambulatório de endocrinologia da Universidade.
A técnica utilizada foi de
interposição do segmento ileal de 100 cm (centímetro) entre o duodeno e o jejuno e
exclusão do duodeno e jejuno proximal do trânsito intestinal sem ressecção gástrica
para tratamento do DM2.
Dentre eles, 17 indivíduos participaram deste estudo que foi aprovado pelo
CEP da Instituição na reunião do dia 27/03/2009, parecer número do protocolo 1264
(ANEXO A) e Termo de Esclarecimento (ANEXO B). A estrutura descritiva deste
trabalho apoia-se nas normas pertinentes da Associação Brasileira de Normas
Técnicas (ABNT).
5.1.2 Critérios de inclusão
Os participantes inclusos foram todos portadores de DM2 com IMC entre 23 e
35 Kg/m2, submetidos à cirurgia metabólica e com capacidade de realizar de forma
eficaz os testes e medidas realizadas durante a avaliação pulmonar.
5.1.3 Critérios de exclusão
Foram excluídos do projeto os indivíduos portadores de cardiopatia grave,
risco cirúrgico elevado de acordo com a Sociedade Americana de Anestesiologia –
(ASA) (ASA III e IV) (1963). e ter adquirido DM2 há mais de 10 anos. Além disso,
aqueles que recusaram o termo de consentimento (ANEXO C), indivíduos
45
portadores de doenças respiratórias graves, aqueles com incapacidade de realizar
os testes e medidas e inassiduidade ao acompanhamento e reavaliações. Além
daqueles pacientes com DM1 e outros distúrbios endócrinos.
5.2 MÉTODOS
5.2.1 Ficha de avaliação fisioterapêutica
Foi utilizada uma ficha de avaliação com dados pessoais, histórico clínico,
exame físico, teste de força muscular respiratória, teste de função pulmonar,
espirometria, exames complementares, avaliação nutricional e complicações
pulmonares (APÊNDICE A).
5.2.2 Variáveis do estudo
Todos os pacientes foram avaliados no PRE, PO1(entre o terceiro e quinto
dia) PO2(dois anos pós-cirúrgico) durante dois anos após a realização da cirurgia
metabólica. No período de internação pré-operatória cada indivíduo foi avaliado e
submetido ao tratamento fisioterapêutico individualizado para o preparo cirúrgico. Já
no pós-operatório foram acompanhados com o tratamento fisioterapêutico
inicialmente preventivo e individualizado até receberem a alta hospitalar. No âmbito
ambulatorial os pacientes eram apenas orientados sobre a importância da prática de
atividade física, porém nenhum paciente apresentava o seu hábito diário. E ao longo
dos dois anos pós-cirúrgico foi realizada apenas as avaliações pulmonares.
Além disso, a maioria dos participantes apresentou histórico de tabagismo em
algum momento de sua vida, porém apenas três dos fumantes e um dos não
fumantes foi detectado alteração nos resultados espirométricos.
5.2.2.1 Peak Flow
A monitorização do PFE geralmente é feita por meio de um medidor portátil
para avaliar periodicamente a capacidade de pico de fluxo do indivíduo. PFE é
frequentemente usado para monitorizar pacientes asmáticos e sua resposta ao
tratamento (PEREIRA; NEDER, 2002).
46
PFE é o fluxo máximo alcançado durante uma expiração realizada com força
máxima e inicia de um nível máximo de insuflação pulmonar (BRITTO; BRANT;
PEREIRA, 2009).
Em indivíduos saudáveis, ele é determinado pelo volume pulmonar, pelas
propriedades elásticas do pulmão e pela força de coordenação da musculatura
expiratória. Das situações patológicas que podem interferir no PFE, a mais comum é
a desordem na estrutura ou função das vias aéreas intratorácicas, que promove
aumento da resistência do fluxo aéreo dentro delas. Ele pode também estar
diminuído por obstrução das vias aéreas extratorácicas, por condições que limitam a
expansão pulmonar ou afetam a função dos músculos expiratórios ou por condições
que afetam a integridade do sistema neural (BRITTO; BRANT; PEREIRA, 2009).
A medida do PFE tem grande valor na identificação do progresso da limitação
ao fluxo aéreo, e avalia sua severidade, variação e resposta ao tratamento (BRITTO;
BRANT; PEREIRA, 2009).
O PFE foi obtido com a utilização do Peak Flow da marca Vitalograph Peak
Flow Meter de 50 a 800 l/min (litros por minuto) (PEREIRA; NEDER, 2002).
Pode ser visto na figura 1 o aparelho Peak Flow utilizado na avaliação.
Figura 1 - Bocal e Peak Flow.
Fonte: Acervo da autora (2012)
As medidas foram obtidas com o paciente em posição sentada. O examinador
solicitou ao mesmo que realizasse uma inspiração máxima, e em seguida, uma
expiração forçada máxima, curta e explosiva através da peça bocal acoplada ao
47
medidor de pico de fluxo (PEREIRA; NEDER, 2002).
Foram realizadas três medidas e considerou o maior valor, desde que a
diferença entre elas não ultrapasse 20 l/min para que o teste seja considerado
aceitável (QUANJER et al., 1997; PEREIRA; NEDER, 2002; HOLCROFT et al.,
2003; ENRIGHT; SHERRILL; LEBOWITZ, 1995).
No entanto, se entre os dois
maiores valores houver diferença maior do que 40 l/min, outras duas manobras
devem ser realizadas (QUANJER et al., 1997; HOLCROFT et al., 2003) (APÊNDICE
B).
Os valores previstos de referência foram os descritos por Leiner et al. (1963)
como mostra nas tabelas 2 e 3.
Tabela 2 - Valores previstos para Peak Flow em homens no Brasil. Brasil, 1963.
Fonte: Leiner et al. (1963)
48
Tabela 3 - Valores previstos para Peak Flow em mulheres no Brasil. Brasil, 1963.
Fonte: Leiner et al. (1963)
5.2.2.2 Manovacuômetro
Os testes de função pulmonar são utilizados para determinar a gravidade, as
consequências funcionais e o progresso de diversas disfunções pulmonares e
neuromusculares (FIORE JÚNIOR et al., 2004). A PIMAX e a PEMAX são
frequentemente mensuradas e indicam indiretamente a força dos músculos
respiratórios. É um teste simples e rápido onde os valores altos excluem fraqueza
clinicamente significante da musculatura respiratória (STEIER et al., 2007).
A PIMAX é o índice de força dos músculos inspiratórios (diafragma e
intercostais externos), enquanto a PEMAX mede a força dos músculos expiratórios
(abdominais e intercostais internos) (RIBEIRO, 2007). E para avaliar essas pressões
respiratórias máximas, tem sido empregado o método da avaliação pressórica pela
manovacuometria (COSTA, 1999; CUELLO, 1980; PAULA, 1982).
A manovacuometria é um método verdadeiramente útil para a avaliação das
pressões musculares respiratórias, ressalta-se que as mensurações da PIMAX tem
maior relevância clínica pelo fato dos músculos inspiratórios suportarem maiores
cargas de trabalho ventilatório. As mensurações da PEMAX são úteis para a
49
diferenciação entre uma fraqueza neuromuscular de músculos abdominais e uma
fraqueza específica do diafragma ou de outros músculos inspiratórios (AGUIAR et
al., 2009; GIUSTINA; MONTEMEZZO, 2003).
As PIMAX e PEMAX foram obtidas com a utilização de um manovacuômetro
da marca Comercial Médica, calibrados em centímetros de água (cmH2O), com
limite operacional de –120 a +120 cmH2O, escalas com variação de 4 em 4 cmH2O,
equipados com um adaptador de bocais contendo um orifício com aproximadamente
2 milímetros (mm) de diâmetro, a fim de prevenir a contração indesejada dos
músculos da parede da boca, o que evita dessa forma a interferência nos resultados
referentes à FMR (CAMELO JÚNIOR; TERRA; MANÇO, 1985; SOBUSH; DUNNING,
1984) (APÊNDICE C).
Pode-se observar o aparelho manovacuômetro na figura 2.
Figura 2 - Manovacuômetro.
Fonte: Acervo da autora (2012).
Além disso, foram realizados os testes com o paciente na posição sentada e
de maneira confortável sem inclinação do tronco com a utilização de um clipe nasal
e bocal plástico rígido (diâmetro 0,7 cm, comprimento de 15 cm e orifício de 2 mm na
extremidade proximal ao paciente).
O indivíduo foi orientado para que segurasse firmemente o bocal entre os
lábios. Primeiramente, duas manobras para aprendizado foram realizadas. A
avaliação foi considerada completa quando o mesmo realizou três medidas
aceitáveis e, dentre essas, um número mínimo de duas reprodutíveis (SOUZA,
2002).
O último valor encontrado não pode ser superior aos demais. Foram
consideradas aceitáveis manobras sem vazamentos de ar e com sustentação da
50
pressão por pelo menos um segundo, e reprodutíveis as medidas com variação igual
ou inferior a 10% do maior valor (NEDER et al.,1999; SOUZA, 2002).
A PIMAX foi determinada a partir da CRF, enquanto a PEMAX a partir da
capacidade pulmonar total (CPT).
Durante as manobras, após o período de familiarização, os indivíduos
receberam estímulos verbais padronizados pelo avaliador e repetiu cada manobra
de PIMAX e PEMAX no mínimo três vezes e no máximo de cinco vezes. O intervalo
entre as manobras foi de 15 segundos (HAUTMANN et al., 2000).
Os pacientes foram orientados da seguinte forma: para testar PIMAX foi
solicitado uma expiração completa quanto possível até o volume residual (VR),
nesse momento o examinador ocluiu o orifício de 2 mm e solicitou a inspiração tão
forte quanto o individuo conseguir até a capacidade pulmonar total. Após no máximo
de 2 segundos de força sustentada encerra-se a manobra (BLACK; HYATT, 1969;
SOUZA, 2002; LARSON; KIM,1987; NEDER et al., 1999).
As manobras para testar a PEMAX são semelhantes àquelas para medir a
PIMAX, porém o paciente primeiramente foi orientado a realizar uma inspiração tão
completa quanto possível até a CPT, nesse momento o examinador manteve o
orifício aberto, a fim de prevenir a contração indesejada dos músculos da parede da
boca, e solicitou expiração máxima em nível de VR com sustentação de no máximo
2 segundos (BLACK; HYATT, 1969; LARSON; KIM,1987; NEDER et al.,1999).
Para a validação dos testes, foram consideradas apenas as medidas nas
quais os voluntários conseguiram manter o valor no manovacuômetro durante no
mínimo 1 segundo (RINGQVIST, 1966).
O maior valor das manobras foi utilizado na análise estatística. As avaliações
foram feitas pelo mesmo examinador em todas as etapas.
Neste estudo, os valores de PIMAX e PEMAX encontrados foram comparados
com os valores preditos pelas equações de (NEDER et al., 1999) descritas abaixo:
PIMAX
Mulheres: y= 110,4 - 0,49 (idade); erro-padrão da estimativa = 9,1.
Homens: y= 155,3 - 0,80 (idade); erro-padrão da estimativa = 17,3.
PEMAX
Mulheres: y= 115,6 - 0,61 (idade); erro-padrão da estimativa = 11,2.
Homens: y= 165,3 - 0,81 (idade); erro-padrão da estimativa = 15,6.
51
Para cada parâmetro o limiar inferior e superior da normalidade foi obtido
subtraindo-se ou somando, respectivamente, do valor predito pela equação, o
produto (1,645 x erro-padrão da estimativa) (SOUZA, 2002).
PIMAX e PEMAX fisiologicamente constituem o teste mais adequado para a
determinação da força muscular respiratória. Medida inspiratória pulmonar é um
indicador da capacidade de ventilação e para o desenvolvimento de insuficiência
respiratória e está indicada para a avaliação do grau de anormalidade e
monitorização do enfraquecimento dos músculos inspiratórios individualmente no
progresso dos pacientes (MAGNANI; CATANEO, 2007).
5.2.2.3 Espirometria
A espirometria obedeceu às recomendações das Diretrizes para Testes de
Função Pulmonar de 2002 e foi realizada por um técnico especializado em
espirometria, e foi utilizado o espirômetro computadorizado Masterscreen PFT
JAEGER. Foi obtida CVF, o PFE, VEF1 e a relação VEF1/CVF (APÊNDICE D).
A espirometria permite medir o volume de ar inspirado e expirado e os fluxos
respiratórios, sendo especialmente útil à análise dos dados derivados da manobra
expiratória forçada. A CPT é a quantidade de ar nos pulmões após uma inspiração
máxima. A quantidade de ar que permanece nos pulmões após a exalação máxima é
o VR. A CPT e o VR não podem ser medidos por espirometria. O volume eliminado
em manobra expiratória forçada desde a CPT até o VR é a CVF. A CV pode também
ser medida lentamente, durante expiração partindo da CPT ou durante a inspiração,
a partir do VR (RUPPEL, 1994).
O VEF1 é a quantidade de ar eliminada no primeiro segundo da manobra
expiratória forçada. É a medida de função pulmonar mais útil clinicamente. Os
resultados espirométricos devem ser expressos em gráficos de volume-tempo e
fluxo-volume. É essencial que um registro gráfico acompanhe os valores numéricos
obtidos no teste (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA,
2002).
A curva fluxo-volume mostra que o fluxo é máximo logo no início da
expiração, próximo à CPT, e há redução dos fluxos à medida que o volume pulmonar
se aproxima do VR. Os fluxos no início da expiração, próximos ao PFE, representam
a porção esforço dependente da curva, porque podem ser aumentados com maior
52
esforço por parte do paciente. Os fluxos após a expiração dos primeiros 30% da
CVF são máximos após um esforço expiratório modesto e representa a chamada
porção relativamente esforço independente da curva (FRY; HYATT, 1960).
A CVF é o teste de função pulmonar mais importante, pois em um dado
indivíduo durante a expiração existe um limite para o fluxo máximo que pode ser
atingido em qualquer volume pulmonar. Um esforço inicial submáximo será
claramente demonstrado na curva fluxo volume, mas será bem menos evidente na
curva volume tempo. Já a detecção de um fluxo constante próximo ou igual à 0 no
final da curva expiratória forçada será facilmente perceptível na curva de volumetempo e será menos evidente na curva fluxo volume. Provém daí a importância da
avaliação da curva fluxo-volume, para verificar a colaboração do paciente no início
da manobra expiratória, e da curva volume tempo para análise dos critérios do final
do teste. Uma vez treinado, o paciente pode reproduzir razoavelmente o esforço
máximo expiratório inicial (MEAD, 1980).
Como resultado, a faixa normal para esses fluxos é bem maior do que as
medidas esforços dependentes, como o VEF1 e o PFE. Essa desvantagem dos
fluxos médios e terminais são parcialmente compensados pela sua grande alteração
na doença, faz com que possam ser anormais isoladamente nas fases iniciais de
distúrbios obstrutivos (BECKLAKE; PERMUTT, 1979; FERRIS, 1978).
Na relação VEF1 e capacidade vital forçada (VEF1/CVF) o indivíduo realizou
a manobra expiratória completa e a CVF e o VEF1 foram obtidos. A razão derivada
da equação VEF1% = VEF1/CVF x 100 é calculada. Os valores relatados para VEF1
e CVF não foram necessariamente retirados de uma mesma manobra. Quando a CV
for maior do que a CVF ela pode ser utilizada no denominador. Muitos sistemas
computadorizados não calculam relações de valores obtidos em diferentes
manobras (PEREIRA, 1996) (APÊNDICE E).
O PFE e o VEF1 são medidas muito úteis de função pulmonar. O VEF1 tem
maior reprodutibilidade porque é mais esforço-independente, porém a dependência
do esforço torna a medida do PFE um bom indicador da colaboração na fase inicial
da expiração (KROWKA et al.,1987).
53
6 ANÁLISE ESTATÍSTICA
Foi feita uma análise descritiva de todas as variáveis, sendo determinados: n
válido, média, mediana, valores mínimo e máximo, variância e desvio padrão.
Os resultados foram analisados pelos programas Statistica 10 e GraphPad
Prism 6. Todas as variáveis foram submetidas ao teste de normalidade de
Kolmogorov-Smirnov, porém nenhuma das variáveis quantitativas apresentou
distribuição normal. Portanto, para a análise da mesma utilizou-se o teste não
paramétrico de Wilcoxon-Mann-Whitney com correção de Bonferroni para múltiplas
comparações. Para variáveis com três tempos de medida PRE, PO1 e PO2 foram
considerados significantes os valores de p<0,017.
Quanto às variáveis qualitativas, utilizou-se o teste exato de Fisher para sua
análise.
O tempo pré-operatório está identificado como PRE, o pós-operatório
imediato como PO1(medidas dos pacientes variaram em um intervalo entre 3 e 7
dias) e o pós-operatório tardio como PO2(dois anos).
54
7 RESULTADOS
7.1 ANÁLISE QUALITATIVA
Quanto as variáveis qualitativas, utilizou-se o teste exato de Fisher para sua
análise. Dos 17 pacientes que participaram da pesquisa 12 foram fumantes, três
apresentaram alteração espirométrica e nove não apresentaram alteração
espirométrica. Os outros cinco participantes não foram fumantes, e um deles
apresentou
alteração
espirométrica
e
quatro
não
apresentaram
alteração
espirométrica.
Para a análise pode-se utilizar o valor do Qui-quadrado somente, como todos
os valores de p são maiores que 0,05 infere-se que nesta amostra não houve
associação entre tabagismo e alteração espirométrica (p=0,8247).
7.2 ANÁLISE QUANTITATIVA
A análise dos dados quantitativos aplicou-se o teste de normalidade de
Kolmogorov-Smirnov nenhuma variável apresenta distribuição normal, portanto, na
análise das mesmas utilizou-se o teste não paramétrico de Wilcoxon-Mann-Whitney
com correção de Bonferroni para múltiplas comparações.
7.2.1 Variáveis respiratórias
No pré-operatório realizou-se PEAK-FLOW em 15 pacientes sendo que o
valor obtido foi menor que o valor previsto em 13 (86,6%) pacientes e apenas dois
(13,3%) apresentou valores maiores que o previsto. A manovacuometria foi realizada
em 14 pacientes sendo que 10 pacientes (71,42%) apresentaram PIMAX obtido
maior que a PIMAX prevista, e quatro pacientes (28,57%) apresentaram PIMAX
obtido menor que a PIMAX prevista. Quanto a PEMAX 12 pacientes (80%)
apresentaram valores menores que o previsto e três (20%) valores maiores que o
previsto.
No PO1 o PEAK-FLOW diminuiu em 10 (90,90%) e manteve igual em um
paciente (9,09%). A PIMAX manteve seu valor em seis (50%) pacientes, aumentou
em dois (16,6%), e diminuiu em quatro (33,3%). A PEMAX diminuiu em 11 (91,66%)
55
pacientes e aumentou em um paciente (8,33%). Todos os valores do PO1 foram
comparados aos valores do PRE obtidos.
No PO2 observou-se que 10 (66,6%) pacientes apresentaram um aumento no
valor obtido do PEAK-FLOW no PO2, e cinco (33,3%) pacientes apresentaram
diminuição dos valores obtidos quando comparados aos valores PRE. A PIMAX
aumentou e/ou manteve-se estável em todos os 15 (100%) pacientes avaliados. A
PEMAX no PO2 apresentou queda em cinco (33,3%) pacientes, quatro (26,33%)
pacientes mantiveram-se estáveis e seis (40%) apresentaram aumento nos valores
de PEMAX quando comparada ao valor PRE.
7.2.1.1 Peak Flow
Os valores obtidos pelo PEAK-FLOW no PRE e no PO1 e PO2 se comparam.
Além disso, comparou o valor previsto do exame para cada paciente com o valor
obtido no PRE.
Houve uma diferença significativa entre os valores obtidos no exame PRE 350
(170-760) e os valores previstos para cada paciente 436 (380-577) com p= 0,017.
Houve ainda, uma diferença significativa entre os valores obtidos no PRE 350 (170760) e no PO1 254 (150-530) com p= 0,005. Os valores obtidos no PO2 375 (270560) não mostraram qualquer diferença estatisticamente significante com o PRE,
com p= 0,61 (TABELA 4 e GRÁFICO 1).
Tabela 4 - Estatística Descritiva (Peak Flow). Uberaba, 2011-2012.
N Válido
Média
Mediana
Mínimo
Máximo
Desvio-Padrão
Pré - Peak Flow Obtido
15
388,66
*350
170
760
148,46
Pós 1 - Peak Flow Obtido
13
282,61
*254
150
530
125,76
Pós 2 - Peak Flow Obtido
16
388,12
375
270
560
87,04
Pré - Peak Flow Previsto
15
468,26
436
380
577
72,97
*Valores de p significativos quando p<0,017. Unidade de medida do Peak Flow são l/min. Fonte:
Dados obtidos pela autora (2011-2012).
56
Gráfico 1 - Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável Peak Flow no
PRE, PO1 e no PO2.
*Valores de p significativos quando p<0,017. Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012) por meio
do teste não paramétrico de Wilcoxon-Mann-Whitney com correção de Bonferroni para múltiplas
comparações (p= 0,017 e p= 0,005).
7.2.1.2 Manovacuômetro
7.2.1.2.1 Pressão inspiratória máxima (PIMAX)
A PIMAX obtida no período PRE foi de 100(28–120), não houve diferença
significativa quando comparada com o valor previsto 87,86(81,49 -130,5) p=0,55, e
com os valores obtidos no PO1 120(14–120) e no PO2 120(32–120) p=0,398
(TABELA 5 e GRÁFICO 2).
Tabela 5 - Estatística Descritiva (PIMAX). Uberaba, 2011-2012.
N Válido Média Mediana Mínimo Máximo Desvio-Padrão
Pré - Pressão Inspiratória Máx.
15
99,26
100
28
120
26,74
Pós 1 - Pressão Inspiratória Máx.
14
99,57
120
14
120
33,89
Pós 2 - Pressão Inspiratória Máx.
17
105,41
120
32
120
29,28
PIMAX Previsto.
17
96,31
87,86
81,49
130,5
15,62
Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012). Unidade de medida da PIMAX são cmH2O.
57
Gráfico 2 - Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável PIMAX no
PRE, PO1 e no PO2.
Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012) por meio do teste não paramétrico de Wilcoxon-MannWhitney com correção de Bonferroni para múltiplas comparações.
7.2.1.2.2 Pressão expiratória máxima (PEMAX)
A PEMAX obtida no período PRE foi de 76 (60–120), e foi significativamente
menor quando comparada com o valor previsto 87,54 (79,61- 140,19) com p=0,001.
Quando analisados os valores no PO1 percebeu-se uma queda significante dos
valores obtidos 50 (28–108) em comparação com os valores PRE com p=0,001. No
PO2 observou-se um aumento nos valores da PEMAX 88 (40-120), embora quando
comparada com os valores PRE não tenha apresentado significância estatística com
p=0,35 (TABELA 6 e GRÁFICO 3).
Tabela 6 - Estatística Descritiva (PEMAX). Uberaba, 2011-2012.
N Válido Média Mediana Mínimo Máximo Desvio-Padrão
Pré - Pressão Expiratória Máx.
15
86,93
*76
60
120
21,45
Pós 1 - Pressão Expiratória Máx.
14
57,42
*50
28
108
24,03
Pós 2 - Pressão Expiratória Máx.
17
92
88
40
120
26,26
PEMAX Previsto.
17
99,63
87,54
79,61
140,19
20,73
Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012). Unidade de medida da PEMAX são cmH2O.
58
Gráfico 3 - Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável PEMAX no
PRE, PO1 e no PO2.
*Valores de p significativos quando p< 0,017. Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012) por meio
do teste não paramétrico de Wilcoxon-Mann-Whitney com correção de Bonferroni para múltiplas
comparações (p=0,001).
7.2.1.3 Espirometria
No pré-operatório observou-se na espirometria que os valores de VEF1
obtidos foram menores que os previstos em sete (58,33%) pacientes, sendo que em
cinco (33,33%) pacientes foram maiores que os previstos, o valor previsto e obtido
de VEF1 foi idêntico em somente um (8,33%) paciente.
Ainda no PRE os valores de CVF obtidos foram menores que os previstos em
sete (58,33%) pacientes, e maiores que o previsto em cinco (41,66%) pacientes. Já
os valores de PFE obtidos foram maiores que os previstos em 11 (91,66%)
pacientes, e mostrou seu valor diminuído comparado ao valor previsto em apenas
um (8,33%) paciente. Por fim, os valores obtidos para a relação VEF1/CVF
apresentaram-se menores que os previstos em 12 (100%) pacientes.
Dentre os valores espirométricos, os valores de VEF1 obtidos no PO1
apresentaram diminuição em todos (10) os pacientes avaliados quando comparados
aos valores PRE. Ainda no PO1, os valores obtidos de CVF apresentaram-se
diminuídos em quatro (66,6%) pacientes, aumentado (16,6%) e estável também em
59
um (16,6%) paciente quando comparados aos valores PRE. Os valores obtidos de
PFE apresentaram diminuição em quatro (57,14%) pacientes e aumentou em três
(42,85%) pacientes, quando se comparado aos valores obtidos no período PRE. A
relação VEF/CVF, ainda no PO1, apresentou diminuição dos valores em dois
(33,3%) pacientes e aumento em quatro (66,6%) pacientes quando comparados aos
valores obtidos no período PRE.
No PO2 (2 anos) os valores obtidos de VEF1 quando comparados aos valores
PRE apresentaram diminuição em oito (72,72%) pacientes e aumento em três
(27,27%) pacientes. Os valores obtidos de CVF nesse mesmo tempo apresentaram
aumento em três (27,27%) pacientes e diminuição em oito (72,72%) pacientes
quando comparados com o período PRE. Os valores obtidos de PFE em seis
(54,54%) pacientes diminuíram quando comparados aos valores obtidos no PRE, e
aumentaram em cinco (45,45%) pacientes. A relação VEF/CVF apresentou um
aumento em relação aos valores PRE em seis (54,54%) pacientes e diminuição em
cinco (45,45%) pacientes.
7.2.1.3.1 Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1)
Houve uma diferença não significante estatisticamente entre os valores de
VEF1 previsto 2,81 (2,07 – 3,81) e os valores obtidos no PRE 2,52 (1,76–3,64) com
p=0,04. Também se observou uma queda não significativa dos valores de VEF1 no
PO1 2,06 (1,45–3,12) quando comparados aos valores PRE, p=0,04. No PO2 os
valores de VEF1 voltaram a aumentar 2,42 (1,96–3,22) aproximou-se dos valores
previamente obtidos no PRE, porém sem qualquer significância estatística com
p=0,16 (TABELA 7 e GRÁFICO 4).
Tabela 7 - Estatística Descritiva (VEF1). Uberaba, 2011-2012.
N Válido
Média
Mediana
Mínimo
Máximo
Desvio-Padrão
Pré - VEF1
12
2,58
2,52
1,76
3,64
0,49
Pós 1 - VEF1
7
2,19
2,06
1,45
3,12
0,51
Pós 2 - VEF1
14
2,52
2,42
1,96
3,22
0,44
VEF1 Previsto
16
2,92
2,81
2,07
3,81
0,64
Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012).
60
Gráfico 4 - Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável VEF1 no
PRE, PO1 e no PO2.
Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012) por meio do teste não paramétrico de Wilcoxon-MannWhitney com correção de Bonferroni para múltiplas comparações.
7.2.1.3.2 Capacidade vital forçada (CVF)
Quanto aos valores de CVF observou-se uma diferença entre os valores
previstos 3,48 (2,52–4,79) e os valores obtidos no PRE 3,38 (2,16–4,99), porém sem
significância estatística com p=0,12. Houve uma queda dos valores de CVF no PO1
2,63 (1,88–4,42) com p= 0,06. No PO2 os valores de CVF 3,04 (2,36–4,4) voltaram a
aumentar, e, se aproximaram dos valores obtidos no PRE, porém sem significância
estatística com p=0,2 (TABELA 8 e GRÁFICO 5).
Tabela 8 - Estatística Descritiva (CVF). Uberaba, 2011-2012.
N Válido
Média
Mediana
Mínimo
Máximo
Desvio-Padrão
Pré - CVF
12
3,36
3,38
2,16
4,99
0,76
Pós 1 - CVF
7
2,84
2,63
1,88
4,42
0,78
Pós 2 - CVF
14
3,27
3,04
2,36
4,4
0,66
CVF Previsto
16
3,61
3,48
2,52
4,79
0,82
Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012).
61
Gráfico 5 - Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável CVF no PRE,
PO1 e no PO2.
Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012) por meio do teste não paramétrico de Wilcoxon-MannWhitney com correção de Bonferroni para múltiplas comparações.
7.2.1.3.3 Pico de fluxo expiratório (PFE)
Observou-se uma diferença significante entre os valores previstos 6,14 (5,16–
8,71) e os valores obtidos no PRE 7,86(5,29–14,01) nos valores de PFE, p=0,003.
Houve uma queda dos valores de PFE no PO1 7,17 (4,26–10,53) com p= 0,22. No
PO2 os valores de PFE foram 8,62 (5,69–13,06) e voltaram a aumentar, superando
na maioria dos pacientes os valores obtidos no PRE, porém sem significância
estatística com p=0,87 (TABELA 9 e GRÁFICO 6).
Tabela 9 - Estatística Descritiva (PFE). Uberaba, 2011-2012.
N Válido
Média
Mediana
Mínimo
Máximo
Desvio-Padrão
Pré - PFE
12
8,45
*7,86
5,29
14,01
2,52
Pós 1 - PFE
7
7,14
7,17
4,26
10,53
2,13
Pós 2 - PFE
14
8,94
8,62
5,69
13,06
2,40
PFE Previsto
16
6,74
6,14
5,16
8,71
1,37
Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012).
62
Gráfico 6 - Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável PFE no PRE,
PO1 e no PO2.
*Valores de p significativos quando p< 0,017. Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012) por meio
do teste não paramétrico de Wilcoxon-Mann-Whitney com correção de Bonferroni para múltiplas
comparações (p=0,003).
7.2.1.3.4 Relação VEF1/CVF
Quanto aos valores da relação VEF1/CVF observou-se uma diferença
significante entre os valores previstos 80,84 (77,15–83,49) e os valores obtidos no
PRE 67,76 (54,75–81,69), p=0,002. Houve um aumento dos valores de VEF1/CVF
no PO1 73,22 (68,51–84,31), porém sem significância estatística, p= 0,22. No PO2
valores de VEF1/CVF 69,66 (52,07–86,86) apresentaram uma queda quando
comparados aos valores obtidos no PO1, esses valores se aproximaram dos obtidos
no PRE, porém sem significância estatística quando comparados com estes, p=0,38
(TABELA 10 e GRÁFICO 7).
63
Tabela 10 - Estatística Descritiva (VEF1/CVF). Uberaba, 2011-2012.
N Válido
Média
Mediana
Mínimo
Máximo
Desvio-Padrão
Pré – VEF1/CVF
12
67,55
*67,76
54,75
81,69
9,13
Pós 1 – VEF1/CVF
7
75,49
73,22
68,51
84,31
6,01
Pós 2 – VEF1/CVF
14
69,96
69,66
52,07
86,86
9,33
VEF1/CVF Previsto
16
80,47
80,84
77,15
83,49
2,09
*Valores de p significativos quando p<0,017. Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012).
Gráfico 7 – Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável VEF1/CVF no
PRE, PO1 e no PO2.
*Valores de p significativos quando p< 0,017. Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012) por meio
do teste não paramétrico de Wilcoxon-Mann-Whitney com correção de Bonferroni para múltiplas
comparações (p=0,002).
7.2.2 Parâmetro bioquímico
A glicemia de jejum obtida no PRE variou entre 122-362,5 miligramas por
decilitro, sendo o valor de referência (VR) entre 70-110 mg/dl.
Em relação ao valor obtido de glicose em jejum no PO1 variou entre 58,3243,6 mg/dl, sendo que em nove (75%) pacientes apresentaram uma diminuição de
seu valor quando comparado ao PRE, e, em três (25%) pacientes seu valor
apresentou um aumento.
64
No PO2 de dois anos, a glicemia de jejum apresentou variação entre 79,1 268,5 mg/dl, sendo que onze (91,66%) pacientes apresentaram uma diminuição
significativa desse parâmetro quando comparando-se aos valores obtidos no PRE,
em apenas um (8,34%) paciente observou-se um aumento desse parâmetro. Todos
os parâmetros bioquímicos tiveram sua análise em três tempos: PRE, PO1 e PO2 2
anos.
7.2.2.1 Perda glicêmica
Houve uma queda não significativa da glicemia de jejum do PRE 228,40
(122,00–362,50) para o PO1 157,05 (58,30 – 245,80) com p=0,04, cuja razão dessa
diminuição provavelmente tenha sido o regime de internação hospitalar e dieta aos
quais estavam submetidos os pacientes. No PO2 de dois anos constatou-se uma
queda importante e significante da glicemia de jejum 129,15 (79,10–268,50) com
p=0,007.
Portanto, pode-se constatar a evolução do controle glicêmico no pósoperatório desses pacientes (TABELA 11 e GRÁFICO 8).
Tabela 11 - Estatística Descritiva (Glicemia Jejum). Uberaba, 2011-2012.
N Válido
Média
Mediana
Mínimo
Máximo
Desvio-Padrão
Pré – Glicemia Jejum
13
219,52
228,40
122,00
362,50
70,91
Pós 1 - Glicemia Jejum
16
151,28
157,05
58,30
245,80
51,54
Pós 2 - Glicemia Jejum
16
137,61
*129,15
79,10
268,50
51,72
*Valores de p significativos quando p<0,017. Unidade glicêmica expressa em mg/dl. Fonte: Dados
obtidos pela autora (2011-2012).
65
Gráfico 8 – Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável glicemia no
PRE, PO1 e no PO2.
*Valores de p significativos quando p< 0,017. Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012) por meio
do teste não paramétrico de Wilcoxon-Mann-Whitney com correção de Bonferroni para múltiplas
comparações (p=0,007).
7.2.3 Perda ponderal
7.2.3.1 Índice de massa corporal (IMC)
No pré-operatório dos 14 (100%) pacientes que se submeteram à
antropometria, oito (57%) pacientes estavam na faixa de sobrepeso (30 > IMC > 25),
e sete (43%) pacientes estavam na faixa de peso correspondente a obesidade grau I
(35 > IMC > 30). No PO2, quando nova avaliação antropométrica foi realizada,
constatou-se que apenas dois (15%) pacientes apresentaram mínimo ganho
ponderal; nos demais 12 (85%) pacientes ocorreram perda significativa de peso,
sendo que quatro (28,5%) pacientes encontraram-se na faixa normal de peso (25 >
IMC > 18), oito (57%) pacientes estavam na faixa de sobrepeso (30 > IMC > 25), e
apenas dois (14,5%) pacientes estavam na faixa de obesidade grau I (35 > IMC >
30).
No PRE os valores de IMC foram de 29,40 (24,24–33,6 Kg/m2), decorridos
dois anos, na nova avaliação realizada no
PO2 foram obtidos valores
66
significantemente menores 26,68(20,47–33,40), quando comparados ambos os
tempos pode-se notar que a redução de peso foi estatisticamente significante, p =
0,006 (TABELA 12 e GRÁFICO 9).
Tabela 12 - Estatística Descritiva (IMC). Uberaba, 2011-2012.
N Válido
Média
Mediana
Mínimo
Máximo
Desvio-Padrão
Pré – IMC
14
29,72
29,40
24,24
33,60
2,48
Pós 2 - IMC
14
26,95
*26,68
20,47
33,40
3,53
2
Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012). Unidade de medida do IMC é Kg/m .
Gráfico 9 - Mediana amostral dos valores previsto e obtido da variável IMC no PRE,
PO1 no PO2.
*Valores de p significativos quando p< 0,017. Fonte: Dados obtidos pela autora (2011-2012) por meio
do teste não paramétrico de Wilcoxon-Mann-Whitney com correção de Bonferroni para múltiplas
comparações (p = 0,006).
67
8 DISCUSSÃO
O paciente portador de DM2 submetido à cirurgia metabólica apresenta
parâmetros diminuídos na avaliação pulmonar no pré-operatório, comparado aos
valores previstos e no PO1 comparado aos valores pré-operatórios obtidos. Em
contrapartida, melhora alguns parâmetros pulmonares no PO2 na medida em que
haja melhora do metabolismo glicêmico e perda ponderal comparado aos valores
pré-operatórios obtidos.
A avaliação pré-operatória das variáveis Peak Flow e PEMAX apresentaram
valores
pré-operatórios
respectivamente],
obtidos
[350
(170-760)
l/min;
76
(60–120)cmH2O,
menores que o previsto[436 (380-577) l/min; 87,54 (79,61-
140,19) cmH2O] e esses podem estar correlacionados, pois, para a obtenção dos
valores do Peak Flow há necessidade da utilização da musculatura expiratória e
essa por sua vez apresentou-se comprometida no grupo de indivíduos diabéticos.
Não se pode dizer o mesmo em relação à musculatura inspiratória, pois não
apresentou um comprometimento evidente como o da musculatura expiratória.
Além disso, quando comparado seus valores do PRE obtido [350 (170760)l/min; 76 (60–120)cmH2O] com o PO1[254 (150-530)l/min; 50 (28–108) cmH2O],
notou-se queda significativa de seus valores, isso pode ser explicado pelo próprio
ato cirúrgico uma vez que para a realização desses testes é necessária à utilização
da musculatura expiratória (músculos abdominais, peitoral maior, transverso do tórax
e diafragma) que está viamente comprometida e também por causa da dor na região
cirúrgica.
A manipulação da cavidade abdominal nas cirurgias laparoscópicas leva à
diminuição dos volumes e capacidades pulmonares que podem resultar em
complicações pulmonares como a hipoxemia e atelectasia. Essas alterações no
sistema respiratório são máximas geralmente nas primeiras 48 horas após a cirurgia
quando então se inicia aumento gradativo dos volumes pulmonares e capacidades
pulmonares, e ao redor da segunda semana a maioria deles encontra-se normal (o
padrão ventilatório volta a ser como no pré-operatório depois de 7 a 10 dias do pósoperatório). Estudos em cães mostraram que a anestesia ou a dor não são as
principais responsáveis pelas alterações acima citadas. Talvez a melhor explicação
seja uma disfunção do diafragma, que teria origem na manipulação de vísceras
abdominais, que determinam a inibição reflexa do nervo frênico, com consequente
68
paresia diafragmática. Essa paresia associada ao pneumoperitônio pode levar a
atelectasia nas bases pulmonares, e resulta num colapso da ventilação alveolar nas
áreas dependentes (em contato com o leito) do pulmão, com alteração ventilaçãoperfusão ou shunt pulmonar, e consequente hipoxemia (CHIAVEGATO et al., 2000).
Fatores como a irritação local, dor, inflamação ou trauma são capazes de
induzir a disfunção diafragmática. Sabe-se que a paresia diafragmática é o principal
determinante da alteração dos volumes e capacidades pulmonares (GIOVANETTI;
BOUERI; BRAGA, 2004).
Com relação à PIMAX, este estudo apresentou resultados contraditórios aos
encontrados na literatura, os valores obtidos no período pré-operatório foram de 100
(28- 120) cmH2O, não havendo diferença significativa quando comparada com os
valores previstos [87,86 (81,49-130,5) cmH2O] com p=0,55, e com os valores obtidos
no PO1 [120 (14-120) cmH2O] e no PO2 [120 (32-120) cmH2O] com p=0,398.
Em um estudo que envolveu 21 obesos candidatos à cirurgia de gastroplastia
utilizou a técnica a Capella e analisou a força muscular respiratória no pósoperatório em relação ao valor do pré-operatório, e, houve queda da PIMAX de 51%,
26% e 14% no primeiro, terceiro e quinto dias de pós-operatório (p<0,001, p<0,001,
p=0,028) (PAISANI; CHIAVEGATO, FARESIN, 2005).
Já a PEMAX apresentou resultados semelhantes à literatura, com uma queda
de seus valores no PO1[50 (28–108) cmH2O] em relação ao valor do PRE obtido [76
(60–120) cmH2O].
Além disso, houve uma melhora da PIMAX e PEMAX entre o PRE obtido [100
(28- 120) cmH2O; 76 (60–120)cmH2O] e o PO2 [120 (32-120) cmH2O; 88(40-120)],
embora não significante, que pode estar relacionado com a perda ponderal e
controle glicêmico.
Em relação à alteração estrutural da musculatura esquelética respiratória nos
diabéticos, estudos sugeriram que o seu aparecimento pode estar associado com
resistência à insulina (SUN et al., 2008; LAZARUS; SPARROW; WEISS, 1997),
glicosilação não enzimática do tecido conjuntivo (SCHNAPF et al., 1984; RAMIREZ
et al., 1991), defeitos na estimulação da produção de surfactante pulmonar
(FERNÁNDEZ-REAL et al., 2008) e a presença de um estado de inflamação crônica
de baixo grau (SIN; MAN, 2003).
A diminuição da força muscular em indivíduos diabéticos pode levar a
diminuição da função pulmonar. Em uma análise de coorte mostrou-se que a
69
diminuição da força no músculo esquelético foi associada ao estado de resistência à
insulina. A diminuição da força muscular foi detectada antes do reconhecimento do
diagnóstico de resistência à insulina (LAZARUS; SPARROW; WEISS, 1997).
As alterações estruturais pulmonares podem estar associadas à atrofia
muscular, deposição lipídica aumentada e diminuição mitocondrial, assim como a
transformação da fibra muscular tem sido descritos em pacientes diabéticos do tipo 2
(SUN et al., 2008).
A espirometria é um teste de função pulmonar amplamente utilizado (PFT),
ideal para descrever os efeitos da obstrução ou restrição sobre a função pulmonar. É
uma poderosa ferramenta de diagnóstico que desempenha um papel significativo no
diagnóstico precoce de danos nos pulmões e das suas estruturas associadas (MEO,
2010).
A função pulmonar pode fornecer medidas úteis da progressão da
microangiopatia sistêmica em pacientes diabéticos (HSIA, 2002). Os conceitos
básicos de fisiologia normal pulmonar que estão envolvidos no teste de função
pulmonar (espirometria) incluem mecânica (volume corrente pulmonar), inter-relação
ventilação-perfusão, difusão e trocas gasosas, bem como a força muscular
respiratória (GILDEA; MCCARTHY, 2010).
Em um estudo com 283 indivíduos, dos quais 144 eram diabéticos e 139 não
diabéticos, quanto à avaliação espirométrica observaram que somente a CVF e
VEF1 mostraram diferenças entre os grupos, porque ambas as variáveis foram
significativamente menores nos pacientes com DM. O restante das variáveis
espirométricas não apresentou diferença significativa entre os grupos. Além disso, a
intensidade da queda da função pulmonar com o avanço da idade foi semelhante
entre os indivíduos diabéticos e não diabéticos, sendo os declives semelhantes em
ambos os grupos (ORTIZ-AGUIRRE et al., 2006).
Parâmetros espirométricos analisados no presente estudo, aumentaram seus
valores se comparado ao PRE obtido com o PO2 exceto VEF1 e CVF. O fato de que
hipoteticamente esses valores melhorariam no PO2 não ocorreu significativamente,
pois possivelmente pode ser devido à perda ponderal e ao controle glicêmico não
interferir na alteração da função pulmonar já instalada. Porém esse controle pode
permitir a não progressão dessa disfunção estrutural do pulmão.
Em condições normais, indivíduos saudáveis não fumantes após 35 anos de
idade, o declínio da função pulmonar esperado VEF1 é 25-30 ml/ano. No entanto, o
70
taxa média de declínio da função pulmonar em pacientes diabéticos, como medido
pelo volume expiratório forçado em 1s VEF1, é de 71 ml/ano. Relatou-se que CVF e
VEF1 são reduzidos em indivíduos diabéticos, em comparação com os indivíduos
controle (MEO, 2010).
Vários estudos em pacientes com DM2 tem mostrado associações entre
controle glicêmico e função pulmonar. Esses estudos sugeriram que, como muitos
outros tecidos, o pulmão é um alvo para diabéticos com doença microvascular
(DAVIS et al., 2004; YEH et al., 2008).
O mais significativo comprometimento da função pulmonar é encontrado entre
os pacientes diabéticos tratados com insulina. Esses resultados indicaram que o
declínio da função pulmonar na doença diabética progride ao longo do tempo, com
alguma evidência e que as alterações da função pulmonar aparecem em estágios
precoces da doença, antes mesmo que seja aparente clinicamente. (MCKEEVER et
al. 2005).
O controle de peso é a chave para uma gestão bem sucedida no DM2. Perda
de peso obtida por meio de intervenções do estilo de vida tem demonstrado ser
eficaz na prevenção e tratamento do DM2 (WILLIAMSON et al., 2000; KNOWLER et
al., 2002; TUOMILEHTO et al., 2001; NORRIS et al., 2004). No entanto, o tratamento
convencional, tais como: modificação do estilo e farmacoterapia produziram
pequenas melhorias no peso (NORRIS et al., 2004; KHAN et al., 2000; ZIMMET;
SHAW; ALBERTI, 2003; WING et al., 1987). Em contraste, a cirurgia bariátrica tem
sido proposta para fornecer eficazmente perda de peso durável (SJÖSTRÖM et al.,
2007).
As causas mais comuns para o fracasso da remissão do diabetes após a
cirurgia bariátrica são: perda de peso inadequada ou recuperação do peso, DM2 mal
controlado ou agressivo de longa data, menor IMC pré-operatório, e diabetes
autoimune latente em adultos (LADA) (DEITEL, 2011).
O bypass gástrico não apenas induz a uma perda de peso de forma
significativa e duradoura, mas também produz a melhoria ou resolução do DM2 e
das comorbidades associadas (GARCIA-CABALLERO et al., 2012).
Em contraste, diversos estudos mostram que a resolução do DM2 após essa
técnica cirúrgica ocorre antes da perda de peso, e indica o envolvimento de outros
fatores, dentre eles a homeostase da glicose. O bypass normaliza a hiperglicemia,
melhora os níveis de HbA1c e possivelmente reduz a mortalidade do DM. A maioria
71
dos pacientes recupera níveis normais de glicose no sangue e HbA1c após a
cirurgia, e muito antes de apresentarem uma perda significativa de peso. Isto sugere
que o controle do DM2 é provavelmente mediado por alterações nas secreções de
hormônios do trato gastrointestinal e ou outro mecanismo independente da perda de
peso (GARCIA-CABALLERO et al., 2012).
Vários estudos demonstraram que a realização de fisioterapia pré-operatório
é mais eficaz na redução de complicações respiratórias nos pacientes com risco
maior ou moderado do que naqueles cujo risco foi baixo (ARCÊNCIO et al., 2008).
O objetivo da fisioterapia no pré-operatório é melhorar a capacidade
respiratória e função pulmonar, e capacitar o doente para o procedimento cirúrgico e
prevenir complicações pós-operatórias, como infecções, atelectasias e outras
(PASQUINA et al., 2006).
A detecção da disfunção pulmonar pelo fisioterapeuta pode auxiliar na
estratificação do risco cirúrgico do paciente (BELLINETTI; THOMSON, 2006).
A partir daí pode-se afirmar sobre a importância do acompanhamento
multiprofissional no preparo do paciente diabético que é submetido a qualquer
cirurgia abdominal, pois devido a sua doença de base ele apresenta alterações
prévias pulmonares, tais como: diminuição da força muscular respiratória e funcional
tendo assim maior propensão para complicações pós-operatórias.
Apesar de ser um estudo limitado devido à amostra relativamente pequena,
foi demonstrado que o indivíduo portador de DM2 submetido à cirurgia metabólica
sem ressecção gástrica apresentou aumento dos valores das variáveis respiratórias
analisadas, se comparar o PRE obtido com o PO2 exceto do VEF1 e CVF.
72
9 CONCLUSÃO
Dentre as variáveis estudadas no indivíduo portador de DM2 submetido à
cirurgia metabólica sem ressecção gástrica pode-se confirmar que seus valores préoperatórios obtidos são menores que os valores pré-operatórios previstos exceto as
variáveis PIMAX e PFE.
No PO1 as variáveis diminuem seus valores comparados ao pré-operatório
obtido exceto PIMAX e VEF1/CVF.
No PO2 em relação aos parâmetros respiratórios suas variáveis aumentam
seus valores comparados ao pré-operatório obtido exceto VEF1 e CVF. E em relação
aos parâmetros bioquímicos tanto a variável glicêmica quanto o IMC diminuem seus
valores de forma significativa comparada ao pré-operatório.
A perda ponderal e o controle glicêmico podem interferir de forma positiva na
força muscular respiratória nos indivíduos portadores de DM2 submetidos à cirurgia
metabólica sem ressecção gástrica, porém não apresenta a mesma resposta na
função pulmonar desses indivíduos.
É importante dar ênfase no preparo pulmonar, no condicionamento físico e
preparo nutricional dos indivíduos portadores de DM2 antes de serem submetidos à
cirurgia abdominal de uma forma geral, com intuito de diminuir complicações
pulmonares pós-cirúrgico. Pois, já se sabe que esse perfil de paciente previamente
apresentam alterações tanto da força muscular respiratória quanto da função
pulmonar.
Há necessidades de mais estudos nessa área para maior esclarecimento do
comprometimento pulmonar no diabético tipo 2 e a possível melhora após
tratamento cirúrgico.
73
REFERÊNCIAS
ABOUSSOUAN, L. S.; STOLLERR, J. K. Perioperative Pulmonary Care. In:
CHERNIAK, N. S.; ALTOSE, M. D.; HOMMA, I. Rehabilitation of Patient with
Respiratory Disease. New York: McGrawHill, 1999, p. 561-575.
AGRELLI, T. F. Análise da influência do treinamento muscular respiratório
ambulatorial no preparo pulmonar pré-operatório em indivíduos com afecções
esofágicas. 2008. 75 f. (Mestrado em Patologia) – Faculdade de Medicina,
Universidade Federal do Triangulo Mineiro, Uberaba, 2008.
AGUIAR, A. C. S. et al. Análise da atuação fisioterapêutica em relação à força
muscular respiratória em pacientes submetidos à cirurgia bariátrica. Revista
Movimenta, Curitiba, v. 2, n. 2, p. 54-58, 2009.
ALVES, B. G.; SILVA, R. I.; ALMEIDA, M. S. (Org.). Manual para apresentação de
trabalhos acadêmicos baseado nas normas de documentação da ABNT.
Uberaba: UFTM, 2011.
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Medical Care in Diabetes:
2010. Diabetes Care, New York, 32, supl. 1, p. 11-61, jan. 2010.
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Medical Care in Diabetes:
2012. Diabetes Care, New York, v. 35, n. 1, supl. 1, p. 11-63, jan. 2012.
ARAÚJO, L. M. B.; BRITTO, M. M. S.; CRUZ, T. M. R. Tratamento do diabetes
mellitus tipo 2: novas opções. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia &
Metabologia, São Paulo, v. 44, n. 6, p. 509-518, dec. 2000.
ARCÊNCIO, L. et al. Cuidados pré e pós-operatório em cirurgia cardiotorácica uma
abordagem fisioterapêutica. Revista Brasileira de Cirurgia Cardiovascular, São
José do Rio Preto, v. 23, n. 3, p. 400-410, jul./set. 2008.
BECKLAKE, M. R.; PERMUTT, S. Evaluation of tests of lung functions for screening
for early detevtion of chronic obstrutive lung disease. In: MACKLEM, P. T.; PERMUTT, S. The lung in transition between health and disease. New York: Marcel
Dekker,1979. p. 345-87.
BELLINETTI, L. M.; THOMSON, J. C. Avaliação muscular respiratória nas
toracotomias e laparatomias superiores eletivas. Jornal Brasileiro de
Pneumologia, Brasília, v. 32, n. 2, p. 99-105, mar./abr. 2006.
BENDIXEN, H. H.; HEDLEY-WHYTE, J.; LAVER, M. B. Impaired oxygenation in
surgical patients during general anesthesia with controlled ventilation: A concept of
atelectasis. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 269, p. 991-996,
nov. 1963.
74
BLACK, L. F.; HYATT, R. E. Maximal respiratory pressures: normal values and
relatonship to age and sex. Am Rev Respir Dis. v. 99, n. 5, p. 696-702, may. 1969.
BRASSARD, P. et al. Influence of glicemic contrl on pulmonary function na heart rate
in response to exercise in subjects with type 2 diabetes mellitus. Metabolism:
Clinical and Experimental, Philadelphia, v. 55, n. 11, p. 1532-1537, may. 2006.
BRASIL. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Plano de
reorganização da atenção à hipertensão arterial e ao diabetes mellitus:
hipertensão arterial e diabetes mellitus. Brasília: MS, 2001.
BRITTO, R. R.; BRANT, T. C. S.; PARREIRA, V. F. Recursos manuais e
instrumentais em fisioterapia respiratória. São Paulo: Manole, 2009.
BUCHWALD, H. et al. Bariatric surgery: A systematic review and meta-analysis.
JAMA, Chicago, v. 292, n. 14, p. 1724-1728, oct. 2004.
BUCHWALD, H. et al. Weight and type 2 diabetes after bariatric surgery: Systematic
review and meta analysis. The American Journal of Medicine, New York, v. 122, n.
3, p. 248-256, mar. 2009.
CALLES-ESCANDON, J.; CIPOLLA, M. Diabetes and endothelial dysfunction: A
clinical perspective. Endocrine Reviews, Baltimore, v. 22, n. 1, p. 36-52, feb. 2001.
CAMELO JÚNIOR, J. S.; TERRA, J. T.; MANÇO, J. C. Pressões respiratórias
máximas em adultos normais. Jornal de Pneumologia, Brasília, v. 11, n. 4, p. 181184, dez. 1985.
CARVALHO, C. P. et al. GLP1 and adiponectin: effect of weight loss after dietary
restriction and gastric bypass in morbidly obese patients with normal and abnormal
glucose metabolism. Obesity Surgery, Oxford, v. 19, n. 3, p. 313-320, mar. 2009.
CARVALHO, P. S. et al. Cirurgia bariátrica cura síndrome metabólica? Arquivos
Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v. 51, n. 1, p. 79-85, fev.
2007.
CHIAVEGATO, L. D. et al. Alterações funcionais respiratórias na colecistectomia por
via laparoscópica. Jornal de Pneumologia, São Paulo, v. 26, n. 2, p. 69-76,
mar./abr. 2000.
COHEN, R. V. et al. Duodenal-jejunal bypass for the treatment of type 2 diabetes in
patients with body mass index of 22–34 Kg/m2: a report of 2 cases. Surgery for
Obesity and Related Diseases, New York, v. 3, n. 2, p. 195-197, mar./apr. 2007.
COHEN, R. V. et al. Laparoscopia e cirurgia bariátrica. Einstein, São Paulo, v. 1, p.
103-106, 2006.
COHEN, R.; TORRES, M. C.; SCHIAVON, C. A. Metabolic surgery: changes in
gastrointestinal anatomy and type 2 diabetes mellitus remission. ABCD Arquivos
Brasileiros de Cirurgia Digestiva, São Paulo, v. 23, n. 1, p. 40-45, mar. 2010.
75
COPPOLA, G. et al. Increased levels of C-reative protein and fibrinogen influence the
risk of vascular events in patients with NIDDM. International Journal of Cardiology,
Amsterdam, v. 106, n. 1, p. 16-20, jan. 2006.
COSTA, D. Fisioterapia respiratória básica. São Paulo: Atheneu, 1999.
CRAIG, D. B. Postoperative Recovery of Pulmonary Function. Anesthesia and
Analgesia, Cleveland, v. 60, n. 1, p. 46-52, jan. 1981.
CUELLO, A. F. Kinesiologia neumo cardiologica. Bueno Aires: Silka, 1980.
CUELLO, A. F.; MASCIANTONIO, L.; CUELLO, G. A. Entrenamiento muscular com
patrones musculares respiratorios em diferentes patologías y distribución regional de
ventilación. Medicine Intensive, v. 5, p. 68-77, 1988.
DALQUEN, P. The lung in diabetes mellitus. Respiration, Basel, v. 66, n. 1, p. 12-13,
1999.
DANDONA, P. Effects of antidiabetic and antihyperlipidemic agents on Creactive
protein. Mayo Clinic Proceedings, Rochester, v. 83, n. 3, p. 333-342, mar. 2008.
DAVIS, T. M. et al. Reduced pulmonary function and its associations in type 2
diabetes: The Fremantle Diabetes Study. Diabetes Res Clin Pract, Australia, v. 50,
n. 2, p. 153-159, oct. 2000.
DAVIS, A. W. et al. Glycemic exposure is associated with reduced pulmonary function
in type 2 diabetes. Diabetes care, New York, v. 27, n. 3, p. 752-757, mar. 2004.
DEITEL, M. Atualização: por diabetes não resolver em alguns pacientes após a
cirurgia bariátrica. Obesity Surgery, Oxford, v. 21, n. 6, p. 794-796, jun. 2011.
DEITEL, M. From bariatric to metabolic surgery in non-obese subjects: time for some
caution. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v. 53,
n. 2, p. 246-251, fev. 2009.
DE MARINIS, L. et al. Plasma leptin levels after biliopancreatic diversion:
dissociation with body mass index. The Journal of clinical endocrinology and
metabolismo, Springfield, v. 84, n. 7, p. 2386-2389, jul. 1999.
DE PAULA, A. L. et al. Laparoscopic treatment of type 2 diabetes mellitus for patients
with a body mass índex less than 35. Surgical Endoscopy, Berlin, v. 22, n. 3, p.
706-716, mar. 2008.
DONATH, M. Y. et al. Inflammatory mediators and islet beta-cell failure: a link
between type 1 and type 2 diabetes. Journal of Molecular Medicine, Berlim, v. 81,
n. 8, p. 455-470, aug. 2003.
DONATH, M. Y. et al. Islet inflammation in type 2 diabetes: from metabolic stress to
therapy. Diabetes Care, New York, v. 31, supl. 2, p. 161-164, feb. 2008.
76
DRUCKER, D. J. Glucagon like peptide 1 and the islet β-cell: augmentation of cell
proliferation and inhibition of apoptosis. Endocrinology, Springfield, v. 144, n. 12, p.
5145-5148, dec. 2003; 144:
DUREUIL, B.; CANTINEAU, P.; DESMONTS, J. M. Effects of upper or lower
abdominal surgery on diaphragmatic function. British Journal of Anaesthesia,
London, v. 59, n. 10, p. 1230-1235, oct. 1987.
EBERT, R.; CREUTZFELDT, W. Gastrointestinal peptides and insulin secretion.
Diabetes/Metabolism Reviews, New York, v. 3, n. 1, p. 1-26, jan. 1987.
ECHAHIDI, N. et al. Metabolic syndrome increases operative mortality in patients
undergoing coronary artery bypass grafting surgery. Journal of the American
College of Cardiology, New York, v. 50, n. 9, p. 843-851, aug. 2007.
EHSES, J. A. et al. Pancreaticislet inflammation in type 2 diabetes: from alpha and
beta cell compensation to dysfunction. Archives of Physiology and Biochemistry,
Lisse, v. 115, n. 4, p. 240-247, oct. 2009.
ELIASCHEWITZ, F. Programa Evidência em Debates. Ciência em Educação Médica
Continuada. Evoluções no tratamento do DM2: análise crítica das opções
terapêuticas. [201-]. Disponível em: <http://www.evidenciaemdiabetes.com.br>.
Acesso em: 11 nov. 2012.
ELLINGSGAARD, H. et al. Interleukin-6 enhances insulin secretion by increasing
glucagonlike peptide-1 secretion from L cells and alpha cells. Nature Medicine, New
York, v. 17, n. 11, p. 1481-1489, oct. 2011.
ENRIGHT, P. L.; SHERRILL, D. L.; LEBOWITZ, M. D. Ambulatory monitoring of peak
expiratory flow. Reproducility and quality control. Chest, Chicago, v. 107, n. 3, p. 657661, mar. 1995.
FARESIN, S. M.; MEDEIROS, R. A. Avaliação pré-operatória. In: PRADO, F. C.;
RAMOS, J.; VALLE, J. R. Atualização terapêutica. 20. ed. São Paulo: Artes
Médicas, 2001. p. 1297-1301.
FERNÁNDEZ-REAL, J. M. et al. Circulating surfactant protein A (SP-A), a marker of
lung injury, is associated with insulin resistance. Diabetes Care, New York, v. 31, n.
5, p. 958-963, may 2008.
FERRIS, B. G. Epidemiology standardization Project III. The American Review of
Respiratory Disease (American Thoracic Society), Baltimore, v. 118, v. 6, pt. 2, p.
55-88, dec. 1978.
FIORE JÚNIOR, J. F. et al. Pressões respiratórias máximas e capacidade vital:
comparação entre avaliação através de bocal e de máscara facial. Jornal Brasileiro
de Pneumologia, Brasília, v. 30, n. 6, p. 515-520, 2004.
77
FORBES, A. R.; HORRIGAN, R. W. Mucociliary fl ow in the trachea during
anesthesia with enfl urane, ether, nitrous oxide and morfine. Anesthesiology,
Philadelphia, v. 46, n. 5, p. 319-321, may 1977.
FORD, G. T. et al. Respiratory physiology in upper abdominal surgery. Clinics in
Chest Medicine, Philadelphia, v. 14, n. 2, p. 237-252, jun.1993.
FORGIARINI, J. L. A. et al. Experimental diabetes mellitus: oxidative stress and
changes in lung structure. Jornal Brasileiro de Pneumologia, Brasília, v. 35, n. 8, p.
788-791, aug. 2009.
FRY, D. L.; HYATT, R. E. Pulmonary mechanics.A unified analysis of the relationship
between pressure,volume and gás flow in the lung of normal and diseased human
subjects. The American Journal of Medicine, New York, v. 29, p. 672-689, 1960.
FURNARY, A. P. et al. Continuous insulin infusion reduces mortality in patients with
diabetes undergoing coronary artery bypass grafting. The Journal of Thoracic and
Cardiovascular Surgery, St. Louis, v. 125, n. 5, p. 1007-1021, may 2003.
GANDHI, R. et al. Metabolic syndrome and the incidence of symptomatic deep vein
thrombosis following total knee arthroplasty. The Journal of Rheumatology,
Toronto, v. 36, n. 10, p. 2298-2301, oct. 2009.
GARCIA-CABALLERO, M. M. et al. Diabetes Surgery. Madrid: Interamericana de
España, 2010.
GARCIA-CABALLERO, M. M. et al. Resolução de diabetes mellitus e síndrome
metabólica em pacientes com peso normal IMC 24-29 com um bypass gástrico
anastomose. Nutrición Hospitalaria, Madrid, v. 27, n. 2, p. 623-631, abr. 2012.
GARCIA, R. C. P.; COSTA, D. Treinamento muscular respiratório em pós-operatório
de cirurgia cardíaca eletiva. Revista Brasileira de Fisioterapia, São Paulo, v. 6, n.
3, p.139-146, 2002.
GARDNER, D. C.; GREENSPAN, F. S. Endocrinologia básica e clínica. 7. ed. São
Paulo: McGrawHill, 2006.
GILDEA, T. R.; MCCARTHY, K. Pulmonary function testing. 2010. Available from:
<http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/pulmonary
/pulmonary-function-testing/>. Acesso em: 15 out. 2012.
GIOVANETTI, E. A.; BOUERI, C. A.; BRAGA, K. F. Estudo comparativo dos volumes
pulmonares e oxigenação após o uso do respiron e voldyne no pós-operatório de
cirurgia abdominal alta. Reabilitar, São Paulo, v. 6, n. 25, p. 30-39, out./dez. 2004.
GIUGLIANO, D.; CERIELLO, A.; PAOLISSO, G. Oxidative stress and diabetic
vascular complications. Diabetes Care, New York, v. 19, p. 257-267, mar. 1996.
78
GIUSTINA, A. P. D.; MONTEMEZZO, D. Análise das pressões musculares
respiratórias em indivíduos portadores da Síndrome de Down. 2003. TCC
(Graduação em Fisioterapia) – Curso de Graduação em Fisioterapia, Unisul,
Tubarão, 2003.
GLANCE, L. G. et al. Perioperative outcomes among patients with the modified
metabolic syndrome who are undergoing noncardiac surgery. Anesthesiology,
Philadelphia, v. 113, n. 4, p. 859-872, oct. 2010.
GROSS, J. B. et al. Practice guidelines for the perioperative management of patients
with obstructive sleep apnoea: a report by the American Society of Anesthesiologists
Task Force on Perioperative Management of patients with obstructive sleep apnoea.
Anesthesiology, Philadelphia, v. 104, n. 5, p. 1081-1093, may. 2006.
GUERRA, F. C.; DE CONTI, D.; DEPIERE, T. Z. Avaliação da Capacidade
Cardiopulmonar no Pré e Pós operatório de Cirurgia Bariátrica: Relato de caso.
Arquivos de Ciências da Saúde da Unipar, Umuarama, v. 9, n. 3, p. 181-187, dez.
2005.
GUMIENICZEK, A. et al. Changes in antioxidant status of lung tissue in experimental
diabetes in rabbits. Clinical Biochemistry, Toronto, v. 35, n. 2, p. 147-149, 2002.
HARDING, H. P.; RON, D. Endoplasmic reticulum stress and the development of
diabetes: a review. Diabetes, New York, v. 51, supl. 3, p. 455-461, 2002.
HAUTMANN, H. et al. Maximal inspiratory mouth pressure (PIMAX) in healthy
subjectswhat is the lower limit of normal? Respiratory Medicine, London v. 94, n. 7,
p. 689-693, jul. 2000.
HAYHURST, M. D. Preoperative pulmonary function testing. Respiratory Medicine,
London, v. 87, n. 3, p. 161-163, apr. 1993.
HESS, D. R. The evidence for secretion clearance techniques. Respiratory Care,
Philadelphia, v. 46, n. 11, p. 1276-1293, nov. 2001.
HOLCROFT, C. A. et al. Measurement characteristics of peak expiratory flow. Chest,
Chicago, v. 124, n. 2, p. 501-510, aug. 2003.
HOLST, J. J.; ORSKOV, C. Incretin hormones-an update. Scandinavian journal of
clinical and laboratory investigation. Supplementum, Lund, v. 234, p. 75-85,
2001.
HOTAMISLIGIL, G. S.; ERBAY, E. Nutrient sensing and inflammation in metabolic
diseases. Nature Reviews Immunology, London, v. 8, n. 12, p. 923-934, dec. 2008.
HSIA, C. C.; RASKIN, P. The diabetic lung: relevance of alveolar microangiopathy for
the use of inhaled insulin. The American Journal of Medicine, New York, v. 118, n.
3, p. 205-211, mar. 2005.
79
HSIA, C. C. Recruitment of lung diffusing capacity: update of concept and
application. Chest, Chicago, v. 122, n. 5, p. 1774-1783, nov. 2002.
HULL, R. L. et al. Islet amyloid: a critical entity in the pathogenesis of type 2 diabetes.
The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, Springfield, v. 89, n. 8,
3629-3643, aug. 2004.
INTENSIVE blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with
conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes
(UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet, London, v.
352, n. 9131, p. 837-853, sept. 1998.
INTERNATIONAL WORKING GROUP ON THE DIABETIC FOOT. International
Consensus. The development of global consensus guidelines on the
management and prevention of the Diabetic Foot 2011. Brussels: IWGDF: IDF,
2011. Disponível
em:<http://www.iwgdf.org/index.php?option=com_content&task=view&id=16&Itemid=
26>. Acesso em: 19 out. 2012.
INSTITUTO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E ESTATÍSTICA. Censo Demográfico:
Característica da População e Domicilio. Brasília: MPG, 2010.
INZUCCHI, S. E. et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patientcentered approach: position statement of the American Diabetes Association (ADA)
and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care,
New York, v. 35, n. 6, p. 1364-1379, jun. 2012.
JENKINS, D. J. et al. Glycemic index: overview of implications in health and disease.
The American Journal of Clinical Nutrition, Bethesda, v. 76, n. 1, p. 266-273, jul.
2002.
KAHN, B. B. Type 2 diabetes: when insulin secretion fails to compensate for insulin
resistance. Cell, Cambridge, v. 92, n. 5, p. 593-596, 1998.
KAJIMOTO, K.; KASAI, T.; MIYAUCHI, K. Metabolic syndrome predicts 10-year
mortality in non-diabetic patients following coronary artery bypass surgery.
Circulation Journal, Kyoto, v. 72, n. 9, p. 1481-1486, sept. 2008.
KHAN, M. A. et al. Diabetes disease stage predicts weight loss outcomes with longterm appetite suppressants. Obesity Research, Baton Rouge, v. 8, n. 1, p. 43-48,
jan. 2000.
KINDEL, T. L. et al. Duodenal-Jejunal Exclusion Improves Glucose Tolerance in the
Diabetic, Goto-Kakizaki Rat by a GLP1 Receptor-Mediated Mechanism. Journal of
Gastrointestinal Surgery, St. Louis, v. 13, n. 10, p. 1762-1772, oct. 2009.
KNOWLER, W. C. et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle
intervention or metformin. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 346,
n. 6, p. 393-403, feb. 2002.
80
KONO, M. et al. Obstructive sleep apnoea syndrome is associated with some
components of metabolic syndrome. Chest, Chicago, v. 131, n. 5, p. 1387-1392,
may. 2007.
KREYMANN, B. et al. Glucagon-like peptide-1 7–36: a physiological incretin in man.
Lancet, London, v. 2, n. 8571, p. 1300-1304, dec. 1987.
KROWKA, M. J. et al. Effect of effort on measurement of forced expiratory volume in
one second. The American Review of Respiratory Disease, Baltimore, v. 136, n. 4,
p. 829-833, oct. 1987.
KUZIEMSKI, K.; SPECJALSKI, K.; JASSEM, E. Diabetic pulmonary microangiopayhy
– fact or fiction ? Endokrynologia Polska, Warszawa, v. 62, n. 2, p. 171-175, 2011.
LAFERRÈRE, B. Effect of gastric bypass surgery on the increntins. Diabetes &
Metabolismo, Paris, v. 35, n. 6, pt. 2, p. 513-517, dec. 2009.
LAFERRÈRE, B. et al. Effect of weight loss by gastric bypass surgery versus
hypocaloric diet on glucose and incretin levels in patients with type 2 diabetes. The
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, Springfield, v. 93, n. 7, 24792485, jul. 2008.
LAMOUNIER, R. N. et al. Incretins: clinical physiology and bariatric surgery –
correlating the entero-endocrine system and a potentially anti-dysmetabolic
procedure. Obesity Surgery, Oxford, v. 17, n. 5, p. 569-576, may. 2007.
LANGE, P. et al. Copenhagen City Heart Study: longitudinal analysis of ventilatory
capacity in diabetic and nondiabetic adults. The European Respiratory Journal,
Copenhagen, v. 20, n. 6, p. 1406-1412, dec. 2002.
LARSON, J. L.; KIM, M. J. Reliability of maximal inspiratory pressure. Nursing
Research, New York, v. 36, n. 5, p. 317-319, sept./oct. 1987.
LAWLOR, D. A.; EBRAHIM, S.; SMITH, G. D. Associations of measures of lung
function with insulin resistence and type 2 diabetes: findings from the british women's
heart and health study. Diabetologia, Berlin, v. 47, n. 2, p. 195-203, feb. 2004.
LAWRENCE, V. A. et al. Strategies to reduce postoperative pulmonary complications
after noncardiothoracic surgery: systematic review for the American College of
Physicians. Annals of Internal Medicine, Philadelphia, v. 144, n. 8, p. 596-608, apr.
2006.
LAZARUS, R.; SPARROW, D.; WEISS, S. T. Handgrip mstrength and insulin levels:
cross-sectional and prospective associations in the normative aging study.
Metabolism, New York, v. 46, n. 11, p. 1266-1269, nov. 1997.
LEE, E. J. et al. Asthma-like symptoms are increased in the metabolic syndrome. The
Journal of Asthma, Ossining, v. 46, n. 4, p. 339-342, may. 2009.
81
LEE, W. J. et al. Effect of laparoscopic mini-gastric bypass for type 2 diabetes
mellitus: comparison of BMI>35 and <35 Kg/m2. Journal of Gastrointestinal
Surgery, St. Louis, v. 12, n. 5, p. 945-952, may. 2008.
LEINER, G. C. et al. Expiratory peak flow rate. Standard values for normal subjects.
Use as a clinical test of ventilatory function. The American Review of Respiratory
Disease, Baltimore, v. 88, p. 644-651, nov. 1963.
LE ROUX, C. W. et al. Gut hormone profiles following bariatric surgery favor an
anorectic state, facilitate weight loss, and improve metabolic parameters. Annals of
Surgery, Bethesda, v. 243, n. 1, p. 108-114, jan. 2006.
LINDSTRÖM, D. et al. Effects of a perioperative smoking cessation intervention on
postoperative complications: a randomized trial. Annals of Surgery, Bethesda, v.
248, n. 5, p. 739-745, nov. 2008.
LITONJUA, A. A. et al. Lung function in type 2 diabetes: the normative aging study.
Respiratory Medicine, London, v. 99, n. 12, p. 1583-1590, dec. 2005.
LIU, S. S.; WU, C. L. The effect of analgesic technique on postoperative patientreported outcomes including analgesia: a systematic review. Anesthesia and
Analgesia, Cleveland, v. 105, n. 3, p. 789-808, sept. 2007.
MACIEL, S. S. et al. Eficácia do método fisioterapêutico em testes ventilatórios de
pacientes bariátricos. Revista Brasileira de Ciências da Saúde, João Pessoa, v. 9,
n. 2, p. 167-182, maio/ago. 2005.
MAGNANI, K. L.; CATANEO, A. J. M. Respiratory muscle strength in obese
individuals and influence of upper-body fat distribution. São Paulo Medical
Journal, São Paulo, v. 125, n. 4, p. 215-219, jul. 2007.
MASON, E. E. Ileal [correction of ilial] transposition and enteroglucagon/GLP1 in
obesity (and diabetic?) surgery. Obesity Surgery, Oxford, v. 9, n. 3, p. 223-228, jun.
1999.
MASON, E. E. Gila Monster’s guide to surgery for obesity and diabetes. Journal of
the American College of Surgeons, Chicago, v. 206, n. 2, p. 357-360, feb. 2008.
MASTERS, S. L. et al. Activation of the NLRP3 inflammasome by islet amyloid
polypeptide provides a mechanism for enhanced IL-1beta in type 2 diabetes. Nature
Immunology, New York, v. 11, n. 10, p. 897-904, oct. 2010.
MARVISI, M. et al. Pulmonary complications in diabetes mellitus. Recenti Progressi
in Medicina, Roma, v. 87, n. 12, p. 623-637, dec. 1996.
MCKEEVER, T. M. et al. Lung function and glucose metabolism: An analysis of data
fron the third national health and nutrition examination survey. American Journal of
Epidemiology, Baltimore, v. 161, n. 6, p. 546-556, 2005.
82
MEAD, J. Dysanapsis in normal lungs assessed by the relationship between máxima
flow, static recoil, and vital capacity. The American review of respiratory disease,
Baltimore, v. 121, n. 2, p. 339-342, feb. 1980.
MEO, S. A. Significance of spirometry in diabetic patients. International Journal of
Diabetes Mellitus, v. 2, n. 1, p. 47-50, apr. 2010.
MULLEN, J. T.; MOORMAN, D. W.; DAVENPORT, D. L. The obesity paradox: body
mass index and outcomes in patients undergoing nonbariatric general surgery.
Annals of Surgery, Philadelphia, v. 250, n. 1, p. 166-172, jul. 2009.
NAUCK, M. A. et al. Incretin effects of increasing glucose loads in man calculated
from venous insulin and C-peptide responses. The Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism, Springfield, v. 63, n. 2, p. 492-498, aug. 1986.
NEDER, J. A. et al. Reference values for lung function tests. II. Maximal respiratory
pressures and voluntary ventilation. Brazilian Journal of Medical and Biological
Research, São Paulo, v. 32, n. 6, p. 719-727, jun. 1999.
NELIGAN, P. J. Metabolic syndrome: anaesthesia for morbid obesity. Current
Opinion in Anaesthesiology, Philadelphia, v. 23, n. 3, p. 375-383, jun. 2010.
NEVE, H. J. et al. Resolution of diabetes following vertical gastroplasty in morbidly
obese patients. Obesity Surgery, Oxford, v. 3, n. 1, p. 75-78, feb. 1993.
NICOLAIE, T.; ZAVOIANU, C.; NUTA, P. Pulmonary involvement in diabetes mellitus.
Romanian Journal of Internal Medicine, Bucuresti, v. 41, n. 4, p. 365-374, 2003.
NOMORI, H. et al. Preoperative respiratory muscle training. Assessment in thoracic
surgery patients with special reference to postoperative pulmonary complications.
Chest, Chicago, v. 105, n. 6, p. 1782-1788, jun. 1994.
NORRIS, S. L. et al. Long-term effectiveness of lifestyle and behavioral weight loss
interventions in adults with type 2 diabetes: a meta-analysis. The American Journal
of Medicine, New York, v. 117, n. 10, p. 762-774, nov. 2004.
ORTIZ-AGUIRRE, A. R. et al. Cambios espirometricos relacionados con La edad en
pacientes diabéticos. Revista de Investigación Clínica, México, v. 58, n. 2, p. 109118, mar./abr. 2006.
PAISANI, D. M.; CHIAVEGATO, L. D.; FARESIN, S. M. Volumes, capacidade
pulmonares e força muscular respiratória pós-operatório não de gastroplastia. Jornal
Brasileiro de Pneumologia, Brasília, v. 31, n. 2, p. 125-132, 2005.
PASQUINA, P. et al. Respiratory physiotherapy to prevent pulmonary complications
after abdominal surgery: a systematic review. Chest, Chicago, v. 130, n. 6, p. 18871899, dec. 2006.
83
PATRITI, A. et al. Early improvement of glucose tolerance after ileal transposition in a
non-obese type 2 diabetes rat model. Obesity Surgery, Oxford, v. 15, n. 9, p. 12581264, oct. 2005.
PATRITI, A. et al. The enteroinsular axis and the recovery from type 2 diabetes after
bariatric surgery. Obesity Surgery, Oxford, v. 14, n. 6, p. 840-848, jun./jul. 2004.
PAULA, A. Síndrome da angústia respiratória. Rio de Janeiro: Cultura Médica,
1982.
PELOSI, P.; GREGORETTI, C. Perioperative management of obese patients. Best
Practice & Research. Clinical Anaesthesiology, Amsterdam, v. 24, n. 2, p. 211225, jun. 2010.
PEREIRA, C. A. C. I Consenso Brasileiro sobre Espirometria. Jornal Brasileiro de
Pneumologia, Brasília, v. 22, n. 3, p. 105-164, maio/jun. 1996.
PEREIRA, C. A. C.; NEDER, J. A. Diretrizes para testes de função pulmonar. Jornal
Brasileiro de Pneumologia, Brasília, v. 38, supl. 3, p. 1- 241, 2002.
PEREIRA, E. D. B. et al. Prospective assessment of the risk of postoperative
pulmonary complications in patients submitted to upper abdominal surgery. São
Paulo Medical Journal, São Paulo, v. 117, n. 4, p. 151-160, jul. 1999.
PITOCCO, D. et al. Association between reduced pulmonary diffusing capacity and
cardiac autonomic dysfunction in type 1 diabetes. Diabetic Medicine, Chichester, v.
25, n. 11, p. 1366-1369, nov. 2008.
PIZOV, R. et al. Halothane inhibition of ion transport of the tracheal epithelium: A
possible mechanism for anesthetic-induced impairment of mucociliary clearance.
Anesthesiology, Philadelphia, v. 76, n. 6, p. 985-989, jun. 1992.
PORIES, W. J. et al. Surgical treatment of obesity and its effect on diabetes: 10-y
follow-up. The American Journal of Clinical Nutrition, Bethesda, v. 55, supl. 2, p.
582-585, feb. 1992.
PORIES, W. J. et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most
effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Annals of Surgery, Bethesda, v.
222, n. 3, p. 339-352, sept. 1995.
POLKEY, M. I.; MOXHAM, J. Clinical aspects of respiratory muscle dysfunction in the
critically ill. Chest, Chicago, v. 119, n. 3, p. 926 - 939, mar. 2001.
POURNARAS, D. J.; LE ROUX, C. W. Obesity, gut hormones, and bariatric surgery.
World Journal of Surgery, New York, v. 33, n. 10, p. 1983-1988, oct. 2009.
PREITNER, F. et al. Gluco-incretins control insulin secretion at multiple levels as
revealed in mice lacking GLP1 and GIP receptors. The Journal of Clinical
Investigation, New Haven, v. 113, n. 4, p. 635-645, feb. 2004.
84
PRENTKI, M.; NOLAN, C. J. Islet beta cell failure in type 2 diabetes. The Journal of
Clinical Investigation, New Haven, v. 116, n. 7, p. 1802-1812, jul. 2006.
QUANJER, P. H. et al. Peak expiratory flow: conclusions and recommendations of
Working Party of the European Respiratory Society. The European respiratory
journal. Supplement, Copenhagen, n. 24, p. 2-8, feb. 1997.
RAMIREZ, L. C. et al. Relations between diabetes control and pulmonary function in
insulin-dependent diabetes mellitus. The American Journal of Medicine, New York,
v. 91, n. 4, p. 371-376, oct. 1991.
RAMOS, A. C. et al. Laparoscopic duodenal-jejunal exclusion in the treatment of type
2 diabetes mellitus in patients with BMI > 30 kg/ m2 (LBMI). Obesity Surgery,
Oxford, v. 19, n. 3, p. 307-312, mar. 2008.
RHODES, C. J. Type 2 diabetes-a matter of beta-cell life and death? Science, New
York, v. 307, n. 5708, p. 380-384, 2005.
RIBEIRO, S. N. S. Avaliação da força muscular respiratória e da função
pulmonar por meio de exercício em crianças e adolescentes com asma: ensaio
clínico controlado. 2007. 68f. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Medicina,
Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 2007.
RINGQVIST, T. The ventilatory capacity in healthy subjects: an analysis of causal
factors with special reference to the respiratory forces. Scandinavian Journal of
Clinical and Laboratory Investigation. Supplementum, Lund, v. 88, p. 5-179,
1966.
ROBERTSON, R. P. Consequences on beta-cell function and reserve after long-term
pancreas transplantation. Diabetes, New York, v. 53, n. 3, p. 633-644, mar. 2004.
ROGLIC, G. et al. The burden of mortality attributable to diabetes: realistic estimates
for the year 2000. Diabetes Care, New York, v. 28, n. 9, p. 2130-2135, sept. 2005.
RUBINO, F. et al. Diabetes Surgery Summit Delegates. The Diabetes Surgery
Summit consensus conference: recommendations for the evaluation and use of
gastrointestinal surgery to treat type 2 diabetes mellitus. Annals of Surgery,
Bethesda, v. 251, n. 3, p. 399-405, mar. 2010.
RUBINO, F. et al. The mechanism of diabetes control after gastrointestinal bypass
surgery reveals a role of the proximal small intestine in the pathophysiology of type 2
diabetes. Annals of Surgery, Bethesda, v. 244, n. 5, p. 741-749, nov. 2006.
RUPPEL, G. Spirrometry and pulmonary mechanics. In: ______. Manual of pulmonary function testing. St Louis: Mosby,1994. p. 43-82.
85
SAKUMA, S. A. O. Atuação do fisioterapeuta no contexto hospitalar. c2008.
Disponível em:
<http://www.neuropediatria.org.br/index.php?option=com_content&view=article&id=8
8:atuacao-do-fisioterapeuta-no-contexto-hospitalar&catid=50:outrostemas&Itemid=109>. Acesso em: 19 set. 2012.
SANTORO, S. et al. Adaptação digestiva: uma nova proposta cirúrgica para tratar a
obesidade com base em fisiologia e evolução. Einstein, São Paulo, n. 1, p. 95-98,
2003.
SCHAUER, P. R. et al. Effect of laparoscopic Roux-en Y gastric bypass on type 2
diabetes mellitus. Annals of Surgery, Bethesda, v. 238, n. 4, p. 467-484, oct. 2003.
SCHNAPF, B. M. et al. Pulmonary function in insulin-dependent diabetes mellitus
with limited joint mobility. The American Review of Respiratory Disease, Baltimore,
v. 130, n. 5, p. 930-932, nov. 1984.
SCIAKY, A. J.; FROWNFELTER, D.; DEAN, E. Educação do paciente. Fisioterapia
cardiopulmonar: princípios e prática. 3. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2004.
SHAH, N. D. et al. Translating comparative effectiveness into practice: the case of
diabetes medications. Medical Care, Philadelphia, v. 48, supl. 6, p. 153-158, jun.
2010.
SILVA, E. F.; GUEDES, R. P.; RIBEIRO, E. C. Estudo das repercussões das cirurgias
abdominais sobre os músculos respiratórios. Revista Fisioterapia em Movimento,
Curitiba, v. 16, n. 1, p. 51-56, jan./mar. 2003.
SIN, D. D.; MAN, S. F. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease
at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic
inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation, Dallas, v. 107,
n. 11, p. 1514-1519, mar. 2003.
SJÖSTRÖM, L. et al. Effects of Bariatric Surgery on Mortality in Swedish Obese
Subjects. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 357, n. 8, p. 741-752,
aug. 2007.
SJÖSTRÖM, C. D. et al. Reduction in incidence of diabetes, hypertension and lipid
disturbances after intentional weight loss induced by bariatric surgery: the SOS
Intervention Study. Obesity Research, Baton Rouge, v. 7, n. 5, p. 477-484, sept.
1999.
SMITH, S. G.; EDWARDS, C. B.; GOODMAN, G. M. Changes in diabetic
management after Roux-en-Y gastric bypass. Obesity Surgery, Oxford, v. 6, n. 4, p.
345-348, aug.1996.
SOBUSH, D. C.; DUNNING, M. Assessing maximal static ventilatory muscle
pressures using the “bugle” dynamometer. Physical Therapy, Albany, v. 64, n. 11, p.
1689-1690, nov. 1984.
86
SOCIEDADE AMERICANA DE ANESTESIOLOGIA (ASA). Tabela de Classificação
do risco anestésico. 1963. Disponível em:<
http://riscocirurgico.com.br/pre-operatorio/sociedade-americana-anestesiologia-asa1963>. Acesso em: 19 set. 2012.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Diabetes. São Paulo: SBD, 2009.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA. Diretrizes para
Testes de Função Pulmonar. Jornal Brasileiro de Pneumologia, Brasília, v. 28,
supl. 3, out. 2002.
SOPER, N. J.; BRUNT, M. L.; KERBL, K. Laparoscopic General Surgery. The New
England Journal of Medicine, Massachusetts, v. 330, p. 409-419, 1994.
SOUZA, R. B. Pressões respiratórias estáticas máximas. Jornal Brasileiro de
Pneumologia, Brasília, v. 28, supl. 3, p. 155-165, out. 2002.
STEARNS, A. et al. Impact of Roux-en-Y gastric bypass surgery on rat intestinal
glucose transport. American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver
Physiology, Bethesda, v. 297, n. 5, p. 950-957, nov. 2009.
STEIER, J. et al. The value of multiple tests of respiratory muscle strength. Thorax,
London, v. 62, p. 975-980, jun. 2007.
STILLER, K. R.; MUNDAY, R. M. Chest physiotherapy for the surgical patient. The
British Journal of Surgery, Bristol, v. 79, n. 8, p. 745-749, aug. 1992.
STRADER, A. D. et al. Weight loss through ileal transposition is accompanied by
increased ileal hormone secretion and synthesis in rats. American Journal of
Physiology. Endocrinology and Metabolism, Bethesda, v. 288, n. 2, p. 447-453,
feb. 2005.
SUN, Z. et al. Muscular response and adaptation to diabetes mellitus. Frontiers in
Bioscience : a Journal and Virtual Library, Tampa, v. 1, n. 13, p. 4765-4794, may
2008.
SYKES, L. A.; BOWE, E. A. Cardiorespiratory effects of anesthesia. Clinics in Chest
Medicine, Philadelphia, v. 14, n. 2, p. 211-226, jun. 1993.
THEODORAKIS, M. J. et al. Human duodenal enteroendocrine cells: source of both
incretin peptides, GLP1 and GIP. American Journal of Physiology. Endocrinology
and Metabolism, Bethesda, v. 290, n. 3, p. 550-559, mar. 2006.
THOMAS, J. A.; MCINTOSH, J. M. Are incentive spirometry intermittent positive
pressure breathing, and deep breathing exercise effective in the prevention of
postoperative pulmonary complications after upper abdominal surgery? A systematic
overview and meta-analysis. Physical Therapy, Albany, v. 74, n. 1, p. 3-10, jan.
1994.
87
TONELLA, R. M.; ARAÚJO, S.; SILVA, A. M. O. Estimulação elétrica nervosa
transcutânea no alivio da dor pós-operatória relacionada com procedimentos
fisioterapêuticos em pacientes submetidos a intervenções cirúrgicas abdominais.
Revista Brasileira de Anestesiologia, Campinas, v. 56, n. 6, p. 630-642, nov./dec.
2006.
TRAYNER, E. JR.; CELLI, B. R. Postoperative pulmonary complications. The
Medical clinics of North America, Philadelphia, v. 85, n. 5, p. 1129-1139, sept.
2001.
TROY, S. et al. Intestinal Gluconeogenesis Is a Key Factor for Early Metabolic
Changes after Gastric Bypass but Not after Gastric Lap-Band in Mice. Cell
Metabolism, Cambridge, v. 8, n. 3, p. 201-211, sept. 2008.
TSAPAS, A.; MATTHEWS, D. R. N. of 1 trials in diabetes: making individual
therapeutic decisions. Diabetologia, Berlin, v. 51, n. 6, p. 921-925, jun. 2008.
TUNG, A. Anaesthetic considerations with the metabolic syndrome. British Journal
of Anaesthesia, London, v. 105, supl. 1, p. 24-33, dec. 2010.
TUOMILEHTO, J. et al. Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus by Changes in
Lifestyle among Subjects with Impaired Glucose Tolerance. The New England
Journal of Medicine, Boston, v. 344, n. 18, p. 1343-1350, may. 2001.
VALVERDE, I. et al. Changes in glucagon-like peptide-1 (GLP1) secretion after
biliopancreatic diversion or vertical banded gastroplasty in obese subjects. Obesity
Surgery, v. 15, n. 3, p. 387-397, mar. 2005.
VAN DE LEUR, J. P. et al. Are clinical observations of breathing and pulmonary
function related in patients after abdominal surgery? Physiotherapy Theory and
Practice, v. 19, n. 1, p. 45-52, 2003.
VASSILAKOPOULOS, T. et al. Contribution of pain to inspiratory muscle dysfunction
after upper abdominal surgery: a randomized controlled trial. American journal of
respiratory and critical care medicine, New York, v. 161, n. 4 pt. 1, p. 1372-1375,
apr. 2000.
VGONTZAS, A. N.; BIXLER, E. O.; CHROUSOS, G. P. Sleep apnea is a
manifestation of the metabolic syndrome. Sleep Medicine Reviews, London, v. 9, n.
3, p. 211-224, jun. 2005.
VILSBOLL, T. et al. BOTH GLP1 and GIP are insulinotropic at basal and postprandial
glucose levels and contribute nearly equally to the incretin effect of a meal in healthy
subjects. Regulatory Peptides, Amsterdam, v. 114, n. 2-3, p. 115-121, jul. 2003.
VYAS, H.; MILNER, A. D.; HOPKIN, I. E. Face mask resuscitation: does it lead
gastric distension? Archives of Disease in Childhood, London, v. 58, n. 5, p. 373375, may. 1983.
88
WALTER, R. E. et al. Association between glycemic state and lung function: the
Framingham Heart Study. American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine, New York, v. 167, n. 6, p. 911-916, mar. 2003.
WATANABE, K. et al. Thickness of the basement membrane of bronchial epithelial
cells in lung diseases as determined by transbronchial biopsy. Respiratory
Medicine, London, v. 91, n. 7, p. 406-410, aug. 1997.
WEINER, P. et al. Prophylatic inspiratory muscle training in patients undergoing
coronary artery bypass graft. World Journal of Surgery, New York, v. 22, n. 5, p.
427-431, may 1998.
WEIR, G. C.; BONNER-WEIR, S. Five stages of evolving beta-cell dysfunction during
progression to diabetes. Diabetes, New York, v. 53, supl. 3, p. 16-21, dec. 2004.
WEST, J. B. Fisiologia Respiratória Moderna. 5. ed. São Paulo: Manole, 1996.
WILLIAMSON, D. F. et al. Perda de peso intencional e mortalidade entre indivíduos
com sobrepeso e diabetes. Diabetes Care, New York, v. 23, n. 10, p. 1499-1504,
2000.
WILD, S. et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and
projections for 2030. Diabetes Care, New York, v. 27, n. 5, p. 1047-1053, may 2004.
WING, R. R. et al. Diabetes tipo II diabético perdem menos peso do que seus
cônjuges não-diabéticos com excesso de peso. Diabetes Care, New York, v. 10, n.
5, p. 563-566, sept./oct. 1987.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. Global Burden of Disease Project. Genebra:
WHO, 2003.
YEH, H. C. et al. Cross-sectional and prospective study of lung function in adults with
type 2 diabetes: the Atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Diabetes
Care, New York, v. 31, n. 4, p. 741-746, apr. 2008.
YILMAZ, M. B. et al. Metabolic syndrome negatively impacts early patency of
saphenous vein grafts. Coronary Artery Disease, Philadelphia v. 17, n. 1, p. 41-44,
feb. 2006.
ZANCHET, R. C.; VIEGAS, C. A. A.; LIMA, T. A eficácia da reabilitação pulmonar na
capacidade de exercício da musculatura inspiratória e qualidade de vida de
portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica. Jornal Brasileiro de
Pneumologia, Brasília, v. 31, n. 2, p. 118-124, 2005.
ZIMMET, P.; SHAW, J.; ALBERTI, K. G. Prevenção de diabetes tipo 2 e síndrome
dismetabólica no mundo real: uma visão realista. Diabetic Medicine, Chichester, v.
20, n. 9, p. 693-702, 2003.
89
APÊNDICES
APÊNDICE A - FICHA DE AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA
90
91
92
93
94
APÊNDICE B - VARIÁVEIS PULMONARES NO PRÉ-OPERATÓRIO, PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO E PÓS-OPERATÓRIO
TARDIO 1.
95
APÊNDICE C - VARIÁVEIS PULMONARES NO PRÉ-OPERATÓRIO, PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO E PÓS-OPERATÓRIO
TARDIO 2.
96
APÊNDICE D - VARIÁVEIS PULMONARES NO PRÉ-OPERATÓRIO, PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO E PÓS-OPERATÓRIO
TARDIO 3.
97
APÊNDICE E - VARIÁVEIS PULMONARES NO PRÉ-OPERATÓRIO, PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO E PÓS-OPERATÓRIO
TARDIO 4.
98
ANEXOS
ANEXO A – PARECER CONSUBSTANCIADO - CEP
99
ANEXO B – TERMO DE ESCLARECIMENTO
100
ANEXO C – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE