V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
RESUMEN DE CONFERENCIAS
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V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Estimado Doctor (a):
Para la Sociedad Venezolana de Neurología y el Comité organizador
de las “V Jornadas Nacionales de Neurología Tropical y Neuroinfección”,
les es muy grato compartir con usted una vez más en el marco de nuestras
jornadas, donde se disertarán sobre diversos temas relacionados con la
patología Neurológica en el trópico.
En momentos como este donde en nuestro país hay en nuevo orden de
ideas, resulta un gran reto y sobretodo un gran compromiso realizar este
tipo de eventos, por ello apreciamos de sobremanera su presencia y
solidaridad.
Esperamos que su estadía en la ciudad de Maracay, sea no solo de
enriquecimiento científico sino de crecimiento personal y humano,
Feliz estadía y pronto regreso.
COMITÉ ORGANIZADOR V JORNADAS NACIONALES DE
NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
SOCIEDAD VENEZOLANA DE NEUROLOGÍA CAPITULO ARAGUA
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MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
INDICE
No.
LCR: INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES.
PREVENÇÃO DA CEFALÉIA PÓS PUNÇÃO LOMBAR
Dr. José Antonio Livramento
1
EFECTO NEUROTRÓPICO DEL VIRUS DENGUE
Dr. Celso Ramos y Colaboradores
4
MENINGITES CRÔNICAS
Dr. José Antonio Livramento
5
IMÁGENES EN NEUROCISTICERCOSIS
Dr. Ernesto Hernández L.
7
NEUROCISTICERCOSE: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ATUAL
Dr. José Antonio Livramento
8
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA LEPTOSPIROSIS
Dra. Urania Rodríguez
11
LEPTOSPIROSIS EN VENEZUELA: ESTADO ACTUAL Y TRATAMIENTO
Dra. Liliana A de Aguirre., Carmen Tovar., Eneida López
13
DENGUE. SITUACIÓN ACTUAL EN VENEZUELA
Dra. Iris Villalobos de Chacón
15
DIAGNOSTICO VIROLOGICO EN NEUROLOGIA
Lic. Clovis Vásquez O.
16
NEURO-IMAGEN EN INFECCIONES VIRALES
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Dr. Salvador Malavé Quintero.
17
PCR COMO PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO EN NEUROLOGÍA.
Dra. Noris Rodríguez
18
SITUACIÓN ACTUAL DE LAS ENCEFALITIS EQUINAS EN VENEZUELA
Dra. Gladys Medina
20
MANIFESTACIONES CONDUCTUALES DE LA ENCEFALITIS
Dr. Carlos Navas
22
PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL/MIELOPATIA ASOCIADA AO
HTLV-I: EPIDEMIOLOGIA, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO.
Dr. Abelardo Araújo,
23
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MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DO HTLV-2.
Dr. Abelardo Araújo,
ESQUISTOSOMIASIS EN VENEZUELA, SITUACIÓN ACTUAL.
Ing. Héctor Sojo Tiberio
24
AMIBAS DE VIDA LIBRE AGENTES DE ENFERMEDAD EN EL HUMANO:
UNA BÚSQUEDA TEMPRANA ES UNA POSIBILIDAD DE VIVIR.
Lic. Eva Pérez de Suárez; María Virginia Pérez de Galindo;
Carmen Guzmán de Rondón
26
GRANULOMA OU NEOPLASIA?
LCR: ASPECTOS DIAGNÓSTICOS
Dr. José Antonio Livramento
34
ENFERMEDADES POR PRIONES
Dr. Alipio Hernández F.
36
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA EN LA INFANCIA
Dr. Oscar O. Valbuena G.
37
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE LA MALNUTRICIÓN
Dra. Ingrid Soto de Sanabria
40
MENINGITIS BASADA EN EVIDENCIAS
Dr. Roque Aouad T.
41
MANEJO DE LAS INFECCIONES DEL SNC EN EL PACIENTE CRÍTICO
PEDIÁTRICO EN U.T.I.P.
Dr. Luis Ernesto Maldonado
43
MANEJO DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA EN U.T.I.P.
Dr. Luis Ernesto Maldonado
44
IMAGENOLOGIA ACTUAL DE LA NEUROINFECCION
Dr. Oscar Tenreiro
46
INMUNOPATOGENENESIS DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE
Dr. Víctor Rivera
46
UTILIDAD DE LAS IMÁGENES EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Dr. Ernesto Hernández L.
48
ESCLEROSIS MÚLTIPLE INFANTO-JUVENIL
Dr. Agustin D’ Onghia C., Dra. Morela Rojas
ESCLEROSIS MULTIPLE Y SINDROMES VASCULITICOS:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dra. Sleygh Castillo Castillo
50
TRATAMIENTO INMUNOMODULADOR
Dr. Víctor Rivera
54
25
51
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MENINGITIS POR NEUMOCOCO:
RESISTENCIA BACTERIANA Y TRATAMIENTO.
Dra. María Alejandra Corredor
INFECCIÓN DE DERIVACION
Dr. Roque Aouad T.
INTERNA DEL
56
LCR
57
MENINGITIS POR TBC: APROXIMACION DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA.
Dra. María Alejandra Corredor
58
COMPLICACIONES NEUROQUIRÚRGICAS DE LAS MENINGITIS
BACTERIANA.
Dr. Abraham Krivoy
59
SIDA. TRANSMISIÓN VERTICAL
Dra. Marlene Carneiro
63
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JUEVES 24/0CTUBRE/2002
SALÓN 1
LCR: INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES.
PREVENÇÃO DA CEFALÉIA PÓS PUNÇÃO LOMBAR
Dr. José Antonio Livramento
Centro de Investigaciones en Neurología
Facultad de Medicina Universidad de Sao Paulo, Brasil.
O exame do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) esta indicado praticamente
em todas as moléstias do sistema nervoso central.
É indispensável nas doenças infecciosas e inflamatórias, desmielinizantes,
neoplasias, síndrome de hipertensão intracraniana com exame de imagem normal,
processos vasculares, arterites e quadros demencias.
É útil também para acompanhamento da atividade e tratamento da doença
apresentada pelo paciente
São contraindicações formais do exame: síndrome de hipertensão
intracraniana com efeito de massa não investigada e não tratada; distúrbios de
coagulação marcantes; infecções locais. São contraindicações contigênciais
aquelas relativas as limitações técnicas no processamento do exame devido a
laboratórios não preparados para a realização do exame.
Sendo procedimento diagnóstico invasivo o exame do LCR só pode ser
realizado após assinatura de Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE)
pelo doente ou por seu representante legal de acordo com normas atuais
adotadas pelo Conselho Nacional de Saúde do nosso país.
Poderão
ocorrer
situações
especiais
que
comportem
adaptações
particulares do procedimento geral. Tais situações são: (a) se o paciente tiver
menos de 16 anos, o TCLE deve ser assinado por seus pais ou, na eventualidade
de inexistência deles, pelo seu parente mais próximo ou pelo seu responsável; (b)
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se o paciente for maior de 16 e menor de 21 anos, a assinatura do TCLE deve ser
feita pelo paciente e por um dos pais ou pelo responsável, presentes no local; (c)
se o paciente e/ou responsável forem analfabetos, o documento deverá ser lido
em voz alta para o paciente e seu responsável na presença de duas testemunhas,
que também assinarão o documento; (d) se o paciente for deficiente mental e
incapaz de manifestar sua vontade, será necessária a anuência expressa de seu
representante, que deverá assinar o documento.
A assinatura do TCLE pode ser dispensada em situações nas quais há
diminuição substancial da capacidade de consentimento do paciente, como em
infecções do sistema nervoso, doenças cerebrovasculares, estado de mal
epiléptico, intoxicações exógenas.
A assinatura do TCLE por parte do paciente não isenta o médico da
responsabilidade profissional por eventual prejuízo ao paciente, em decorrência do
ato da punção para coleta de LCR.
Atualmente com o uso de agulhas descartáveis tipo Quincke ou Ponta de
Lápis a via de coleta do LCR recomendada em todo o mundo é a lombar.
A ocorrência de cefaléia pós-punção lombar é universal e vem motivando
estudos a respeito em diversos países, com a finalidade de minimizar sua
freqüência e gravidade. Apesar disso, não há registros na literatura que postulem,
sequer como possibilidade, a utilização da via cisternal como alternativa. É difícil
saber se isso se deve à falta de experiência dos profissionais da área para realizar
esse tipo de punção ou se, ao contrário, a falta de experiência decorre exatamente
dos riscos potenciais envolvidos na punção cisternal.
A cefaléia pós-punção ocorre com maior freqüência em mulheres magras e
jovens, entre 15 a 40 anos de idade, sobretudo quando apresentam cefaléia
crônica. Sua freqüência e gravidade diminuem significativamente: (a) quando o
paciente é previa e pessoalmente informado pelo médico, sobretudo quando é
possível estabelecer entre ambos uma relação de confiança; (b) quando se
utilizam agulhas tipo Quincke de calibre fino, de preferência 22 G; (c) quando se
introduz a agulha com o bisel colocado paralelamente ao eixo mais longo da
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coluna (crânio-caudal), com o mandril devidamente posicionado; (d) quando se
executa a punção sem intercorrências, que, quando acontecem, podem resultar
em perfurações adicionais da meninge; (e) quando se reintroduz o mandril na
agulha antes de retirá-la mesmo em agulhas tipo Quincke; (f) quando o paciente
permanece em repouso, ainda que relativo, durante algumas horas após a
punção.
A utilização de agulhas ditas atraumáticas ou em ponta de lápis, sejam os
modelos de Sprotte ou de Withacre, é recomendada sobretudo em pacientes que
apresentam maior risco de cefaléia pós-punção. Seu uso, entretanto, ainda é
muito restrito; (a) pelo custo, substancialmente mais elevado; (b) pela dificuldade
de manejo e pelo risco de perfurar a dura-máter com a agulha guia; (c) pela falta
de evidência objetiva quanto à sua eficácia nas punções lombares para
diagnóstico. Esta eficácia é comprovada por critérios objetivos apenas em
procedimentos anestésicos, em que se utilizam agulhas muito mais finas. Estas
agulhas de calibre muito fino são, entretanto, inadequadas à prática da
raquimanometria, o que inviabiliza seu uso em punções com finalidade
diagnóstica.
Frente a estas considerações, há, em outros países, recomendações
consensuais quanto ao ato da punção para coleta de LCR. A Academia Brasileira
de Neurologia postula que elas sejam também adotadas no Brasil. Tais
recomendações são: (a) a via preferencial e rotineira de coleta de LCR é a via
lombar; (b) devem ser utilizadas agulhas calibre 22G (preferencialmente) ou 21G;
(c) em grupo restrito de pacientes (aqueles com risco mais elevado de cefaléia
pós-punção) deve ser considerada a possibilidade de utilizar as agulhas
atraumáticas ou em ponta de lápis; (d) devem ser tomados os cuidados técnicos
para que a ocorrência de cefaléia seja reduzida à sua expressão mínima; (e)
excepcionalmente e em situações particulares, cabe ao médico responsável
decidir a utilização da via cisternal como alternativa.
Como corolário, é recomendável que o paciente receba, por escrito, texto
contendo recomendações específicas quanto aos procedimentos a adotar após a
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punção, sendo-lhe facilitado, em caso de necessidade, o contato com o médico
responsável pela coleta ou representante da Instituição em que ela foi realizada.
EFECTO NEUROTRÓPICO DEL VIRUS DENGUE
Dr. Celso Ramos y Colaboradores
Centro de Investigaciones sobre Enfermedades Infecciosas, Instituto Nacional de
Salud Pública. Av. Universidad 655, Col. Santa María Ahuacatitlán, 62508
Cuernavaca, Morelos, MEXICO.
El dengue pertenece a una Familia (Flaviviridae) de virus neurotrópicos, no
obstante el cuadro clínico mas común que se asocia con la infección por los virus
dengue (4 serotipos) es el de la Fiebre por Dengue y sus manifestaciones severas
(Fiebre Hemorrágica por Dengue/Síndrome de Choque por Dengue). Sin embargo
en algunos brotes de dengue se han reportado alteraciones neurológicas que
sugieren un efecto del virus en el Sistema Nervioso Central (SNC). En ratones
infectados experimentalmente se ha mostrado que la susceptibilidad a la infección
es dependiente de la edad y el análisis histológico muestra necrósis en diferentes
regiones del cerebro y una leve reacción inflamatoria. Diversos estudios han
demostrado que algunas Interleucinas participan en la protección del SNC contra
algunas infecciones por virus, sin embargo, su sobreproducción se puede asociar
con procesos neuropatológicos. Los estudios de la infección in vivo e in vitro,
muestran la presencia del virus en algunos tipos particulares de neuronas, lo que
sugiere que esta selectividad se puede deber a la presencia de
receptores
específicos para los virus.
En esta oportunidad presentaremos los resultados de los trabajos de
investigación que hemos realizado sobre el efecto neurotrópico del virus dengue,
y que están enfocados a los siguientes aspectos: a) Infección experimental en
ratones y la expresión de mRNA en el cerebro de mediadores inmunes
(Interleucinas), b) Análisis del receptor para el virus dengue en líneas de neuronas
humanas y de ratón, y c) Estudio de un caso fatal de Fiebre Hemorrágica por
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Dengue donde se demuestra la presencia del virus dengue (serotipo 4) en
diversas células del cerebro.
Este trabajo resalta la importancia del efecto neurotrópico del virus dengue que
coadyuvará a comprender la neuropatogénesis de la infección en humanos.
MENINGITES CRÔNICAS
Dr. José Antonio Livramento
Centro de Investigaciones en Neurología
Facultad de Medicina Universidad de Sao Paulo, Brasil
Por definição meningite crônica é uma síndrome inflamatória meníngea que
persiste por período maior que 4 semanas. A meningite crônica não é síndrome
rara; ela é responsável por 10% das apresentações de todas as meningites.
Apresenta
alta
morbidade
e
mortalidade.
Nos
melhores
serviços
de
Neuroinfecção, 1/3 dos pacientes com meningite crônica permanecem sem
diagnóstico etiológico. Na atualidade quem mais estuda as meningites crônicas é
Patrícia K. Coyle da Stony Brook, Universidade Estadual de Nova York; nesta
apresentação serão enfocados os seus trabalhos sobre o assunto.
O diagnóstico de meningite crônica é sempre feito levando em conta 3
aspectos
principais:
quadro
clínico,
neuroimagem
e
exame
do
líquido
cefalorraquidiano.
O quadro clínico de meningite crônica ao contrário da meningite bacteriana
ou viral aguda, é insidioso levando algumas semanas para a sua instalação. Mais
de 50% dos pacientes apresentam astenia, cefaléia, anorexia, náuseas, rigidez de
nuca, febrícula e às vezes confusão mental e letargia. Outros sintomas menos
freqüentes são: coma, obnubilação, sinais neurológicos focais, paralisia de nervos
cranianos, tonturas e convulsões. Na história clínica de um paciente com
meningite crônica deve ser sempre investigado: fatores de risco, antecedentes
epidemiológicos, doenças sistêmicas, viagens recentes e sinais de infecção em
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MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
outros órgãos como: pulmão, pele, fígado, baço, articulações, linfonodos e lesões
retinianas. Segundo Patrícia K. Coyle as causas das meningites crônicas podem
ser infecciosas e não infecciosas.
A abordagem clínica diagnóstica de um paciente com meningite crônica é
difícil e onerosa. Rx de tórax e de articulações devem sempre serem solicitados.
Ressonância nuclear magnética e tomografia computadorizada de crânio com
contraste são obrigatórias. As imagens mais freqüentes observadas são:
espessamento
meníngeo,
abscessos,
granulomas,
cistos,
hidrocefalia,
aracnoidites, e por vezes edema cerebral. No entanto na maioria das vezes são
inespecíficas
não
levando
ao
agente
etiológico.
Exceção
é
feita
na
neurocisticercose quando podemos observar a presença de cisto com excólex
visível. Hemograma, pesquisa de função renal e hepática também devem ser
solicitados. Na suspeita clínica de sarcoidose a enzima conversora da
angiotensina deve ser pesquisada.
Culturas de urina, escarro e biópsia de pele, meninges e medula óssea
também podem auxiliar o diagnóstico em algumas ocasiões.
No entanto o exame complementar principal para o diagnóstico das
meningites crônicas continua a ser o Líquido Cefalorraquidiano (LCR). Este é
sempre alterado.
Nas meningites crônicas as alterações gerais do LCR são: pressão inicial
elevada, pleocitose moderada com presença de células mononucleares e
polinucleares e frequentemente presença de eosinófilos; hiperproteinorraquia
acompanhada de hipergamaglobulinorraquia por vezes com reação oligoclonal;
hipoglicorraquia, aumento do teor de lactato; aumento do teor da adenosina
deaminase. Nas meningites crônicas não infecciosas mais freqüentes destacamse a carcinomatose meningea e as invasões do sistema nervoso nas leucemias e
linfomas. Nestas a presença de células neoplásicas é o padrão ouro de
diagnóstico. Nos tumores primários do sistema nervoso central a presença de
células neoplásicas ocorre em 30% dos casos. Em tumores metastáticos de 20 a
60%. Em leucemias e linfomas ao redor de 70%. Punções repetidas (3) aumentam
a sensibilidade para 80%. Além da presença de células neoplásicas, marcadores
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MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
celulares e humorais pesquisados no LCR auxiliam também o diagnóstico. As
meningites crônicas infecciosas mais freqüentes no nosso o meio são:
tuberculose, criptococose, histoplasmose, sífilis e cisticercose.
O tratamento das meningites crônicas depende de sua etiologia e deve ser
sempre conduzido caso a caso. Na maioria ele é longo e oneroso para os
pacientes. A profilaxia de alguns agentes etiológicos que assolam os países
menos desenvolvidos como a neurocisticercose, e as doenças infecciosas
sexualmente transmissíveis é a melhor forma de evitar o aparecimento de uma
meningite crônica.
IMÁGENES EN NEUROCISTICERCOSIS
Dr. Ernesto Hernández L.
Médico Radiólogo ASODIAM
Hospital Central de Maracay
La neurocisticercosis es una zoonosis que aún se encuentra en los países
tropicales y que tiene estrecha relación con los hábitos higiénicos y el ambiente
que se encuentra en países como México, Brasil, Venezuela y otros países
latinoamericanos, especialmente aquellos donde la pobreza económica crítica y de
hábitos higiénicos es más evidente. Es una enfermedad del ambiente tropical por
excelencia.
El neurocisticerco es la forma intermedia en el ciclo vital de la tenia solium
cuyo hospedero definitivo es el cerdo, y el hombre, por circunstancias ya referidas
resulta el huésped accidental del parásito.
En nuestro medio todavía se ve con cierta frecuencia y en muchos casos su
planteamiento diagnóstico es incidental.
Los trabajos de ESCOBAR y cols. han planteado una pauta diagnóstica y
terapéutica, usándose actualmente en la clasificación por imágenes: forma
quística inactiva, forma coloidal activa, forma granulomatosa también activa y la
forma calcificada, inactiva.
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Hemos hecho una revisión de algunos casos por tomografía y por
resonancia magnética bien demostrativos. También se muestra una forma
racemosa característica.
La administración de contraste tanto en tomografía como en resonancia
ayuda en la determinación de forma activas e inactivas.
Aunque los exámenes paraclínicos, especialmente la evaluación del LCR,
ayudan junto al cuadro clínico al seguimiento de cada caso, los métodos de
diagnóstico por imagen son de gran ayuda en la evaluación post-terapéutica y en
la evolución pronóstica de la enfermedad.
Sólo
la
mejoría
de
las
condiciones
educativas
de
la
población
especialmente en el medio rural, la adecuada disposición de excretas, medidas
higiénicas generales, el adecuado uso de agua potable y el mejor entorno
habitacional pueden ayudar a la erradicación de esta y muchas otras
enfermedades tropicales, es por tanto, responsabilidad exclusivamente humana la
resolución del problema.
Palabra clave: Neurocisticercosis, Neuroinfección, Diagnóstico por Imágenes.
NEUROCISTICERCOSE: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ATUAL
Dr. José Antonio Livramento
Centro de Investigaciones en Neurología
Facultad de Medicina Universidad de Sao Paulo, Brasil.
A neurocisticercose (NC): (a) é doença crônica, marcada por longos
períodos de convivência pacífica entre parasita e hospedeiro; (b) freqüentemente
apresenta lesões múltiplas, com cisticercos em fases diferentes de evolução
biológica; (c) o processo inflamatório decorrente da degeneração dos parasitas
desempenha papel relevante na atividade clínica da doença; (d) as manifestações
clínicas são muito variáveis, desde formas habitualmente benignas, como a
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epilepsia, até formas mais graves, como a hipertensão intracraniana e as
vasculopatias; (e) formas clínicas menos freqüentes, ditas cicatriciais ou
sequelares, como a aracnoidite e formas menos reconhecidas, embora de elevada
prevalência, como a depressão, apresentam morbidade muito significativa.
O diagnóstico da NC é sempre feito através do quadro clínico, antecedentes
epidemiológicos, exames de neuroimagem (TC e RNM) e exame do líquido
cefalorraquidiano.
A NC é doença polimorfa, de grande complexidade e de impacto muito
diversificado na qualidade de vida das pessoas. É, por isso, difícil imaginar
esquemas lineares de tratamento, considerando como sucesso o número de
parasitas que calcificaram e/ou as imagens que eventualmente desapareceram.
Isso certamente tem valor para estimar o efeito parasiticida de uma medicação.
Mas apenas isso.
Serão considerados nesta apresentação: (a) o tratamento com drogas
parasiticidas; (b) o uso de drogas anti-inflamatórias; (c) o uso de medicação
sintomática.
1. as drogas parasiticidas e suas dosagens
Existem
duas
drogas
utilizadas
na
clínica
e
que
têm
atividade
comprovadamente parasiticida. A primeira é o praziquantel (PZQ), comercializada
a partir do início da década de 80 do século passado. A segunda, disponível a
partir do final da mesma década, é o Albendazol (ALB).
A dose clássica de PZQ preconizada para cisticercos que se localizam no
parênquima cerebral é de 50 mg/Kg/dia por 21 dias. A dose de ALB habitualmente
utilizada para situações semelhantes é de 15 mg/Kg/dia durante 8 dias. Pela
possibilidade de poderem essas drogas desencadear ou intensificar a ocorrência
de fenômenos inflamatórios no sistema nervoso, é recomendável sua utilização
em regime de internação hospitalar. É possível identificar grupos em que a
internação hospitalar é especialmente recomendada: (a) quando existe atividade
inflamatória já caracterizada, através de exames de imagem e/ou LCR; (b) quando
há sinais prévios de hipertensão intracraniana; (c) quando os cistos são
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numerosos e/ou de tamanho mais expressivo; (d) quando há, associadamente,
cistos em espaço continente do LCR. Em outras eventualidades, o tratamento
costuma ocorrer sem problemas, podendo ser feito em regime ambulatorial.
No grupo de trabalho de doenças infecciosas do sistema nervoso do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(GTDI), quando há indicação de tratamento parasiticida, é preconizado o uso de
ALB nas dosagens clássicas e pelo período clássico (15 mg/Kg/dia) durante 8
dias.
2. o uso de drogas antiinflamatórias
Como em outras doenças infecciosas do SN, o processo inflamatório
desencadeado pela liberação de antígenos do parasita, relacionado ou não ao uso
de drogas parasiticidas, parece mais agressivo e apresentar maior morbidade do
que a própria presença do parasita. Por esse motivo, têm sido utilizados
classicamente medicamentos com atividade antiinflamatória no tratamento da NC.
Atualmente, há duas drogas com efeito antiinflamatório em NC: os
corticosteróides e os anti-histamínicos.
Atualmente, são preconizados em pacientes com processo inflamatório do
sistema nervoso relacionado à NC: (a) doses baixas de dexametasona
(habitualmente 0,75 a 1,5 mg/dia, podendo atingir o máximo de 4 a 6 mg/dia,
excepcionalmente); (b) utilização intermitente dos corticosteróides, sempre por
períodos curtos (até duas semanas, com retirada rápida).
No final da década de 1980, Agapejev começou a utilizar no Brasil drogas
anti-histamínicas no tratamento do processo inflamatório relacionado à NC, como
coadjuvante ao tratamento com parasiticidas.
De modo isolado, dificilmente as drogas anti-histamínicas conseguem ação
anti-inflamatória eficaz, capaz de manter sob controle os pacientes com NC.
Entretanto, a dexclorfeniramina administrada desde o início como tratamento
coadjuvante, permite a retirada rápida dos corticosteróides, habitualmente sem
perda significativa da ação antiinflamatória inicial.
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V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
A dexclorfeniramina é medicação de baixo custo, tem poucos efeitos
colaterais e pode ser utilizada cronicamente (até por muitos meses) sem
complicações significativas.
O uso contínuo de dexclorfeniramina, na dose de 6 a 12 mg/dia em adultos,
como coadjuvante ao tratamento com corticosteróides, pode permitir a
manutenção do paciente em controle do processo inflamatório relacionado à NC
por longos períodos (meses ou mesmo anos).
3. o uso de medicação sintomática
A utilização de drogas anti-epilépticas em pacientes com NC segue
exatamente os mesmos critérios preconizados para pacientes cujas crises não
estão relacionados à NC.
Outras drogas como os antidepressivos são usados também na NC pois,
quadros depressivos são freqüentes.
JUEVES 24/0CTUBRE/2002
SALÓN 2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA LEPTOSPIROSIS
Dra. Urania Rodríguez
Hospital Central de Maracay
La leptospirosis en una enfermedad zoonótica importante que afecta a los
humanos en todos los continentes, tanto en contextos urbanos como rurales y en
climas tropicales y templados.
La leptospirosis es una enfermedad del ambiente cuya transmisión depende
de la interacción entre humanos y reservorios mamiferos (ratones, perros, gatos,
cochinos) y se ha identificado en los años 90 como enfermedad infecciosa
emergente (1).
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V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Desde el punto de vista clínico los pacientes presentan síntomas bifásicos;
se inicia con fiebre (82%), malestar general, cefalea (74.3%), mialgias (21.8%)
conjuntivitis hemorragia (48.7%). (2). En una segunda fase suele asociarse, con
mejoría parcial de los sintomas iniciales, ictericia, hepatomegalia e insuficiencia
renal. El compromiso renal es muy frecuente, a veces
temprano y esta
caracterizado por nefritis tubulo-intestinal y disfunción tubular, inducida por un
componente tóxico de la membrana externa seguidas de proteinuria y los valores
de potasio sérico en el momento del ingreso se relacionen con la mortalidad intra
hospitalaria (mayor potasio mayor mortalidad). (4). El compromiso pulmonar como
insuficiencia respiratoria aguda, asociada o no a disfunción orgánica, manifestada
por disnea, tos, hemoptisis, en la gran mayoría amerita ventilación mecánica y la
taza de mortalidad es de 51% (5.6). En la infección de leptospirosis, pueden
observarse niveles elevados de Anticardiolipinas, vasculitis, trombocitopenia y
uremia, que pueden ser los responsables de las alteraciones hemorrágicas y
principal causa de muerte en la leptospirosis severa.
En paciente con leptospirosis, a las primeras 24 horas de hospitalización,
pueden observarse alteraciones cardíacas caracterizadas por alteraciones
electrocardiográficas en un 68.2%. La arritmia mas frecuente es la Fibrilación
auricular, observándose también alteraciones de repolarización ventricular y
bloqueo A-V de primer grado (7).
La neuroleptospirosis se presenta principalmente como meningitis aséptica,
en 68% de los casos y muy raramente como forma primaria (8). Otras
manifestaciones
son:
mielorradiculapatia,
mielopatia,
polineuropatia,
meningoencefalitis hemorragia intracerebral, disfunción cerebelosa, iridociclitis y
temblor / rigidez. Los hallazgos del líquido cefalorraquideo en meningitis, son
normales hasta el 4to o 5to día de la enfermedad, cuando aparece pleocitosis
moderado de 15 a 100 células. Inicialmente puede predominar los granulocitos,
pero luego cambia la respuesta celular y predominan los linfocitos. El incremento
de las proteínas puede retardarse y puede alcanzar hasta 100 mg/dl. Un
incremento de gamma globulinas puede reportarse. Los niveles de glucosa se
17
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
encuentran bajos. En raros casos se han reportados parálisis facial periférica en
fase de convalecencia y papilitis por leptospirosis ( 9,10).
La forma mas severa de la enfermedad se presenta con fiebre elevada,
ictericia intensa, diátesis hemorrágica disfunción hepática y renal, cambios en el
estado mental y colapso cardiovascular; todas estas condiciones se asocian con
elevada mortalidad.
No existe relación entre los serotipos de la leptospira y síndromes clínicos
específicos.
LEPTOSPIROSIS EN VENEZUELA: ESTADO ACTUAL Y TRATAMIENTO
Liliana A de Aguirre*., Carmen Tovar*., Eneida López**
* Instituto de Investigaciones Veterinarias Maracay
** Instituto Nacional de Higiene "Rafael Rangel" Caracas
La leptospirosis es una antropozoonosis muy difundida mundialmente
propia de diversas especies de mamíferos silvestres y domésticos. En el hombre
es una de las principales endemias de los centros rurales y urbanos de algunos
países de Latinoamérica y ha venido en aumento en los últimos años, por un
lado en países en donde por más de tres décadas se ha descrito y se ha
transformado en una endemia de perfil estacionario climático y en aquellos sin
antecedentes de registro donde se han presentado recientemente brotes
explosivos , como fue el caso en Nicaragua en 1995.
La leptospirosis
patógenas
pertenecientes
es una enfermedad causada por espiroquetas
al
género
Leptospira
al
cual
pertenecen
los
microorganismos causantes de la enfermedad y que incluye numerosas cepas o
serovariedades indistinguibles desde el punto de vista inmunológico y biológico, y
solamente mediante pruebas de laboratorio como son: prueba de aglutinación
cruzada y análisis de restricción con endonucleasa , han permitido identificar 25
serogrupos de leptospiras interrogans y 217 serovars patógenos, los cuales son
capaces de producir una enfermedad aguda, sistémica y febril tanto en el hombre
18
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
como en los animales. La enfermedad puede ocurrir en forma esporádica o de
brotes epidémicos como consecuencia de la exposición a aguas contaminadas
con orinas de ratas u otros animales infectados. Los roedores que viven en las
habitaciones humanas o en sus alrededores y los animales domésticos son los
reservorios y la fuente más importante de infección que se puede presentar de
diversas maneras: una forma febril subclínica y anícterica
frecuentemente
etiquetada como "Síndrome gripal"; o un cuadro clínico grave ícterico con una alta
letalidad denominada "enfermedad de Weill". Cualquier serovar puede ocasionar
las diversas formas de la enfermedad.
Durante años, esta enfermedad se consideró como confinada a
determinadas áreas geográficas, pero en los actuales momentos está bien
demostrado que aparece en todas las partes del mundo a pesar de que no ha sido
notificado en todos los países y aún no se tiene conocimiento exacto de la
magnitud del problema. En Venezuela , la incidencia en animales, que son la
fuente de contaminación para el hombre es elevada. En humanos en los últimos
10 años la casuística a nivel nacional ha oscilado entre un 20 y 30% con cierta
excepción
para
el
año
1997
donde
se
presentó
un
brote
en
el
estado Carabobo con dos decesos se incremento a un 37% ; en 1998 (32%)
en 1999 (28%); 2000 (23% ) y 2001 (18%) ; la mayoría de los casos
presentados
son
anictéricos
siendo
icterohaemorragiae
el
serovar
frecuente y en orden de importancia: hardjo, tarassovi, hebdomadis .
mas
El
tratamiento básicamente es antibiótico terapia por vía oral para el caso de
infecciones no complicadas que no requieran hospitalización, en caso de
pacientes hospitalizados debe de aplicarse tratamiento endovenoso con
Penicilina
G
y
terapia
de
soporte para
las
complicaciones
severas.
Palabras claves: antropozoonosis, interrogans, icterohaemorragiae, incidencia
DENGUE. SITUACIÓN ACTUAL EN VENEZUELA
Dra. Iris Villalobos de Chacón
19
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MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Médico Epidemiólogo del Hospital Central de Maracay
Integrante de la Comisión Nacional de Dengue del MSDS
Asesora de Dengue/ DH de la OMS/OPS para Latinoamérica
Situación mundial de Dengue: Las infecciones causadas por los virus de
dengue (los 4 serotipos D1,D2, D3, D4) mantienen más de 100 países con casos
de Dengue (D) y Dengue Hemorrágico (DH) en forma endémica, especialmente
los de zonas tropicales y subtropicales de las Américas, Asia, Sudooriental,
Mediterráneo Oriental, Africa y el Pacífico Occidental estimándose que 21.500
millones de personas están en riesgo de enfermarse. El dengue se propaga
rápidamente en las poblaciones que carecen de adecuado abastecimiento de
agua y saneamiento básico del medio ya que allí se encuentra se encuentran las
condiciones para la proliferación de los criaderos del mosquito transmisor de la
enfermedad, Aedes Agypti.
La magnitud del D y DH, alcanzó grandes cifras en 1998 cuando 56 países
(casi una pandemia) notificaron 1.200.000 casos de 24.000 fallecimientos
predominando la edad infantil.
En Venezuela: Los registros de dengue datan en el MSDS desde 1950,
incrementándose en las décadas de los 60, 70, y 80 por infección de D1. Sin
embargo es a finales del año 89 cuando emerge el Dengue Hemorrágico debido a
la introducción de los virus D2, Proveniente del Asia, y se ven afectados
inicialmente los infantes con formas severas de Shock, sangramiento y muerte.
Fue en el Estado Aragua ( Hospital Central de Maracay ) donde se diagnosticaron
los primeros casos y fallecido. Esta primera Epidemia de DH transcurre entre
Octubre de 1989 y Marzo 1990 y se notificaron 12.000 casos con 70 fallecimientos
(menores de 15 años). Fue la 2da epidemia de DH notificada en América, que
alertó a otros países latinoamericanos para la búsqueda y reconocimiento de DH.
En los años 91,93,95, se repiten los brotes epidémicos de esta enfermedad, en el
95 se registran 32.000 casos debidos a la introducción del virus D4. En el año 97
y 98 ocurrieron 2 fenómenos meteorológicos, el fenómeno del niño y luego la niña
lo que predispuso una acelerada reproducción vectorial y esto causó una situación
20
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
de epidemia de 43 semanas con 60.000 casos y 62 fallecidos . En el año 2.000 se
introduce el virus D3, altamente epidémico, el cual se extendió de los estados
centrales a orientales y occidentales, ocasionando una epidemia en el 2001 con
81.000 enfermos (15+). En este año se han notificado 31.634 casos sin fallecidos.
El Estado Aragua se convirtió a partir 1989 en el piloto de esta entidad
mosologica, por ser una de las áreas geográficas mas afectadas, y con mayor
número de especialistas trabajando en la lucha contra el dengue tanto en los
aspectos clínicos en el Hospital Central de Maracay , como con el Laboratorio
especializado de Dengue, convirtiéndose en un verdadero centro de capacitación
e investigación nacional e internacional.
DIAGNOSTICO VIROLOGICO EN NEUROLOGIA
Lic. Clovis Vásquez O.
Instituto Nacional de Higiene “Rafael Rangel”
Departamento de Virología
El diagnóstico virológico puede realizarse en base a tres procedimientos:
a) Detección directa de agente viral.
b) Cultivo y aislamiento del agente viral en sistemas susceptibles apropiados.
c) Medida de la respuesta inmunológica humoral, como evidencia de una
infección por un agente viral.
d) Carga Viral.
1.- Detección Directa: Implica la detección de antígenos virales en células,
usando técnicas inmunológicas, tales como anticuerpos monoclonales, ELISA y
Citoinmunohistoquímica. Mediante estas técnicas se pueden detectar virus tales
como:
Herpes simplex, virus Varicela zoster, Virus Respiratorios, Rabia, Fiebre Amarilla,
VIH:
Se puede realizar la detección del material genético viral, utilizando la
amplificación por la Técnica de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) o por
21
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
hibridación de ácidos nucléicos. Es posible la detección de virus, tales como
Dengue, Arenavirus, Polio, Rabia, Enterovirus – No Polio, VIH, Citomegalovrus,
Virus Herpes simplex, Encefalitis Equina Venezolana y Hantavirus.
2.- Aislamiento Viral: Utilizando cultivos celulares susceptibles, se puede lograr el
aislamiento e identificación de virus tales como: Adenovirus, Virus Respiratorios,
Dengue, Polio, Enterovirus – No Polio, Virus Herpes simplex, virus Varicela zoster,
Citomegalovirus, Arenavirus, Hantavirus, Encefalitis Equina Venezolana, Fiebre
Amarilla, Sarampión, Parotiditis, Rabia, Virus del Oeste del Nilo, Rubéola y
Arbovirus.
3.- Respuesta Humoral: Consiste en la detección de Inmunoglobulinas Clase
específicas tipo IgM e IgG, utilizando técnicas que permitan la determinación
cualitativa y cuantitativa de dichos anticuerpos. Dependiendo de la clase y de los
niveles de anticuerpos circulantes estudiados, se pueda concluir sobre la
presencia de infección aguda, reciente pasada y crónica ocasionada por un agente
viral.
4.- Carga Viral: Permite cuantificar la cantidad de partículas virales por mm3,
circulantes en el paciente y permite orientar el tratamiento terapéutico del mismo.
Es utilizada para virus tales como Virus de la Inmunodeficiencia Humana
y
Citomegalovirus.
NEURO-IMAGEN EN INFECCIONES VIRALES
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Dr. Salvador Malavé Quintero.
Las manifestaciones imagenológicas en las infecciones virales del Sistema
Nervioso Central son diferentes a las observadas en las infecciones por agentes
bacterianos u hongos. Esto es debido a su tendencia a producir afecciones difusas
y la frecuente ausencia de alteraciones macroscópicas en el parénquima
encefálico afectado. Por esta razón, la mayoría de las encefalopatías virales son
parecidas y presentan pocas características diferenciales. Las áreas afectadas
22
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
pueden presentar edema, efecto de masa, hiper-intensidad en las imágenes de
efecto T2 y ocasionalmente hemorragias petequiales. La encefalitis por virus del
Herpes Simple tipo I, la leucoencefalopatía multi-focal progresiva y la
encefalopatía por VIH presentan características relativamente específicas.
La encefalopatía por virus del Herpes Simple (VHS) tipo I es la forma mas
común de encefalitis no epidémica. Afecta principalmente las regiones sub-frontal
y temporal profunda. El papel principal de los métodos imagenológicos en la
evaluación de las encefalitis virales es para confirmación del diagnóstico, indicar el
mejor sitio para biopsia encefálica, en aquellos casos donde este indicada; y
descartar el diagnóstico de absceso o tumor encefálico. El diagnostico temprano
es necesario para iniciar un tratamiento efectivo.
Las infecciones virales congénitas del Sistema Nervioso Central se incluyen
el vocablo ingles “Torch” y
representan la Toxoplasmosis, otros, Rubéola,
Citomegalovirus y Herpes Simple. A diferencia de la infección por virus del Herpes
Simple tipo I, la encefalitis por VHS tipo II es una Panencefalitis. Esta infección se
puede adquirir trans-placentaria o durante el paso por el canal del parto. El VHS
presenta marcado potencial neurotrópico y teratogénico, asociándose a microcefalia, calcificación intra-craneal, micro-oftalmia y displasia retiniana
PCR COMO PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO EN NEUROLOGÍA.
Dra. Noris Rodríguez
Instituto de Biomedicina, Facultad de Medicina
Universidad Central de Venezuela
La reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) es una técnica que consiste
en la amplificación in vitro de secuencias específicas de ADN debido a la
extensión simultanea de un fragmento de ADN complementario a dos primers
seleccionados de acuerdo con la estructura del ADN de la célula o blanco a
investigar.
El uso de la PCR fue muy limitado hasta el descubrimiento de la Polimerasa
termoestable (Taq Polimerasa). La DNA Polimerasa lleva a cabo la síntesis de una
23
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
cadena complementaria en la dirección 5´ - 3´ , utilizando una cadena sencilla de
ADN, pero comenzando por una región de doble cadena.
Los requerimientos de la reacción son muy simples: deoxinucleotidos para proveer
la energía y los nucleótidos para la síntesis de ADN; enzima (Polimerasa), primers
(cadenas cortas de nucleótidos), blanco (ADN o ARN) y un buffer conteniendo
magnesio. El elemento que hace posible la reacción son los primers de los cuales
depende la sensibilidad y especificidad de la reacción y para cuyo diseño es
indispensable conocer la secuencia de nucleótidos del ADN del organismo objeto
del estudio.
La PCR es hoy día ampliamente aplicada como un test de laboratorio para
el diagnóstico de una amplia variedad de enfermedades parasitarias, bacterianas y
virales, incluyendo enfermedades del Sistema Nervioso Central, enfermedades
genéticas y auto-inmunes, neoplasmas malignos e infecciones.
La PCR tiene la habilidad de detectar cantidades mínimas de ADN o ARN
contenidas en cualquier tejido o fluido, con esta técnica se ha mejorado la rapidez
y fidelidad del diagnóstico, incrementando el entendimiento de la patogénesis y
ayudando a identificar los agentes infecciosos de enfermedades antiguamente
consideradas como idiopáticas. Adicionalmente la PCR puede ser realizada en
una gran variedad de tejidos preservados de diferente manera tal es el caso de
muestras de archivo que pueden ser utilizados para proveer importante
información epidemiológica.
La realización de un diagnóstico rápido y preciso, permite la aplicación del
tratamiento adecuado, eliminando de esta manera la practica de exámenes
innecesarios e invasivos.
Por ejemplo, la aplicación de la PCR en el diagnóstico de la neurosífilis y la
tuberculosis del sistema nerviosos central ha ayudado a resolver un problema
clínico básico en neurología , el diagnóstico rápido de éstas enfermedades es un
factor decisivo para la obtención de una buena respuesta al tratamiento. Se ha
demostrado también que la PCR es una herramienta poderosa en la investigación
de la meningitis y encefalitis causada por una variedad de virus. En las
enfermedades neurológicas se requiere de un diagnóstico rápido y confiable que
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V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
provea una base racional para la aplicación de quimioterapia y limite los
procedimientos innecesarios y las terapias irrelevantes. El amplio rango de virus
asociados
con
enfermedades
neurológicas
incluye:
herpes
simple,
citomegalovirus, varicela –zoster, el grupo de los enterovirus, Epstein Barr,
arenavirus y arbovirus entre otros; tomando en cuenta la gran cantidad de virus
potencialmente neuroinvasivos y debido a lo limitado del volumen del liquido
cerebro-espinal que es la muestra de elección para el diagnóstico, se ha descrito
la aplicación del PCR-multiplex; este método brinda la facilidad de poder
diagnosticar la presencia de diferentes virus, así como también la presencia de
parásitos y bacterias en una sola reacción con la inclusión de diferentes primers
en la mezcla de reacción, la presencia de diferentes organismos puede ser
identificada por la presencia de productos de PCR de distinto tamaño. En estudios
recientes se ha demostrado la utilidad de la técnica para el diagnóstico de
pacientes
sospechosos
de
encefalitis,
meningitis
o
meningoencefalitis,
obteniéndose el diagnóstico preciso de cada una de estas enfermedades con el
consecuente beneficio para los pacientes.
SITUACIÓN ACTUAL DE LAS ENCEFALITIS EQUINAS EN VENEZUELA
Dra. Gladys Medina
Instituto de Investigaciones Veterinarias.CENIAP-INIA
Las encefalitis equinas son enfermedades vírales, infecciosas, no
contagiosas trasmitidas a los huéspedes susceptibles a través de la picadura de
mosquitos infectados. Estas enfermedades están caracterizadas por provocar una
inflamación del sistema nervioso central, con manifestaciones clínicas de
intensidad variable, que van desde signos subclínicos, hasta neurológicos, con
daños reversibles o no y/o muerte.
Las encefalitis equinas son producidas por virus RNA de cadena sencilla,
con polaridad positiva. Pertenecen al genero de los alfavirus familia Togaviridae.
Para el continente americano se conocen tres tipos de encefalitis equinas:
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MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Encefalitis Equina del Oeste circunscrita a Norteamérica, el Complejo de
Encefalitis Equina del Este subdividido en: Variantes Norteamericanas y
Variantes Suramericanas cada una, con un comportamiento y patrón
epidemiológico diferente y el Complejo del Virus de Encefalitis Equina
Venezolana subdividido en seis subtipos (I, II, III, IV, V, y VI) y variantes ( IAB, IC,
ID, IE, IF, IIIA, IIIB y IIIC). Todos los subtipos y variantes son patógenos para el
hombre sin embargo el subtipo I y las variantes AB y C son las responsables de
las grandes epidemias que han azotado al país desde su aislamiento en 1936.
Las encefalitis equinas tienen dos ciclos de mantenimiento denominados:
En enzótico/endémico el cual se produce entre mamíferos silvestres y mosquitos
del genero Culex melanoconium, asociado a habitas de bosque húmedo tropical y
un ciclo epizótico/epidémico que para el caso de EEV el équido es el huésped
amplificador de virus permitiendo la diseminación del virus a través de mosquitos;
mientras que para EEE y EEO los équidos son huéspedes terminales de la
enfermedad.
En Venezuela hasta el presente se reconocen la EEV y EEE como
patologías existentes en nuestro país y se conocen las regiones donde estos virus
circulan periódicamente a lo largo del tiempo. Durante los últimos 10 años se han
presentado 2 brotes de EEV (1992 –1993 y 2000) y una epidemia que afecto a 9
entidades del país produciendo la afección de miles de personas, decenas con
lesiones neurológicas y el fallecimiento de al menos 46 personas. Para el caso de
EEE en los últimos 10 años se han presentados pequeños focos produciendo
mortalidad en equinos en algunas localidades de los estados Miranda, Guarico,
Carabobo, Zulia, Yaracuy y Falcon. Se pudo determinar la presencia de
anticuerpos inhibitorios de la hemaglutinación y fijadores de complemento en un
paciente masculino en la localidad de la Reserva de Capanaparo en el estado
Barinas, lo cual puede sugerir que el virus de EEE puede estar circulando en esa
zona. Se desconoce cual es el comportamiento de las cepas suramericanas de
EEE en los humanos.
Palabras Claves: Encefalitis Equinas, Brotes, epidemias, humanos.
26
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
MANIFESTACIONES CONDUCTUALES DE LA ENCEFALITIS
Dr. Carlos Navas
Hospital Vargas. Caracas
El núcleo del síndrome de encefalitis se refiere a un proceso febril agudo
con evidencia de afectación meningea, a la que se suman diversas combinaciones
de los siguientes síntomas: convulsiones, delirio, confusión, estupor o coma;
afasia o mutismo ; signos de lateralización (hemiparesia, asimetría de reflejos
tendinoso, signo de Babinski); movimientos involuntarios, ataxia, nistagmo,
parálisis ocular. La predominancia de uno u otro hallazgo dependerá del agente
causante, de la capacidad de respuesta del huésped, el tratamiento, etc. Mueren
de 5 a 20 % de los pacientes con encefalitis viral aguda. En el 20%
aproximadamente se observan secuelas como deterioro mental, amnesia, cambios
de personalidad, y déficit neurológico focales. Estos datos generales, sin embargo
no describen la amplia variación en cuanto a la mortalidad y la incidencia de
lesiones tardías que siguen a la infección de diversos virus.
VIERNES 25/0CTUBRE/2002
SALÓN 1
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MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL/MIELOPATIA ASOCIADA AO
HTLV-I: EPIDEMIOLOGIA, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO.
Abelardo Araújo, Professor Adjunto de Neurologia da Universidade Federal
do Rio de Janeiro e chefe do Centro de Referências em Neuroinfecções e HTLV
da Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ), Rio de Janeiro, Brasil
A
paraparesia
espástica
tropical/mielopatia
associada
ao
HTLV-I
(PET/MAH) é a causa mais comum de mielopatias de origem obscura em áreas
endêmicas ao vírus T-linfotrópico humano tipo 1 (HTLV-I). Apesar disso estima-se
que somente 5% dos indivíduos infectados por este retrovírus desenvolva doença
neurológica. Clinicamente os pacientes apresentam uma síndrome medular de
evolução
crônico-progressiva
caracterizada
por
paraparesia
espástica
de
membros inferiores, associada a piramidalismo nos quatro membros, disfunção
esfincteriana e distúrbios sensitivos cordonais posteriores. Freqüentemente
associa-se ao quadro puramente medular uma polineuropatia sensitivo-motora,
disautonomia, polimiosite e/ou disfunção cognitiva subclínica. Eventualmente
estes quadros não-medulares podem surgir isoladamente. Anticorpos específicos
anti-HTLV-I são encontrados no soro e no líquido cefalorraquiano (LCR). Ademais,
os enfermos podem exibir elevada carga proviral para o HTLV-I no sangue e no
LCR, hiperproteinorraquia com bandas oligoclonais e aumento da síntese intratecal de anticorpos, e, à Ressonância Magnética, atrofia da medula torácica e
áreas de sinal hiperintenso em T2 na substância branca subcortical. Embora a
patogenia da PET/MAH não esteja completamente esclarecida acredita-se que
seja devida a um mecanismo imunomediado desencadeado pela invasão do
sistema nervoso central por linfócitos CD4+ infectados. Estes linfócitos seriam
atacados por células T citotóxicas específicas, com liberação de citocinas
proinflamatórias e conseqüente lesão tecidual. Deste modo, o tratamento da
doença é feito com medicação sintomática, além de imunomoduladores ou
imunossupressores de uso crônico (corticóides, interferon-alfa, azatioprina, etc).
Mais recentemente tem-se avaliado a eficácia de medicação anti-retroviral
28
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
específica, especialmente a Zidovudina e a Lamivudina. Aparentemente, mais
importante do que o tipo ou a dose da medicação, seria o seu início em fases
precoces de doença (janela terapêutica precoce).
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DO HTLV-2.
Abelardo Araújo, Professor Adjunto de Neurologia da Universidade Federal
do Rio de Janeiro e chefe do Centro de Referências em Neuroinfecções e HTLV
da Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ), Rio de Janeiro, Brasil
O vírus T-linfotrópico humano tipo 2 (HTLV-II) foi o segundo retrovírus
identificado em seres humanos. Sua real prevalência no mundo ainda é
desconhecida embora pareça ser menor que a do HTLV-I. As populações mais
freqüentemente infectadas pelo vírus são os usuários de drogas endovenosas e
algumas tribos indígenas das Américas. Até o momento muito se tem discutido
acerca do seu potencial patogênico. Doenças linfoproliferativas (Leucemias
atípicas, mycosis fungoides, linfoma T cutâneo), maior susceptibilidade a
infecções (pneumonias, abscessos cutâneos, linfoadenopatias inespecíficas) e
síndromes
neurológicas
mal-definidas
(mielopatia,
ataxia
cerebelar,
polineuropatias, miopatia, ou, mais freqüentemente, quadros mistos) têm sido
associadas ao HTLV-II, embora de forma pouco consistente. De todas estas
possíveis associações, as manifestações neurológicas parecem ser as mais
consistentes. Apesar disso, vários problemas metodológicos com os trabalhos
publicados até o momento impedem conclusões mais definitivas a respeito.
Aguardam-se maiores dados da literatura, com maior número de casos estudados
sistematicamente e de modo prospectivo, para se chegar a alguma conclusão
acerca do real papel neuropatogênico do HTLV-II.
ESQUISTOSOMIASIS EN VENEZUELA, SITUACIÓN ACTUAL.
Ing. Héctor Sojo Tiberio
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V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Jefe del Programa de Control de la Esquistosomiasis DVESA.
Corposalud Maracay, Estado Aragua.
La Esquistosomiasis fue descrita por primera vez en Venezuela en el año
1906 por el Doctor Víctor Soto. A partir de esa fecha, se dio inicio a una serie de
estudios referentes a esta enfermedad endémica; una vez que se acumuló
suficiente información epidemiológica, se creo en 1943, el programa de control de
la Bilharziasis adscrito a la dirección de Malariología y Saneamiento Ambiental.
La Distribución de esta enfermedad producida por Schistosoma mansoni
correspondía en el país a la distribución del hospedador intermediario:
Biomphalaria glabrata , en la región centro-norte del país a la que se llamó: área
endémica Bilharzígena. Hoy en día, gracias a una serie de labores sostenidas en
el tiempo, se logró reducir la transmisión a unos pocos focos aislados en los
estados Aragua y Carabobo.
El programa de control se realiza a través de un plan integral de actividades
que comprende:
1- Acciones contra el Hospedador Intermediario, por medio de inspecciones a
colecciones de agua, recolección de moluscos y aplicación de sustancias
molusquicidas.
2- Acciones contra el agente etiológico que incluye toma de muestras para
coprología y para serología, diagnostico y suministro del medicamento
específico.
3- Acciones en el medio ambiente para la eliminación de criaderos del vector.
AMIBAS DE VIDA LIBRE AGENTES DE ENFERMEDAD EN EL HUMANO: UNA
BÚSQUEDA TEMPRANA ES UNA POSIBILIDAD DE VIVIR.
30
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Eva Pérez de Suárez; María Virginia Pérez de Galindo; Carmen Guzmán de
Rondón
Escuela de Bioanálisis. Facultad de Medicina.
Universidad Central de Venezuela.
Se ha demostrado que algunos protozoarios de los órdenes Schizopyrenida,
Amoebida
y
Leptomyxida,
específicamente
de
los
géneros
Naegleria,
Acanthamoeba y Ballamuthia, pueden producir enfermedad en humanos. Jahnes
y col. (1957), encontraron una Acanthamoeba en cultivos celulares de riñón de
mono usado para preparar la vacuna antipoliomelítica y Cultberson y col (1959)
demostraron que la inoculación de amibas de vida libre procedentes de cultivos
celulares,
en
la
nariz
de
ratones
y
monos,
era
capaz
de
producir
Meningoencefalitis. A Fowler y Carter (1965) se les atribuye los primeros reportes
de amibas de vida libre produciendo meningoencefalitis, quienes basaron su
reporte en hallazgos anatomopatológicos en preparaciones de cerebro. Visvesvara
y col. (1990), encontraron una amiba en el cerebro de un mandril que falleció a
causa
orden
de
una
Leptomyxida;
meningoencefalitis
Visvesvara
(1993),
y
la
lo
identificó
ubicaron
como
en
el
Ballamuthia
mandrillares. Más recientemente ha sido reportada la Sappinia diploidea del
Orden Schizopyrenida produciendo encefalitis amibiana (Gelman y col. 2001).
Como Meningoencefalitis Amibiana Primaria (MAP) (Butt, 1966) se conoce a la
enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC), producida por protozoarios
del género Naegleria spp, que se presenta en niños y jóvenes adultos en buen
estado de salud, y con el antecedente de tener historia de contacto con
aguas estancadas y la ruta de invasión es el neuroepitelio olfatorio. El
período de incubación es de 3-7 días, aunque se han encontrado periodos más
largos que van de 7-15 días. Los signos y síntomas de MAP, según Martínez
(1987), se presentan en el Cuadro 1.
Cuadro 1
Signos y síntomas observados en 50 pacientes con
31
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Meningoencefalitis Amibiana Primaria
(MAP)
Síntomas
1.- Dolor de cabeza
N pac. (%)
47 (94)
Signos
Coma (En la admisión o
N pac. (%)
12 (35)
poco después del ingreso)
2.- Fiebre (38,2 >40°C)
45 (91)
Papiledema
3.- Nauseas y vómitos
38 (76)
Signo de Brudzinski
2 (4)
4.- Anormalidad de la
38 (76)
Parálisis de los nervios
2 (4)
condición mental*
5 (10)
craneales
5. - Rigidez de nuca
28 (56)
Nistagmus
2 (4)
6.- Ataques
11 (22)
Falta de coordinación al
2 (4)
caminar
7.- Anorexia
10 (20)
Signo de Babinski
1 (2)
8.- Dolor de garganta
6 (12)
Signo de Kernig
1 (2)
9.- Rinitis
5 (10)
10.- Diplopía y visión
4 (8)
Causa de muerte
11.- Fotofobia
3 (6)
Parálisis cardiorrespiratoria
12.- Ageusia
2 (4)
Edema Pulmonar
13.- Parosmia
2 (4)
-
-
14.- Alucinaciones
1 (2)
-
-
-
-
borrosa
10 (20)
4 (8)
*Letargia, adormecimiento, estupor, desorientación, confusión, delirio, inquietud,
irritabilidad, combatividad. Tomado de Martínez, 1987.
Los protozoarios del género Acanthamoeba ocasionan una enfermedad
subaguda o crónica en SNC, en pacientes inmunocomprometidos, con
tratamientos inmunosupresores o con enfermedades crónicas debilitantes. La ruta
de invasión y acceso al SNC es hematógena, probablemente con un foco primario
en tracto respiratorio o infecciones en piel, a través de soluciones de
continuidad. La vía de entrada puede ser a través de piel, oído, mucosa oral
32
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
o incluso a través de catéteres de diálisis peritoneal. La enfermedad del
SNC es denominada Encefalitis Granulomatosa Amibiana (EGA), la cual es de
evolución lenta y de carácter granulomatoso que generalmente conduce a la
muerte. Se conocen varias especies productoras de EGA: A. astronixys; A.
poliphaga; A. culbertsoni, A. castellani. Las keratitis ocasionadas por A.
poliphaga y A. castellani, son posteriores a un trauma corneal, relacionada
a un oficio particular, por el mal uso de lentes de contacto o exposición a
aguas contaminadas. Existe un reporte de hallazgo de quistes de Acanthamoeba
sp en el cuerpo ciliar de un niño con EGA (Wilhemus, 1991). Los signos y
síntomas de EGA, según Martínez (1987), se presentan en el Cuadro 2.
Cuadro 2
Signos y síntomas en la Encefalitis Granulomatosa Amibiana en 35 pacientes
(MAP)
33
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MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Síntomas
1.- Anormalidad del estado
N pac (%)
Signos
N pac (%)
25 (72)
Hemiparesis
15 (43)
16 (46)
Parálisis de los
11 (31)
mental *
2.- Dolor de cabeza
nervios craneales
3.- Fiebre (< 38,2 °C)
15 (43)
Coma (al final del
11 (31)
curso clínico)
4. - Ataques
15 (43)
Falta de coordinación
7 (21)
al caminar
5.- Rigidez de nuca
14 (41)
Signo de Babinski
5 (14)
6.- Nauseas y vómito
12 (35)
Afasia
4 (12)
7.- Diplopía
4 (12)
Anisocoria
2 (6)
8.- Malestar
3 (9)
Alucinaciones
2 (6)
visuales
9.- Anorexia
2 (6)
Signo de Kerning
2 (6)
10.- Fotofobia
1 (3)
Miran fijamente
1 (3)
11.- Perturbaciones del
1 (3)
Papiledema
1 (3)
1 (3)
Signo de Brudzinski
1 (3)
Nistagmus
1 (3)
sueño
12.- Dificultades auditivas
*Letargia, adormecimiento, estupor, desorientación, confusión, delirio, inquietud,
irritabilidad, combatividad. Tomado de Martínez, 1987.
Acanthamoeba sp, no solamente se ha encontrado en humanos, sino en
lentes de contacto usados y en el líquido de lavado de los mismos, polvo de casa,
aguas dulces colectadas, aparatos de diálisis, y otras fuentes (Bandowin,
1990; Visvesvara, 1990; Silvani y col., 1991; Meisler y col., 1991; Jonh y
col, 1991, Pérez de Galindo, 1995). Kenney (1971), postula que deben existir
entre los enfermos y los portadores asintomáticos, toda una gama de formas
que escapan al diagnóstico y por lo tanto, la infección humana por amibas de
34
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
vida libre, podría ser más frecuente de lo que se conoce. Se han encontrado
anticuerpos anti-Naegleria en personas sanas.
Ballamuthia
mandrillares
produce
Meningoencefalitis
Granulomatosa,
ocasionando la muerte en una semana a varios meses después de iniciados los
síntomas. La enfermedad se presenta con síntomas neurológicos focales,
parálisis de los nervios craneales o hemiparesis y fiebre, frecuentemente
asociada con convulsión, cefalea, nausea ocasional y síntomas intestinales.
La patogénesis de la infección con este protozoario no es muy clara, no se
conoce la ruta de infección, pero fue encontrada en un nódulo linfático
submandibular de una oveja, lo cual sugiere como sitio de entrada probable
la cavidad oral y la subsecuente diseminación al cerebro, (Denney y col.,
1997). En nuestro país fue reportado un caso de EGA por Ballamuthia
mandrillares (Martínez y col., 1994).
En Venezuela, los reportes anatomopatológicos de Brass (1972) y García
Tamayo y col., (1980), de casos de Meningoencefalitis Amibiana Primaria (MAP) y
de Encefalitis Granulomatosa Amibiana (EGA) y los hallazgos de amibas de vida
libre de los géneros Acanthamoeba y Naegleria en piscinas y otras colecciones de
agua dulce en el área metropolitana de Caracas (Delgado y col. 1985), realizados
en nuestro laboratorio, nos condujo a la búsqueda de amibas de estos géneros en
enfermos y en personas sanas.
En pacientes con impresión diagnóstica de MAP, úlceras corneales,
conjuntivitis, otitis, síntomas nasofaríngeos (en su mayoría alergias), se tomaron
muestras de: LCR, raspado de úlcera corneal, exudados oculares, lentes de
contacto y exudados nasofaríngeos, respectivamente. En personas sanas se
tomaron exudados nasofaríngeos, oculares y vaginales. Se procesaron en nuestro
laboratorio mediante examen directo, coloraciones permanentes, cultivo y las
pruebas biológicas correspondientes, además de los estudios bacteriológicos y
micológicos. Esta metodología nos permitió el hallazgo de amibas de vida libre del
género Acanthamoeba spp en pacientes con úlceras corneales, conjuntivitis, en
lentes de contacto y personas sanas; del género Naegleria spp en LCR. Otras
amibas ubicadas en el género Vahlkmphia fueron encontrados en personas
35
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
aparentemente sanas. El hallazgo de la mayoría de estas amibas fue hecho en el
cultivo, lo cual nos permitió hacer un estudio morfológico y biológico detallado de
cada uno de los protozoarios cultivados. Sin embargo solamente pudimos hacer la
identificación hasta género. Resultados parciales de estos estudios han sido
difundidas en diferentes publicaciones y presentaciones en eventos científicos
(Pérez de Galindo y col. 1992, Pérez de Galindo, 1995; Bermúdez y col. 1994;
Pérez de Galindo y col, 2001).De acuerdo a los casos revisados en el Laboratorio
de Amibiasis de la UCV, nos permitimos hacer las siguientes observaciones:
1.- En pacientes con cuadros de sinusitis o cuadros gripales en general y
antecedentes de baños en agua dulce, piscinas o aguas estancadas, debe
investigarse amibas de vida libre, en exudados de la mucosa nasal y
nasofaríngea.
2.- En pacientes con cuadros de Meningoencefalitis, deben buscarse todos los
agentes infecciosos junto al análisis citoquímico del LCR, desde el primer
momento
que
el
paciente
3.- El hallazgo de las amibas
llegue
al
centro
hospitalario.
generalmente se hace tardíamente y está
reportado que han sido confundidas con Entamoeba histolytica. Esto ha sido
evidenciado
en
preparaciones
de
cerebro
provenientes
de
autopsia.
4.- La otra situación que hay que prevenir es la posibilidad de que ocurra
un sobrediagnóstico cuando se realiza el examen directo del LCR, por la
posible confusión con células del paciente. Por lo tanto sugerimos la
realización de los cultivos.
5.- Nuestro laboratorio hasta ahora ha podido llegar hasta la identificación
de
género,
reportamos
Acanthamoeba
spp
y
Naegleria
spp.
6.- Todos los laboratorios donde se procesan LCR de pacientes, deben estar
equipados y preparados para la búsqueda de amibas de vida libre patógenas.
7.- El hallazgo de Ballamuthia mandrillares y
Sappinia diploidea, como
agente de encefalitis, sugiere un alerta a los miembros de equipo de salud
ante la posibilidad de que otras especies pudieran estar involucradas en
infecciones humanas.
36
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MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
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GRANULOMA OU NEOPLASIA?
LCR: ASPECTOS DIAGNÓSTICOS
Dr. José Antonio Livramento
Centro de Investigaciones en Neurología
Facultad de Medicina Universidad de Sao Paulo, Brasil.
Graças à semelhança guardada entre as manifestações clínicas de
doenças granulomatosas e algumas neoplasias torná-se difícil em muitos
pacientes o diagnóstico diferencial entre estes dois grupos de patologia. Ambas as
situações provocam efeito de massa no sistema nervoso central podendo levar a
síndrome de hipertensão intracraniana.
O exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) em qualquer das duas
situações não deve ser realizado de imediato para elucidação diagnóstica. Os
exames de primeira linha para o diagnóstico destas patologias são os de
neuroimagens. A biópsia cerebral estereotáxica ou convencional também deve ser
considerada. Caso persista a indicação do exame do LCR após os exames de
neuroimagens este deve ser realizado por profissionais especializados e com
cuidados especiais. A possibilidade de detectar alterações ao exame do LCR
depende da localização do granuloma ou neoplasia. Esta será maior se as lesões
estiverem localizadas mais próxima aos ventrículos ou ao espaço subaracnóideo.
39
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Faça sempre o exame de uma maneira sistematizada. A medida da pressão
intracraniana inicial deve ser sempre realizada e é de fundamental importância
para se estabelecer à quantidade do material a ser retirado (mínimo de 10 mL).
Faça o exame citológico completo com contagem global de células e
específica por câmara de sedimentação gravitacional acelerada ou por
citocentrifugação e exame imunohistoquímico.
Faça o exame bioquímico incluindo a determinação das proteínas totais,
perfil eletroforético, a dosagem de glicose, lactato, enzimas (TGO, DHL e ADA) e
se possível à determinação de marcadores tumorais.
Faça o exame micobacteriológico com pesquisa direta de bactérias,
micobactérias, leveduras ou de seus antígenos. Faça semeadura em meios de
culturas adequadas para agentes infecciosos.
Faça reações imunológicas complementares como: fixação complemento,
imunofluorescência, hemaglutinação passiva, ELISA, blotting e PCR para a
pesquisa de anticorpos ou antígenos de acordo com a suspeita diagnóstica.
Colha concomitantemente ao LCR, amostra de sangue para comparação de
títulos de anticorpos e estudo das barreiras, hemato-encefálica e hemato-LCR.
A sensibilidade para o sucesso do diagnóstico aumenta até 80% se
realizarmos punções repetidas com intervalos de 3 a 7 dias no mesmo paciente e
retirando um maior volume de LCR (20 mL).
Quando bem indicado o LCR é um dos instrumentos mais úteis de investigação
diagnóstica na diferenciação entre granulomas infecciosos e neoplasias sobretudo
quando já se atingiu o limite de resolução de outros métodos auxiliares como os
de neuroimagem.
ENFERMEDADES POR PRIONES
Dr. Alipio Hernández F.
40
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Instituto Anatomopatológico “ Dr. José A. O¨Daly”
Universidad Central de Venezuela
La extensión de la encefalopatía espongiforme bovina por diferentes países
de Europa y Japón, así como la aparición de la nueva variante de la enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob en humanos por el consumo de ganado vacuno infectado,
han convertido a las enfermedades priónicas en general en centro de atención
mundial desde el punto de vista científico, sanitario, político y económico. Las
particularidades biológicas de los priones, como proteínas inermes patógenas
altamente infecciosas, han revolucionado a la ciencia durante los últimos años y la
posibilidad
de
arribar
a
un
manifestaciones clínicas terribles
tratamiento
efectivo
que
contrarreste
que producen los priones en
las
humanos y
animales todavía avisa un futuro lejano. En Venezuela se han confirmado durante
los últimos 30 años algunos casos de humanos con la enfermedad de CreutzfeldtJakob esporádica y familiar, pero no hemos tenido hasta el presente ningún tipo
de enfermedad priónica animal. No obstante, frente a la problemática planteada a
nivel internacional, la Dirección de Epidemiología y Análisis estratégico del MSDS
ha puesto en marcha la creación de un Grupo de Trabajo para el Estudio de las
Encefalopatías Espongiformes Transmisibles en Venezuela, para lo cual
diferentes especialistas en medicina humana y veterinaria hemos sido llamados.
VIERNES 25/0CTUBRE/2002
41
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
SALÓN 2
"COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA EN LA INFANCIA"
Dr. Oscar O. Valbuena G.
Postgrado de Neuropediatría, Universidad del Zulia
El virus de la inmunodeficiencia humana tipo I (HIV-1) es el agente
etiológico del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Este es un virus
linfotropo y neurotropo, siendo la microglía el tejido más afectado del sistema
nervioso (SN). Las células de predilección del virus son los linfocitos y
monocitos/macrófagos, las cuales tienen un comun origen embriológico, pudiendo
llegar al cerebro por migración desde la médula ósea, convirtiéndose en uno de
los principales “órganos blancos” del virus, especialmente en la infancia. Por
encontrarse en plena etapa de maduración y desarrollo, un gran porcentaje de
niños con SIDA manifiestan clínicamente algún grado de compromiso del sistema
nervioso, pudiendo ser hasta la primera manifestación del desarrollo de la
enfermedad, que origina una importante lesión tisular.
En la infancia la transmisión ocurre hasta en un 90% de los casos de forma
vertical, siendo la principal vía la transplacentaria, determinada durante el
embarazo o bien en el parto de madres HIV positiva. Otras formas de transmisión
son ocasionadas
por transfusión, consumo de drogas inyectables, abuso o
relaciones sexuales.
Los niños infectados con HIV por contaminación vertical, suelen tener un
periodo de latencia más corto que el de los adultos con viremia mayor, siendo la
progresión de la enfermedad más rápida que en el adulto, posiblemente
relacionado con el grado de desarrollo inmunológico en esta edad.
En la infancia, los síntomas observados dependen no sólo de la localización
de las alteraciones, sino también de la etapa del desarrollo en el que se encuentra
la maduración cerebral al inicio de la enfermedad. No todos los niños HIV positivo
tienen la misma evolución clínica: unos padecen la enfermedad, mientras que
otros sólo tienen anticuerpos maternos recibidos por pasaje placentario que
42
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
pueden negativizarse cerca de los 18 meses de edad, donde independientemente
que esté infectado o no, sufren las consecuencias de otras situaciones que con
frecuencia tienen lugar en este grupo, como las condiciones maternas durante el
embarazo, la posibilidad de complicaciones por prematuridad, estrés psicosocial
por causa de una familia inestable, enfermedad materna, ruptura de lazos
afectivos y ambientales.
En los pacientes que manifiestan clínicamente la entidad, esta puede
constituir una enfermedad neurológica primaria o ser secundaria
a la
inmunosupresión causada por el virus, lo cual facilita la aparición de infecciones o
de otras entidades clínicas relacionadas con el SIDA, tales como alteraciones
metabólicas y endocrinológicas.
La enfermedad neurológica causada por el HIV es un síndrome clínico
complejo, que se manifiesta en diversos grados de retraso cognitivo, motor y del
comportamiento.
Las principales manifestaciones clínicas son en orden de frecuencia:
•
Encefalopatía progresiva o no progresiva.
•
Complicaciones durante el curso de la encefalopatía: infecciones
oportunistas,
accidentes
cerebrovasculares,
linfoma
cerebral
primario.
•
Mielopatía.
•
Neuropatía.
• Miopatía.
Los hallazgos más frecuentes apreciados en la TAC y/o RMN cerebral son
la atrofia cerebral, calcificaciones de los ganglios de la base y cambios de la
sustancia blanca.
Las alteraciones del LCR son, además del hallazgo del HIV, el aumento de
las proteínas, incremento discreto de células y /o liquido compatible con infección
neurológica.
El electroencefalograma
puede
mostrar actividad
paroxística
focal,
multifocal, generalizada e hipsarritmica, a pesar que algunos niños no presentan
crisis convulsivas clínicas.
43
V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Todos los niños afectos de SIDA y que presenten manifestaciones
neurológicas tienen indicación precisa de iniciar medicación antiviral especifica,
incluyendo la Zidovudina y otros medicamentos neuroprotectores, usados como
terapia antirretroviral combinada.
En conclusión, es importante establecer el diagnóstico correcto y el
tratamiento precoz del niño afecto de infección por HIV. Para el médico,
representa un desafio determinar la forma clínica de la enfermedad, muchas veces
con signos y síntomas aun no definidos y de esta forma iniciar el adecuado
tratamiento antirretroviral, que lo beneficiará significativamente.
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V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE LA MALNUTRICIÓN
Dra. Ingrid Soto de Sanabria
Hospital de Niños J.M. de los Ríos
Caracas, Venezuela
La Malnutrición por déficit o por exceso es un problema de salud pública a
nivel mundial y en nuestro país.
Tanto el déficit como el exceso de macronutrientes y/o micronutrientes
producen entre otras, una serie de manifestaciones neurológicas.
La repercusión de la Malnutrición Energetico-Proteíca sobre la estructura
cerebral, función y conducta ha sido una de las más estudiadas.
Un mejor conocimiento del papel desarrollado por el ambiente social del
niño, el grado de estimulación y las interacciones mutuas con la nutrición han
conducido a una mejor comprensión del problema.
Hoy sabemos que es posible revertir, aunque sea en forma parcial, los
efectos de la desnutrición grave sobre el desarrollo metal de los niños, si se le
brinda de manera constante atención sanitaria, alimentación adecuada y estímulo.
El déficit de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga se han implicado
en alteraciones del desarrollo cerebral.
En cuanto al hambre oculta, que no es más que déficit de micronutrientes,
tenemos que el déficit de ácido fólico está relacionado con defectos del cierre del
tubo neural, con aumento de Homocisteina que es un factor de riesgo para el
desarrollo de la enfermedad isquémica ateroesclerótica, la carencia de yodo con
retardo mental, carencia de hierro con déficit del desarrollo intelectual, la carencia
de B12 induce a la Degeneración Subaguda combinada, entre otros.
Los excesos nutricionales, especialmente de colesterol y grasas saturadas,
asociados a otros factores de riesgo, traen como consecuencia la ateroesclerosis,
que se manifiesta alrededor de la tercera edad.
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V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
MENINGITIS BASADA EN EVIDENCIAS
Dr. Roque Aouad T.
Infectologo Pediatra.
S.A.H.C.M. Maracay-Aragua.
Los médicos y profesionales de la salud de hoy trabajan en un medio
ambiente de explosión de información, con un crecimiento exponencial en la
investigación médica y en la recopilación y análisis cotidiano de datos, cuyos
resultados están cada vez más disponibles. Se conoce más y más sobre los
procesos de las enfermedades y las necesidades de la salud; nuevos
tratamientos, medicamentos, pruebas diagnósticas y procedimientos quirúrgicos
se desarrollan y promueven año tras año. Actualmente, un buen médico no puede
confiar únicamente en su sólido entrenamiento clínico y una amplia experiencia si
quiere proveer la mejor atención a los pacientes, la evidencia de lo que constituye
la mejor práctica médica está constantemente evolucionando y los médicos
necesitan reflexionar continuamente sobre su ejercicio clínico y ser capaces de
encontrar, valorar e implementar la mejor evidencia actual para poder mantenerse
al día.
Mientras que este mundo médico rápidamente cambiante tiene el potencial
de ser estimulante y emocionante, proporcionándonos mas armas en nuestro
arsenal para ayudar a los pacientes, también puede ser el origen de una gran
tensión. No solo aumenta la carga de trabajo al tener disponibles mas pruebas
diagnosticas, volverse tratables más enfermedades y hacerse más complejos los
tratamientos, sino que, además, hay una marejada de nueva información que
amenaza con abrumarnos y derrotarnos.
En ese desafiador medio ambiente que la medicina basada en evidencias
(MBE) evolucionó y ha comenzado realmente a despegar en todo el mundo en los
últimos años. La MBE implica el incorporar los resultados de la mejor investigación
actualmente disponible, clínicamente relevante y metodológicamente válida, en las
decisiones de atención de la salud. Su promulgación ha provocado una amplia
variedad de reacciones, desde hostilidad manifiesta hasta devoción casi religiosa.
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¿Por qué?, parte de la explicación estriba en las diferentes maneras en que la
MBE se ha interpretado y promovido, y en las distintas percepciones que los
médicos tienen de la validez de su práctica médica actual.
Aquellos que
frívolamente suponen que su ejercicio clínico es adecuado encuentran la premisa
de la MBE de que los modelos de trabajo actuales pueden no estar sustentados
en la mejor evidencia perturbadora, y hay una tendencia en tales personas a
rechazarla. Entretanto, los médicos que se preocupan porque su práctica clínica
sea tan buena como debería ser, descubren que los profesionales que usan la
MBE celebran la identificación de vacíos de conocimientos y, aún más importante,
que la MBE ofrece una estrategia y un método para solucionar dichos huecos.
¿EVIDENCIA?; tácitamente descrito en el Diccionario de la Lengua
Española Real Academia Española, como: “Certeza clara, manifiesta y tan
perceptible, que nadie puede racionalmente dudar de ella”; y referida por nosotros
como “evidencia” en el sentido de evidencia científica, empírica y racional, por
considerar que en el contexto de su uso, es aceptada con ese significado.
Retóricamente existe un viejo proverbio chino que dice: “el estar incierto es
incomodo, el estar seguro es ridículo”. Afortunadamente los profesionales de la
salud ya no se enfrentan a la elección binaria de negar la incertidumbre que se
genera por el cambio del conocimiento en medicina (y ser ridículo) o de aceptarla
(y sentirse derrotado e incómodo). La MBE reconoce explícitamente que siempre
habrá incertidumbre cuando se hacen las decisiones, y nos alienta a reconsiderar
y admitir nuestra ignorancia, rechazando las anticuadas reacciones de vergüenza,
culpa y encubrimiento cuando no sabemos algo. Lo mejor de todo es que la MBE
nos proporciona los métodos y habilidades para hacer frente a la incertidumbre; de
esta manera se minimiza la incomodidad que proporciona la duda y se optimiza la
atención que damos a nuestros pacientes dentro de las restricciones de la
situación en la vida real: convulsa y mezquina.
Evaluemos entonces su aplicabilidad.
“MANEJO DE LAS INFECCIONES DEL SNC EN EL PACIENTE CRÍTICO
PEDIÁTRICO EN U.T.I.P.”
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Dr. Luis Ernesto Maldonado
Jefe de Servicio de Terapia Intensiva Hospital de Niños “J.M. de los Ríos”
Caracas, Venezuela.
El Servicio de Terapia Intensiva del Hospital de Niños “J.M. de los Ríos “ de
Caracas ingresa un promedio de 30 nuevos pacientes mensuales, en este año
vemos con preocupación el incremento de pacientes con infecciones del SNC En
los últimos nueve meses han ingresado 20, de los cuales el 50% corresponden a
meningitis bacterianas y el otro 50% a encefalitis. Observamos al mismo tiempo
que la mayoría de los niños con encefalitis evolucionan satisfactoriamente no así,
los que presentan meningitis.
Ingresan a nuestra terapia intensiva pacientes con:
1.Meningitis de evolución inadecuada.
2.Alteración persistente del estado de conciencia.
3.Shock séptico.
4.Estado convulsivo.
5.Alteraciones hidro-electrolíticas y metabólicas.
6.Alteraciones del equilibrio ácido-base.
Conducta en UTIP:
Estabilización respiratoria. : manejo de la vía aérea, oxígeno, ventilación
mecánica.
Evaluación
y
manejo
cardiovascular:
diagnóstico
del
sistema
cardiovascular, vigilancia de parámetros venosos y arteriales (PVC, TA, FC, S02)
EKG, evaluación de función miocárdica mediante ecocardiograma.
Evaluación clínica neurológica: establecer diagnóstico presuntivo, vigilancia
de Glasgow, calcular PPC.verificar presencia de edema cerebral e hipertensión
Endocraneana, en tal caso, tomar conductas. La mayoría de nuestros pacientes
traen un examen de LCR, sin embargo también requerimos estudios virológicos y
enzimáticos de los mismos. Establecer conductas terapéuticas específicas.
Manejo de líquidos de acuerdo con equilibrio A-B y electrolítico. Uso de
soluciones hipertónicas en caso necesario.
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Una vez estabilizado el paciente, establecer discusión clínica del caso para
establecer conductas diagnósticas como estudios imagenológicos, monitoreo
invasivo cardiovascular y cerebral.
Es muy importante luego fijar el plan terapéutico en cuanto antibióticos,
hidratación, anticonvulsivos, sedantes y relajantes, requerimientos energéticos.
Establecemos al mismo tiempo entrevista con la familia informándoles
sobre condición y evolución de su paciente así como su pronóstico.
MANEJO DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA EN U.T.I.P.
Dr. Luis Ernesto Maldonado
Jefe de Servicio de Terapia Intensiva Hospital de Niños “J.M. de los Ríos” Caracas
Venezuela desde 1999.
Hipertensión Endocraneana se presenta cuando la presión intracraneana
(PIC) supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales.
El aumento de PIC es la causa más frecuente de muerte en los pacientes
pediátricos con infección del SNC y particularmente en pacientes menores de 6
años.
Fundamentos Anatomofisiológicos:
La PIC es la presión medida en el interior de la cavidad craneana siendo
ésta el resultado de la interacción de continente (cráneo) y contenido (encéfalo,
LCR, sangre); estos componentes son poco compresibles, consecuentemente el
aumento de uno de ellos se compensa con la disminución proporcional de los
restantes.
El edema cerebral es el proceso capaz de aumentar el componente
parenquimatoso del volumen intracraneano, esto, lleva a un aumento en el
contenido de agua intra o extracelular. En el caso particular de las infecciones del
SNC se produce un edema mixto: vasogénico y citotóxico causando un
desequilibrio iónico con acumulación de niveles citotóxicos de calcio al mismo
tiempo hay aumento de permebilidad vascular ( agua, electrolitos y proteinas
plasmáticas.
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Todo lo anterior alteran parénquima cerebral, microcirculación regional
cerebral, hay efecto de masa intracraneal con aumento de PIC, disminución de
complianse y deterioro concomitante del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC).
Manejo de HEC:
Vigilancia de PIC y PPC
Colocar catéter en bulbo de yugular interna
Monitoreo de S02 en bulbo de yugular
Medida de consumo de Oxígeno
Diferencia de consumo A/v
Medición de ácido láctico en LCR/sangre
ECO Dopler transcraneano.
Tratamiento de acuerdo a los datos obtenidos.
1.Líquidos soluciones salinas. Salinas hipertónicas al 7.5 %
2.Manitol.Furosemida
3.Hiperventilación
4.Barbitúricos
5.Indometacina
6.Posición del paciente
7.Hipotermia
8.Corticoesteroides
9.Oxigeno Hiperbárico
10.Terapia Quirúrgica.
IMAGENOLOGIA ACTUAL DE LA NEUROINFECCION
Dr. Oscar Tenreiro
ASODIAM Hospital Central de Maracay
Aun cuando la TAC nos permite identificar con precisión calcificaciones
parenquimatosas, el método de elección para evaluar el cerebro en los procesos
infecciosos es la RMN. A través de múltiples secuencias podemos identificar:
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Localización exacta de la lesión y evaluación anatómica exquisita, características y
extensión del proceso inflamatorio, diferenciación y extensión del edema, áreas de
isquemia asociadas, ruptura y permeabilidad de BHE, hemorragia en las lesiones
observadas, afectación de la vasculatura cerebral (angio y venografia x RM),
perfusión parenquimatosa arteriolar para identificar neovascularidad y espectro
metabólico tanto del parénquima normal como de las lesiones estudiadas. Todos
los hallazgos respectivos de cada caso junto con la clínica, nos permiten no solo
identificar la lesión y diferenciarla de otras ( tumores, MT, etc.) sino en muchos
casos, acercarnos acertadamente al diagnóstico microbiológico antes del estudio
de laboratorio respectivo.
SABADO 26/0CTUBRE/2002
SALÓN 1
INMUNOPATOGENENESIS DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE
Dr. Víctor Rivera
Methodist Hospital
Houston, Texas. E.U.A.
La investigación epidemiológica ha mostrado que la Esclerosis Múltiple
(EM) puede ser el resultado del contacto con factores ambientales (posiblemente
agentes microbianos) durante la infancia o adolescencia, de un individuo
genéticamente determinado (o susceptible) que desarrolla de esta manera un
estado autoinmune erróneo o malinformado, que por mimetismo molecular
producirá daño inflamatorio, desmielinizante y eventualmente axonal destructivo
con la consecuencia de atrofia cerebral y medular. La enfermedad se comporta de
manera Remitente/Recurrente (R/R) (recaídas y períodos de remisión o
estabilidad) o Progresiva. Cerca del 50% de los pacientes que inician con la forma
R/R sin intervención de tratamiento pudieran transformarse en la forma
Secundaria Progresiva (SP), mientras que 5% tienen un curso Recurrente
Progresivo (R/P) y 10% siempre serán de la variedad Primaria Progresiva (P/P),
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forma que nunca tiene un período de remisión o mejoría y que por sus
características clínicas y patológicas actualmente se le revisa y considera
posiblemente
como
una
forma
fuera
de
la
EM
"clásica".
La EM es una enfermedad de gran contenido genético. Altamente prevalente en
europeos del norte, anglosajones, celtas y escandinavos, y mas común en
mujeres, con una distribución de 2:1. Tres antígenos de histocompatibilidad (HLA)
mayor, detectados en leucocitos de pacientes con EM, se presentan con
frecuencia incrementada importante en esta enfermedad: A3, B7 y DW2
(moléculas clase I y clase II), y desempeñan un papel importante en la regulación
de la respuesta inmune. Las moléculas clase I son reconocidas por los linfocitos T
CD8 mientras que las de clase II lo son por los linfocitos T CD4. El gen de
susceptibilidad relacionado con la EM reside entre las moléculas de clase II, y se
caracteriza por polimorfismo y locus múltiples.
No existe evidencia de que la EM sea hereditaria directamente, sin embargo
se desarrolla entre 12 y 15 veces más en familiares de personas afectadas que en
la población en general. Existen ciertos grupos raciales que aparentemente tienen
cierta protección en contra de la EM y entre estos se encuentran indígenas
latinoamericanos no mezclados.
Existen evidencias que implican al sistema inmune en EM. En el LCR
elevación de inmunoglobulina G (IgG), síntesis de novo de esta globulina y
presencia de fragmentos de ésta como bandas oligoclonales detectadas por
electroforesis
de
alta
resolución.
Linfocitos
T
"supresores"
desaparecen
brevemente durante el ataque clínico y reaparecen con la remisión de los
síntomas. Una vez que el antígeno penetra el SNC se provoca la cascada errónea
inflamatoria, se activan macrófagos, células B y linfocitos. El subtipo de estos
denominado T "Ayudante" clase I secreta moléculas (citocinas): interleucinas (IL),
factor de necrosis tumoral e interferones. Interferon-gama producido por linfocitos
T CD4 se manifiesta como el agente molecular mas prominentemente deletéreo
en la enfermedad siendo una citocina pro-inflamatoria. Interferones-beta (INF-B)
restauran la función de los linfocitos T "supresores" e inhiben la secresión y
liberación de interferon-gama. Los linfocitos T activados por la exposición al
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antígeno omnipresente emigran hacia el SNC cruzando la barrera hematoencefálica. Este escape celular se lleva a cabo con la participación de enzimas y
moléculas de adhesión de superficie como la metaloproteinasa-6 alfa.
El compreder mejor éstos íntimos mecanismos ayudará al diseño de nuevos
tratamientos.
UTILIDAD DE LAS IMÁGENES EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Dr. Ernesto Hernández L.
ASODIAM Hospital Central de Maracay.
La Esclerosis Múltiple ( EM ) fue descrita por primera vez por Charcot y
Rindfleisch en 1.860, y se ha aprendido mucho sobre esa enfermedad en el
transcurso de los años, especialmente en las últimas dos décadas, sin embargo,
su origen y tratamiento curativo siguen siendo motivo de investigación, puesto
que hasta hoy no ha dejado de ser una enfermedad progresiva e incapacitante.
Es sabido que ataca a unas 30 a 80 por cada 100.000 personas,
preferentemente al sexo femenino, en edades comprendidas entre los 10 y 50
años atribuyéndose a múltiples causas entre ellas las hereditarias, geográficas,
ambientales, infecciosas virales y trastornos inmunológicos.
Desde el punto de vista de los estudios por imagen, han sido la Tomografía
Computada a partir de finales de los años 70, y la Resonancia Magnética, también
a finales de los años 80, con la mejoría de sus prestaciones técnicas, las que han
permitido la visualización directa “in vivo” de las placas de esclerosis en el tejido
nervioso especialmente en el cerebro y médula espinal, pudiendo a través del uso
de medios de contraste razonablemente administrados, determinarse la actividad
de dichas placas. Sin embargo, se ha demostrado en cerebro, que sólo un 53 a
64% de las placas activas
desapercibidas
en
son visibles en cerebro y el resto pueden pasar
estudios
contrastados
a
dosis
normal
de
yodo,
incrementándose a una captación de 63 a 82% de las placas activas en estudios
con doble dosis de contraste. Las lesiones corticales bien descritas desde el punto
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de vista anatomo-patológico son invisibles en la tomografía y también contribuyen
a la pérdida de volumen encefálico bien demostrada en estudios recientes
( volumetría encefálica ). La Tomografía tiene evidentes limitaciones en la
evaluación de la fosa posterior y el cordón medular. La sensibilidad general de la
Tomografía oscila entre 25 y 63% para el diagnóstico primario presuntivo de EM.
La Resonancia Magnética, por otro lado, ha mejorado las posibilidades
diagnósticas en encéfalo supratentorial , en
la fosa posterior y en el cordón
medular aún más con el uso de medio de contraste paramagnético a dosis
razonables, además de que ha permitido la evaluación de placas ubicadas a nivel
cortico-subcortical
a través de las técnicas T1, DP y T2. Se ha reportado una
sensibilidad general para el diagnóstico de EM en el encéfalo hasta en un 96%
( Uhlenbrock et all ).
El advenimiento de las técnicas ultrarrápidas y gradientes de alta potencia
han permitido obtener información acerca del coeficiente de difusión lineal y
elipsoidal, la supresión de agua que permite la visualización del edema cerebral de
origen vasogénico o citotóxico, también se han desarrollado técnicas para mejorar
la dispersión de la señal de los protones ( magnetización transversa ) y para la
determinación de metabolitos que permiten diferenciar las placas de EM en fase
de
inflamación,
desmielinización,
gliosis
o
daño
axonal
irreversible
( Espectroscopía de Hidrógeno ).
Estas técnicas han permitido mayor sensibilidad diagnóstica y el
seguimiento de las lesiones para determinar su respuesta a la terapéutica utilizada
en cada caso así como la estimación pronóstica de la enfermedad en cada
paciente.
Palabras clave:
Resonancia Magnética, Esclerosis Múltiple, imágenes diagnósticas.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE INFANTO-JUVENIL
* Dr. Agustin D’ Onghia C.
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Se presentan 7 casos controlados por los Dres: A D’ Onghia C., Morela
Rojas (Post-Grado de Neuropediatria UCLA Barquisimeto, Venezuela). y Larry
Díaz.
La estrategia diagnostico de la Esclerosis Múltiple en infante y jóvenes, no
difiere de los criterios utilizados en los pacientes adultos.
Se considera una Esclerosis Múltiple tipo infantil en aquellos cuyos
síntomas se inician antes de los 10 años de edad, y juvenil antes de los 20años de
edad.
Los síntomas no se diferencian sustancialmente en comparación a los
pacientes mayores de 20 años, aunque en los niños sobresalen: Cefalea, reacción
meníngea, náuseas, convulsiones, alteraciones de conciencia, fiebre, vómito,
neuritis óptica, ataxia, disturbios del tallo cerebral.
La clínica es polisintomática, con inicio agudo y grave, siendo su evolución
en 4/5 de los casos con un curso tolerable y en 1/5 de los casos con evolución de
mal pronóstico.
La terapia durante brotes agudos, puede utilizarse Metil-Prednisolona (20
mg/ kg hasta 1gr /día por 5 días consecutivos) y luego Prednisona.
No existe suficiente dada estadística para escoger alguno de los criterios
terapéuticos. Ante diagnóstico de Esclerosis Múltiple definido, debe utilizarse
esquema terapéutico con: Interferon
B1a;
Interferon B1b; Copolimero 1;
Plasmaferesis y/o inmunologlobina intravenosa (0.4 gr/Kg/dia/5 días o más).
Escoger el medicamento según posibilidad económica (familiar o institucional),
seguridad de continuar la terapia, respuesta clínica y siguiendo la orientación de la
pauta oficial de la Sociedad Venezolana de Neurología.
Otras terapias con mitoxantrone, ciclofosfamida (en Esclerosis Múltiple
secundariamente progresiva ) tiene efecto nefro y cardiotoxica.
ESCLEROSIS MULTIPLE Y SINDROMES VASCULITICOS:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dra. Sleygh Castillo Castillo
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Médica Internista e Inmunóloga Clínica
Centro Regional de Inmunología Clínica CEREIC
La Esclerosis Múltiple (EM), por lo general puede ser diagnosticada a partir
de la historia clínica, examen físico, análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) y
hallazgos imagenológicos a la Resonancia Magnética Nuclear (RMN). Sin
embargo, en ocasiones, los criterios clínicos clásicos
1
, incluso cuando son
fundamentados por los hallazgos a la RMN o por alteraciones en el LCR 2, pueden
generar dudas diagnósticas con otras patologías cuya manifestación clínica,
imagenológica y/o bioquímica resulte similar.
Muchas condiciones pueden
producir un Sindrome Multifocal del Sistema Nervioso Central con un curso
recidivante en adultos jóvenes. La rata de subdiagnóstico en la EM oscila
alrededor de 5%, indicando que uno de cada 20 pacientes en los que se considera
la posibilidad diagnóstica de EM tienen, por el contrario, una condición que semeja
EM3.
Dada la disponibilidad de Terapias inmunomoduladoras que modifican la
enfermedad y evitan el curso progresivo de la misma, se hace necesario alcanzar
la certeza diagnóstica, para lo cual se requieren nuevas aproximaciones
metodológicas que aumenten la sensibilidad y especificidad
del diagnóstico.
Clínicamente es necesario establecer una adecuada y razonada evaluación del
paciente con la finalidad de reducir el riesgo de un subdiagnóstico.
Las condiciones que pueden confundirse con EM porque se presentan con
lesiones diseminadas en tiempo, espacio o ambos, son:
a.- CONDICIONES INFLAMATORIAS
Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Vasculitis, Sindrome de Sjögren,
Sarcoidosis y Enf. De Behcet, entre otras
b.- CONDICIONES INFECCIOSAS
Enfermedad de Lyme, Sífilis, Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva,
Infección por HTLV-1, H. Zoster
c.- CONDICIONES GENETICAS
Trastornos Lisosomales, Adrenoleucodistrofia, Trastornos Mitocondriales
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d.- CONDICIONES METABOLICAS
Deficiencia de Vitamina B12
e.- CONDICIONES NEOPLASICAS
Linfoma del SNC
f.- ENFERMEDADES ESPINALES
Malformaciones Degenerativas y Vasculares4
Teniendo esta gama de posibilidades en mente,
la clave para el
diagnóstico exacto de EM es la acuciocidad clínica para detectar la presencia de
hallazgos o elementos atípicos o de sospecha que sugieran otra posibilidad
diagnóstica.
En el caso de los Sindromes Vasculíticos, es necesario precisar elementos
clínicos y de laboratorio que fundamenten la posibilidad diagnóstica de Vasculitis.
Para ello es necesario prestar atención a la coexistencia de alteraciones
neurológicas recidivantes con uno o más de los siguientes elementos:
1.- ELEMENTOS CLINICOS
a.- Indagar y constatar la presencia de lesiones en piel y/o mucosas:
urticaria (Vasculitis Leucocitoclástica, Crioglobulinemia, Colitis Ulcerativa),
púrpura (Enf. de Behcet, Trombocitopenia Autoinmune), xeroderma, xerostomía
y/o xeroftalmía (Sindrome de Sjögren5), rash malar (LES),
(Esclerosis Sistémica Progresiva), piel acartonada
necrosis distal
(Esclerosis Sistémica
Progresiva), rash polimorfo no vesicular (Enf. de Kawasaki), púrpura palpable,
rash maculopapular (Vasculitis por Hipersensibilidad),
b.- Indagar y constatar la presencia de signos y síntomas que sugieran
isquemia en órganos periféricos: pulmón (Sindrome Antifosfolípido), riñón (Enf.
de Wegener), glándulas suprarrenales, retina, testículo
(Enfermedad de
Behcet6, Deficiencia de Proteína C, S, o Antitrombina III, Sindrome Antifosfolípido,
Poliarteritis Nodosa ), infarto intestinal (intestino, páncreas, vesícula) (ChurgStrauss, Poliarteritis Nodosa).
2.- ELEMENTOS DE LABORATORIO
Elevación de Crioglobulinas séricas (Crioglobulinemia) ANCA positivo
(Granulomatosis de Wegener, Enf. Inflamatoria Intestinal, Sindrome de Churg57
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Strauss, Vasculitis Medicamentosa por Hidralazina, Propiltiouracilo), consumo de
complemento, Anti-DNAdc
Antigliadina,
+, ANA +
Antiendomisiales
y
(LES),
/
o
presencia de Anticuerpos
Antitransglutaminasa
Tisular7
(Enfermedad Celíaca), presencia de Anti-Ro, Anti-La (Sindrome de Sjögren),
Anti-Scl 70 (Esclerosis Sistémica Progresiva), Anticuerpos Anti Virus de
Hepatitis C (VHC) (Crioglobulinemia secundaria a VHC), elevación de
complejos inmunológicos circulantes (Vasculitis por Neoplasias Malignas,
LES), Marcadores HLA B8 y DR3 (Vasculitis Crioglobulinémica relacionada con
VHC), presencia de elementos directos y/o indirectos
de infección por
Mycoplasma, VIH, Criptococo (Vasculitis infecciosas), marcadores serológicos
para VHB (Poliarteritis Nodosa), eosinofilia periférica (Sindrome de ChurgStrauss), elevación de títulos de ASTO (púrpura de Henoch-Schönlein),
gammapatía monoclonal por IgM (Vasculitis Urticariana en Sindrome de
Schnitzler), deficiencia de IgA sérica y/o secretora (Enfermedad Celíaca, Púrpura
de Henoch-Schönlein)7.
3.- ELEMENTOS EN EL LCR
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) positivo para Trophyrema
whippleii
8
(Enfermedad de Whipple), elevación de Enzima Convertidora de
Angiotensina (ECA) (Sarcoidosis9, Neoplasias Malignas), elevación ligera de
proteínas (Enfermedad Inflamatoria Intestinal7, entre otras), pleocitosis con un
nivel elevado de proteínas sin banda oligoclonal (Neuromielitis Optica de
Devic10).
REFERENCIAS
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- 568
2.-Poser C, Paty D, Scheinberg L, McDonald W et al. Ann Neurol 1983; 13:227 231
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5.- Jung SM. J Korean Med Sci 2000; 15 (1): 115 - 8
6.- Sakane T, Takeno M, Suzuki N, Inaba G. N Engl J Med 1999; 342: 1284-1291
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7.- Skeen MB Neurologic Clinics 2002; 20(1)
8.- Relman DA, Schmidt DM, Mac Dermott RP. N Engl J Med 1992; 327: 293 - 301
9.- Phillips LH, Gullapalli D. Neurologic Clinics 2002; 20(1)
10.-Bencherif MZ. J Fr Ophtalmol 2000; 23(5): 488-90
TRATAMIENTO INMUNOMODULADOR
Dr. Víctor Rivera
Methodist Hospital
Houston, Texas. E.U.A.
Antes de considerar terapias que modifiquen
positivamente
el sistema
inmunológico del paciente y provean protección contra recaídas, actividad de la
enfermedad y progreso de la misma (metas primarias planeadas en los estudios
fundamentales), el manejo debe dirigirse hacia el manejo del o los síntomas. Al
tratarse de una enfermedad eminentemente polisintomática el clínico ejercita su
juicio y criterio para decidir que o cuales fármacos serán los adecuados para cada
caso.
ESTEROIDES
Tradicionalmente utilizados en maneras de pulsos iv para el tratamiento de
recaídas y cambios agudos: metilprednisolona 1000 mg por 3 o 5 días
consecutivos. Prednisona o metilprednisolona oral en forma de cursos cortos
tambien pueden usarse en casos leves o moderados. Uso prolongado de la forma
oral no se recomienda debido a los efectos indeseables y particularmente en
mujeres
(osteoporosis,
menopausia
prematura,
etc).
INMUNOMODULACION
El paradigma terapeútico de la EM R/R en los últimos 10 años ha seguido el
principio de "tratar temprano y tratar agresivamente", con la finalidad de modificar
el curso de la enfermedad y evitar la transformación a la forma S/P. La
inmunomodulación con los INF-B y acetato de glatirámero ejerce su efecto
antagonizando citocinas pro-inflamatorias, inhibiendo el INF-gama y desviando
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inmunológicamente los linfocitos T "Ayudantes" entre otros fenómenos. El
resultado es una reducción significativamente estadística de las recaídas, de la
minusvalía, de la actividad de la RM y de la carga radiológica de la enfermedad
que aparentemente se relaciona con la transfromación de la forma R/R a la S/P.
INMUNOSUPRESION
En los años 1960's se inició en la EM la supresión masiva no específica utilizando
quimioterapias. Actualmente sólo tres fármacos permanecen en el almacén
terapeútico: metotrexate, ciclofosfamida y mitoxantrone, éste último siendo el que
mejor margen de efectividad y en perfil tóxico tiene. La FDA aprobó mitoxantrone
en el año 2000 para tres formas de EM: R/R de repetición, S/P y R/P. Este
inmunosupresor aunque efectivo hasta cierto punto, tiene un límite de dosificación
con una dosis total de vida de 140 mg/m2, debido al peligro de cardiotoxicidad.
Hallazgos de las pruebas terapeúticas de CHAMPS abren un gran panorama para
tratmiento temprano y prevención del desarrollo de EM clínicamente definitiva.
Tratamientos de combinación se estan explorando utilizando combinación de INFB 1-a, 30 mcg/IM/a la semana junto con un anticuerpo monoclonal de superficie
("Antegren") que impide la ruptura de la barrera hematoencefálica y la diapedesis
celular hacia el SNC.
El horizonte muestra posibilidades optimistas para tratamientos nuevos y mas
efectivos en el caso de la EM.
SABADO 26/0CTUBRE/2002
SALÓN 2
MENINGITIS POR NEUMOCOCO:
RESISTENCIA BACTERIANA Y TRATAMIENTO.
Dra. María Alejandra Corredor
Policlínica Metropolitana. Caracas
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V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Con el advenimiento de la vacuna conjugada para el Haemophilus
influenzae tipo B, el Streptococcus Pheumoniae emerge como agente bacteriano
mas importante causante de la meningitis a nivel mundial con significativa
morbimortalidad , en especial en pediatría. Adicionalmente en la última década el
incremento de cepas resistentes, ha llevado a múltiples antimicrobianos para el
tratamiento de esta patología a. Nuestro país no ha escapado de estos hechos y
en la actualidad según el SIREVA se han reportado cepas resistente de
neumococo: 6A, 6B, 9, 14, 19F, 23F, las cuales están causando problemas con
enfermedad invasiva , en especial Meningitis, reportándose según el proyecto
LAZER 19% y 2% de resistencia inmediata y alta respectivamente (1997) dentro
de los factores de riesgo para esta enfermedad tenemos: hospitalizaciones
previas, guarderías, exposición a betalactamicos, menores de 5 o 6 mayores de
65 años, inmunosupresión. La terapia combinada de Cefalosporinas
de 3era
generación (Cefriaxone: 100 mg/kg/día) mas un gluciopeptido (Vancomicina:
60mg/kd/dia o tecoplanina) es la elección para esta patología teniendo como
opciones, los caberpenen: (Meropenen: 120 mg/kg/dia) asociado a glucopeptidos.
Además en la actualidad aparecen nuevos antibióticos que serán un arma útil,
ante la emergencia de resistencia en tratamientos de meningitis por neumococo
como lo son Streptogramina y las oxazolidinonas (Linezolid).
INFECCIÓN
DE
DERIVACION
INTERNA DEL
LCR
Dr. Roque Aouad T.
Infectologo Pediatra.
S.A.H.C.M.
Etiología
Staphylococcus epidermidis.......
63 %
Staphylococcus aureus................. 27 %
Bacterias Gram negativas.........
6 - 20 %
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MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Flora mixta................................ 10 - 15 %
• Frecuentemente es intraoperatoria, el 50% se presenta en primeros dos meses
posteriores a la cirugía y el 80% dentro de los primeros seis meses. En menores
de 6 meses de edad puede ser hasta 20%.
El
tiempo quirúrgico
influye
directamente ( > 30 minutos tasas hasta de 3,6 %), igual que la densidad
bacteriana pre-operatoria en la piel. Camacho M y González Mata A J, (1.9992.000) en Barquisimeto, Venezuela informan infección en 24% y promedio de
tiempo quirúrgico 48 minutos. Más frecuente en hidrocefalia de origen congénita,
aumenta si existe mielomeningocele. No parece influir el material de fabricación
del sistema derivativo ventrículo peritoneal (SDVP). En
todo
paciente
derivación y fiebre sin foco aparente debe tomarse muestra
con
de LCR
para estudio citoquímico y bacteriológico.
• El citoquímico del LCR en el 17 % de los casos es normal. El estudio del
citoquímico del LCR no debe ser considerado como un método de laboratorio de
gran utilidad para el diagnóstico ni para el seguimiento de los pacientes con
infecciones del SDVP. La infección se confirma mediante cultivo del LCR (punción
del tambor o por líquido tomado del catéter distal).
• Una incidencia que supere el 5 %, resulta alarmante y obligaría a
una
pronta revisión de los factores de riesgo.
Tratamiento:
• Sólo médico (antibiótico inicial empírico: antiestafilocóccico y contra
enterobacterias) hay recurrencias : 23 - 50%
• Preferir : médico (antibiótico) y remoción o externalización de la
derivación
recurren el 4 % (erradica infección en el 96 % de
casos).
• Al disponer del primer LCR estéril insertar en el menor tiempo
quirúrgico necesario nueva derivación
interna, minimizando al
máximo la densidad bacteriana preoperatoria en piel ( adecuada
asepsia y antisepsia) y cumplir la profilaxis antibiótica pre e
intraoperatoria .
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V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Referencias
1.- Trejo y Pérez JA, González Mata AJ, Muñoz Hernández O, González y
González D: Ependimitis ventricular posderivación del líquido cefalorraquídeo
Revista Mexicana de Pediatría 1.981; 48 (5): 235- 241.
2.- Molina C A, Rodríguez L M, Porras MC, Chávez A:
Derivaciones
ventrículoperitoneales. Frecuencia de infección y germen causal
Antib. E inf
1.995;3(1): 33 - 35.
3.- Shwartz G, Seamnes Ch : Cerebral spinal fluid shunts Pediatric Emergency
Medicine Reports 1.997; 2(4): 39 - 49.
4.- Navarrete Navarro S, Muñoz Hernández O, Santos Preciado J I : Infecciones
intrahospitalarias en pediatría
McGraw- Hill Interamericana
la edición pags:
163 - 167 México 1.998.
5.- Cecchini E : Infecciones asociadas a shunt ventrículo-peritoneal. Revista.
Paraguaya de infectología 1.999 ;4(1): 24 – 26.
6.- Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA: The Sanford. Guide to antimicrobial 31
edition. 2001, pag 116
MENINGITIS POR TBC: APROXIMACION DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA.
Dra. María Alejandra Corredor
Policlínica Metropolitana. Caracas
La TBC continua siendo una de las principales causas de morbimortabilidad
en el mundo, constituyendo un problema de salud publica. En nuestro país para el
año 1987 se reportó una taza bruta de mortalidad de 2.9 por 100.000 habitantes.
La meningitis por TBC representa un reto en términos diagnósticos y tratamiento.
La clínica en especifica a motivado la investigación de métodos bioquímicos y
moleculares para realizar el diagnóstico. Estos métodos tienen excelentes
sensibilidad y especificidad, pero no son aplicables para uso clínico. Los
laboratorio de rutina no son determinantes, pero el LCR aporta resultados
significativos para el diagnóstico. El cultivo Mycobacterium Tuberculosis es muy
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V JORNADAS NACIONALES DE NEUROLOGÍA TROPICAL Y NEUROINFECCIÓN
MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
lento, por que se realiza las PCR y la ELISA del LCR y otros líquidos corporales.
La TAC de cráneo puede aportar importantes datos. Afortunadamente la terapia
para meningitis por TBC requiere la convinación de antimicrobianos con vigilancia
adecuada ante la posibilidad de microorganismo resistente. Se convina Isoniazida
Rifampicina, Pirazinamida más Estreptomicina o Etambutol,
en esquema que
puede llegar desde 9 hasta 12 meses, según el caso. Además la terapia conjuntas
con los esteroides tienen un importante papel. Con una adecuada terapia la
morbimortalidad por TBC puede minimizarse en la actualidad.
COMPLICACIONES NEUROQUIRÚRGICAS DE LAS MENINGITIS
BACTERIANA.
Dr. Abraham Krivoy
Hospital de Niños J.M. de Los Ríos
Fueron revisados 591 casos de meningitis
durante 5 años(1985-
1990) en el Hospital de Niños de Caracas que se distribuían en 118, 2
casos por año, 9,85 por mes , 1 caso cada 3 días.
Se distribuyeron en 54 (52,4) casos masculinos y 49 ( 46,6) femeninos.
Fueron intervenidos 103 casos del total (17,43%).
Las complicaciones mas frecuentes fueron:
Hidrocefalias
39 casos
36,4%
Porencefalias hipertensivas
22
20,5%
Colección subdural
18
16,8%
Absceso cerebral
16
14,9%
Tabicamiento ventricular
12
11,2%
En cuanto a las etiologías se determinaron las siguientes:
Hemoph influen
16%
Pseudomona aerug
5,8%
Estafi
10,7%
Histoplasma
4,7%
coag +
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Estafi
coag -
7,6%
Proteus
2,9%%
Enterobac
6,8%
Streptococo N
2,9%
E. Coli
6,8%
Acinetobacter cal
2,9%
Kliebsell
3,8%
Salmonella
1,8%
Tbc
1,8%
Criptococo
1,8%
Tratamiento quirúrgico:
Derivación ventrículo-peritoneal
39
37,8%
Derivación cistoperitoneal
9
8,7%
Capsulectomías en colección subdural
6
5,7%
Craniotomía y debridamientos de tabiques
9
8,7%
Drenaje de abscesos
5
4,8%
Punciones subdurales
12
11,6%
Complicaciones neuroquirúrgicas
Disfunción valvular
19
18,4%
Infección o deshicencia de herida
11
10,7%
Ventriculitis
7
6,8%
Fistulas de LCR
8
7,7%
Secuelas
Retardo psicomotor
39
37,8%
Sindrome convulsivo
24
23,3%
Amaurosis
9
8,7%
Hemiplejías
6
5,8%
Parálisis facial
2
1,9%
Trastornos del aprendizaje
2
1,9%
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MARACAY – 24,25 y 26 DE OCTUBRE DE 2002
Fueron revisados 591 casos de meningitis
durante 5 años(1985-
1990) en el Hospital de Niños de Caracas que se distribuían en 118, 2
casos por año, 9,85 por mes , 1 caso cada 3 días.
Se distribuyeron en 54 (52,4) casos masculinos y 49 ( 46,6) femeninos.
Fueron intervenidos 103 casos del total (17,43%).
Las complicaciones mas frecuentes fueron:
Hidrocefalias
39 casos
36,4%
Porencefalias hipertensivas
22
20,5%
Colección subdural
18
16,8%
Absceso cerebral
16
14,9%
Tabicamiento ventricular
12
11,2%
En cuanto a las etiologías se determinaron las siguientes:
Hemoph influen
16%
Pseudomona aerug
5,8%
Estafi
coag +
10,7%
Histoplasma
4,7%
Estafi
coag -
7,6%
Proteus
2,9%%
Enterobac
6,8%
Streptococo N
2,9%
E. Coli
6,8%
Acinetobacter cal
2,9%
Kliebsell
3,8%
Salmonella
1,8%
Tbc
1,8%
Criptococo
1,8%
Tratamiento quirúrgico:
Derivación ventrículo-peritoneal
39
37,8%
Derivación cistoperitoneal
9
8,7%
Capsulectomías en colección subdural
6
5,7%
Craniotomía y debridamientos de tabiques
9
8,7%
Drenaje de abscesos
5
4,8%
Punciones subdurales
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11,6%
19
18,4%
Complicaciones neuroquirúrgicas
Disfunción valvular
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Infección o dehiscencia de herida
11
10,7%
Ventriculitis
7
6,8%
Fistulas de LCR
8
7,7%
Retardo psicomotor
39
37,8%
Sindrome convulsivo
24
23,3%
Amaurosis
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Hemiplejías
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