XXIV Congresso Brasileiro de Nefrologia
Oficinas de Distúrbios Hidro-Eletrolíticos/Ácido-Base
DISTÚRBIOS DO
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Dr. Carlos Perez Gomes
[email protected]
Universidade Federal do Rio de Janeiro
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho
Serviço e Disciplina de Nefrologia
Laboratório de Fisiopatologia Renal
MÉTODO TRADICIONAL
1909 Henderson
1915 Hasselbalch e Gammeltoft
Como avaliar ?
sg arterial
sg venoso
(GS com heparina)
(sem heparina)
pH
(A > V)
HCO3 (actual) (A = V)
pCO2
(A < V)




HCO3 (standart)
BE (base excess)
SBE (base excess standart )
BB (buffer base)
tCO2(26-27mEq/l) ou
reserva alcalina
sg venoso misto
(GS com heparina)
pH: 7.35 a 7.45
pH = Alcalemia (pH sangue alto)
pH = Acidemia ( pH sangue baixo)
pH = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] ou
pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0,03 pCO2
Distúrbio
Ácido-base
HCO3
pCO2
SBE
(mmol/l)
(mmHg)
(mmol/l)
Acidose
metabólica
< 22
(1,5 x HCO3) + 8
40 + SBE
< -5
Alcalose
metabólica
> 26
(0,7 x HCO3) + 21
40 + (0,6 x SBE)
> +5
Acidose resp.
aguda
[(pCO2 - 40) / 10] + 24
> 45
=0
Acidose resp.
crônica
[(pCO2 - 40) / 3] + 24
> 45
0,4x(pCO2-40)
Alcalose resp.
aguda
[(40 - pCO2) / 5] + 24
< 35
=0
Acidose resp.
crônica
[(40 - pCO2) / 2] + 24
< 35
0,4x(pCO2-40)
RESPOSTAS FISIOLÓGICAS
Distúrbio
acidose metabólica:
alcalose metabólica:
acidose resp. aguda:
resp. crônica:
alcalose resp. aguda:
resp. crônica:
primário
1 HCO3
1 HCO3
10 pCO2
10 pCO2
10 pCO2
10 pCO2
resposta
pCO2 1 - 1,5
pCO2 0,25- 1
HCO3 1
HCO3 4
HCO3 1 - 3
HCO3 3 - 5
Kaehny WD, Manual of Nephrology 4ed, 1995.
CASOS CLÍNICOS
64a, masculino,
tabagista, DPOC:
pH 7,32
pCO2 80
HCO3 40
64a, masculino,
tabagista, DPOC
com diarréia.
pH 7,09
pCO2 80
HCO3 24
CASOS CLÍNICOS
38a, masculino,
renal crônico:
pH 7,28
pCO2 30
HCO3 14
38a, masculino,
renal crônico e
broncoespasmo
pH 7,13
pCO2 30
HCO3 10
66a, feminino,
intoxicação por
AAS.
pH 7,39
pCO2 30
HCO3 18
CASOS CLÍNICOS
68 anos, choque cardiogênico pós-IAM (K-K IV)
GS arterial
GS venosa mista
pH = 7,48
HCO3 = 21 mEq/l
pCO2 = 28 mmHg
pH = 7,29
HCO3 = 20 mEq/l
pCO2 = 42 mmHg
pO2 = 94 mmHg
pO2 = 48 mmHg
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
a) AG = Na - (Cl + HCO3) (n:9+/-3mEq/l)
(Deve ser corrigido para hipoalbuminemia !!!)
b) ∆AG/ ∆HCO3 = (AG – 10) / (24 - HCO3)
<1 : acidose metabólica não-AG
>1,6 : alcalose metabólica
mEq/l
Cátions
Ânions
HCO3
24
Na
140
Alb
Cl
100
AG
Determinantes do anion-gap (hiato aniônico)
Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ + prot+ = Cl- + HCO3- + prot- + PO4--+ SO4--+ AO-
Na - (Cl + HCO3) = UA – UC = AG
•
•
•
•
•
•
AG < 4 mEq/l
Erro laboratorial
Hipoalbuminemia
Gamopatia IgG
Polimixina B
Intoxicação brometo
Intoxicação lítio
•
•
•
•
•
•
AG > 16
Acidose metabólica
Erro laboratorial
Hiperalbuminemia
Alcalose metabólica
Hiperfosfatemia
Gamopatia IgA
Kraut e Madias, Clin J Am Soc Nephrol, 2007.
CASOS CLÍNICOS
48a, feminino, sexto dia pós-op trauma abdominal,
evoluindo com isquemia mesentérica, choque séptico por
gram-negativo, uso de aminas e ventilação mecânica.
pH
7,44
Na 150 mEq/l Alb 4,0 g%
pCO2 12 mmHg K 6,4 mEq/l
P 3,8 mg%
HCO3 8 mEq/l Cl 103 mEq/l
CASOS CLÍNICOS
68a, masculino, choque séptico de origem pulmonar,
evoluindo com MODS e necessidade de altas doses de
noradrenalina, ventilação mecânica, reposição maciça
com SF0,9% e antimicrobianos.
pH
7,1
Na 130 mEq/l Alb 1,0 g%
pCO2 30 mmHg K 3,0 mEq/l
P 3,0 mg%
HCO3 9 mEq/l
Cl 111 mEq/l
MÉTODO QUANTITATIVO
“STEWART”
Figge
1983 Peter Stewart
Fencl
Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.
Equação de Stewart “simplificada”
pH = pK + log [SID] – (Ka [Atot] / Ka) + 10-pH
SpCO2
Corey HE, Kidney Int 2003.
mEq/l
Ânions
HCO3
Na
Alb
TOT
P
A
SIG
150
SIDa
=
SIDe
Cátions
100
Cl
K Ca Mg
Adaptado de Fencl et al, Am J Resp Crit Care Med, 2000.
Fórmulas...
A) SID (Strong Ion Diference)
• SIDa = (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + lactato) (~40mEq/l)
• SIDe = (1000 x 2,46 x 10-11x pCO2/10-pH) + [Alb] x
(0,123 x pH – 0,631) + [P] x (0,309 x pH – 0,469)
• SIG (Strong Ion Gap ) = SIDa – SIDe (~ 0 mEq/l)
B) Atot = [HA] + [A-]
[HA] = ácidos fracos não-dissociados
[A ] = 2,8 x [Alb] + 0,6 x [P]
C) pCO2
Corey HE, Kidney Int 2003.
Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.
Bellomo e Naka, Critical Care 8:108-114, 2004.
Bellomo e Naka, Critical Care 8:108-114, 2004.
Classificação de Stewart dos distúrbios
metabólicos do equilíbrio ácido-base
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
Atot alto (Alb alta)
Atot baixo (Alb baixa)
reposição alb, cólera
s. nefrótica, cirrose hepática
SID baixo / SIG alto
SID alto (perda de Cl)
Cetoacidoses, láctica, IRC,
intoxicações exógenas
vômitos, hiperaldo, Cushing,
Liddle, Bartter, diarréia
SID baixo / SIG baixo
SID alto (ganho de Na)
ATR, perdas digestivas,
SF0,9%, resinas troca anion
Hemotransfusão, ringer
lactato, NPT,
adaptado de Corey HE, Kidney Int 2003.
Exame
referência
Caso A
Caso B
Na+ mmol/l
135-145
117
159
K+ mmol/l
3,5-5,5
4,0
3,6
Ca++ mmol/l
2,1-2,5
3,0
2,2
Mg++ mmol/l
0,7-1,0
1,4
1,2
Cl- mmol/l
96-106
92
121
Pi mmol/l
0,8-1,4
0,6
0,5
Alb g/dl
3,5-5,0
0,6
0,9
pH
7,35-7,45
7,33
7,55
pCO2 mmHg
35-45
30
29
HCO3 mmol/l
22-26
15
25
SBE mmol/l
0±2
-10
2,7
AG / AG corr mmol/l
8-16
10 / 18,5
13 / 21
∆AG / ∆HCO3 mmol/l
1 – 1,6
1
11
SIDa/SIDe mmol/l
36-44
33,4 / 18,3
45 / 29,5
SIG mmol/l
~0
15,1
15,5
Atot mmol/l
~15
2,8
3,7
Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.
Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.
ACIDOSE TUBULAR RENAL
2002 Juan Rodriguez-Soriano
1- Regeneração de bicarbonato
2- Acidificação urinária:
- acidez titulável
- papel da amônia
TCP
DC
EXCREÇÃO RENAL DE ÁCIDOS
acidez titulável + NH4 – HCO3
CONCEITOS ...
ATR
“Síndrome clínica caracterizada por
acidose metabólica hiperclorêmica
secundária a anormalidades na acidificação renal”
Rodriguez-Soriano e Vallo, Pediatr Nephrol 04:268-275, 1990.
“A disfunção tubular pode ocorrer por:
diminuição na regeneração de bicarbonato no néfron proximal,
redução da secreção de hidrogênio no néfron distal
ou ambos.”
Battle e Arruda, Mineral Electrolyte Metab 5:83-99, 1979
Nash et al, J Pediatr 80:738-743, 1972.
ATR
Tipo II
Proximal
Clássica
(ou secretora)
Tipo I
Distal
Com perda HCO3
ou ATR tipo III
hiperkalêmica
(ou voltagem-dep.)
Tipo IV
hiperkalêmica
ATR
ATR tipo II
(proximal)
Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002
ATR tipo I
(distal)
ATR
Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002
ATR tipo IV
(hipercalêmica)
ATR
Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002
Acidose Tubular Renal: Diagnóstico
ATR
Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002
Acidose metabólica anion-gap sérico normal (hiperclorêmica) ATR
Anion-gap urinário negativo
Anion-gap urinário positivo
(intoxicação?)
teste furosemide
teste furosemide
sobrecarga alcalina
sobrecarga alcalina
>
ATR tipo II
ATR tipo I
secretora
ATR tipo I
Voltagem-dep
ATR tipo IV
Adaptado de Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002
ATR
DICA ...
Uso de citrato urinário
pra diagnóstico de ATR tipo I
Norman, M. E. et al . Urinary citrate excretion in the
diagnosis of distal renal tubular acidosis. Journal of
Pediatrics 92 , 394–400, 1978.
Rebelo, M.A.P. e Schor, N. Dosagem enzimática do
citrato urinário. J Bras Nefrol 12 (02), 71-76, 1990.
ATR
ATR: Tratamento
ATR tipo 2: terapia alcalina 10-20 mEq/Kg;
tiazídico ?
SHOHL
Citrato de sódio 90g
Ácido cítrico 140g
qsp 1litro
Polycitra-K
Citrato de potássio
ATR tipo 1: citrato de K: 01-02 mEq/Kg
Citrato de potássio
ATR tipo 4: fludrocortisona (com ou sem furosemida)
álcali ?
CASO CLÍNICO
ATR
Paciente feminina, 19 anos, parda, com Lupus
Eritematoso Sistêmico em hemodiálise até 2005
quando foi transplantada (doador falecido, em
uso de micofenolato mofetil, rapamicina e
prednisona, creatinina basal 1,2mg/dl).
Em junho de 2007 foi internada de urgência com
fraqueza muscular generalizada, taquidispnéia
importante e uremia franca.
CASO CLÍNICO
ATR
Sangue
Hct
Hb
Leuco
Plaq
Na
K
Cl
P
Ca
Mg
24,6
8,4
12500
164000
139
2,6
123
1,6
7,1
1,0
pH
HCO3
pCO2
Glic
lactato
Alb
Ác. úrico
creatinina
Uréia
OSM
7,0
1,9
6,8
84
1,2
1,0
3,7
4,1
214
275
CASO CLÍNICO
ATR
URINA
Amostra
Amostra
D 1.010
Prot. ++/4+
Hb normal
pH 6,8
Na: 20
K: 30
Urina 24h
OSM: 350
TTKG: 3,4
pH: 7,54
100-1200mOSM/l
NH4+: 17
AT: ~zero
26-68μEq/min/1,73m2
FE HCO3: 5,3%
∆ pCO2(s-u): 7
<5%
AG (u) = (Na+K) – Cl
(valor negativo)
Cl: 15
Provas funcionais
Vol. 3100ml
Prot. 1,8g
FE Na: 1,6%
< 3000ml
FE K: 58%
< 30%
FE P: 49%
FE Ca: 9,5%
< 20%
< 150mg
<1%
< 3%
<2
<5,5
22-47μEq/min/1,73m2
>20mmHg