2011
CONTROLE DA HIPERGLICEMIA
INTRA-HOSPITALAR EM PACIENTES
CRÍTICOS E NÃO CRÍTICOS
Posicionamento Oficial SBD nº 02/2011
Maio de 2011
Índice
-3PREFÁCIO
-5INTRODUÇÃO
-7ABORDAGEM CLÍNICA E TERAPÊUTICA
- 11 MANUSEIO DO DIABETES E DA HIPERGLICEMIA
EM PACIENTES INTERNADOS NÃO CRÍTICOS
- 18 IMPLANTAÇÃO DE PROCESSO INSTITUCIONAL MULTIDICIPLINAR
PARA ABORDAGEM E TRATAMENTO DA HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
- 21 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
2
PREFÁCIO
A Sociedade Brasileira de Diabetes vem sendo solicitada por instituições públicas e privadas para se posicionar oficialmente quanto a vários conceitos e recomendações relativos a importantes aspectos da assistência à pessoa com diabetes na prática clínica
diária.
Além disso, médicos especialistas e clínicos não especialistas têm uma urgente necessidade de atualizar seus conhecimentos e suas condutas clínicas, recorrendo a orientações da SBD sob a forma de atividades presenciais de atualização, consensos e, mais
recentemente, através de Posicionamentos Oficiais sobre os aspectos mais importantes
relacionados à boa prática clínica na assistência ao portador de diabetes.
Os Posicionamentos Oficiais SBD-2011 terão por objetivo divulgar os pareceres oficiais
da SBD em relação a aspectos preventivos, diagnósticos e terapêuticos do diabetes e
das doenças comumente associadas.
Outro objetivo igualmente importante é o de propiciar aos associados o recebimento, via
correio, dos Posicionamentos Oficiais da SBD, como mais uma prestação de serviços
que visa atualizar continuamente os médicos e os gestores de serviços de atenção ao
portador de diabetes.
São Paulo, maio de 2011.
DR. SAULO CAVALCANTI
Presidente da Sociedade Brasileira de Diabetes
3
Coordenação Editorial:
Dr. Augusto Pimazoni Netto
CRM-SP 11.970
Coordenador do Grupo de Educação e Controle do Diabetes do Hospital do Rim e Hipertensão da
Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP e do Centro de Diabetes do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.
Editores Médicos:
Dr. Roberto A. Raduan
CRM-SP 17.978
Diretor e Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Clínica Médica Regional São Paulo.
Chefe do Serviço de Medicina Interna Beneficência Portuguesa-SP.
Dr. Luciano Giacaglia
CRM-SP 70.676
Doutor em Endocrinologia pela Faculdade de Medicina da USP. Médico Assistente da Liga de Síndrome
Metabólica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Médico Titular de Equipe de
Endocrinologia e do Centro de Diabetes do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.
Dr. Rubens Aldo Sargaço
CRM-SP 20.317
Médico Efetivo de Clínica Médica e Endocrinologia e Coordenador do Núcleo Multidisciplinar
de Atendimento ao Diabético do Hospital Samaritano de São Paulo.
Dr. João Eduardo Nunes Salles
CRM-SP 83.123
Doutor em Endocrinologia pela Universidade Federal de São Paulo. Professor de Endocrinologia
da Faculdade de Medicina da Santa Casa de São Paulo. Diretor do Departamento de Diabetes no Idoso da
Sociedade Brasileira de Diabetes.
Dra. Silmara A. de Oliveira Leite
CRM-PR 11.654
Doutora em Endocrinologia Clínica pela Universidade Federal de São Paulo. International Fellowship em Diabetes
pelo International Diabetes Center, MN, USA. Professora de Endocrinologia da Universidade Positivo, PR.
4
INTRODUÇÃO
Hiperglicemia de estresse é a elevação da glicose na presença de doenças agudas, sendo um fenômeno freqüente
em pacientes internados. Em estudo publicado, foi identificada hiperglicemia em 38% dos pacientes admitidos em
hospital, dos quais 1/3 não tinha história de diabetes prévia à admissão.1
Os fatores que contribuem para hiperglicemia nestes pacientes incluem a liberação de hormônios de estresse
(epinefrina, glucagon, GH e cortisol), o uso de medicações, como corticoides e catecolaminas, e a liberação de
citoquinas inflamatórias, como nos casos de sepse ou trauma cirúrgico.2 (Figura 1)
Mecanismos de formação do estresse hiperglicêmico em
pacientes críticos
Doença aguda
Glicemia
Ácidos graxos
Livres
Hiperglicemia
t Alterações hemodinâmicas
t Distúrbio eletrolítico
e desidratação
t Estresse oxidativo
t Fatores inflamatórios
t Hipercoagulabilidade
t Piora de isquemia miocárdica
e cerebral
t Alteração de imunidade
t Cicatrização
t Inflamação
t Função endotelial
Adaptado de: Inzucchi, SE. N Engl J Med. 2006;355:1903-11.
Figura 1
Todas as condições acima citadas inibem a liberação e a ação da insulina, e, portanto, aumentam a neoglicogenese
e a glicogenólise, além de dificultar a captação periférica de glicose.
As soluções intravenosas de glicose também colaboram, assim como os elevados níveis circulantes de ácidos
graxos livres que inibem a ativação do receptor de insulina.
A hiperglicemia em UTI se mostrou mais associada a desfechos adversos nos pacientes sem diagnóstico prévio de
diabetes, quando comparados àqueles sabidamente diabéticos.1 (Figura 2)
Embora esta associação possa refletir uma maior severidade da doença de base, sabe-se que a hiperglicemia, por
si, contribui para elevar a gravidade da doença.
Vários mecanismos foram propostos para explicar como a hiperglicemia pode causar danos. Entre eles, o aumento
na susceptibilidade a infecções, favorecendo estados sépticos em pacientes críticos; os distúrbios hidroeletrolíticos,
5
decorrentes do shift osmótico celular e da diurese osmótica; a disfunção endotelial, pela intensificação do
quadro inflamatório e os fenômenos trombóticos, secundários à geração de radicais superóxidos e de citoquinas
inflamatórias.3 (Figura 3)
Hiperglicemia como marcador independente de mortalidade
intra-hospitalar
18
16
14
hospitalar (%)
Índice de mortalidade
16
12
10
12% sem história
prévia de diabetes
8
6
4
0
3
1,7
2
Hiperglicemia
Pacientes
Pacientes com
normoglicêmicos história de diabetes recém-descoberta
Figura 2
Adaptado de Umpierrez, GE. et al. Clin Endocrinol Metab. 2002;87:978-982
Causas e efeitos da hiperglicemia de estresse
Glicocorticoides, catecolaminas
(endógenos e exógenos)
Resistência à insulina
disfunção de célula beta
Inflamação,
citosinas
Glicose
(EV e enteral)
-JQólise
(células gordurosas)
Gliconeogênese
GÓHBEP
Hiperglicemia
Circulação e eletrólitos
t%FQMFÎÍPIÓESJDB
t)JQPQFSGVTÍP
t1FSEBEFFMFUSØMJUPT
Efeitos celulares
t%BOPNJUPDPOESJBM
t%JTGVOÎÍPOFVUSPGÓMJDB
t%JTGVOTÍPFOEPUFMJBM
Efeitos moleculares
t%BOPPYJEBUJWP
t(MJDBÎÍPEFQSPUFÓOBT
t*OJCJÎÍPEFDPNQMFNFOUPT
t4FQTF
t$JDBUSJ[BÎÍPQSFKVEJDBEB
t/FVSPNJPQBUJB
Adaptado de Kavanagh, BP. McCowen, KC. Glycemic Control in the ICU. N Engl J Med.
2010;363:2540-6.
6
Figura 3
ABORDAGEM CLÍNICA E TERAPÊUTICA
Estudos sobre insulinoterapia intensiva
Na última década, vários estudos prospectivos, randomizados, demonstraram que o controle glicêmico intensivo
reduzia a mortalidade, a curto e a longo prazo, a falência de múltiplos órgãos, as infecções sistêmicas, a permanência
no hospital e nas UTIs, e, consequentemente, os custos hospitalares totais.4-7 (Figura 4)
Benefícios sobre a mortalidade e a morbidade com a terapia
intensiva em pacientes cirúrgicos
0
Mortalidade
Sepsis
Diálise
Transfusão Polineuropatia
Redução (%)
-10
-20
-30
-40
-50
34%
46%
41%
-60
50%
44%
n=1.548
Glicemia-alvo ≤110 mg/dL
Houve redução de mortalidade e morbidade
Van den Berghe, G. et al. N Engl J Med. 2001;345:1359-1357
Figura 4
Isto suscitou um consenso da American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) e da American Diabetes
Association (ADA), propondo a necessidade do controle da glicemia na UTI, cujos objetivos vêm sendo adaptados
nos últimos anos, de modo a promover um controle glicêmico menos agressivo que os protocolos iniciais, tendo em
vista os resultados de estudos mais recentes mostrando que a hipoglicemia também aumenta a mortalidade.8-12
Inclusive, Kosiborod e col. publicaram um estudo de associação da glicemia média dos pacientes, durante a
internação por infarto agudo do miocardio, com a mortalidade. Os achados revelaram uma curva em J, reforçando
a idéia de que a hipoglicemia deve ser evitada a todo custo.13 (Figura 5A) Estes resultados foram confirmados por
Falciglia e col. para todos os tipos de patologias clínicas e cirúrgicas admitidas em 173 hospitais americanos.14
(Figura 5B)
Em 2010, a ADA propôs o limite de 140 mg/dL, a partir do qual se define hiperglicemia hospitalar. Em pacientes
com hiperglicemia recém-diagnosticada recomenda-se que a hemoglobina glicada (Hba1c) seja medida; valores
acima de 6,5% indicam existência prévia de diabetes e a necessidade de orientações específicas, por ocasião da
alta. Deve-se, no entanto, afastar a presença de anemia importante ou hemoglobinopatias como fatores de erro na
interpretação da Hba1c.15
Atualmente, a AACE e a ADA propõem para pacientes em UTI, início de insulina EV para valores acima de 180 mg/dL,
com metas entre 140 e 180 mg/dL, evitando-se glicemias inferiores a 100 mg/dL, e definindo hipoglicemia em valores
7
<70 mg/dL e hipoglicemia grave <40 mg/dL. A incapacidade do doente crítico em utilizar mecanismos de defesa
contra hipoglicemia, já foi apontado como motivo suficiente para não usar metas glicêmicas muito rígidas.
Glicemia média e mortalidade hospitalar: risco relativo de
morte em pacientes com infarto agudo do miocárdio
Risco relativo de morte
20
Sem diabetes
Todos os pacientes
Diabetes
15
10
Diabetes
5
70 <7
80 à < 0
90 à <80
10 à < 90
11 0 à< 100
0
12 à <110
0
13 à <120
0
14 à <130
0
15 à <140
16 0 à <150
0
17 à < 160
0 1
18 à < 70
0
19 à <180
200 à <190
0
21 à <200
0 2
22 à < 10
0
23 à <220
0 2
24 à < 30
25 0 à <240
260 à < 250
0
27 à <260
0 2
28 à < 70
0
29 à <280
0 à 29
<3 0
0
≥3 0
00
1
0
Glicemia média (mg/dL)
Figura 5A
Kosiborod et al. Circulation 2008;117:1018
Risco de mortalidade por hipoglicemia é maior em pacientes
sem o diagnóstico de diabetes.
Coeficiente de probabilidade
14
% de mortalidade prevista
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
Diabetes
Sem diabetes
3
2
60
110
160
210
Glicemia média
Falciglia M. et al. Crit Care Med. 2009;Vol. 37, No. 12
260
310
360
Figura 5B
Recomenda-se um protocolo validado para cada instituição, de fácil entendimento e execução, associado ao
treinamento sistemático assistencial da enfermagem, promovendo a compreensão da farmacocinética das
insulinas, (Figura 6) local de aplicação e taxas de absorção dos diferentes tipos de insulina, além de sinais clínicos
de hipoglicemia, uma vez que esse parâmetro é um indicador de segurança hospitalar.
8
Perfil farmacocinético das insulinas
Perfis de ação das insulinas
Asparte, lispro, glulisina, 2-5 horas
Nível de insulina plasmática
Regular, 6-8 horas
NPH, 13-16 horas
Detemir 12 horas (0,2 UI/Kg); 20 horas (0,4 UI/Kg)
Glargina, 24 horas
0
2
4
6
8
10
12
14
Tempo (horas)
16
Elaborado pelos autores.
18
20
22
24
Figura 6
Protocolo de infusão endovenosa de insulina em pacientes críticos
A administração de insulina por bomba de infusão EV contínua é o sistema mais eficiente, seguro e fácil para controlar
a glicemia. Utiliza-se preferencialmente a insulina regular humana em soluções de 100 unidades diluídas em 100 mL
de solução salina 0,9% (1 U/mL), com homogenização do meio. A meia vida curta da insulina EV, ao redor de 4-5 min,
permite rápido controle de eventuais hipoglicemias, tão logo se suspenda a infusão pela bomba. Recomenda-se
também a utilização de acessos venosos distintos para a infusão de soluções para hidratação, reposição eletrolítica
e administração de medicamentos, para que estes não sejam afetados numa eventual interrupção da infusão de
insulina.
A enfermeira deve desprezar 10% da solução através do equipo plástico, pois parte da insulina corrente adsorve ao
equipo e pode atrasar a ação da insulina. Convém efetuar a troca da bolsa de solução pelo menos a cada 6 horas,
em razão da precipitação e perda de efetividade da insulina. Recomenda-se também trocar o cateter de infusão.
Na presença de glicemias acima de 300 mg/dL devemos quantificar a cetonemia para afastar a possibilidade de
cetoacidose diabética, principalmente no portador de diabetes mellitus (DM) tipo 1 ou pancreatectomizado.
Alguns autores utilizam aplicação inicial de bolus de insulina EV antes de iniciar a infusão contínua, para reduzir o
efeito da glicotoxicidade nas hiperglicemias acima de 300 mg/dL, utilizando uma fórmula padrão (glicemia ≥300 ÷
100 = dose de insulina).
O ritmo de infusão inicial pode ser calculado por Ritmo (mL/h) = Glicemia atual – Glicemia Minima x Fator de
Correção (FC). A glicemia mínima depende de cada caso, podendo ser estabelecida em 100 mg/dL. O FC depende da
resistência insulínica estimada do paciente, sendo comum iniciar com FC = 0,02, elevando-se este fator em 0,03-0,05
para casos mais resistentes ou reduzindo-se para 0,01 nos pacientes mais sensíveis à insulina.
9
• Exemplo: paciente com glicemia de 240 mg/dL.
• Ritmo de infusão inicial = (240-100) x 0,02 = 2,8 mL/h.
O ritmo de infusão deve ser ajustado para manter a glicemia no alvo desejado, lembrando que quedas glicêmicas
exageradas devem ser evitadas, reduzindo-se o ritmo de infusão, enquanto quedas insatisfatórias exigem aceleração
do ritmo. Desta forma, o comportamento dinâmico da glicemia, analisado pelas 3 últimas medidas, é importante para
o ajuste do ritmo de infusão de insulina.
Considerações sobre monitorização
A monitorização da glicemia pode ser feita com amostras colhidas de diferentes locais, tais como cateteres venosos,
arteriais, ou “ponta de dedo”. É preciso estar atento para não haver contaminação por soluções endovenosas ricas
em glicose, ou prejuízo pela presença de edema, hipoperfusão ou anemia.
A frequência de monitorização deve obedecer tanto os níveis absolutos como as oscilações glicêmicas. De uma
maneira geral, durante infusão de insulina EV, devemos medir a glicemia a cada hora, podendo este intervalo ser
aumentado a cada 2 ou 3 horas, nos indivíduos com controle glicêmico dentro do alvo, nas últimas 6 ou 12 horas,
respectivamente.
A variabilidade glicêmica, ou seja, a amplitude das alterações das glicemias é importante fator de aumento de
mortalidade, independente do valor da glicemia, pela indução de estresse oxidativo celular.16 Neste contexto, o
desenvolvimento e uso hospitalar do CGMS com leitura em tempo real nos parece promissor.
Considerações sobre nutrição
Os pacientes críticos se encontram em estado catabólico e, por diversas razões, com seu apetite suprimido. Devemos,
portanto, garantir um aporte de pelo menos 5-10 g/hora de glicose. Considerando os objetivos propostos para os
níveis da glicemia, nós recomendamos que o suporte nutricional no paciente crítico em jejum seja preferencialmente
por via enteral, introduzido gradualmente, evitando-se a infusão de grandes quantidades de glicose intravenosa.
As infusões controladas de glicose podem ser utilizadas provisoriamente nas eventuais pausas da dieta enteral.
Com relação à nutrição parenteral, as infusões de emulsões lipídicas estão associadas a aumento do risco de
mortalidade e infecções em pacientes críticos. Da mesma forma, o excesso de triglicérides e ácidos graxos
circulantes são preditores prognósticos tão poderosos quanto a hiperglicemia.17
10
MANUSEIO DO DIABETES E DA HIPERGLICEMIA
EM PACIENTES INTERNADOS NÃO CRÍTICOS
Alguns estudos também demonstraram que a hiperglicemia em pacientes não-críticos aumenta a morbimortalidade.18-20 Apesar de frequente, a hiperglicemia em pacientes hospitalizados não-críticos é pouco valorizada.
Em estudo retrospectivo de instituições norte-americanas, observou-se que pelo menos 1/3 dos pacientes mantinham glicemias médias acima de 200 mg/dL, sem que a equipe promovesse qualquer mudança no tratamento.21,22
Desta forma, este Posicionamento Oficial da SBD visa a sugestão de metas a serem atingidas e a proposição de
esquemas terapêuticos eficientes para alcançá-las.
Controle farmacológico da glicemia: insulina é a droga de escolha
Embora os agentes orais sejam amplamente utilizados em pacientes ambulatoriais, existem muitas desvantagens
em mantê-los durante a internação. Os agentes orais só devem ser mantidos no paciente com DM tipo 2 bem controlado, em internações eletivas, de curta duração, desde que não concorram medicamentos ou alterações nutricionais que possam deteriorar o controle glicêmico.
Ao contrário destes, a insulina age rapidamente, responde bem às titulações da dose, e pode ser utilizada em
praticamente todos os pacientes, e em qualquer condição clínica para controlar a glicemia. Enquanto, a via de
administração endovenosa é a preferida nos pacientes críticos, opta-se pela via subcutânea nos pacientes não
críticos.
Alvos glicêmicos em pacientes não críticos durante internação
Até o momento, as recomendações das metas de glicemia a serem atingidas se baseiam inteiramente em opiniões
de “experts”, tendo em vista não haver estudos clínicos comparando diferentes objetivos glicêmicos com seus respectivos resultados. Conforme a força tarefa da AACE/ADA em 200923 propõe-se glicemia de jejum ou pré-prandial
inferior a 140 mg/dL, não sendo recomendados valores inferiores a 100 mg/dL ou acima de 180 mg/dL, em qualquer
momento.
Deve-se atentar para o controle intra-hospitalar do paciente idoso. O controle da hiperglicemia e sintomas associados, durante a internação, minimiza o aparecimento das síndromes geriátricas, acelerando a recuperação do
paciente, bem como sua alta. Porém, hipoglicemia, mais do que a hiperglicemia no idoso deve ser evitada pelo
risco de desencadear quadros de delírio, comuns neste paciente durante a internação hospitalar. O mesmo deve
ser observado para pacientes com doenças terminais onde o desconforto de repetidas hipoglicemias e os poucos
benefícios de um controle intensivo não justificam uma abordagem tão restrita.
Reposição fisiológica de insulina (basal-bolus mais dose de correção)
O programa de insulinização do paciente internado necessita ser suficientemente flexível, para permitir a manutenção do controle glicêmico, mesmo na presença de condições operacionais mais adversas.
Um regime de insulina subcutânea, no paciente não-crítico, deve mimetizar a secreção fisiológica de insulina.
(Figura 7) No entanto, quando hospitalizados os pacientes sofrem uma mudança radical de sua rotina, pelo estresse da doença que motivou a internação, pela alteração do esquema nutricional e pelo uso de medicações
que podem impactar na glicemia. Ou seja, além dos componentes fisiológicos, incluindo insulina basal e prandial,
devemos realizar ajustes com a insulina de correção de acordo com a evolução clínica do paciente.
11
A dose total de insulina (DTI) é a soma da necessidade basal e prandial, e representa a quantidade de insulina
requerida em um dia. Aproximadamente 50% da DTI são de insulina basal e 50% de insulina prandial.24 A dose de
insulina de correção é dada quando o regime basal + prandial prescrito não atinge as metas desejadas. Em certas
circunstâncias a proporção de insulina basal pode ser menor, como nos casos de insuficiência renal, pelo aumento
da meia vida da insulina, ou em indivíduos com insuficiência hepática, pela menor reserva de glicogênio, que aumentam o risco de hipoglicemia no período noturno.
A insulina basal a ser utilizada pode ser a insulina glargina uma vez ao dia, devido à sua duração de ação (24 hs) e à
ausência de pico, ou então, a insulina detemir, com um pico pouco pronunciado, porém, com mais curta duração e
necessitando duas aplicações diárias e, finalmente, a insulina NPH duas a três vezes ao dia, igualmente eficaz, porém, com maior incidência de hipoglicemias em função do pico de ação. Indivíduos com DM tipo 1 ou pancreatectomizados jamais devem ficar sem reposição basal, mesmo em jejum oral, pelo risco de descompensação cetótica.
A insulina prandial é representada pelos análogos de ação rápida (lispro, asparte ou glulisina), aplicadas imediatamente antes da nutrição (refeição ou dieta enteral). A insulina regular apresenta o inconveniente de início de ação
12
Insulina suplementar para correção de hiperglicemia
Antes da refeição: suplemento da escala de insulina (número de unidades) –
adicionar à dose programada de insulina para a refeição.
Antes da dormir: misnistrar metade do Suplemento da Escala de Insulina.
Glicemia (mg/dL)
Insulino-sensível
Usual
>141 - 180
2
4
181 - 220
4
6
8
Insulino-resistente
6
221 - 260
6
8
10
261 - 300
8
10
12
301 - 350
10
10
12
351 - 400
12
14
16
>400
14
16
18
Insulino-sensível: pacientes idosos, insuficiência renal, insuificência hepática.
Usual: diabéticos tipo 1 e tipo 2 com peso normal.
Insulino-resistente: obesos, uso de corticoide.
Adaptado de Umpierrez, GE. Smiley, D. Zisman, A. et al. Randomized study of basal-bolus
insulin therapy in the patient management of patients with type 2 diabetes (RABBIT 2 trial).
Diabetes Care. 2007;30(9):2181-6.
Tabela 1
Sempre que as doses de correção estejam sendo usadas com frequência é sinal de insuficiência das doses do
basal-prandial, que devem ser corrigidas. Uma proporção de 50% da insulina de correção usada no dia anterior
deve ser distribuída entre basal e prandial, para o dia seguinte.
A hiperglicemia hospitalar requer do médico uma atitude pró-ativa, exigindo acertos diários de dose que, em geral,
são baseados no comportamento glicêmico do dia anterior.
O uso de tabelas progressivas de insulina de acordo com a glicemia (“sliding scale”) isoladamente, sem levar em
conta o perfil fisiológico basal-prandial, se baseia num conceito equivocado, de tratar hiperglicemia com estratégia
reativa. Neste tipo de tratamento, a insulina só é aplicada quando o controle metabólico já foi perdido e, frequentemente, a dose é excessiva, provocando episódios indesejáveis de hipoglicemia e grande variabilidade glicêmica.
Portanto, o uso isolado de “sliding scale”, apesar de amplamente utilizado, é contra indicado nestes pacientes.25
(Figura 8)
Abordagem prática para um esquema fisiológico de insulina
A tabela 2 mostra um resumo das recomendações sobre um protocolo de tratamento insulínico.26
Recomendações da Comissão de Controle de Glicemia da Sociedade de Medicina Hospitalar dos Estados
Unidos, publicadas no Journal of Hospital Medicine quanto ao uso de insulina em diferentes situações de
nutrição27
A Comissão de Controle de Glicemia da Sociedade de Medicina Hospitalar dos Estados Unidos preconiza utilização
de insulina em doses distintas conforme as diferentes situações da terapia nutricional.27 (Tabela 3)
13
Glicemia média (mg/dL)
Comparação da evolução da glicemia média entre pacientes
tratados com o sistema “sliding scale” e com o esquema
basal-bolus.
240 -
Sliding scale
220 -
Basal-bolus
200 180 160 140 120 100 Admit 1
2
3
4
5
6
7
Dias de tratamento
Umpierrez, GE. et al. Diabetes Care. 2007;30:2181-2185
8
9
10
Figura 8
Protocolo de tratamento insulínico
Esquena basal bolus
1. Prescrição de insulina
t/PNPNFOUPEBBENJTTÍPIPTQJUBMBSTVTQFOEFSUPEPTPTBOUJEJBCÏUJDPTPSBJTFPTUSBUBNFOUPTDPNPQÎÜFTEFNFEJDBÎÍP
OÍPJOTVMÓOJDBJOKFUÈWFMDPNPBFYFOBUJEB
t*OJDJBSUSBUBNFOUPJOTVMÓOJDPDBMDVMBOEPTFBEPTFUPUBMEJÈSJB%5%
OBCBTFEF6*,HEFQFTPDPSQPSBM
t&NQBDJFOUFTDPNNBJTEFBOPTPVDPNVNBDSFBUJOJOBTÏSJDBöNHE-SFEV[JSB%5%EBJOTVMJOBQBSB6*,HEFQFTPDPSQPSBM
t"ENJOJTUSBSNFUBEFEB%5%DPNPJOTVMJOBHMBSHJOBFNFUBEFDPNPBOÈMPHPEFJOTVMJOBEFBÎÍPVMUSBSSÈQJEB
t"ENJOJTUSBSJOTVMJOBHMBSHJOBVNBWF[BPEJBTFNQSFOPNFTNPIPSÈSJPEPEJB
t"ENJOJTUSBSBOÈMPHPTEFJOTVMJOBEFBÎÍPVMUSBSSÈQJEBFNUSÐTEPTFTJHVBMNFOUFEJWJEJEBTBOUFTEFDBEBSFGFJÎÍP/ÍPBQMJDBSTFP
QBDJFOUFOÍPFTUJWFSTFBMJNFOUBOEP
2. Insulina suplementar
t"ENJOJTUSBSVNBEPTFTVQMFNFOUBSEFBOÈMPHPTEFJOTVMJOBEFBÎÍPVMUSBSSÈQJEBEFBDPSEPDPNBFTDBMBEFEPTFTEPQSPUPDPMP
TFNQSFRVFBHMJDFNJBFTUJWFSBDJNBEFNHE-
t4FPQBDJFOUFGPSDBQB[EFTFBMJNFOUBSDPNQMFUBNFOUFFNDBEBSFGFJÎÍPBENJOJTUSBSPBOÈMPHPEFJOTVMJOBEFBÎÍPVMUSBSSÈQJEB
BOUFTEFDBEBSFGFJÎÍPFBPEFJUBSEFBDPSEPDPNBTSFDPNFOEBÎÜFTEBDPMVOBiVTVBMwEBtabela 1. (página 13)
t4FPQBDJFOUFOÍPGPSDBQB[EFTFBMJNFOUBSDPNQMFUBNFOUFFNDBEBSFGFJÎÍPBENJOJTUSBSPBOÈMPHPEFJOTVMJOBEFBÎÍPVMUSBSSÈQJEB
BDBEBIPSBTEFBDPSEPDPNBDPMVOBiJOTVMJOPTFOTÓWFMwEBtabela 1. (página 13)
3. Ajuste da dose de insulina
t4FBHMJDFNJBEFKFKVNFEPQSÏKBOUBSFTUJWFSFOUSFNHE-OBBVTÐODJBEFIJQPHMJDFNJBOPEJBBOUFSJPSTFNBMUFSBÎÍP
t4FBHMJDFNJBEFKFKVNFEPQSÏKBOUBSFTUJWFSFOUSFNHE-OBBVTÐODJBEFIJQPHMJDFNJBOPEJBBOUFSJPSBVNFOUBSB%5%
EFJOTVMJOBFNBDBEBEJB
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EFJOTVMJOBFNBDBEBEJB
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4. Monitorização
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Adaptado de Umpierrez, GE. Smiley, D. Jacobs, S. et al. Randomized Study of Basal Bolus Insulin Therapy in the Inpatient Management of Patients With
Type 2 Diabetes Undergoing General Surgery (RABBIT 2 Surgery). Published online before print January 12, 2011, doi: 10.2337/dc10-1407. Acesso em:
1o de março de 2011.
14
Tabela 2
1. Para pacientes sendo transferidos da unidade de terapia intensiva para enfermaria, e que vinham em uso de insulina endovenosa, utilize a quantidade média de insulina recebida por hora (de preferência nas últimas 6 horas),
na bomba de infusão, e multiplique por 20, obtendo assim a DTD. É imprescindível desligar a bomba somente
após 2 horas da aplicação da insulina basal, período este necessário para a obtenção de nível circulante mínimo
para se evitar descompensação cetótica, principalmente naqueles sem reserva pancreática. Cabe ressaltar que
indivíduos não diabéticos podem não necessitar do esquema basal/prandial se a Hba1c de entrada for inferior a
6% ou o ritmo de infusão EV nas últimas horas for inferior a 1 UI/h.
2. Defina o aporte nutricional do paciente e siga as recomendações da Comissão de Controle de Glicemia da
Sociedade de Medicina Hospitalar dos EUA quanto ao uso de insulina em diferentes situações de nutrição.
(Tabela 3)
Recomendação de esquemas de insulinoterapia conforme a
terapia nutricional
Terapia nutricional
Esquema insulínico
Jejum
50% DTD de basal
Prandial zero
Refeições normais
50% DTD de basal
50% Prandial dividida em 3 refeições
Nutrição enteral descontínua
40% DTD de basal
60% Prandial dividida antes de cada refeição
Nutrição enteral contínua
40% DTD de basal
60% Insulina regular de 6/6 horas
Nutrição parenteral
Insulina regular contínua por via endovenosa
Adaptado de Schnipper, JL. Magee, M. Larsen, K. et al. Society of Hospital Medicine
Glycemic Control Task Force summary: practical recommendations for assessing the
impact of glycemic control efforts. J Hosp Med. 2008;3(5Suppl):66-75.
Tabela 3
3. Em pacientes com esquema de redução de corticoterapia, para evitar hipoglicemia, reduzimos a oferta de insulina, em termos percentuais, em metade da redução do corticoide.
Exemplo de prescrição de regime basal-bolus com insulina suplementar: ajustar este esquema de acordo com a
sensibilidade à insulina de cada paciente conforme tabela 1.
1. Dieta.
2. Glicemia capilar 4x por dia (pré-refeições e às 23 horas).
3. Glargina 0,2 UI/Kg/dia s/c 1x/dia . (Se for disponível insulina NPH ou Detemir fazer 0,1 U/kg a cada 12 horas).
4. Lispro/asparte/glulisina 0,06 U/Kg s/c antes do café, almoço e jantar (não aplicar se glicemia capilar <70
mg/dL).
5. Lispro/asparte/glulisina. Acrescentar ao item 4, de acordo com o seguinte esquema de doses adicionais:
15
70 a 100
-1 UI
100 a 140
Nada
141 a 180
+2 UI
181 a 220
+4 UI
221 a 260
+6 UI
261 a 300
+8UI
>300
+10 UI e solicitar o médico
Condutas na hipoglicemia
A hipoglicemia hospitalar, além do desconforto ao paciente e apreensão de seus acompanhantes, pode determinar
aumento dos índices de morbi-mortalidade. A hipoglicemia estimula o sistema simpático, propiciando a ocorrência
de arritmias, aumenta a demanda miocárdica de oxigênio, favorecendo quadros anginosos, e aumenta a liberação
de citoquinas inflamatórias.28
A hipoglicemia deve ser previnida, evitando-se atrasos de dieta, utilização isolada de tabelas “sliding-scale”, falta
de ajuste frente a redução da dose de corticosteroides, a septicemias, ou à falência de órgãos.
A hipoglicemia no paciente consciente, capaz de ingerir líquidos por via oral, pode ser controlda através da oferta
de 15 g de carboidrato oral (1 colher de sopa de mel ou açúcar líquido, 1 copo de refrigerante ou suco de laranja) e
repetir a glicemia capilar a cada 15 minutos, reofertando o carboidrato até atingir glicemia superior a 100 mg/dL. Em
função de seu efeito muito tardio, evita-se corrigir a hipoglicemia pela antecipação da refeição.
No paciente com redução da consciência, quando está contra-indicada a ingesta oral, ou no paciente em jejum,
utiliza-se a solução glicosada hipertônica de glicose a 50%, onde o volume em mL é calculado pela fórmula: 100 –
glicemia Aferida x 0,4. Ex: glicemia aferida = 50 mg/dL, fazer 2 mL de glicose 50%. Nas hipoglicemias graves (<40 mg/
dL) oferta-se o dobro de glicose EV.
Repete-se nestes casos a glicemia capilar a cada 15 minutos até que se atinja glicemia mínima de 100 mg/dL. Lembrar que 1 ampola de glicose hipertônica contém 10 mL, portanto, raramente será necessário mais do que 1 ampola
de glicose 50% para tratar corretamente a hipoglicemia.
Nos pacientes com difícil acesso venoso, utiliza-se o glucagon na dose de 1 mg, que pode ser administrado por
qualquer via (IV, IM e VO), e tão logo o paciente se recupere, garantir um carboidrato via oral de rápida absorção.
Dentre os critérios de segurança de qualquer instituição hospitalar, consta o protocolo de tratamento agudo da hipoglicemia, que requer uma equipe de enfermagem bem preparada, alem da rápida disponibilidade de carboidratos
simples e de ampolas de glucagon em cada setor do hospital.
16
Condutas possíveis na ocasião da alta hospitalar
Assim como na ocasião da internação, importantes alterações no tratamento da hiperglicemia costumam acontecer
no momento da alta. Para isto convém programar a alta com 1-2 dias de antecedência. (Figura 9)
Proposta de conduta terapêutica pós-alta hospitalar,
de acordo com o nível de Hba1c
Algoritmo de alta hospitalar
Tratamento na alta
Hba1c <7%
Hba1c 7-9%
Hba1c >9%
Re-inicia
tratamento
ambulatorial
prévio
(ADO e/ou
insulina)
Mantém
medicamento oral
e acrescenta
insulina basal ao
deitar 50-80% da
dose do hospital
Alta com basal bolus
na mesma dose do hospital
Elaborado pelos autores
Alternativa: re-iniciar agente
oral e alta com insulina basal
50-80% dose hospital
Figura 9
A educação ao paciente que receber alta com insulina e seus acompanhantes deve incluir: disponibilização de
medicamentos, insulinas, seringas, agulhas, monitor de glicemia, lancetas e tiras reagentes; objetivos terapêuticos
bem definidos; reconhecimento e conduta frente a hiper/hipoglicemia; contato telefônico de emergência; consulta
pré-agendada para no máximo 30 dias apos a alta; planejamento das refeições; braceletes de segurança ou identificações que contenham o diagnóstico de DM.29
O acompanhamento ambulatorial do paciente com hiperglicemia hospitalar sem diagnóstico prévio de diabetes é
fundamental, visto que esses pacientes têm maiores possibilidades de se tornar diabéticos.
17
IMPLANTAÇÃO DE PROCESSO INSTITUCIONAL MULTIDICIPLINAR
PARA ABORDAGEM E TRATAMENTO DA HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
Fonte: Dr. Rubens Sargaço. Norma Técnica Institucional e Protocolo Clínico em vigor no Hospital Samaritano de São Paulo, conforme
proposta do Núcleo Multidisciplinar de Assistência ao Diabético - NUMAD.
Para o sucesso da implementação de protocolos especiais de controle da hiperglicemia intra-hospitalar, além de
uma fundamentação técnica bem definida, é absolutamente fundamental o desenvolvimento de uma estratégia
informativa e motivacional, abrangendo os diversos segmentos clínicos, administrativos e de especialidades de
apoio que compõem a equipe multidisciplinar. A experiência do Hospital Samaritano de São Paulo está sendo bem
sucedida, graças à implementação de norma técnica institucional e de protocolo clínico, associada a um efetivo
programa de caráter informativo e motivacional junto a todos os segmentos envolvidos nesse projeto. Os principais
pontos dessa estratégia estão resumidos a seguir:
Os seguintes tópicos deverão ser considerados para a implantação bem sucedida de um protocolo de controle da
hiperglicemia intra-hospitalar:
PRÉ-REQUISITOS FUNDAMENTAIS PARA O SUCESSO DO PROJETO:
• Facilmente requisitado e implementável.
• Eficaz: atinge objetivo rapidamente.
• Seguro: mínimo risco de hipoglicemia.
• Formato preciso: prescrição e anotações.
• Suporte administrativo.
• Norma técnica institucional.
• Equipe interdisciplinar.
• Capacitação e treinamento sistemático da equipe.
• Aprovação pelo comitê de farmácia.
MUDANÇA DA ABORDAGEM NO CONTROLE GLICÊMICO:
• Abolir o uso do esquema “Sliding Scale”.
• Suspender os hipoglicemiantes orais.
• Todos os pacientes internados devem ter metas glicêmicas definidas, realizando perfil glicêmico inicial e teste de
hemoglobina glicada.
• Estabelecer critérios efetivos para correção da hipoglicemia.
• Monitorização necessária e adequada.
• Estabelecer critérios claros para atingir metas glicêmicas.
• Todo paciente internado deverá colher hemoglobina glicada.
• Insulina como agente eficaz no controle glicêmico.
• Infusão de insulina endovenosa para pacientes críticos.
• Insulina basal, bols pré prandial e suplementar para não críticos.
FATORES COMUNS QUE AUMENTAM O RISCO DE HIPOGLICEMIA:
• Idade avançada.
• Alimentação reduzida ou irregular.
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• Insuficiência renal crônica.
• Doença hepática.
• Monitorização inadequada.
• Falta de coordenação entre refeição/insulina.
• Ambiente de trabalho inseguro.
• Prescrição indecifrável.
• Interações medicamentosas.
ASSISTÊNCIA MULTIDISCIPLINAR
AÇÕES DO MÉDICO:
• Coordenar a assistência multidisciplinar, com ênfase na aplicação e acompanhamento do protocolo clínico.
• Orientar os pacientes, familiares e equipe assistencial sobre o plano de tratamento, metas glicêmicas e as
estratégias para o seu controle.
• Determinar diretrizes para o tratamento medicamentoso baseado no conhecimento da farmacocinética das varias
insulinas.
• Prevenção e tratamento da hipoglicemia.
• Prevenir, detectar e tratar as complicações crônicas.
• Aplicar o plano educacional de alta do paciente.
• Fazer a transição do esquema de insulina endovenoso para o subcutâneo .
• Ajuste diário nas doses de insolinoterapia plena.
AÇÕES DA EQUIPE DE ENFERMAGEM – APLICAÇÃO DO PROCOLO CLINICO:
• Realizar as glicemias de forma sistematizada, conforme as orientações do protocolo, respeitando-se o horário
rigoroso de sua verificação.
• Documentar glicemias e doses administradas em impresso próprio.
• Técnica de preparo e administração de insulina.
• Prevenção e tratamento da hipoglicemia.
• Dúvidas sobre o protocolo acionar médico da equipe.
• Comunicar o médico assistente.
• Acionar o médico especialista demais membro da equipe.
• Aplicar o plano educacional na alta do paciente.
• Atenção e cuidados ao pé diabético.
• Dominar o “timing” da insulina pré prandial e suplementar.
AÇÕES DO NUTRICIONISTA:
• Realizar avaliação e recomendações nutricionais individualizadas.
• Fornecer calorias suficientes para a obtenção e/ou manutenção do peso corporal ideal e dos níveis glicêmicos.
• Contagem de carboidratos.
• Promover educação nutricional, a fim de estimular a ingestão energética adequada, facilitar alterações nos
hábitos alimentares pra promoção e manutenção de sua saúde e qualidade de vida de modo integral.
• Aplicar o plano assistencial da alta do paciente.
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AÇÕES DO FARMACÊUTICO:
• Acompanhar o tratamento farmacológico proposto.
• Aconselhar equipe assistencial sobre as propriedades dos medicamentos prescritos, incluindo orientação sobre
a farmacocinética, interações medicamentosas e possíveis reações adversas.
• Educar os pacientes e/ou cuidadores quanto aos cuidados apropriados com a insulina.
• Prevenir intoxicações, identificar e notificar reações adversas aos medicamentos.
AÇÕES DO FISIOTERAPEUTA:
• Avaliação fisioterapêutica individualizada.
• Exercício de alongamento, metabólicos como forma de aquecimento.
• Exercício ativo-livre de grandes grupos musculares.
• Treino de marcha ou deambulação assistida.
• Promover educação para a prática dos exercícios físicos adaptados para as necessidades do paciente.
20
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Umpierrez, GE. Isaacs, SD. Bazargan, N. You,
X. Thaler, LM. Kitabchi, AE. Hyperglycemia: an
independent marker of in-hospital mortality in
patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol
Metab. 2002;87:978-82.
2. Inzucchi, SE. Clinical practice. Management of
hyperglycemia in the hospital setting. N Engl J Med.
2006;355:1903-11.
3. Kavanagh, BP. McCowen, KC. Glycemic Control in the
ICU. N Engl J Med. 2010;363:2540-6.
4. Malmberg, K. Ryden, L. Efendic, S. et al. Randomized
estudo of insulinglucose infusion followed by
subcutaneous insulin treatment in diabetic patients
with acute myocardial infarction (DIGAMI study):
effects on mortality at 1 year. J Am Coll Cardiol.
1995;26:57-65.
5. Furnary, AP. Zerr, KJ. Grunkemeier, GL. Starr, A.
Continuous intravenous insulin infusion reduces the
incidence of deep sterna wound infection in diabetic
patients after cardiac surgical procedures. Ann
Thorac Surg. 1999;67:352-60.
6. Krinsley, JS. Association between hyperglycemia
and increased hospital mortality in a heterogeneous
population of critically ill patients. Mayo Clin Proc.
2003;78:1471-8.
7. Van den Berghe, G. Wouters, P. Weekers, F. et al.
Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N
Engl J Med. 2001;345:1359-67.
8. Van den Berghe, G. Wilmer, A. Hermans, G. et al.
Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J
Med. 2006;354:449-61.
9. Zander, R. Boldt, J. Engelmann, L. Mertzlufft, F. Sirtl, C.
Stuttmann, R. The design of the VISEP estudo: critical
appraisal. Anaesthesist. 2007;56:71-7.
10.Glucontrol study: comparing the effects of two
glucose control regimens by insulin in intensive care
unit patients. Available from: http://clinicalestudos.
gov/show/NCT00107601.
11.Wiener, R. Wiener, D. and Larson, R. Benefits of tight
glucose control in critically ill adults: A meta-analyis.
JAMA. 2008;300(8):933-944.
12.Intensive versus Conventional Glucose Control
in Critically Ill Patients The NICE-SUGAR Study
Investigators. N Engl J Med. 2009;360:1283-1297.
13.Kosiborod, M. Inzucchi, S. et al. Glucometrics
in patients hospitalized with acute myocardial
infarction: defining the optimal outcomes-based
measure of risk. Circulation. 2008;117;1018-1027
14.Falciglia, M. Freyberg, RW. Almenoff, PL. D’Alessio,
DA., Render ML. Hyperglycemia–related mortality in
critically ill patients varies with admission diagnosis.
Crit Care Med. 2009 Vol. 37, No. 12
15.American Diabetes Association – Standards of
Medical Care. Diabetes Care. 2011; 34:S4-S10.
16.Krinsley, JS. Glycemic variability and mortality
in critically ill patients: the impact of diabetes. J
Diabetes Sci Technol. 2009;3(6):1292-301.
17.Mesotten, D. et al. Contribution of circulating
lipids to the improved outcome of critical illness by
glycemic control with intensive insulin therapy. J Clin
Endocrinol Metab. 2004;89:219-26.
21
18.Sarkisian, S. Fenton, TR. Shaheen, AA. Raman, M.
Parenteral nutrition-associated hyperglycemia
in noncritically ill patients is associated with
higher mortality. Can J Gastroenterol. 2010
Jul;24(7):453-7.
19.Leite, SA. Locatelli, SB. Niece, SP. et al. Impact of
hyperglycemia on morbidity and mortality, length
of hospitalization and rates of re-hospitalization in
a general hospital setting in Brazil. Diabetol Metab
Syndr. 2010;2:49.
20.Smiley, D. Umpierrez, GE. Management of
hyperglycemia in hospitalized patients. Ann N Y
Acad Sci. 2010;12:1-11.
the Northwestern experience. Endocr Pract.
2006;12(5):491-505.
25.Umpierrez, GE. Smiley, D. Zisman, A. et al.
Randomized study of basal-bolus insulin therapy
in the patient management of patients with
type 2 diabetes (RABBIT 2 trial). Diabetes Care.
2007;30(9):2181-6.
26.Umpierrez, GE. Smiley, D. Jacobs, S. et al.
Randomized Study of Basal Bolus Insulin Therapy
in the Inpatient Management of Patients With Type
2 Diabetes Undergoing General Surgery (RABBIT
2 Surgery). Published online before print January
12, 2011, doi: 10.2337/dc10-1407. Acesso em: 1o de
março de 2011.
21.Wexler, DJ. et al. Prevalence of hyper- and
hypoglycemia among patients with diabetes: a
national survey of 44 U.S. hospitals. Diabetes Care.
2007;30(2):367-9.
22. Schnipper, JL. Barskey, EE. Shaykevich, S. et al.
Inpatient management of diabetes and hyperglycemia
among general medicine patients at a large teaching
hospital. J Hosp Med. 2006;1:151-160.
23.Moghissi, ES. Korytkowski, MT. DiNardo, M. et al.
American Association of Clinical Endocrinologists
and American Diabetes Association consensus
statement on inpatient glycemic control. Diabetes
Care. 2009;32(6):1119-31.
24.DeSantis, AJ. Schmeltz, LR. Schmidt, K. et
al. Inpatient management of hyperglycemia:
22
27.Schnipper, JL. Magee, M. Larsen, K. et al. Society
of Hospital Medicine Glycemic Control Task Force
summary: practical recommendations for assessing
the impact of glycemic control efforts. J Hosp Med.
2008;3(5Suppl):66-75.
28.Gill, GV. Woodward, A. Casson, IF. Weston, PJ.
Cardiac arrhytmia and nocturnal hypoglycemia
in type 1 diabetes-the ‘dead in bed’ syndrome
revisited. Diabetologia. 2009;52(1):42-5.
29.Kimmel, B. Sullivan, MM. Rushakoff, RJ. Survey on
transition from inpatient to outpatient for patients on
insulin: what really goes on at home? Endocr Pract.
2010;29:1-23.
NOTA: este posicionamento oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes foi devidamente
registrado na Secretaria da Entidade, sob Número 02/2011, na data de 1º de maio de 2011
Posicionamento Oficial SBD nº 2 – 2011. ©Copyright 2011. Direitos exclusivos da Sociedade
Brasileira de Diabetes. As cotas de patrocínio deste projeto incluem a autorização para
reimpressão e distribuição gratuita deste Documento Oficial da SBD.
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