LÍNGUA AZUL
INTRODUÇÃO
A Língua Azul (LA) é uma enfermidade viral transmissível que
afecta os ruminantes domésticos e selvagens, cujos vectores são
hematófagos do género Culicoides ("mosquito-pólvora"). Caracteriza-se
por estomatite catarral, rinite, enterite e claudicação devida à inflamação
das bandas coronárias e das lâminas sensoriais dos cascos. Até hoje, 25
sorotipos do vírus foram reportados em vários países localizados nas
áreas tropicais e subtropicais.
A primeira descrição da enfermidade foi feita na África do Sul no
ano de 1876 e foi denominada, por Hurtcheon em 1881, "Epizootia
catarral
das
ovelhas"
(Erasmus,1975).
A
sintomatologia
clínica
observada nos ruminantes são: inflamação e congestão das mucosas,
cianose, edema e ulceração. Em 1902, ainda sem conhecer a etiologia,
Spreull propôs o nome Língua Azul para esta entidade patológica devido
a inflamação da língua e da mucosa oral que apresentam uma coloração
roxa escura ou azulada.
Em 1906 Theiler demonstrou que a doença era causada por um
vírus, injectando-se sangue filtrado de ovelhas doentes em ovelhas
susceptíveis. Tradicionalmente a doença era aceita como restrita aos
ovinos e ao continente africano, até que em 1943, o primeiro surto fora
da África ocorreu em Chipre (Gambles, 1949) onde uma cepa altamente
virulenta causou morte de um grande número de ovinos. A doença foi
inicialmente reportada em bovinos em 1933 na África do Sul com
sintomatologia clínica semelhante a dos ovinos e nomes como
"estomatite ulcerativa" e "pseudo febre aftosa" foram inicialmente
atribuídos nesta espécie.
Em meados do século XX, Du Toit demonstrou a transmissão da
enfermidade por meio de Culicoides e Neitz caracterizou os diversos
sorotipos virais, mostrando que não induziam uma resposta de
protecção imunológica cruzada (Metcalf , 1980).
Em 1952 o vírus da Língua azul foi isolado nos Estados Unidos
(Califórnia) a partir de um foco em ovinos.
Ao longo da história e ainda na actualidade as perdas económicas
pelo vírus da Língua Azul devem-se às restrições na importação e
exportação de animais e o seu material genético, e aos transtornos
reprodutivos associados a infecção. A doença grave que ocorreu nos
surtos em Chipre e na Península Ibérica, nos anos de 1940 e 1950,
resultou na colocação da língua azul na lista A das doenças veterinárias
pelo Órgão Internacional de Epizootias (OIE). Como consequência,
existem restrições ao movimento internacional dos bovinos e ovinos,
assim como os seus produtos, de países que apresentam esta infecção
para os que não apresentam.
A isto se soma a importância e a complexidade do papel do gado
bovino como reservatório, e o contínuo surgimento de focos de infecção
e/ou da enfermidade em diversos países e a contaminação de produtos
biológicos (Barnard, 1998).
As perdas indirectas são de maior importância. Os adultos tanto
perdem o seu velo como desenvolvem ruptura na fibra e as ovelhas
prenhes normalmente abortam. Há acentuada perda da condição, e a
convalescença é prolongada, particularmente nos cordeiros. A perda
pela doença clínica e pela qualidade de lã reduzida, bem como a baixa
produção após a infecção nos ovinos são significativas.
ETIOLOGIA
O vírus da Língua Azul (VLA) pertence a família Reoviridae cujas
características mais relevantes são a dupla cadeia de RNA dividida em
10 a 12 segmentos independentes e simetria icosaédrica, são vírus
desnudos que se replicam no citoplasma. Dentro da dita família, o VLA é
o protótipo do género orbivírus, que são os reovírus que se transmitem
por meio de artrópodes, ao qual também pertencem o vírus da
Enfermidade hemorrágica epizoótica dos cervos (VEEH), o vírus Ibaraki e
outros. Dentro do sorogrupo do VLA, existem pelo menos 25 sorotipos
no mundo. Há considerável variabilidade genética dentro do sorogrupo,
o que se origina pelo desvio genético de segmentos de gene individuais
assim como pelo rearranjo de segmentos de gene, quando os
ruminantes ou os vectores são infectados com mais de uma cepa. Existe
também debate sobre a validade biológica da classificação do VLA
dentro de tipos estritos ( MacLachlan, 1992).
O orbivírus não sobrevive no tecido muscular, órgãos ou material em
putrefacção e não é transmitido por estes materiais.
Resistência a acção física e química do vírus:
•
Temperatura:
Inactivado a 50°C/3 horas; 60°C/15 min
•
pH:
Sensível ao pH <6,0 e >8,0
•
Produtos químicos:
•
Desinfectantes:
Inactivado por iodóforos e compostos fenólicos
•
Sobrevivência:
Muito estável na presença de proteína (por ex.,
Inactivado por ß-propiolactona
sobrevive anos em sangue armazenado a 20°C)
EPIDEMIOLOGIA
A infecção pode ocorrer num grande número de animais
ruminantes, mas a doença é significativa somente nos ovinos. Os
bovinos são os principais hospedeiros reservatórios para os ovinos. Sob
condições naturais, a infecção ocorre nos ovinos e bovinos, mas
também é registrada no alce, cervo da cauda branca, antílope
antilocabra, camelos e outros ruminantes selvagens. A infecção natural
raramente ocorre nos caprinos, mas a infecção pode ser transmitida
experimentalmente (Parsonson, 1990).
A distribuição geográfica do VLA expande-se nas áreas tropicais e
subtropicais em todos os continentes. Muitos países em áreas tropicais
como a Ásia, Caraíbas e América do Sul têm evidências sorológicas da
presença do VLA em ruminantes porém, sem que casos da doença sejam
reportados (Parsonson et al, 1992). O índice de mortalidade descrito
para ovelhas tem variado consideravelmente entre países e continentes.
Quando a doença ocorre pela primeira vez, a incidência de doença
clínica pode chegar a 50-75% e a mortalidade, 20-50%. Na África do Sul,
sob condições de campo, o índice de mortalidade varia de 2 -30%,
enquanto que nos EUA é estimado em 0-14%. A alta mortalidade pode
ocorrer quando nova cepa do VLA surge numa área (Davies, 1992).
A distribuição geográfica da ocorrência do VLA pode ser dividida
em três zonas, com o objectivo de facilitar a análise da epidemiologia da
doença:
- Nas áreas endémicas, a infecção está sempre presente, mas a
doença clínica das espécies nativas é raro, podendo ocorrer com novas
cepas do VLA e quando espécies susceptíveis não-nativas são
introduzidas na área.
- As zonas epidémicas também existem, onde a infecção e a
doença clínica ocorrem dentro de alguns anos. A infecção nessas áreas é
altamente focal, e os surtos verificam-se quando as condições
climáticas permitem ao vector disseminar-se além das suas fronteiras
comuns e infectar ruminantes susceptíveis.
- A doença invasiva pode ocorrer nas regiões que não sofrem,
normalmente, a infecção e pode ocorrer quando o vírus é introduzido
pelo movimento do vento dos Culicoides infectados com subsequente
reprodução do insecto no Verão, antes de desaparecerem aos poucos no
Outono e Inverno. Acredita-se que esse modo de disseminação seja a
génese de vários surtos sérios da Língua Azul nos países normalmente
livres da doença e dos surtos em Portugal em 1956, em Chipre em
1977, na Turquia em 1979-1980 bem como em Israel em 1960-1980
(Gibbs & Greiner, 1994).
Estas zonas são dinâmicas e representam o resultado da
interacção
vírus/hospedeiro/vector/ambiente.
O
que
limita
a
distribuição do vírus na maioria das zonas temperadas do mundo é a
ausência de vectores que sobrevivam nestas áreas e a não existência de
mamíferos susceptíveis. Vários factores podem afectar a distribuição do
vírus para áreas livres da doença como mudanças climáticas em regiões
limítrofes das áreas endémicas, movimento de animais, mudança nas
características da estação chuvosa e principalmente movimento dos
ventos que podem trazer os vectores Culicoides de regiões distantes
para áreas livres da doença. O movimento dos hospedeiros para as
áreas endemicamente infectadas em busca de alimentos ou climas mais
amenos também pode levar ao aparecimento de surtos localizados. A
doença clínica nos bovinos ocorre primariamente em zonas onde o vírus
não é endémico mas faz apenas incursões esporádicas devido ao clima
ou, o alcance do vector naquele ano é diferente e encontra um grande
número de animais susceptíveis.
O vírus depende da transmissão por mosquitos vectores para se
manter
na
natureza.
Em
1944,
Du
Toit,
após
vários
estudos
preliminares, demonstrou pela primeira vez que a doença era não
infecciosa mas transmitida por mosquitos da espécie Culicoides. Várias
espécies destes vectores têm sido envolvidas na transmissão da doença
como C. imicola (África), C. fulvus e C. actoni (Austrália) e C. varripennis
(América do Norte) (Gibbs & Greiner, 1988). Grande variação entre os
hábitos alimentares, preferência por hospedeiros e competência na
transmissão da doença pode ser observada entre as diferentes espécies.
Várias
espécies
de
Culicoides
de
comprovada
competência
na
transmissão, alimentam-se preferencialmente em bovinos do que em
ovelhas (C. brevitarsis, C. wadai, C. fulvus). Devido a estes vectores,
alguns autores têm sugerido que os bovinos que apresentam uma
viremia prolongada poderiam funcionar como reservatórios do vírus
durante as estações mais frias, onde o número de vectores é menor
(Gibbs & Greiner, 1988).
Culicoides
Após a ingestão de sangue contendo vírus, este vai-se adsorver
na parede do intestino médio do mosquito, e se multiplicará neste e em
outros tecidos do insecto, incluindo as glândulas salivares sendo assim
transmitido ao hospedeiro ruminante quando o mosquito vai se
alimentar novamente.
O clima é o principal factor de risco, já que os Culicoides
requerem calor e humidade, para se reproduzirem, bem como clima
húmido quente e calmo, para se alimentarem. A humidade pode estar
na forma de rios e correntes, ou irrigação, mas a chuva é predominante,
sendo a precipitação atmosférica nos meses precedentes o principal
determinante da infecção (Ward & Thurmond, 1995). Assim estações do
ano como Verão favorecem o seu aparecimento e reprodução e
consequentemente a maior transmissão da doença e a sua população
tende a baixar no Outono e Inverno onde a temperatura é mais baixa.
O risco de se introduzir o VLA pela importação de ruminantes
vivos é considerado muito maior que a introdução de sémen ou
embriões. Embora a transmissão venérea através de sémen contaminado
e transmissão congénita do VLA possa ocorrer na população de
ruminantes (Roberts et al, 1993), a restrição geográfica da doença indica
que estes mecanismos não são importantes para a perpetuação da
doença a longo prazo.
Acredita-se que embora o sémen infectado possa infectar vacas
susceptíveis e produzir uma virose, o VLA não está presente nos
embriões resultantes da fertilização do óvulo com sémen infectado ou
de fêmeas com viroses durante a ovulação. Tudo indica que se a
transferência de embriões for conduzida como recomendada de acordo
como a Sociedade Internacional de Transferência de Embriões, o risco
da transmissão do VLA é muito baixo (Roberts et al, 1993). Existem
poucos trabalhos na literatura tentando isolar o VLA de outras secreções
que não o sémen. Portanto não se sabe se o vírus estaria presente em
outras secreções ou se poderia ser transmitido por via iatrogénica,
embora, obviamente estes mecanismos fossem de pouca importância na
epidemiologia da doença.
PATOGENIA
A causa das lesões não parece ser a mesma em todas as espécies
susceptíveis.
Em ovinos e cervos os sinais são derivados do dano dos
endotélios
e
de
uma
coagulação
intravascular
disseminada
(Obdein,1984). A primeira replicação viral ocorre no sítio da picada pelo
vector e nos gânglios linfáticos associados ou outros órgãos linfóides. A
seguir
observa-se
uma
virose
associada
às
células
sanguíneas
(eritrócitos, leucócitos e ainda plaquetas) e uma disseminação nas
células endoteliais. A maior concentração de vírus encontra-se nos
endotélios da microvascularização do epitélio bucal. Acredita-se que as
lesões são encontradas nas áreas infectadas sujeitas a um maior stress
mecânico em que a hiperplasia e hipertrofia das células endoteliais
produzam oclusão vascular e hipóxia, e as temperaturas mais baixas
dessas áreas em relação ao restante do corpo (Parsonson, 1990). As
erosões nas mucosas não aparecem como vesículas mas sim como
necrose do epitélio e, o vírus não se encontra associado ao tecido
necrótico de forma directa mas sim no sangue presente na ulceração.
Em bovinos e ruminantes selvagens, aparentemente, quando
ocorrem lesões, estas devem-se a uma resposta de hipersensibilidade
do tipo I, mediada por imunoglobulina E (IgE), com aumento da
histamina e dos leucotrienos (Snydelaar, 1980). Nesta espécie o
tropismo pelos eritrócitos e plaquetas é maior que pelas células
endoteliais, o qual os torna mais resistentes à enfermidade e os mais
importantes reservatórios do vírus (Stott & Osburn, 1990). Embora o
vírus não se replique nos eritrócitos, ele fica protegido do anticorpo
neutralizante circulante, e os eritrócitos infectados provavelmente
circulam por seu curto período de vida. O antígeno do VLA pode ser
detectado nos eritrócitos de bovinos de 140 dias após a infecção
(Barratt-Boyes & MacLachlan, 1995).
A interacção vírus-eritrócito não só protege o vírus de sua
neutralização pelos anticorpos como favorece a infecção dos Culicoides
que se alimentam com o sangue, o qual é crítico para completar o ciclo
natural da infecção.
A presença do vírus da Língua Azul no sémen de touros é
acompanhada por alterações estruturais dos espermatozóides e pela
presença de partículas virais neles.
CASOS CLÍNICOS, DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO
- Casos clínicos:
Ovinos
Os casos naturais de Língua azul em ovinos têm as seguintes
características clínicas. Após um período de incubação menor que uma
semana, ocorre reacção febril acentuada com temperatura máxima de
40,5 - 41°C, embora também possam ocorrer casos afebris. A febre
mantém-se por cinco ou seis dias. Aproximadamente 48 horas depois, a
temperatura sobe, e corrimento nasal e salivação, com avermelhamento
das mucosas bucal e nasal, são evidentes. O corrimento nasal é
mucopurulento e frequentemente corado com sangue, e a saliva
mostra-se espumosa. Ocorre aumento de volume e edema dos lábios,
gengivas, coxim dentário e língua, podendo existir um movimento
involuntário dos lábios. Acompanha escoriação da mucosa bucal, a
saliva
torna-se
desagradável.
corada
de
sangue,
e
a
boca
apresenta
odor
Desenvolvem-se úlceras lenticulares necróticas, particularmente
nas porções laterais da língua, que pode-se encontrar edemaciada e de
coloração púrpura. Hiperemia e ulceração também são comuns nas
comissuras dos lábios, papilas bucais e ao redor do ânus e vulva. O acto
de engolir
é frequentemente difícil para o animal. A respiração
encontra-se obstruída e estertorosa, e aumentada em frequência de até
100 por minuto. Podem ocorrer diarreia e disenteria podem.
Lesões podais, como laminite e coronite, e manifestadas por
claudicação
e
repouso,
aparecem
somente
em
alguns
animais,
geralmente quando as lesões da boca começam a cicatrizar. O
aparecimento de faixa vermelho-escura a púrpura na pele exactamente
acima da coroa, devido a coronite, é um importante sinal diagnóstico.
Torcicolo, com inclinação da cabeça e pescoço para um lado, ocorre em
poucos casos, aparecendo subitamente ao redor do 12° dia, o que
ocorre aparentemente devido à acção directa do vírus sobre o tecido
muscular, à medida que a rigidez e a fraqueza musculares pronunciadas
tornam-se intensas o suficiente para impedir a alimentação. Verifica-se
rápida e acentuada perda da condição. Há edema facial com inchaço
extenso e orelhas pendentes, e hiperemia da pele sem lã pode estar
presente. Alguns ovinos acometidos revelam conjuntivite acentuada,
acompanhada por lacrimejamento profuso. Ocorre ruptura na fibra do
velo. Vómito e pneumonia secundária por aspiração também podem
ocorrer. O óbito, nos casos mais graves, ocorre aproximadamente seis
dias após o aparecimento dos sinais.
Nos animais que se recuperam, há longa convalescença, e um
retorno ao normal pode levar vários meses. A perda parcial ou completa
do velo é comum e causa grande perda financeira para o criador.
Outros sinais durante a convalescença são separação ou crepitação do
casco bem como pregueamento e crepitação da pele ao redor dos lábios
e focinho. Embora o nascimento subsequente de cordeiros com
porencefalia e necrose cerebral sejam geralmente registrados após a
vacinação com o vírus atenuado, também raramente ocorrem após as
infecções naturais.
Nos ovinos em áreas enzoóticas, a doença é muito menos grave e
frequentemente inaparente. Ocorrem duas síndromes:
-
Uma forma abortiva, na qual a reacção febril não é
acompanhada por lesões locais;
Um tipo subagudo, no qual as lesões locais são mínimas, mas a
emaciação, fraqueza e convalescença prolongada são acentuadas.
Síndrome similar ocorre nos cordeiros que se tornam infectados,
quando a imunidade colostral está em declínio.
ovino.
Cianose na boca e língua de um
Ptialismo em um ovino recentemente afectado
pela LA.
Crostas nos orifícios nasais de um ovino.
Severa claudicação como resultado de coronite em um ovino.
Inflamação no rodete coronário.
Alastramento da lesão sobre o rodete
coronário.
Inflamação no rodete coronário.
Pneumonia secundária por Pasteurella em um ovino.
Respiração dispneica
Respiração dispneica
Congestão da cara
Língua azul
Necrose das mucosas da boca
Necrose das mucosas da boca
Claudicação devida a coronite ou
Abortos na primeira metade da
pododermatite
gestação
Bovinos
A maioria das infecções é inaparente, embora poucos animais
possam desenvolver uma síndrome clínica não-diferente da observada
nos ovinos gravemente acometidos (Baldwin & Parsonson, 1994). Os
sinais clínicos registrados são:
-
febre (40 - 41°C);
-
rigidez e laminite nos quatro membros;
-
salivação excessiva;
-
edema dos lábios;
-
inapetência;
-
corrimento nasal;
-
hálito fétido.
Muitos bovinos acometidos também apresentam lesões ulcerativas
na língua, lábios, coxim dentário e focinho. Coronite grave, algumas
vezes com esfacelo do casco, pode ocorrer. Algumas vacas apresentam
fotodermatite e lesões nas tetas. Exsudado serossanguinolento pode
aparecer nas narinas e um corrimento nos olhos. Contracção da
infecção durante o início da gestação pode causar abortamento ou
deformidades congénitas, como hidranencefalia, microcefalia, curvatura
dos membros, cegueira e deformidade da mandíbula (Thomas et al,
1986).
Inflamação e intensa congestão dos lábios e das gengivas e desprendimento da
mucosa do rodete dentário de um bovino.
Focinho com aparência de queimadura num bovino.
Erosões e crostas sobre as bordas das narinas de um bovino.
Membranas mucosas de um bovino intensamente congestionadas.
Congestão hemorrágica no focinho de um bovino.
Focinho de um bovino totalmente coberto de crostas.
Desprendimento do epitélio do focinho num bovino.
Extensas lesões nos tetos de uma vaca em
lactação
Caprinos e cervos
Os caprinos infectados demonstram muito pouco clinicamente.
Há febre leve a moderada e hiperemia das mucosas e conjuntivas. As
infecções pelo VLA no cervo produzem doença aguda clínica e
patologicamente idêntica à doença hemorrágica epizoótica do cervo e
caracterizada por hemorragias múltiplas por todo o corpo (Howerth &
Tyler, 1988).
- Patologia clínica:
Existe queda no volume globular e leucopenia inicial seguida por
leucocitose. Na doença grave, há leucopenia acentuada, largamente
devido a linfopenia. Os bovinos infectados demonstram leucopenia
similar. A miopatia esquelética que ocorre nessa doença reflecte-se por
um aumento na creatina fosfocinase.
- Achados de necropsia:
Lesões na pele e mucosas. Outras lesões são edema, hiperemia e
hemorragia generalizados bem como necrose dos músculos esquelético
e cardíaco. Existe hemorragia mais característica na base da artéria
pulmonar. Os animais com lesão na musculatura esofágica ou faríngea
podem apresentar consolidação pulmonar devido à pneumonia por
aspiração. Hiperemia e edema da mucosa abomasal são, algumas vezes,
acompanhados por equimoses e ulceração. Microscopicamente, há
trombose e lesão microvascular disseminada, levando a miodegeneração
e necrose.
Amostras sanguíneas e de tecido (baço ou pulmão de
neonato morto) são utilizadas na realização de testes para confirmar a
presença do vírus da língua azul.
- Diagnóstico:
Devido a grande variação na epidemiologia e na sintomatologia
da Língua Azul, o diagnóstico, excepto na forma clássica e grave, pode
ser muito prejudicado pela dificuldade de se reconhecer a possibilidade
da doença num exame a campo.
Em ovinos a alta morbilidade com febre, edema na zona da
cabeça, mucosas desde congestionadas até ulceradas, são um bom
indício de Língua azul
embora não seja simples descartar outras
enfermidades como a febre aftosa. Nos bovinos, pelo contrário, a baixa
morbilidade faz com que o diagnóstico clínico seja praticamente
impossível. Além disso, para diferenciá-la de outras enfermidades com
características clínicas similares é necessária a confirmação laboratorial.
Um diagnóstico conclusivo de Língua azul requer estudos sorológicos e
o isolamento e identificação do agente.
- Prognóstico:
Difícil do ponto de vista individual, no entanto quando ocorre
diarreia sanguinolenta o prognóstico é grave.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•
Ectima Contagioso: As lesões desta enfermidade são proliferantes,
as da Língua azul são ulcerativas. Os focos de ectima contagioso
ocorrem frequentemente no Outono depois da primeira geada.
•
Febre Aftosa: A Língua azul não causa vesículas. As lesões vistas
na Febre Aftosa podem ser difíceis de diferenciar das úlceras da
Língua azul.
•
Fotossensibilização: Pode ser difícil de diferenciar nos casos
convalescentes. A Língua azul pode incrementar sua severidade
em animais expostos ao sol. As lesões da boca normalmente
estão ausentes na fotossensibilização e somente as áreas com
pouca pigmentação ou pouco velo estão envolvidas. Na Língua
azul as áreas pigmentadas também se encontram afectadas. Na
fotossensibilização pode ou não haver febre elevada.
•
Pneumonia: Esta pode ser secundária a uma infecção pela Língua
azul. Sempre que há uma alta mortalidade devido a pneumonia,
ao final do verão ou ao princípio do Outono, deverá considerar-se
Língua azul.
•
Poliartrite e pododermatite ou abcesso do pé: Se confunde
facilmente com a claudicação resultante da Língua azul. A
infecção da Língua azul e danos da lâmina sensitiva do casco
podem predispor os animais a abcessos na pata.
•
Miíase cavitária: Facilmente confundida com a inflamação catarral
da Língua azul, mas geralmente não está associada com febre ou
qualquer outro sintoma da Língua azul.
Enfermidade do músculo branco: Pode ser confundida com a necrose do
músculo vista frequentemente na Língua azul e é usualmente simétrica e
bilateral, enquanto que as lesões do músculo na Língua azul não são.
•
Diarreia Viral Bovina - enfermidade das mucosas: Pode ser difícil
de diferenciar. As lesões na pele da Língua azul são secas,
escamosas e esfoliativas, enquanto que na enfermidade das
mucosas normalmente causa eczema húmido. O gado de todas as
idades pode afectar-se pela Língua azul enquanto que a
enfermidade das mucosas normalmente, se vê somente no gado
jovem. Quase todos os animais afectados pela enfermidade das
mucosas morrem, porém a maioria dos casos de Língua azul se
recuperam.
•
Rinotraqueíte Infecciosa Bovina: Normalmente não há complicação
respiratória na Língua azul, porém em casos avançados pode
haver pneumonia. A Rinotraqueíte Infecciosa Bovina ocorre
principalmente depois da primeira geada.
•
Estomatite Vesicular: Não se apresentam vesículas na Língua azul
e a disseminação é muito mais lenta.
•
Febre Catarral Maligna: As lesões oculares normalmente não se
vêem na Língua azul, embora possa aparecer um pouco de
conjuntivite
normalmente
e
lacrimejamento.
é
mortal.
O
A
aumento
Febre
do
Catarral
gânglios
Maligna
linfáticos
normalmente não se vê na Língua azul.
•
Enfermidade de Ibaraki: É uma enfermidade epizoótica do gado
que se parece com a Língua azul e que tem sido identificada no
Japão e na Coreia.
•
Enfermidade hemorrágica epizoótica dos cervos;
•
Mamilite herpética;
•
Rinderpest - Peste Bovina;
•
Estomatite papular bovina;
•
Envenenamento por plantas;
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico específico é tanto pelo isolamento do vírus,
detecção do antígeno viral ou do ácido nucleico como pela detecção de
anticorpos específicos no soro. Os exames sorológicos podem detectar
a exposição anterior ao VLA, mas não conseguem estabelecer se o
animal possui o vírus, o que ainda é actualmente importante para as
decisões de deslocamento no que se diz respeito aos bovinos.
- Isolamento do vírus: Normalmente é realizado pela cultura de
tecidos ou pela cultura em embriões de galinha em desenvolvimento. O
vírus pode ser isolado do sangue durante o período febril, e o
isolamento ou a detecção do ácido nucleico viral são a confirmação mais
confiável da infecção pelo VLA, porque existem dificuldades com a
interpretação dos resultados do teste sorológico. Contudo, os métodos
de isolamento tradicional requerem de duas a quatro semanas. Menos
normalmente, o diagnóstico é obtido pela inoculação de sangue em
ovinos susceptíveis. Um teste positivo depende do aparecimento de
sinais clínicos diagnósticos e resistência ao desafio subsequente com o
vírus da doença da Língua azul ou de um aumento significativo nos
anticorpos neutralizantes do vírus nos ovinos receptores.
- Detecção do antígeno ou do ácido nucleico: Os testes
imunoistoquímicos,
como
as
técnicas
de
imunofluorescência,
imunoperoxidase e microscopia imunoelectrónica, utilizando anticorpo
monoclonal, podem ser usados para a detecção rápida sensível e
específica do antígeno (Blacksell & Lunt, 1996). A hibridação do ácido
nucleico in situ e o PCR podem ser usados para a detecção do vírus e
possuem a vantagem da rapidez sobre o isolamento do vírus em cultura
de tecidos. Os testes que detectam o RNA viral não indicam,
necessariamente, que um vírus infeccioso ainda esteja presente.
- Testes sorológicos: Um certo número de testes sorológicos é
disponível com base na detecção do anticorpo grupo-reactivo e do
anticorpo sorotipo-específico. O diagnóstico da Língua azul pela
sorologia é impreciso, a menos que um título ascendente seja
demonstrado nas amostras de soro agudo e convalescente. Os testes
normalmente disponíveis são a fixação do complemento, o IDAG
(Imunodifusão em agar gel), um certo número de diferentes testes de
ELISA e neutralização do vírus (Afshar, 1994). Na maioria dos
laboratórios, o teste de fixação do complemento foi substituído pelo
teste IDAG. O teste IDAG é fácil de realizar e barato. Os anticorpos
aparecem cinco a 15 dias após a infecção e persiste por dois anos ou
mais (Pearson et al, 1992). O teste é relativamente insensível e detecta
anticorpos de reacção cruzada com outros orbivírus. Além disso, nas
epizootias significativa proporção de animais negativos para o anticorpo
podem ser portadores do vírus. O ELISA competitivo parece mais
sensível do que a maioria dos outros testes ELISA, sendo altamente
específico, e podendo substituir o teste IDAG como o teste preferido
para o sorodiagnóstico da Língua azul.
PREVENÇÃO E CONTROLO
As medidas de controlo para a Língua azul baseiam-se na acção
sobre o vector, na vacinação e nas barreiras criadas para evitar a
movimentação de animais e de sémen, óvulos/embriões e materiais
patológicos contaminados.
Tentativas de controlo por meio da redução da infecção consistem
em reduzir o risco de exposição a Culicoides infectados e reduzir o
número de Culicoides. Nenhuma é particularmente eficaz.
A redução do risco de exposição é tentada pulverizando bovinos
e ovinos com repelentes e insecticidas, e confinando os ovinos à noite.
Durante os períodos de transmissão, o impedimento a áreas baixas
pantanosas ou o deslocamento dos ovinos para altitudes mais elevadas
podem reduzir o risco. Por causa da preferência de certos Culicoides
pelos bovinos como hospedeiro, os bovinos que vivem em proximidade
íntima com ovinos actuam com iscas do vector. O ciclo vector-bovino
geralmente é mantido porém, quando a população do vector cresce
muito, a infecção é transmitida as outras espécies como por exemplo os
ovinos. A pulverização disseminada para o controle de Culicoides não é
geralmente prática e apresenta apenas um efeito a curto prazo. Há uma
alta mortalidade nos Culicoides que se alimentam nos bovinos tratados
com uma dose anti-helmíntica padrão de ivermectina e por um efeito
larvicida no esterco transferido para 28 dias seguintes para os
Culicoides que se reproduzem no esterco.
A vacinação é o único procedimento de controlo satisfatório, uma
vez que a doença tenha sido introduzida em uma área. A vacinação não
elimina a infecção, mas é bem sucedida em manter as perdas a um nível
muito baixo, desde que a imunidade a todas as cepas locais do vírus
seja atingida. As vacinas actuais são vacinas de vírus polivalente
atenuado, estando em uso na África do Sul e Israel, sendo, também,
disponíveis em outros países. As reacções a vacina são leves, mas os
ovinos não devem ser vacinados dentro de três semanas de cruzamento,
visto que frequentemente resulta em anestro. A revacinação anual um
mês antes da ocorrência esperada da doença é recomendada. A
imunidade está presente 10 dias após a vacinação; desta forma, a
vacinação precoce durante um surto pode, substancialmente, reduzir as
perdas. Os cordeiros de mães imunes podem ser capazes de neutralizar
o vírus atenuado e falhar em serem imunizados, e cepas a campo
podem superar a imunidade passiva. Por isso, nas áreas enzoóticas, ela
pode ser necessária para adiar o parto, até passar o maior perigo da
doença, e os cordeiros não devem ser vacinados até duas semanas após
o desmame. Os carneiros devem ser vacinados antes do período de
acasalamento.
As vacinas vivas atenuadas não devem ser usadas nas ovelhas
prenhes por causa do risco de deformidade nos cordeiros ou de morte
embrionária. O período de maior risco é entre a quarta e a oitava
semanas de gestação, ocorrendo a incidência mais alta de deformidades
quando a vacinação é realizada nas ovelhas prenhes por cinco a seis
semanas. A incidência de deformidades pode chegar até 13%, com uma
média de 5%. Os abortamentos não ocorrem, embora alguns cordeiros
nasçam mortos.
A preparação e o uso de vacinas atenuadas contra o VLA são
problemáticos. Os epítopos neutralizantes são altamente conservados
em alguns sorotipos, sendo, porém bastante maleáveis sobre os outros
(MacLachlan
et
al,
1992).
Por
isso,
é
necessário
monitorar
continuamente a identidade e a prevalência dos sorotipos que precisam
fazer parte da vacina.
Existem, também, considerações sobre o uso de vacinas vivas,
para controlar as doenças oriundas de insectos, por causa do risco de a
cepa da vacina ser transmitida, ser exaltada na virulência pela passagem
e haver recombinantes que resultem no desenvolvimento de novas
cepas do vírus com características indesejáveis. Contudo, as vacinas
vivas são usadas por razões práticas, incluindo o fato de que as vacinas
inactivadas não fornecem protecção contra a infecção. A dificuldade em
obter vacinas seguras pode ser superada pelo uso de tecnologias do
DNA recombinante. Existe, também, uma boa razão para o controle da
Língua azul.
Em relação ao movimento internacional do rebanho, os países
livres da infecção pelo VLA tradicionalmente construíram barreiras, para
evitar a introdução proibindo a importação de quaisquer animais
ruminantes de países onde a doença ocorra. Outros possuem restrições
menos rigorosas, e vários procedimentos visando a permitir o
movimento limitado estão em vigor; seu rigor varia com o país
importador. Alguns países somente exigem um teste sorológico
negativo ou uma série de testes antes do deslocamento. Outros exigem
um teste negativo em conjunto com um período de quarentena. A
introdução de sémen bovino de áreas de baixo risco, após testes
adequados dos doadores e um período de armazenagem prolongado, é
aceita pela maioria dos países. Muitos países permitem a importação de
embriões.
TRATAMENTO
Irrigações locais com soluções desinfectantes suaves podem
proporcionar certo alívio. Os ovinos acometidos devem ser confinados e
protegidos do clima, particularmente do sol quente, e terapia com
líquidos e electrólitos assim como tratamento para controlar a infecção
secundária podem ser desejáveis.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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de bovinos, ovinos, suínos, caprinos e equinos. 9. ed. Rio de Janeiro:
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http://www.redvya.com/veterinarios/veterinarios/especialidades/ovino/
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