Oftalmologia - Vol. 34: pp. 399 - 405
Retinopatia de Purtscher e Neuropatia
Óptica Traumática Contralateral:
– Caso Clínico
Ana Miguel 1, Nádia Lopes 1, Mário Neves 1, Rui Andrês 1, Filipe Henriques 2, Roque Loureiro 3
1 – Interno Complementar de Oftalmologia
2 – Assistente hospitalar de Oftalmologia
3 – Director do Serviço de Oftalmologia do Centro Hospitalar de Coimbra, E.P.E.
[email protected]
RESUMO
Introdução: A retinopatia de Purtscher (RPu) é uma rara vasculopatia hemorrágica e
vasoclusiva. O diagnóstico é clínico, com história e fundoscopia típicas, sendo apoiado
pela angiografia. O objectivo deste trabalho é reportar um caso clínico, infrequente de RPu,
associado a neuropatia óptica traumática (NOT) contralateral, com consequente hipovisão.
Faz-se uma revisão da literatura referente à RPu e à NOT, nomeadamente quanto a
epidemiologia, patogenia, tratamento e prognóstico. Material e Métodos: Doente de 31
anos, sexo masculino; com súbita diminuição de visão bilateral após acidente de viação
do qual resultaram múltiplas fracturas do maciço facial e da base do crânio. Apresentava
acuidade visual (AV) de percepção de movimentos (PM) a 50 cm no olho direito (OD)
e PM 5 cm no olho esquerdo (OE). OE com pupila de Marcus-Gunn e fundoscopia
sem alterações. No OD, a fundoscopia revelou manchas algodonosas maculares, edema
da retina, Purtscher flecken e hemorragias intrarretinianas. A angiografia apoiou o
diagnóstico de RPu no OD. Após 6 meses de seguimento, apresentava AV OD: contagem
de dedos a 2m e fundoscopia com regressão das lesões. No OE, apresentava AV de PM
1m, fundoscopia com palidez da papila e potenciais evocados visuais compatíveis com o
diagnóstico de NOT. O doente está a ser orientado na Consulta de Hipovisão. Conclusão:
Deve suspeitar-se de RPu na diminuição de acuidade visual após trauma (ou patologia
sistémica associada). São necessários ensaios clínicos randomizados duplamente ocultados
e metodologicamente rigorosos que avaliem todas as alternativas terapêuticas quer na RPu,
quer na NOT.
ABSTRACT
Purtscher’s retinopathy with contralateral traumatic optic neuropathy: Case report
Introduction: Purtscher’s retinopathy is a rare vasocclusive and hemorrhagic vasculopathy. The diagnosis is based on clinical settings and is supported by intravenous
fluorescein angiography. The objective of this study is to report an unusual clinical case
of Purtscher’s retinopathy with contralateral traumatic optic neuropathy (TON) which
Trabalho apresentado como comunicação oral no 52.º Congresso Português de Oftalmologia, Dezembro de 2009,
Vilamoura
VOL. 34, ABRIL - JUNHO, 2010
399
Ana Miguel, Nádia Lopes, Mário Neves, Rui Andrês, Filipe Henriques, Roque Loureiro
lead to hipovision. The authors review the literature about Purtscher’s retinopathy and
TON about epidemiology, pathogenesis, treatment and prognosis. Material and methods:
A 31-years-old male with sudden loss of vision after a car accident that caused him
multiple facial and skull fractures. Ophthalmic examination found visual acuities of
movement perception at 50 cm in the right eye (RE) and at 5 cm in the left eye (LE).
Marcus-Gunn pupil in the LE with normal fundoscopy. RE’s fundoscopy with macular
cotton-whool spots, whitening of retina with edema, Purtscher flecken and intrarretinal
haemorrhages. Fluorescein angiography supported the diagnosis of right Purtscher’s
retinopathy. At 6 months of follow-up, RE with visual acuity of couting fingers at
2meters, and fundoscopy with regression of the lesions. LE with visual acuity of MP 1m,
fundoscopy with a pale disk, and evoked visual potentials compatible with left TON. The
patient is being followed in a specific ophthalmic consultation for the vision-impaired.
Conclusion: We should always consider Purtscher’s retinopathy in post-traumatic
sudden visual loss (or systemic pathology). Further blind randomized clinical trials,
methodologically sound, are necessary to evaluate all the therapeutic alternatives of
Purtscher’s retinopathy and of TON.
Palavras Chave: Retinopatia de Purtscher; Neuropatia Óptica Traumática; Corticoterapia; Trauma; Hipovisão.
Keys Words: Purtscher’s Retinopathy; Traumatic Optic Neuropathy; Trauma; Vision Loss.
Introdução
A
Retinopatia de Purtscher (RPu) é uma
microvasculopatia oclusiva da retina
associada a trauma. Foi descrita pela 1.ª vez em
1910 por Otmar Purtscher após traumatismo
crânio-encefálico por queda de uma árvore num
homem de meia idade 1. É uma patologia rara,
sendo a incidência estimada de 0,24 casos por
milhão por ano, segundo um estudo prospectivo
realizado no Reino Unido 2 ; todavia alguns
autores sugerem que esta incidência é maior 3.
O atingimento é bilateral em 60% dos casos 3.
Há diversas etiologias, quer traumáticas (a
mais frequente, maioritariamente por trauma
cefálico ou por compressão torácica), quer
não traumáticas (designadas por retinopatia
Purtscher-like), nomeadamente pancreatite
aguda, insuficiência renal, anestesia retrobulbar,
patologias linfoproliferativas, patologias auto-imunes, manobra de Valsalva, pós-parto e até
bungee jumping 4-7.
A apresentação clínica consiste em diminuição súbita da acuidade visual monocular ou
binocular, que pode ser ligeira a severa (com
acuidade visual de percepção de movimentos)
400
e que pode ocorrer imediatamente após a
patologia sistémica causal ou dias depois 8.
Ocasionalmente, há também escotoma central,
paracentral ou arqueado 9.
Oftalmoscopicamente, os dois sinais principais são as manchas algodonosas e as hemorragias intrarretinianas em pequeno número,
presentes respectivamente em 92% e 83% dos
casos 10 . Pode haver hemorragias profundas
punctiformes, contidas dentro de uma zona de
10 diâmetros papilares11. As Purtscher flecken
(literalmente: manchas de Purtscher) são patognomónicas mas ocorrem apenas em 50% dos
casos. Consistem num embranquecimento da
retina interna, entre as arteríolas e as vénulas
ou entre as artérias e as arteríolas retinianas
pré-capilares com limites bem definidos e com
uma zona característica poupada sem embranquecimento retiniano, que vai desde os vasos
até aproximadamente 50 µm de distância10,12.
Ocasionalmente também se identifica: edema
da retina, pseudo-mácula em cereja (quando
há atingimento macular) ou alterações do disco
óptico (como papiledema). Atrofia do epitélio
pigmentar da retina (EPR), atrofia retiniana e
palidez do disco óptico são sinais tardios.
OFTALMOLOGIA
Retinopatia de Purtscher e Neuropatia Óptica Traumática Contralateral: Caso Clínico
O objectivo deste trabalho é reportar um caso
clínico analisado prospectivamente, infrequente
de retinopatia de Purtscher com atingimento
grave, associada a provável neuropatia óptica
traumática contralateral e com hipovisão
bilateral sequelar.
Caso clínico
Doente do sexo masculino, 31 anos, que foi
levado ao SU após acidente de viação do qual
resultou traumatismo crânio encefálico e facial.
Encontrava-se hemodinamicamente estável, com
alteração do estado da consciência (Glasgow 11).
Com defeito pupilar aferente esquerdo (pupila
de Marcus-Gunn), equimose e edema periorbitário bilateral, epistaxis e otorragia à direita.
Efectuou-se RX tórax (sem alterações) e TC
crânio encefálica (CE) e de órbitas. A TC CE
revelou ligeiro edema cerebral difuso. A TC
órbitas permitiu identificar múltiplas fracturas
do maciço facial e da base do crânio, sendo o
lado esquerdo mais atingido.
O doente foi avaliado por Neurocirurgia (que
após vigilância, melhoria clínica e repetição
da TC às 48h, decidiu não intervir), Cirurgia
Maxilo-Facial (que programou cirurgia para
4 dias depois) e Oftalmologia.
Na avaliação por Oftalmologia, o doente
apresentava quadro de baixa súbita de visão
bilateral que se manifestou imediatamente
após recuperar a consciência, o que aconteceu
12h após o acidente. Não havia antecedentes
sistémicos ou oftalmológicos relevantes.
Apresentava acuidade visual (AV) no olho
direito (OD) de percepção de movimentos (PM)
a 50 cm e no olho esquerdo (OE) de PM a 5 cm.
Com hematoma e edema periorbitário bilateral
mais marcado à esquerda. Revelava pupila de
Marcus-Gunn à esquerda, tensão intra-ocular
(TIO) no OD 12mmHg e no OE 14 mmHg e
motilidade ocular conservada bilateralmente.
O segmento anterior não apresentava alterações
à biomicroscopia no OD e apresentava extensa
hemorragia subconjuntival no OE. À fundoscopia, o olho direito apresentava edema da
retina, manchas algodonosas, Purtscher
VOL. 34, ABRIL - JUNHO, 2010
flecken e algumas hemorragias intrarretinianas
maculares (Fig. 1). A fundoscopia do OE não
apresentava alterações.
A clínica e a fundoscopia permitiram fazer o
diagnóstico de Retinopatia de Purtscher no OD.
Às 48h, repetiu-se TC CE e órbitas que
revelou nervo óptico sem atingimento por estruturas ósseas, nem alterações dos tecidos moles.
Visualizou-se, todavia, fractura perto do canal
óptico esquerdo (Fig. 2).
Fig. 1 – Fundoscopia do olho direito imediatamente após
o acidente. Retinopatia de Purtscher no OD: Purtscher-flecken perifoveais (de limites bem definidos, com região
poupada a ≈50 µm dos vasos-patognomónicas), manchas
algodonosas confluentes na mácula (de limites mal
definidos e localizados superficialmente em relação aos
vasos; particularmente visíveis superiormente à papila
óptica), edema da retina, pseudo-mácula em cereja, e
ainda algumas hemorragias intrarretinianas.
Fig. 2 – TC órbitas às 48h. Múltiplas fracturas das paredes
das órbitas; fractura da grande asa do esfenóide a cerca
de 1 cm da extremidade anterior do canal óptico esquerdo
(assinalada com um círculo).
401
Ana Miguel, Nádia Lopes, Mário Neves, Rui Andrês, Filipe Henriques, Roque Loureiro
Iniciou-se corticoterapia oral, 60mg/dia
durante 4 semanas e 20mg/dia durante 8 semanas, após elucidar o doente quanto a efeitos laterais e relação risco-benefício.
No 4.º dia de internamento, o doente foi submetido a cirurgia Maxilo-Facial, sem intercorrências; teve alta 4 dias depois.
Após seguimento de um mês, apresentava
discreta melhoria da AV OD: contagem de
dedos a 1 metro (CD 1m); AV OE: percepção
de movimentos a 1 metro (PM 1m).
A fundoscopia no OD apresentava diminuição notória dos achados retinianos e no OE
subtil mas evidente palidez da papila a nível
nasal. A 1.ª angiografia fluoresceínica foi realizada nessa altura (após normalização da
creatinina e da ureia) e permitiu identificar no
OD: bloqueio da fluorescência causado pelas
hemorragias intrarretinianas e derrame tardio
de contraste inframacular e peripapilar (Fig. 3).
A angiografia do OE revelava impregnação
fluoresceínica peripapilar.
Seis meses após o acidente, o doente apresentava AV OD de CD a 2m e AV OE de PM
1m. A fundoscopia do OD evidenciava resolução praticamente total (Fig. 4) enquanto que
no OE havia palidez difusa da papila (Fig. 5).
O OCT revelou extensa atrofia da retina
neurossensorial com desorganização das
camadas e perda da arquitectura foveal no OD;
no OE evidenciou-se discreta diminuição da
espessura da camada de fibras nervosas.
Os potenciais evocados visuais permitiram
identificar no OD latência normal e baixa
amplitude de resposta (PEVr-pattern reversalcom estímulos de 60’: onde P100 com latência
de 111.9 mseg e amplitude de 2,8uV; estímulos
de flash vermelho: onde P2 com latência de
100.0mseg e amplitude de 3,4V); no OE,
latência aumentada e amplitude muito baixa
(PEVr: P100 indefinida; P2 com latência de
141.3 mseg e amplitude 1,1uV), apoiando assim
a hipótese de neuropatia óptica traumática do
OE.
Actualmente, após 7 meses de seguimento,
a acuidade visual permanece inalterada; o
doente está a ser orientado pela Consulta de
Hipovisão.
402
Fig. 3 – Fundoscopia e angiografia no olho direito após
um mês. Fundoscopia com redução dos achados prévios:
resolução praticamente total das manchas algodonosas
(seta grossa), hemorragia intrarretiniana macular (seta),
vestígios de Purtscher-flecken infrafoveais (asterisco).
Angiografia OD: bloqueio da fluorescência e derrame tardio de contraste inframacular e peripapilar.
Fig. 4 – Fundoscopia e angiografia do olho direito aos 6
meses. A fundoscopia revela alterações de remodelamento
do epitélio pigmentar da retina perifoveal, confirmado
angiograficamente.
OFTALMOLOGIA
Retinopatia de Purtscher e Neuropatia Óptica Traumática Contralateral: Caso Clínico
Fig. 5 – Fundoscopia e angiografia do olho esquerdo
aos 6 meses. A fundoscopia OE aos 6 meses (imagem
central) revela palidez difusa da papila, por oposição à
fundoscopia OE no 1.º mês (à esquerda) com palidez nasal
da papila. A angiografia aos 6 meses (à direita) apresenta
derrame tardio de contraste peripapilar.
Discussão
O diagnóstico de retinopatia de Purtscher
(RPu) é clínico, podendo bastar diminuição
da acuidade visual pós-traumática associada
a fundoscopia típica 9,11; tal como foi o caso
deste doente. Todavia, os casos descritos na
literatura são geralmente caracterizados recorrendo a diversos exames complementares de
diagnóstico, nomeadamente angiografia,
OCT, PEV, entre outros. A angiografia apoia o
diagnóstico, evidenciando oclusão pré-capilar,
com áreas de hipofluorescência coroideia
devido às hemorragias e às Purtscher flecken.
Pode haver território de não perfusão capilar
e extravasamento de corante tardiamente, na
região peripapilar 11.
Várias patologias pertencem ao diagnóstico
diferencial, como Retinopatia Purtscher-like
(sem história de trauma), commotio retinae (sem
Purtscher flecken), ou oclusão da artéria central
da retina ou da artéria cíliorretiniana (também
com mácula em cereja mas sem hemorragias
superficiais e com atraso de preenchimento da
respectiva artéria na angiografia).
Estudos histopatológicos evidenciam áreas
de oclusão vascular retiniana com edema das
camadas internas da retina, espaço cistóide
sub-retiniano e transição abrupta para a retina
normal 12,13.
Quanto à patogenia, várias teorias surgiram
desde a teoria mecânica inicial 1, mas ainda
é assunto de debate. Uma das hipóteses mais
VOL. 34, ABRIL - JUNHO, 2010
aceite é a de microembolização que causa
oclusão pré-capilar arteriolar e respectivo enfarte
microvascular da camada de fibras nervosas da
retina (manchas algodonosas) 12,14, podendo
ser um êmbolo de gordura (tipicamente descrito
na fractura de ossos longos 15) ou associado a
proteases pancreáticas libertadas na circulação
sistémica na pancreatite aguda 16,17.
Outro mecanismo é a leucoembolização
por agregação leucocitária e activação do
complemento C5 com extravasamento linfático
secundário 18 (apoiado por alguns trabalhos
experimentais 19). Também se postulam: dano
endotelial capilar (apoiado pelo derrame tardio
angiográfico14 ), aumento súbito da pressão
intracraniana (gerando oclusão pré-capilar na
lâmina cribosa 17,20) ou expansão súbita das
veias retinianas 9.
Pensa-se que estes mecanismos não são
mutuamente exclusivos; há algum consenso
quanto ao mecanismo final comum: oclusão
das arteríolas pré-capilares por alteração da
permeabilidade microvascular retiniana 3,9,10.
O diagnóstico de neuropatia óptica traumática (NOT), que ocorre em 0,5-5% dos doentes
que sofrem traumatismo contuso da cabeça 21, é
apoiado por 22-25:
•
Diminuição da AV do OE associada a
defeito aferente pupilar relativo do OE
(condição sine qua non da NOT unilateral)
após trauma;
•
Fundoscopia do OE normal (sem palidez
da papila) logo após o traumatismo;
•
TC: fracturas orbitárias e do maciço facial
à esquerda (o facto de não haver fractura
do canal óptico nem anomalias no nervo
óptico não excluem NOT 22);
•
Palidez progressiva da papila do disco
óptico (DO) OE, indicando atrofia óptica,
notada inicialmente após 4 semanas (o que
está de acordo com a literatura 25);
•
PEV típicos.
No diagnóstico diferencial de NOT, deve
considerar-se trauma retiniano (excluído por
fundoscopia e OCT normais), perda visual não
403
Ana Miguel, Nádia Lopes, Mário Neves, Rui Andrês, Filipe Henriques, Roque Loureiro
fisiológica (excluída por presença de defeito
pupilar aferente) ou outras etiologias cuja TC
permitiu excluir neste caso: lesão assimétrica do
quiasma óptico, hematoma da bainha do nervo
óptico, hematoma subperiósseo, espícula óssea
no nervo óptico, lesão compressiva, etc.
Quanto à patogenia da NOT, a lesão do
nervo óptico pode ser directa (por hemorragia,
compressão, …), por cisalhamento (forças de
aceleração/desaceleração no canal óptico, porção em que no nervo está fortemente aderente à
dura mater) ou por ondas de choque através da
órbita.
O tratamento da RPu e da NOT é controverso. O doente fez corticoterapia oral apenas
após aceitar os seguintes factos sugeridos pela
evidência actual:
1 – Várias revisões sistemática (entre outros
artigos) afirmam que não existe tratamento
comprovadamente eficaz nem na RPu 1,11,2 nem
na NOT 23,24,25; sendo o tratamento conservador (tratar afecções associadas) uma boa opção
terapêutica e com menos efeitos laterais.
2 – Em alguns casos e séries de casos, a corticoterapia (CCT) oral e a endovenosa (ev) associaram-se a recuperação visual acelerada 2,26.
Contudo, há na literatura um caso clínico associado a atraso de recuperação visual após CCT
ev 27; os autores até à data não identificaram
relatos semelhantes perante CCT oral.
3 – Das 4 principais opções terapêuticas da
NOT (conservadora, CCT, cirurgia, CCT + cirurgia), não se demonstrou diferença na recuperação visual, segundo algumas revisões sistemáticas de casos e séries de casos 23,24,28.
4 – Os estudos NASCIS II 29 e NASCIS
mostraram benefício na CCT ev de alta
dose se administrada menos de 8h após traumatismo inicial.
III 30
5 – O estudo CRASH 31 avaliou a efectividade e
segurança da CCT ev após NOT (Vs tratamento
conservador) e concluiu que aos 6 meses a mortalidade foi maior no grupo que recebeu CCT.
6 – A melhor opção terapêutica não é consensual; há estudos discordantes.
404
Geralmente o prognóstico da RPu é bom,
com melhoria da AV aos 6 meses de > 2 linhas
de Snellen em 50% dos casos (e > 4 linhas em
23%) 9. O enfarte macular central é um conhecido factor de mau prognóstico 9 que, associado
ao atingimento extenso da retina e a atrofia retiniana demonstrada pelo OCT, podem explicar a
má recuperação visual do OD.
Quanto ao prognóstico da NOT, afirma-se
que pode haver recuperação espontânea em pelo
menos 30-40% dos doentes 32. Neste caso, a
severa hipovisão do OE está associada provavelmente a NOT grave após traumatismo crânio-facial extenso (ressalve-se que a severidade
do trauma e a severidade da perda visual nem
sempre se correlacionam32).
Em conclusão, deve sempre suspeitar-se
de RPu na diminuição de acuidade visual após
trauma (ou patologia sistémica causal), pois o
prognóstico pode ser severo apesar de se tratar
de uma patologia rara. É necessária articulação
interdisciplinar e avaliação completa do doente
para evitar litigações.
Perante a ausência de evidência comprovadamente eficaz quanto ao tratamento desta
patologia, são necessários ensaios clínicos randomizados duplamente ocultados e metodologicamente rigorosos que avaliem comparativamente
todas as alternativas terapêuticas.
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