INTOXICAÇÕES AGUDAS POR
DROGAS PERTURBADORES DA
ATIVIDADE DO SNC
(PSICOTOMIMÉTICAS)
Roberto Moacyr Ribeiro Rodrigues
Médico do CCI/SP
Objetivo
 Diagnóstico e Terapêutica das
Intoxicações por Drogas
Psicotomiméticas.
 Análise resumida dos principais
fatores envolvidos:
 Conceitos básicos.
 Drogas mais comuns em nosso
meio.
 Mecanismo de ação das drogas
e seus efeitos no organismo.
 Métodos diagnósticos e
terapêuticos disponíveis.
DROGA:
“Qualquer substância capaz de
modificar a função dos organismos
vivos, resultando em mudanças
fisiológicas ou de comportamento”.
Origem do termo é incerta:
Holandês antigo “droog vate” (folha seca).
 Árabe “droo” (bala de sorgo).

MEDICAMENTO:
“Qualquer substância ou associação de
substâncias contida em um produto
farmacêutico, empregada para modificar
ou explorar sistemas fisiológicos ou
estados patológicos em benefício do ser
a que se administra”. (OMS)
FÁRMACO:
Origem grega = Droga, medicamento.
DROGAS DE ABUSO:
São drogas capazes de causar
Dependência.
FARMACODEPENDÊNCIA:
Estado psíquico e às vezes físico causado
pela ação recíproca entre um organismo
vivo e um Fármaco, que se caracteriza por
modificações de comportamento e por
outras reações que compreendem sempre
um impulso irreprimível de utilizar a droga
de forma contínua ou periódica, a fim de
experimentar seus efeitos psíquicos e às
vezes evitar o mal-estar produzido pela
sua privação”. (OMS)
CONTEXTO
SÓCIO-CULTURAL
MOMENTO
HISTÓRICO
INDIVÍDUO
DROGAS
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA:
Conjunto de sinais e sintomas
decorrentes da falta de uma determinada
droga em um usuário dependente. Pode
colocar em risco a vida da pessoa.
OVERDOSE:
Termo da língua inglesa que denomina a
exposição do organismo a altas doses
de uma substância química qualquer.
CLASSIFICAÇÃO
1) ASPECTO LEGAL.
2) POTENCIAL DE USO NOCIVO.
3) EFEITOS SOBRE O SNC.
4) USO PELA SOCIEDADE.
1) ASPECTO LEGAL:
a) Lícitas (fumo, bebidas alcoólicas,
Anorexígenos, etc)
b) Ilícitas (maconha, cocaína,etc).
Esta classificação é mais cultural
que científica, pois os valores
sustentados pela sociedade influem
nas idéias formadas sobre as drogas.
No Império Russo do (séc. XVIII),
o uso do Café era punido
com a Mutilação das Orelhas !
POTENCIAL DE USO NOCIVO:
Federal Drug Enforcement Administration (DEA)
Classe
Substâncias
Classe I: Nenhuma utilidade clínica
Alto potencial de abuso e dependência
Heroína
Alucinógenos (LSD, mescalina)
Maconha
Classe II: Baixa utilidade clínica
Alto potencial de abuso e dependência
Ópio ou morfina
Codeína
Opiáceos sintéticos
Barbitúricos
Anfetaminas & derivados
Cocaína
Fenciclidina (PCP)
Classe III: Alguma utilidade clínica
Potencial moderado de abuso e
dependência
Paracetamol e codeína combinada
Esteróides anabolizantes
Classe IV: Grande utilidade clínica
Potencial baixo de abuso e dependência
Benzodiazepínicos
Fenobarbital
Classe V: Grande utilidade clínica
Potencial muito baixo de abuso e
dependência
Misturas de narcóticos e atropina
Misturas diluídas de codeína
AÇÃO SOBRE O SNC:
1) Depressores do SNC.
2) Estimulantes do SNC.
3) Perturbadores do SNC.
Adaptado de L. Chaloult, 1971
AÇÃO SOBRE O SNC:
 Depressores da Atividade do SNC:
• Álcool
• Hipnóticos: barbitúricos e alguns
benzodiazepínicos
• Ansiolíticos: As principais drogas pertencentes
a essa classe são os benzodiazepínicos.
• Opiáceos e opióides: morfina, heroína, codeína,
meperidina, etc
• Inalantes ou solventes: removedores, colas,
tintas, etc.
AÇÃO SOBRE O SNC.
 Estimulantes da Atividade do SNC:
a) De origem Sintética: Anfetaminas e
análogos: Anorexígenos, etc
b) De origem vegetal: Cocaína
 Perturbadores da Atividade do SNC:
a) De origem vegetal:
•
•
•
•
b)
Mescalina (cacto mexicano)
THC (maconha)
Psilocibina (certos cogumelos)
Lírio (trombeteira, zabumba ou saia branca)
De origem sintética:
•
•
•
•
•
LSD-25
Ecstasy(MDMA), DOB (Cápsula do vento)
Quetamina, Fenciclidina
Anticolinérgicos (Artane®, Bentyl®)
Poppers
USO PELA SOCIEDADE:
1) Drogas da noite
(Designer drugs ou Club drugs)
2) Drogas facilitadoras de estupro
(Rape drugs)
Designer drugs ou Club Drugs
(Drogas da noite):
Modificadas em laboratório, com o intuito
de potencializar ou criar efeitos
psicoativos ou evitar efeitos indesejáveis
Mais utilizadas: LSD, GHB, Quetamina,
Anfetaminas e Metamfetaminas (Ecstasy,
DOB, etc) e os Nitritos (Poppers).
Rape Drugs (Drogas
facilitadoras de estupro):
GHB, Flunitrazepan e Quetamina.
ESTATÍSTICA
Intoxicações humanas – 2003 (n=9924)
CCISP
45,0%
44,0%
40,0%
35,0%
30,0%
25,0%
20,0%
16,0%
15,0%
10,0%
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5,0%
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0,3% 1,0%
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Intoxicações humanas - CCISP
Primeiro Semestre 2004 (n=5191)
40,00%
36,27%
35,00%
30,00%
25,00%
20,63%
20,00%
15,00%
10,00%
5,00%
0,00%
11,50%
8,80%
6,01%
3,37%
1,60%
0,44%
4,01%
1,73%
0,37%
0,92%0,37%0,10%0,10%0,06%0,08%1,54%
Motivo de uso de drogas de abuso - 2003 (n=436)
CCISP
Tentativa de suicídio - 11,7%
Ignorada - 12,8%
Acidente individual - 5,3%
Acidente coletivo - 0,5%
Abstinência - 0,2%
Violência / hom icídio - 1,4%
Uso indevido - 0,2%
Outras - 1,4%
Uso abusivo - 66,3%
Intoxicações por drogas de abuso por sexo
2003 (n=9924) - CCISP
masculino
62%
feminino
22%
ignorado
16%
Intoxicações por drogas de abuso
Faixa Etária x Sexo - 2003 (n=351) - uso abusivo
35,00%
32,19%
30,00%
25,00%
masculino
20,00%
feminino
15,00%
12,54%
10,83%
9,40%
10,00%
7,12%
6,55%
5,41%
4,56%
5,00%
2,85%
2,85%
0,28%
0,28%
0,28%0,00%
1,42%
0,28%
0,28%
0,28%0,00%
0,00%
59
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69
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1,42%
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1
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0
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2
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39
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4
49
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5
6
7
79
a
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Brasil: Levantamento domiciliar – uso na vida
2001 - 2005
Algumas Constatações:
Predomínio das intoxicações por medicamentos, praguicidas e
saneantes, ficando as drogas de abuso num patamar de 4% em
média, do total de casos atendidos/notificados.
Predomínio marcante (mais de 50% dos casos notificados) em
pacientes do sexo masculino na faixa de 15-39 anos de idade.
Aumento consistente na notificação e atendimento das “Club
Drugs”, notadamente Ecstasy.
O álcool continua sendo o grande vilão, seguido pela cocaína e
derivados e canabinóides.
 Sem dúvida, existe uma enorme subnotificação e falta de
comprovação laboratorial de casos.
CASO CLÍNICO
M., sexo masculino, 21 anos , é levado ao
serviço de emergência devido a uma
mudança repentina Nível de consciência.
Na noite da admissão, havia saído com
amigos para consumir bebida alcoólica, e
estes notaram que havia começado a agir
de um modo estranho, tornando-se não
comunicativo, com incontinência de fezes e
urina e convulsão. Resolveram chamar o
serviço de emergência.
Previamente hígido, não estando em uso
de medicamentos.
EXAME FÍSICO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Geral: Aparência normal, sem sinais de ferimentos, boa
perfusão periférica, respiração espontânea, incontinência
fecal (fezes de cor marrom).
Sinais vitais: TAx: 35,5 oC, PArt: 120/76 mmHg,
FC: 108 bpm, FR: 36 irp, Sat. O2 a 100 % em ar ambiente,
Dextro: 106 mg/%.
Neuro: Alterna sonolência com agitação, abertura ocular
espontânea, fala incompreensível, respondendo aos
estímulos dolorosos, porém sem localizar (AO 4, MRV 2
MRM 4), movimenta igualmente os 4 membros.
Cabeça e Pescoço: Pescoço com boa mobilidade,
aparentemente não doloroso, sem massas palpáveis, Nariz e
boca sem sangramentos ou corpos estranhos.
Pupilas: Isocóricas, Foto-reagentes (5 mm de diâmetro).
Abdômen Flácido, RHA presentes, sem massa palpáveis.
Pulmões: ausculta limpa.
Coração: Rcr2t, sem sopros.
Pele: diaforese.
O paciente recebeu oxigênio por máscara facial, foram
colhidas amostras para exames de sangue, urina e
toxicológico. O aceso venoso foi mantido com solução
SF 0,9%. Um monitor cardíaco foi instalado e revelou
taquicardia sinusal. Logo após a chegada, recebeu
1,25mg do droperidol IV. Dez minutos mais tarde
tornou~se mais sonolento a ponto de questionar-se a
necessidade de um TOT. Logo em seguida, tornou-se
intensamente agitado sendo necessária contenção
física. Vinte minutos após a admissão, foi intubado. Uma
SNG foi colocada e 50 g do carvão ativado foram
administrados. Um RX de tórax mostrou o
posicionamento correto da SNG e pulmões normais.
Sua freqüência cardíaca mostrou labilidade, caindo para
46 bpm.
Um ECG foi realizado, mostrando:
FC: 56 bpm, PR: 121 ms, QRS: 96 ms, QT: 388 ms. Sem ondas P
antes dos complexos QRS. Sugerindo a presença de uma
bradicardia juncional com ondas P retrógradas.
A PArt. Permaneceu entre 150/60 a 166/84 de mmHg. Não houve
necessidade de colocação de marca-passo. Os resultados de
laboratório (sangue e urina) e uma CT de crânio foram normais.
A análise toxicológica foi positiva para canabinóides na urina e
negativa para álcoois, salicilatos, acetaminofem, teofilina,
barbitúricos, benzodiazepínicos, ADT, opiáceos,
anfetamínicos, cocaína, fenciclidina.
Cinco horas após a admissão, o paciente acordou e já
conseguia obedecer apropriadamente a comandos. Um novo
ECG mostrou-se dentro da normalidade. Foi extubado 30
minutos mais tarde. Sete horas após a admissão, desconectouse do monitor cardíaco e exigiu ser liberado. Foi julgado apto
para tomar suas próprias decisões, renunciando a toda
avaliação adicional e Recebeu alta hospitalar.
1) Hipóteses Diagnósticas ?
a) …………………………………….…….
b) …………………………………….…….
c) ...........................................................
2) As medidas iniciais adotadas e exames
solicitados foram adequados?
...................................................................................
....................................................................................
.....................................................................................
3) A presença de canabinóides no exame
toxicológico justifica o quadro clínico ?
............................................................................
............................................................................
4) Qual o motivo da não indicação ?
............................................................................
............................................................................
5) Havia alguma razão para manter o
paciente no hospital ?
............................................................................
............................................................................
INTERVALO
Perturbadores da
atividade do SNC
PSICOTOMIMÉTICOS
Maconha
Cannabis sativa (Maconha)
Cigarro de maconha
www.erowid.com
Cannabis indica (Hashish)
Maconha
• Substância: Delta 9 THC (tetrahidrocanabinol).
• Sinonímia: Haxixe (Oriente Médio e África do Norte),
Charas (Extremo Oriente), Marijuana(E.U.A), Baseado,
fininho, bomba,fumo, erva, etc(Brasil).
• Preparações surgidas recentemente:
A.M.P: maconha embebida em formaldeído, seca e
posteriormente fumada.
Skunk: Seleção genética. Concentrações 7-10 vezes
maiores de Delta 9 THC ("Super Maconha“).
• Indicação terapêutica aprovada: Delta 9 THC sintético,
como alternativa ao tratamento antiemético (Marinol ®).
Maconha
Mecanismo de ação:
• Receptor canabinóide específico (família proteína G).
• Especificidades distintas no corpo.
• SNC: gratificação, cerebelo, hipocampo, córtex.
• Efeitos psíquicos muito variáveis dependendo de
expectativas individuais, do estado de espírito etc.
• Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios
graves em exposição a doses excessivas.
Toxicocinética:
• Absorção: via respiratória, minutos; via oral: 1 a 4 horas.
• Meia-vida: 28 horas - 57 horas.
• Armazenamento em tecido adiposo.
• Subproduto principal: 11-hidroxi-THC.
• Detecção laboratorial: 1 semana a 3 meses ou mais.
Maconha
Quadro clínico:
• Taquicardia, hiperemia da conjuntiva ocular,
hipotensão postural
• Irritação de VAS.
• Redução da ansiedade, euforia, hilaridade
espontânea, aumento do apetite, prejuízo da memória
de curto prazo, alteração na percepção espaçotempo, exacerbação de transtornos "neuróticos" e
"psicóticos" pré-existentes.
Tratamento:
• Medidas de Descontaminação, sintomático e suporte.
• Sintomas melhoram em Torno de 8 horas (exceto
concentrados).
• Risco de overdose letal é mínimo não há registro de
óbitos por maconha e derivados exclusivamente .
Anticolinérgicos
Várias substâncias com ação ação anticolinérgica.
Alguns exemplos são:
 Medicamentos: Anti-histamínicos, antiespasmódicos,
antiparkinsonianos (Biperideno, Triexifenidil).
 Plantas: Lírio (Trombeteira, zabumba, Datura sp).
Anticolinérgicos
Mecanismo de ação:
• Medicamentos: possuem ação anticolinérgica
(antimuscarinica), levando ao bloqueio da ação da acetilcolina nos receptores muscarínicos.
• Plantas: possuem substâncias denominadas de
alcalóides tropânicos, sendo a atropina a principal
representante deste grupo. Agem similarmente aos
medicamentos.
Anticolinérgicos
Quadro clínico:
Típica síndrome anticolinérgica:
• mucosas secas, rubor facial, hipertermia,
• hipertensão, delírios e alucinações, midríase,
• arritmias cardíacas, convulsões.
Diagnóstico:
• Anamnese e exame físico.
Tratamento:
• Descontaminação G.I. quando cabível.
• Sintomático e de suporte.
Não desenvolvem tolerância no organismo e não há descrição
de Síndrome de Abstinência.
Drogas da noite
“CLUB DRUGS”: Freqüentadores de festas “raves”.
• MDMA: Ecstasy, pílula do amor.
•
•
•
•
•
•
GHB: “Ecstasy líquido”.
Quetamina: Special K, Kit kat.
Methamphetamine: Speed, Crystal, DOB.
LSD (Ácido, doce, ponto).
Phencyclidine: PCP.
Nitritos (Poppers).
Date-rape drugs
Utilizadas em assaltos e estupros.
Efeitos: Incapacidade de reação e
amnésia retrógrada.
R
o
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y
p
n
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Flunitrazepam (FNZ)
FNZ ilícito
WWW.DEA.GOV
GHB
ECSTASY
http://images.google.com/
Ecstasy
Apreensões da Polícia
Federal no Rio de Janeiro:
Ano
Quantidade de
comprimidos
apreendidos
2001
1909
2002
56655
2003
70859
2004
81951
Definição:
Ecstasy
• MDMA: 3,4 methylenedioxymethamphetamine).
• Sintetizada em 1912, patenteada em 1914 pela Merck.
• 1977: Psicoterapia. Começa também o abuso
recreacional.
• Brasil 2000: descoberto o 1º laboratório clandestino
aqui.
• Efeitos similares a anfetamina (estimulante) e
mescalina (alucinógeno).
Ecstasy
Farmacocinética:
• Pico plasmático após +- 2 horas.
• Cruza a barreira hemato-encefálica.
• Metabolizado pelo complexo CYP2D6.
• Meia vida de +- 8 horas, 95% eliminados em 40 horas.
• Excreção Renal (65%).
• A acidificação da urina pode aumentar a eliminação.
• MDA é um dos metabólitos ativos.
Ecstasy
Mecanismo de ação:
• Aumenta a disponibilidade de monoaminas no
axônio terminal.
• Agonista pós-sináptico das vias
serotoninérgicas.
• Atua nos receptores adrenérgicos alfa 2.
• Causa neurodegeneração.
Ecstasy
Quadro clínico e Toxicidade:
• Geralmente ingerido (líquido ou comprimido).
• Dose típica de 50 a 150 mg.
• Poliabuso: álcool, inalantes, cannabis, LSD, cocaína, sildenafil.
• Adulteração é muito comum e inconstante.
• Aumento da energia, sociabilidade e da disposição sexual (?).
• Ansiedade, pânico, agitação, delírios, cefaléia, sede intensa.
• Pode ocorrer Hepatite fulminante (Idiossincrática).
• Hipertensão, taquicardia, hipertermia.
• Sudorese profusa + hiperatividade + secreção inapropriada de
ADH  Hemodiluição e hiponatremia  convulsões + edema cerebral 
falência respiratória e circulatória.
• Síndrome serotoninérgica. Rabdomiólise  Mioglobinúria ( IRA).
Diagnóstico:
Ecstasy
• Anamnese e exame físico
• Toxicológico: CCD e Teste rápido de drogas de abuso
positivos para MDMA.
Tratamento:
• Descontaminação G.I. quando indicado.
• HMG seriados, eletrólitos, enzimas hepáticas, U/Cr.
• Hidratação e reposição adequada de eletrólitos.
• Tratar a hipertermia com medidas físicas.
• Evitar neurolépticos e IRSS.
• BZD ou relaxamento muscular (dantrolene).
• Se necessário, assistência ventilatória e tratar convulsões
• Arritmia cardíaca  (metoprolol ou esmolol)
GHB
Gamma-hydroxybutyrate (Ecstasy líquido, GBL).
http://images.google.com/imgres
GHB
Definição:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Gamma-hydroxybutyrate (Ecstasy líquido, GBL.
Natural em SNC de mamíferos.
Estrutura similar ao neurotransmissor GABA.
Date rape drug (Relatos de uso em assaltos e
estupros).
Líquido ligeiram. Salgado, amargo e inodoro.
Popularizado na década de 1980 - realçar o efeito do etanol .
Uso crescente por todo o país.
Recentemente aprovado pelo FDA como tratamento
para narcolepsia.
Alguns congêneres: gama-Butirolactona (GBL) e 1-4 butanediol
(solventes industriais utilizados na limpeza de CDs, Impressoras).
GHB
Mecanismo de ação:
Receptores só no SNC, principalmente
hipocampo.
• Liga-se fracamente em receptor GABA b.
• Depressor do SNC.
• Provoca liberação de opióides endógenos.
GHB
•
Farmacocinética:
•
Início de ação: 15-30 min e pico plasmático
em 25-45 min.
Metabolizado em CO2 .
•
•
•
•
GBL é convertido à GHB por via não enzimática.
1-4 butanediol é é convertido à GHB pela álcool
desidrogenase.
Efeito Bifásico. A ingestão concomitante de etanol, leva a
uma inibição competitiva pela álcool desidrogenase,
retardando a metabolização do 1-4 butanediol. Assim,
pode haver uma depressão inicial do nível de consciência
seguido por uma melhora quando o etanol é metabolizado
e logo em seguida evolução para coma com a
disponibilização da álcool desidrogenase.
GHB
Quadro clínico:
• Intensidade de efeitos: dose dependente e
•
•
•
•
co-ingestão de outras drogas.
10 mg/kg  relaxamento muscular.
20-30 mg/kg  induz euforia ou até mesmo sono.
> 60 mg/kg Hipotermia, vômitos, confusão
mental, bradicardia, tontura, hipersalivação,
hipotonia, depressão respiratória, amnésia, sono
profundo ou coma por 1 a 5 horas. Raramente
convulsões tônico-clônicas, mais comum é
mioclonia.
Dose letal estimada em 5-15 vezes maior.
Tratamento:
• Sintomático e suportivo: melhora em 1-5 horas.
Quetamina
Definição:
• Hidrocloridrato de Quetamina: Special K, Kit Kat, Vitamin K,
Super cid, Ketalar®, Ketaset®.
• Derivado da fenciclidina (PCP) criada em 1962 como
anestésico dissociativo.
• Facilitador de estupros e assaltos.
• Aspirada ou fumada.
Farmacocinética:
• Dose total usual em abuso : 50 a 100 mg.
• Lipossolúvel, metabol. via citocromo P-450.
• Meia-vida de 2 h.
• Efeitos agudos por +/- 3h.
• Date-rape drug.
Quetamina
Mecanismo de ação:
• Ativação do glutamato - receptor N-Metil-D-Aspartato.
• Anestesia sem depressão respiratória.
• Inibe recaptação de noradrenalina, dopamina, serotonina
• Atua no sistema colinérgico e nos receptores opióides.
Quadro clínico e Toxicidade:
• Baixas doses  Dissociação: alucinações, ilusões,
despersonalização, desaceleração do tempo, estado onírico,
percepções extra-corpóreas, atenção, aprendizagem e
memória ficam prejudicados
• Doses maiores: vômitos, distúrbios da fala, amnésia,
taquicardia, hipertensão, midríase, agitação, delirium, intensa
dissociação (K-hole, K-Land), experiências “near-death”,
hipotermia, Distúrbios visuais e flash-backs.
• Em casos mais graves, depressão respiratória, apnéia,
convulsões, rabdomiólise.
Quetamina
Diagnóstico laboratorial:
• Toxicológico (CCD) positivo para PCP.
Tratamento:
• Medidas de descontaminação G.I. quando
indicado.
• Sintomático e suporte ventilatório se
necessários.
Fenciclidina (PCP)
Definição:
•
•
•
•
•
Sintetizado pelos laboratórios Parke & Davis em 1959,
sendo depois comercializado como agente anestésico
para uso humano e veterinário. Uso em humanos foi
interrompido em 1965 devido aos seus efeitos
secundários.
Apareceu como droga de rua nos anos 70.
Apresenta-se sob a forma de pó branco cristalino
com sabor amargo, cápsulas ou líquido.
Conhecido como Angel dust, pó de anjo, krystal, Ice
ou peace pill.
Facilitador de estupros e assaltos.
• Inalado, fumado ou ingerido.
Fenciclidina (PCP)
Mecanismo de ação:
• É um anestésico dissociativo.
• Propriedades simpatomiméticas e alucinógenas.
• Estimula os receptores alfa-adrenérgicos, potencializando
os efeitos da norepinefrina, epinefrina e serotonina.
• Não é indicado para uso humano.
Farmacocinética:
• Rapidamente absorvido
• Sua ação é descrita pelos fumantes como 2 a 5 minutos
“come on”, 15 a 30 minutos “high” e 4 a 6 horas “loaded”.
• O tempo referido para a volta a normalidade é de 24 a 48
horas.
• Metabolismo: Hidroxilação primária no fígado.
• Excreção: Renal
Fenciclidina (PCP)
Quadro clínico e Toxicidade:
• Letargia, desorientação, alucinações e
•
•
•
•
inconsciência são relatados com doses de 1 a 3
mg (via inalatória), 2 a 6 mg (via oral), 1 a 3 mg
(EV).
Dose letal mínima: relato de óbito com ingesta
de 150 a 200 mg.
Doses de 1 a 5 mg normalmente resultam em
euforia, similar à da intoxicação pelo metanol.
Doses de 5 to 10 mg resultam em excitação,
confusão, ataxia e disartria.
Doses maiores que 20 mg podem levar a coma,
convulsões e morte.
Fenciclidina (PCP)
Diagnóstico:
• Anamnese e exame físico.
• Laboratorial: CCD positivo para fenciclidina.
Tratamento:
• Descontaminação GI quando indicado.
• Tratamento sintomático e medidas de suporte.
Flunitrazepan (Rohypnol)
Rohypnol
Flunitrazepan ilícito
WWW.DEA.GOV
Flunitrazepan
Definição:
•
•
Benzodiazepínico (Rohypnol) de rápido início de ação.
Proibido na América do Norte.
• Facilitador de estupros e assaltos (“rape drug”).
•
Potencialização por álcool e outros depressores do SNC.
Farmacocinética:
• Absorção: Após a administração oral é quase total. Início de
ação em 30 min, pico plasmático em 2 horas.
• Metabolização: hepática.
• Eliminação: Renal.
• A meia-vida de eliminação após administração endovenosa é
entre 16 e 35 horas. A meia-vida de eliminação do metabólito
ativo é de 23 a 33 horas.
Flunitrazepan
Quadro clínico e toxicidade:
•
•
•
•
Dose terapêutica:
Adultos: de 0,5 a 1 mg; e em casos excepcionais, a dose pode
ser elevada a 2 mg.
Idosos: 0,5 mg; em circunstâncias especiais, a dose pode ser
elevada para 1 mg.
A dose tóxica estimada em crianças é de 0,1 mg/Kg.
Há relato de óbito em um adulto, com a ingesta de 28 mg.
Doses elevadas: amnésia, perda do controle muscular, perda de
consciência, hipotensão, depressão respiratória, mais raramente,
coma e morte
Diagnóstico laboratorial:
• Toxicológico (CCD).
Tratamento:
• Sintomático e suporte.
• Antidotagem com flumazenil EV (antagonista BDZ).
LSD
Sinonímia:
LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido,
doce, ponto, etc.
Formas de
Apresentação:
Cartelas picotadas,
selos ,etc.
LSD
Sinonímia:
LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido,
doce, ponto, etc.
www.usdoj.gov
Formas de
Apresentação:
Cartelas picotadas,
selos ,etc.
www.usdoj.gov
growabrain.typepad.com
LSD
Sinonímia:
LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido,
doce, ponto, etc.
Formas de
Apresentação:
Cartelas picotadas,
selos ,etc.
www.mind-surf.net
LSD
Definição:
• LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, etc.
• Substância sintética, produzida em laboratório.
• Descoberta acidentalmente pelo cientista suíço Hoffman,
que ingeriu uma pequena quantidade da droga.
• É comercializado em cartelas picotadas similares a um
mata-borrão. Cada pequeno quadrado picotado recebe
uma gota de LSD. Eles podem ser consumidos inteiros,
divididos ao meio ou em quartos.
• Há ainda apresentações em forma de pontos,
gelatinosas, selos, etc.
•
O consumo se dá pela via sublingual, na dose de 20-80
microgramas por dose.
LSD
Mecanismo de ação:
• Tem ação antagonista e agonista parcial da serotonina.
• Absorção via sublingual, de 20-80 microgramas por dose.
• Início ação em 30-60minutos, pico de efeito em 5 horas,
perduram por 12 horas.
• A metabolização é hepática e a excreção é renal e pelas
fezes.
Quadro clínico:
• Dependem da expectativa de uso e do ambiente físico que o
cerca.
• Ilusões visuais, auditivas e táteis.
• Flashback.
Tratamento:
• Sintomático e de suporte.
DOB - (Cápsula do vento)
(4-bromo-2,5-Dimetoxi-4bromoamfetamina
www.baladacerta.com.br
surforeggae.ig.com.br
DOB - (Cápsula do vento)
(4-bromo-2,5-Dimetoxi-4bromoamfetamina
Derivado anfetamínico acrescido de um átomo de bromo (
responsável por potencializar o efeito da droga e por
aumentar o tempo de ação).
Primeiramente sintetizada por Alexander Shulgin (EUA) in
1967.
Cápsula transparente com capacidade de 500 mg que
contém cerca de 1 a 1,5 mg da substância.
DOB - Toxicocinética:
• Início da ação: 1 hora.
• Período de ação máxima: 4 a 10
horas.
• Duração da ação: 12 to 36 horas.
• Meia vida de 12 horas.
DOB - (Cápsula do vento)
Quadro Clínico:
• Doses habituais: 1 a 3 mg.
• Seu efeito é bastante semelhante ao
LSD.
• Ocorrem também náuseas, vômitos,
diarréia e sintomas de pânico e
confusão mental.
DOB - (Cápsula do vento)
Diagnóstico Laboratorial:
Anamnese e exame físico.
Tratamento:
Tratamento sintomático e medidas desuporte.
Nitritos (Poppers)
Definição:
Poppers é o termo vulgar utilizado para
denominar vários alquil nitritos (amil, butil e
isobutil nitrito) utilizados com fins
recreacionais por via inalatória. Estas
substâncias são encontradas tanto em
medicamentos (antídoto para intoxicação por
cianeto, anti-anginosos) como em
odorizadores de ambientes e limpadores de
cabeças de vídeo cassete.
Nitritos (Poppers)
Mecanismo de ação:
Os efeitos fisiológicos são conseqüência do óxido
nítrico, produzido durante a degradação dos alquil
nitritos no organismo.
Farmacocinética:
Absorção: rapidamente absorvido por via inalatória.
Metabolismo: Rapidamente hidrolizados à íon nitrito.
Excreção: Renal (60 % inalterado).
Meia vida de eliminação: 2 a 3 segundos.
Nitritos (Poppers)
Quadro clínico e Toxicidade:
•
Quando inalados causam analgesia, euforia, sedação
leve e por vezes sintomas psicodélicos.
• A intoxicação aguda resulta em vasodilatação com
cefaléia, visão borrada, palpitações, hipotensão postural,
síncope, taquicardia (devido a vaso-constrição reflexa).
• Exposições continuadas podem resultar em
metahemoglobinemia e depleção de vitamina B12.
Diagnóstico:
Anamnese e exame físico.
Tratamento:
Tratamento sintomático e medidas de suporte.
PREVENÇÃO DE SEQÜELAS E
NOVAS OCORRÊNCIAS
 AVALIAÇÃO CLÍNICA
 EXAMES SUBSIDIÁRIOS
 MEDIDAS DE SUPORTE
 MEDIDAS ESPECÍFICAS
 SEGUIMENTO CLÍNICO
 SAÚDE MENTAL
OBRIGADO
[email protected]
BIBLIOGRAFIA
•http://www.unifesp.br/comunicacao/ass-imp/clipping/2002/jan02/jan01.htm#1 Acesso em 28/06/2007.
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28/06/2007.
•http://www.unodc.org/pdf/brazil/II%20Levantamento%20Domiciliar%20Dr%20E
lisaldo%20Carlini_alterado2.pdfr
•http://www.unodc.org/brazil/programasglobais_avaliacao.html - Acesso em
28/06/2007.
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28/06/2007.
•http://www.unodc.org/pdf/report_1999-01-01_1.pdf - Acesso em 28/06/2007.
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with Sudden Alteration of Mental
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advanced cardiac life support. Ann Emerg Med 2001;37:S78-90. 31
•Adult Toxicology in Critical Care: Part II: Specific Poisonings. Mokhlesi et al.
Chest 2003;123:897-922.
•Goldfrank LR, Hoffman RS. The cardiovascular effects of cocaine. Ann Emerg
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BIBLIOGRAFIA (Continuação)
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Chest Pain Weber J. E.,Shofer F. S., Larkin G. L., Kalaria A. S., Hollander J. E.
N Engl J Med 2003; 348:510-517, Feb 6, 2003.Original Articles.
•Mechanisms of Disease: Drug Addiction Camí J., Farré M. N Engl J Med
2003; 349:975-986, Sep 4, 2003. Review Articles.
•Current Concepts: Management of Drug and Alcohol Withdrawal Kosten T. R.,
O'Connor P. G. N Engl J Med 2003; 348:1786-1795, May 1, 2003. Review
Articles.
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medicina ambulatorial e hospitalar São Paulo, Manole, UNIFESP/EPM, 2004,
p 285-309.
•16 Rev. Bras. Psiquiatria 2001;23(2):96-9.