gastroclínica
cirurgia geral
urologia
volume 8
Eduardo Bertolli
Ernesto Reggio
Fábio Freire José
José Américo Bacchi Hora
Autores
Eduardo Bertolli
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC). Especialista em Cirurgia Geral pela
PUC. Especialista em Cirurgia Oncológica pelo Hospital do Câncer A. C. Camargo. Membro Adjunto do Colégio Brasileiro de Cirurgiões.
Instrutor de ATLS pelo Núcleo da Santa Casa de São Paulo.
Ernesto Reggio
Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral e Urologia, e Mestre
em Urologia pelo HC-FMUSP, onde foi preceptor na Divisão de Clínica Urológica. Professor colaborador da Universidade de Joinville
(Univille). Research - Fellow - Long Island Jewish Hospital - Nova York.
José Américo Bacchi Hora
Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Cirurgia Geral e Cirurgia do
Aparelho Digestivo pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor
da disciplina de Coloproctologia.
Marcelo José Sette
Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Passo Fundo - RS. Especialista em Cirurgia Geral pelo Hospital
São Vicente de Paulo, em Passo Fundo. Especialista em Urologia pelo Hospital Nossa Senhora das Graças, em Curitiba-PR. Mestre
em Urologia pelo HC-FMUSP. Médico convidado da cadeira de Urologia do Curso de Medicina da Universidade de Joinville (Univille).
Research - Fellow - Long Island Jewish Hospital - Nova York.
Roberto Gomes Junqueira
Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Urologia pelo HC-UFPR. Membro
titular da Sociedade Brasileira de Urologia e membro efetivo da Sociedade Europeia de Urologia. Mestre e Doutor em Urologia pela
UFPR. Atualmente, médico da Uroclínica de Joinville e professor de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Joinville
(Univille).
Assessoria Didática
Fábio Carvalheiro
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC). Cirurgião Oncológico pelo Instituto do
Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho (IAVC) e Cirurgião Geral pela Santa Casa de São Paulo.
Fábio Freire José
Graduado pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela UNIFESP, onde
é pós-graduando da disciplina de Reumatologia e médico assistente da disciplina de Clínica Médica.
APRESENTAÇÃO
Antes mesmo do ingresso na faculdade, o estudante que opta pela área da Medicina deve estar ciente da necessidade de uma dedicação extrema, de uma notável facilidade nas relações humanas e de um profundo desejo de ajudar o próximo. Isso porque tais
qualidades são cada vez mais exigidas ao longo dos anos, sobretudo durante o período
de especialização e, mais tarde, de reciclagem de conhecimentos.
Para quem busca uma especialização bem fundamentada e consistente, em especialidades que exijam pré-requisito, nota-se a dificuldade no ingresso nos principais
centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos,
a cada ano, superior ao de vagas disponíveis, o que torna imperioso um material didático
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Clínica Médica, e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de
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Todos os volumes são preparados para que o candidato obtenha êxito no processo
seletivo e em sua carreira.
Bons estudos!
Direção Medcel
A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
GASTROCLÍNICA
Capítulo 1 - Doença do refluxo
gastroesofágico ....................................... 19
Pontos essenciais..............................................................19
1. Definição.......................................................................19
2. Fisiopatologia ..............................................................19
3. Etiologia ........................................................................19
4. Diagnóstico ...................................................................20
5. Tratamento clínico ........................................................23
6. Tratamento cirúrgico ....................................................23
7. Esôfago de Barrett ........................................................24
8. Resumo .........................................................................25
Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori......27
Pontos essenciais..............................................................27
1. Definições .....................................................................27
2. Epidemiologia ...............................................................27
3. Classificação .................................................................27
4. Fisiopatologia ...............................................................28
5. Diagnóstico ...................................................................29
6. Tratamento ...................................................................30
7. Helicobacter pylori ........................................................31
Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica ....... 33
Pontos essenciais..............................................................33
1. Epidemiologia ...............................................................33
2. Úlcera gástrica ..............................................................33
3. Úlcera duodenal ...........................................................35
4. Úlcera péptica associada a anti-inflamatórios não
esteroides ....................................................................36
5. Complicações das úlceras pépticas...............................36
6. Resumo .........................................................................38
Capítulo 4 - Câncer gástrico ..................... 39
Pontos essenciais..............................................................39
1. Epidemiologia ...............................................................39
2. Lesões pré-malignas .....................................................40
3. Classificações ................................................................40
4. Diagnóstico ...................................................................41
5. Estadiamento................................................................41
6. Tratamento ...................................................................43
7. Prognóstico ..................................................................44
8. Resumo .........................................................................44
Capítulo 5 - Alterações funcionais dos
intestinos ................................................ 45
Pontos essenciais..............................................................45
1. Má absorção intestinal .................................................45
2. Diarreia aguda ..............................................................49
3. Diarreia crônica ............................................................53
Capítulo 6 - Doenças inflamatórias
intestinais................................................ 57
Pontos essenciais..............................................................57
1. Introdução ....................................................................57
2. Fisiopatologia ...............................................................57
3. Doença de Crohn ..........................................................57
4. Retocolite ulcerativa idiopática ou inespecífica............61
5. Manifestações extraintestinais ....................................63
Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons 65
Pontos essenciais..............................................................65
1. Doença diverticular dos cólons.....................................65
2. Diverticulite ..................................................................67
3. Hemorragia diverticular................................................68
4. Megacólon chagásico ...................................................68
5. Resumo .........................................................................70
Capítulo 8 - Câncer colorretal .................. 71
Pontos essenciais..............................................................71
1. Considerações gerais ....................................................71
2. Etiopatogenia ...............................................................71
3. Fatores de risco para o desenvolvimento ....................72
4. Prevenção primária .....................................................74
5. Rastreamento (prevenção secundária) ........................74
6. Diagnóstico ...................................................................74
7. Estadiamento................................................................76
8. Tratamento ...................................................................76
9. Seguimento ..................................................................78
10. Prognóstico .................................................................79
11. Resumo .......................................................................79
Capítulo 9 - Cirrose hepática ................... 81
Pontos essenciais .............................................................81
1. Introdução ....................................................................81
2. Quadro clínico ..............................................................81
3. Classificação .................................................................81
4. Complicações ...............................................................82
5. Classificação .................................................................83
6. Etiopatogenia ...............................................................83
7. Diagnóstico ...................................................................84
8. Tratamento da ascite ....................................................84
9. Tratamento ..................................................................88
10. Resumo .......................................................................88
Capítulo 10 - Síndrome da hipertensão
portal ...................................................... 89
Pontos essenciais..............................................................89
1. Introdução ....................................................................89
2. Etiologia ........................................................................90
3. Fisiopatologia ...............................................................90
4. Quadro clínico ..............................................................91
5. Diagnóstico ...................................................................91
6. Tratamento ...................................................................91
7. Resumo .........................................................................93
Capítulo 13 - Pancreatite aguda ............. 109
Pontos essenciais ...........................................................109
1. Introdução ..................................................................109
2. Etiologia ......................................................................109
3. Quadro clínico e diagnóstico .....................................110
4. Complicações..............................................................111
5. Fatores de prognóstico ...............................................111
6. Tratamento .................................................................112
7. Resumo .......................................................................113
Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e
neuroendócrinos ................................... 115
Pontos essenciais............................................................115
1. Introdução ..................................................................115
2. Adenocarcinoma de pâncreas ....................................115
3. Tumores da papila duodenal ......................................118
4. Lesões císticas.............................................................118
5. Tumores neuroendócrinos .........................................119
6. Resumo .......................................................................121
ANEXO................................................... 123
Câncer gástrico ...............................................................123
Câncer de cólon e reto ...................................................124
Tumores pancreáticos e neuroendócrinos .....................125
CIRURGIA GERAL
Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva .............. 95
Pontos essenciais..............................................................95
1. Introdução ....................................................................95
2. Metabolismo da bilirrubina ..........................................95
3. Causas de icterícia ........................................................95
4. Aspectos clínicos ..........................................................97
5. Diagnóstico ...................................................................97
Capítulo 12 - Litíase biliar e suas
complicações ........................................... 99
Pontos essenciais..............................................................99
1. Anatomia das vias biliares ............................................99
2. Etiologia e tipos de cálculos .......................................100
3. Diagnóstico .................................................................101
4. Colelitíase assintomática ............................................101
5. Litíase biliar sintomática .............................................102
6. Colecistite aguda ........................................................103
7. Coledocolitíase ...........................................................104
8. Colangite.....................................................................107
9. Resumo .......................................................................108
Capítulo 1 - Anestesia ............................ 129
Pontos essenciais ...........................................................129
1. Avaliação pré-anestésica ............................................129
2. Manejo das vias aéreas ..............................................132
3. Farmacologia dos anestésicos locais ..........................136
4. Anestesia subaracnóidea ............................................136
5. Anestesia peridural .....................................................138
6. Farmacologia dos anestésicos venosos ......................141
7. Recuperação pós-anestésica ......................................144
8. Hipertermia maligna...................................................146
9. Resumo .......................................................................147
Capítulo 2 - Complicações
pós-operatórias ..................................... 149
Pontos essenciais............................................................149
1. Introdução ..................................................................149
2. Febre...........................................................................150
3. Complicações respiratórias.........................................150
4. Complicações da ferida operatória .............................154
5. Deiscências anastomóticas .........................................156
6. Complicações urológicas ............................................156
7. Complicações cardíacas ..............................................157
8. Complicações intracavitárias ......................................158
9. Complicações gastrintestinais ....................................159
10. Complicações do sistema nervoso central ...............161
11. Rabdomiólise ............................................................162
12. Disfunção sexual .......................................................162
13. Resumo .....................................................................162
10. Profilaxia ...................................................................194
11. Resumo ....................................................................194
Capítulo 3 - Abdome agudo ................... 163
Capítulo 3 - Câncer de próstata .............. 205
Pontos essenciais............................................................163
1. Introdução ..................................................................163
2. Avaliação ....................................................................163
3. Classificação ...............................................................164
4. Resumo .......................................................................170
1. Introdução ..................................................................205
2. Epidemiologia e fatores de risco ................................205
3. História natural e quadro clínico ................................205
4. Diagnóstico .................................................................206
5. Histologia e graduação ...............................................207
6. Estadiamento..............................................................207
7. Tratamento ................................................................209
8. Prognóstico .................................................................212
9. Tratamento .................................................................212
10. Resumo .....................................................................212
Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ... 171
Pontos essenciais............................................................171
1. Definição.....................................................................171
2. Quadro clínico ............................................................171
3. Conduta .....................................................................172
4. Hemorragia varicosa ...................................................173
5. Hemorragia não varicosa ............................................175
6. Resumo .......................................................................178
Capítulo 5 - Princípios de cirurgia
oncológica ............................................. 179
Pontos essenciais............................................................179
1. Introdução ..................................................................179
2. Tratamento do tumor primário ..................................179
3. Sarcomas de partes moles ..........................................181
4. Resumo .......................................................................183
UROLOGIA
Capítulo 1 - Infecção do trato urinário ... 187
1. Definição.....................................................................187
2. Conceitos ....................................................................187
3. Etiologia e fisiopatologia ............................................188
4. Classificação ...............................................................189
5. Outros fatores envolvidos e vias de aquisição da
infecção ......................................................................189
6. Achados clínicos .........................................................190
7. Exames complementares............................................192
8. Diagnóstico diferencial ...............................................192
9. Tratamento .................................................................192
Capítulo 2 - Litíase urinária .................... 197
1. Epidemiologia .............................................................197
2. Etiologia e fisiopatologia ............................................197
3. Apresentação clínica e tratamento .............................201
4. Resumo .......................................................................204
Casos clínicos ........................................ 213
Questões
GASTROCLÍNICA
Capítulo 1 - Doença do refluxo gastroesofágico .............239
Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ...................241
Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica .............................243
Capítulo 4 - Câncer gástrico ............................................246
Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intestinos ...........248
Capítulo 6 - Doenças inflamatórias intestinais ...............251
Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons .....................254
Capítulo 8 - Câncer colorretal .........................................254
Capítulo 9 - Cirrose hepática e suas complicações .........257
Capítulo 10 - Hipertensão portal ....................................266
Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva ....................................268
Capítulo 12 - Litíase biliar e suas complicações ..............269
Capítulo 13 - Pancreatite aguda .....................................273
Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos 275
Outros temas ..................................................................277
CIRURGIA GERAL
Capítulo 1 - Anestesia .....................................................283
Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ....................284
Capítulo 3 - Abdome agudo............................................288
Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ...........................291
Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica.................293
Outros temas ..................................................................295
UROLOGIA
Capítulo 1 - Infecção do trato urinário ...........................297
Capítulo 2 - Litíase urinária ............................................299
Capítulo 3 - Câncer de próstata ......................................302
Comentários
GASTROCLÍNICA
Capítulo 1 - Doença do refluxo gastroesofágico .............307
Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ...................308
Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica .............................310
Capítulo 4 - Câncer gástrico ............................................312
Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intestinos ...........313
Capítulo 6 - Doenças inflamatórias intestinais ...............316
Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons .....................319
Capítulo 8 - Câncer colorretal .........................................319
Capítulo 9 - Cirrose hepática e suas complicações .........322
Capítulo 10 - Hipertensão portal ....................................329
Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva ....................................331
Capítulo 12 - Litíase biliar e suas complicações ..............332
Capítulo 13 - Pancreatite aguda .....................................334
Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos 335
Outros temas ..................................................................336
CIRURGIA GERAL
Capítulo 1 - Anestesia .....................................................343
Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ....................344
Capítulo 3 - Abdome agudo............................................347
Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ...........................349
Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica.................351
Outros temas ..................................................................353
UROLOGIA
Capítulo 1 - Infecção do trato urinário ...........................355
Capítulo 2 - Litíase urinária.............................................357
Capítulo 3 - Câncer de próstata ......................................358
Referências bibliográficas ...................... 361
volume 8
GASTROCLÍNICA
CAPÍTULO
3
Pontos essenciais
- Etiologia da doença ulcerosa;
- Fisiopatologia;
- Sinais e sintomas de alerta;
- Diferenças entre úlceras duodenal e gástrica;
- Tratamento clínico;
- Indicações de tratamento cirúrgico.
1. Epidemiologia
A doença ulcerosa péptica teve uma diminuição progressiva nos últimos anos, principalmente a úlcera duodenal. A melhora no diagnóstico e no tratamento clínico levou à diminuição das internações e à grande redução de
cirurgias para a doença ulcerosa péptica, assim como de
suas complicações. Aproximadamente, 2% da população
nos EUA têm úlcera péptica. A proporção entre homens e
mulheres é de 3:1. Em jovens, a úlcera duodenal é 10 vezes
mais comum do que a gástrica, mas, em idosos, essa proporção torna-se igual.
Os indivíduos infectados com H. pylori apresentam uma
incidência anual de 1% de úlcera péptica, que é de 6 a 10
vezes maior do que a apresentada nos não infectados. O
tabagismo também está associado a aumento da incidência
da afecção.
A maior parte da atenção em relação à doença ulcerosa
péptica concentrou-se sempre nos papéis do ácido clorídrico, do Helicobacter pylori e dos medicamentos anti-inflamatórios (AINEs). É importante frisar que a pepsina também
desempenha papel fundamental na patogênese da doença,
pois o ácido associado a ela é muito mais ulcerogênico que
ele isoladamente. Portanto, o rótulo de doença péptica é
considerado muito apropriado, pois reflete adequadamente
o papel fundamental da atividade proteolítica do suco gástrico em relação à formação da úlcera. É importante salientar
que 30 a 40% dos pacientes portadores de úlcera péptica
têm familiares de 1º grau acometidos pela doença.
Doença ulcerosa péptica
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fábio Freire José
Tabela 1 - Principais causas de úlcera péptica
Causas comuns
- Infecção por HP;
- Uso de AINEs.
Causas raras
- Síndrome de Zollinger-Ellison;
- Hiperparatireoidismo;
- Doenças granulomatosas (doença de Crohn, sarcoidose);
- Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiossarcoma);
- Infecções (tuberculose, sífilis, herpes-simples, citomegalovírus);
- Tecido pancreático ectópico.
2. Úlcera gástrica
A - Epidemiologia e classificação
A úlcera gástrica é mais comum em idosos, e a distribuição é semelhante entre os sexos. Tem pico entre a 5ª e a 7ª
década de vida, e sua incidência não se tem alterado muito,
tendo havido apenas uma elevação discreta, atualmente de
0,3 caso: 1.000 habitantes/ano. A mortalidade e a hospitalização não diminuíram nas últimas décadas, o que pode ser
explicado pelo aumento do número de idosos na população
e do maior uso de AINHs.
Figura 1 - Úlcera gástrica benigna (peça cirúrgica)
33
G ASTROC L Í N ICA
Localiza-se na pequena curvatura gástrica em 95% dos
casos e está próxima (até 6cm) do piloro em 60% das vezes
(Figura 1). A úlcera aguda, normalmente, restringe-se à mucosa e submucosa; a úlcera crônica penetra na musculatura da parede gástrica. As úlceras podem ser classificadas de
acordo com a sua localização, segundo a classificação proposta por Johnson (Tabela 2 e Figura 2). Os achados endoscópicos permitem a classificação da úlcera de acordo com a
fase evolutiva, segundo a classificação de Sakita (Tabela 3).
O H. pylori é um importante fator de risco e pode ser
encontrado em 65 a 95% dos pacientes com úlceras gástricas e 80 a 95% dos acometidos por úlceras duodenais.
Entre os fatores relacionados com a patogenicidade dessa
bactéria, estão o aumento de secreção ácida, metaplasia
gástrica, resposta imune do hospedeiro e diminuição dos
mecanismos de defesa da mucosa (há redução da produção
de muco e bicarbonato).
Os AINEs inibem a cicatrização normal e os mecanismos citoprotetores. A úlcera ocorre em 10% dos usuários
desses anti-inflamatórios, e o sangramento é 2 vezes mais
comum nessa população. Está relacionada diretamente ao
tempo desses medicamentos. Outros fatores estão associados ao aumento do risco para desenvolvimento de úlceras, podendo-se destacar o tabagismo e o alcoolismo. O
1º está associado tanto à formação quanto à recorrência
de úlcera gástrica. Até o momento, não há trabalhos consistentes que mostrem alguma associação à dieta.
C - Diagnóstico
Figura 2 - Localização das úlceras gástricas, segundo a classificação de Johnson
Tabela 2 - Classificação de Johnson
Tipo I
Úlcera gástrica primária. Em antro proximal na pequena curvatura, na junção de mucosa oxíntica com a antral. Está associada à gastrite antral difusa ou atrofia
multifocal e apresenta secreção ácida normal ou diminuída, geralmente com H. pylori positivo.
Tipo II
Associada à úlcera duodenal. Geralmente, apresenta
hipersecreção ácida.
O quadro clínico caracteriza-se por epigastralgia que
piora com a alimentação, geralmente após 30 minutos, com
episódios mais longos e severos que a úlcera duodenal, com
dor classicamente em 4 tempos (sem dor-come-dói-passa).
O paciente diminui a ingestão alimentar e pode ter perda de
peso, anorexia e vômitos. Cerca de 20% são assintomáticos.
Entre os exames de imagem, a radiografia contrastada
mostra lesão oval, circundada por edema, com convergência
de pregas. O duplo contraste detecta de 80 a 90% das lesões.
Tipo III Úlcera pré-pilórica. Pode apresentar hipersecreção ácida.
Tipo IV
Estômago proximal e cárdia. Fisiopatologia semelhante
à do tipo I.
Tabela 3 - Classificação endoscópica de Sakita
A (ativa)
1, bordas edemaciadas.
2, bordas delimitadas.
H (cicatrizando)
1, fibrina fina.
2, convergência de
drogas.
S (cicatrizada)
1, reação inflamatória.
2, branco linear.
B - Patogênese
A doença resulta da redução da defesa normal da mucosa contra o ácido luminar e irritante e da alteração da cicatrização da mucosa. A secreção ácida, em geral, é normal
ou baixa, diminuindo com a idade. A gastrite está quase
sempre presente e, quando severa, está associada à atrofia
das células oxínticas. O refluxo duodenal para o estômago
também é um fator importante, pela presença de agentes
citotóxicos como sais biliares e lisolecitina, que causam
agressão à mucosa.
34
Figura 3 - (A) Radiografia contrastada de paciente com úlcera gástrica; (B) úlcera antral e (C) úlcera pré-pilórica
A endoscopia digestiva alta é, hoje, o exame mais empregado para o diagnóstico e possibilita biópsia (Figura 3B
e C). Para realizar a pesquisa de H. pylori, a biópsia de mucosa com exame histológico é o padrão-ouro, mas também
pode ser realizado o teste de uréase com o fragmento de
mucosa. Outras possibilidades são o teste sorológico para o
diagnóstico inicial e o teste respiratório para o controle do
tratamento. Em úlceras refratárias ao tratamento, deve-se
realizar a dosagem sérica de gastrina para afastar doenças
raras como a síndrome de Zollinger-Ellison.
volume 8
CIRURGIA GERAL
CAPÍTULO
5
Princípios de cirurgia oncológica
Pontos essenciais
- Noções básicas de cirurgia oncológica;
- Particularidades no manejo dos sarcomas de partes moles.
1. Introdução
Câncer significa o crescimento anormal de células em
qualquer tecido corporal do hospedeiro. Essas células anormais se proliferam localmente, invadem e atravessam as
barreiras tissulares normais, reproduzindo-se indefinidamente. As massas de células neoplásicas disseminam-se
pelo organismo, levando à morte se não forem erradicadas.
Durante muito tempo, a cirurgia era considerada o único método curativo no tratamento do câncer. Atualmente,
com os avanços da farmacologia e os estudos da biologia
tumoral, foi possível compreender a evolução dos tumores
e o uso terapêutico de drogas antineoplásicas. A radiação
ionizante de alta energia também se mostrou útil na terapia
do câncer. Utilizam-se ondas eletromagnéticas de raio x e
raios-gama ou partículas subatômicas, como as partículas
betas, elétrons e nêutrons. Dessa maneira, cirurgia e radioterapia constituem medidas de tratamento locorregional,
enquanto a quimioterapia pode ser utilizada em esquema
de adjuvância ou neoadjuvância; ou ainda como tratamento sistêmico, nos casos em que há metástases.
Devido às particularidades oncológicas, serão abordados neste capítulo os sarcomas de partes moles.
2. Tratamento do tumor primário
Tabela 1 - Princípios propostos por Halsted
- Determinação do diagnóstico histopatológico por meio de biópsias;
- Assepsia oncológica;
- Remoção em bloco do(s) órgão(s) acometido(s) pela doença
maligna com margens cirúrgicas livres, macro e microscópicas, associadas à retirada da área de drenagem linfática locorregional;
- Reparação, reconstrução e restauração das funções dos órgãos.
Essa etapa depende da extensão da ressecção e do local anatômico, podendo ser uma simples sutura até as grandes reconstruções ósseas e de partes moles com retalhos pediculados,
retalhos microcirúrgicos e próteses.
Eduardo Bertolli
A - Biópsia
A biópsia consiste na retirada de tecido para diagnóstico
anatomopatológico. Pode ser incisional, quando retira um
fragmento da lesão, ou excisional, quando retira toda a lesão. A biópsia por punção com agulha grossa (tipo Tru-cut®
ou core-biopsy, Figuras 1A, 1B e 1C) permite a avaliação
histológica, enquanto a punção com agulha fina permite a
avaliação citológica e tem indicações precisas (exemplo: tireoide, linfonodos; Figura 1D).
Figura 1 - Esquematização da biópsia com agulha tipo Tru-cut®
(esquerda) e esquematização da biópsia com agulha fina (direita)
Deve-se planejar a biópsia de modo a não comprometer o tratamento definitivo. Assim, as biópsias de membros
devem ser feitas sempre no sentido longitudinal, seguindo
o maior eixo do membro. Já as biópsias em tronco e dorso
devem acompanhar as linhas de força da pele. Biópsias mal
planejadas podem comprometer o restante do tratamento e, em alguns tumores, são consideradas fatores de pior
prognóstico.
Em alguns tipos de tumores, é comum a biópsia de congelação. O material retirado durante a cirurgia é imediatamente avaliado pelo patologista que pode determinar comprometimento de margens, linfonodos etc.
B - Cirurgia
A disseminação dos tumores pode ocorrer por contiguidade, via linfática e hematogênica. Esses mecanismos justificam a retirada em bloco e a necessidade da linfadenectomia nas cirurgias com intuito curativo.
A retirada da área de drenagem linfática faz parte da
cirurgia de diversos tipos de tumores. Em alguns casos,
pode ser feita com intuito de amostragem (exemplo: linfadenectomia ilíaco-obturatória na prostatectomia radical),
179
C I RU R G I A GE RA L
para completar estadiamento (exemplo: linfadenectomia
regional no câncer colorretal) ou até com valor terapêutico
(exemplo: linfadenectomia em cadeia acometida por melanoma maligno ou câncer de mama).
A radioterapia e a cirurgia proporcionam melhor controle locorregional em alguns tumores e podem ser empregadas antes e depois do procedimento. Atualmente, é possível empregar a radioterapia intraoperatória, que consiste
em aplicar, no próprio leito cirúrgico, a radiação ionizante,
após a retirada do tumor primário (Figura 2), como em alguns casos de sarcomas ou em câncer de mama. A radiação
local proporciona um campo local ideal com menor dose
ionizante. Poucos centros médicos no Brasil dispõem desse
recurso nos dias de hoje.
Figura 2 - Radioterapia intraoperatória após amputação abdominoperineal de reto por neoplasia avançada de canal anal, realizada no Hospital A. C. Camargo, São Paulo/SP – Brasil
O uso de quimioterapia intraperitoneal hipertérmica é
indicado em alguns casos específicos, como pseudomixoma
peritoneal, câncer gástrico localmente avançado e disseminação peritoneal de câncer colorretal e ovário. Também são
poucos os centros médicos que realizam esse procedimento (Figura 3).
Figura 3 - Citorredução com quimioterapia intraperitoneal hipertérmica, realizada no Hospital A. C. Camargo, São Paulo/SP – Brasil: (A) disseminação peritoneal; (B) tumor mucinoso de apêndice
cecal; (C) cavidade abdominal com cânulas de perfusão e termômetros e (D) sistema de perfusão intraperitoneal hipertérmico
A cirurgia pode ser empregada para tratamentos paliativos, oferecendo maior qualidade de vida ao paciente
com tumores avançados ou em casos de recorrência tumoral, e para alívio de sintomas obstrutivos, controle de
hemorragia e anemia, fixação de fraturas patológicas, entre outros. Em algumas condições, a cirurgia mesmo paliativa pode trazer aumento da sobrevida (exemplo: câncer
gástrico).
A radioterapia proporciona um controle local com taxas
semelhantes às da cirurgia em alguns tipos de tumores.
Essa modalidade é utilizada nos casos em que o risco de
complicações cirúrgicas é grande (exemplo: câncer de próstata), nos locais onde se desejam manter as funções orgâni-
180
volume 8
UROLOGIA
CAPÍTULO
2
1. Epidemiologia
A litíase urinária é uma das doenças mais frequentes do
trato urinário (de 1 a 5% da população adulta dos países
industrializados), com recorrência de 50% em 5 anos e maior
incidência entre a 3ª e a 5ª décadas. Ocorre à proporção de
3 homens para cada mulher acometida.
2. Etiologia e fisiopatologia
Os sais de cálcio estão presentes na maioria dos casos
(80%), e o oxalato de cálcio (Figura 1), que representa o
composto mais comumente encontrado (até 70% dos
casos), apresenta 2 tipos de cristais (monoidratado
e o di-hidratado), que diferem na sua morfologia e
em propriedades. O fosfato de cálcio (apatita) tem
diferentes composições, a mais comum a hidroxiapatita
[Ca10(PO4)6(OH)2]. Na Tabela 1, observam-se a composição
e a frequência dos cálculos.
Litíase urinária
Marcelo José Sette
Tabela 1 - Composição e frequência dos cálculos urinários
Tipos de cálculo
Cálculo de cálcio
80
Oxalato (mono e di-hidratado)
35
Fosfato
10
Oxalato e fosfato
35
Outros cristais
20
Estruvita
10
Ácido úrico
8
Cistina
1
Outros tipos
1
Triantereno
-
Xantina
-
Matriz
-
Tabela 2 - Fatores etiológicos de alguns cálculos
Tipos de cálculo
Figura 1 - Cálculo de oxalato de cálcio bilateral: radiografia simples
e UIV (urografia excretora)
Frequência (%)
Fatores etiológicos
Oxalato de cálcio
Supersaturação urinária de cálcio por:
a) Perda renal.
b) Absorção intestinal.
c) Reabsorção óssea, hiperoxalúria.
Fosfato de cálcio
pH urinário alcalino, hipercalciúria.
Carbonato de cálcio
Hipercalciúria
Ácido úrico
Hiperuricosúria
Cistina
Cistinúria
Estruvita (fosfato
amônio de magnésio)
Urina alcalina produzida por bactérias
desdobradoras de ureia
Matriz
Urina alcalina produzida por bactérias
desdobradoras de ureia
197
U R O LO G I A
O desenvolvimento de litíase no trato urinário é
complexo e multifatorial. Os fatores epidemiológicos
mais conhecidos são climático (clima seco), ocupacional,
dietético e hereditário.
A - Fisiologia e litogênese
Com a alimentação normal, ingere-se 1g de cálcio por
dia, e 25% deste são absorvidos ativamente pelo intestino
(duodeno e jejuno proximal) com o auxílio da vitamina D. Em
contrapartida, 10g de cálcio são filtrados no rim, dos quais
98% são reabsorvidos pelos túbulos renais. Esse equilíbrio
é mantido pela regulação do cálcio sérico controlado pelo
paratormônio por meio da mobilização do cálcio ósseo.
O mecanismo de formação do cálculo implica um estado
de supersaturação de solutos associado a certas condições
que levam à precipitação de cristais sobre uma base
de características bioquímicas semelhantes (nucleação
homogênea) ou uma base de características bioquímicas
diferentes e/ou sobre outros cristais (nucleação heterogênea
ou epitaxial). Como exemplos de nucleação heterogênea,
têm-se moléculas de oxalato de cálcio se depositando sobre
fragmentos de células epiteliais descamadas ou cálculos de
oxalato de cálcio que, frequentemente, contêm moléculas
de ácido úrico. A adição de novas moléculas do mesmo
soluto denomina-se crescimento do cristal; quando ocorre
a adesão de 2 ou mais núcleos em crescimento, chama-se
agregação do cristal.
A cristalização do soluto não costuma acontecer em
condições normais, pois o organismo possui substâncias
que inibem esse mecanismo, denominados inibidores
da cristalização. Estes atuam ligando-se aos solutos ou
aumentando o solvente (diluindo o soluto). Para ocorrer a
litogênese, os inibidores de cristalização urinária geralmente
estão com níveis abaixo do necessário. A água é um grande
inibidor da formação do cálculo, pois, quando ingerida em
grande quantidade, aumenta o solvente. O citrato liga-se ao
cálcio (citrato de cálcio), e o magnésio, ao oxalato (oxalato
de magnésio). Também são inibidores da cristalização as
proteínas de Tamm-Horsfall, nefrocalcina e uropontina.
Matriz é uma mucoproteína não cristalina geralmente
associada ao cálculo renal. Em pacientes não formadores
de cálculo renal, essa substância atua como inibidor da
cristalização, mas em formadores de cálculo serve como base
para a deposição dos cristais. Cálculo de matriz puro é visto
somente em associação à infecção por Proteus mirabilis.
Disfunção tubular renal pode ser um importante fator
na formação do cálculo. O crescimento do cristal inicia-se no
túbulo coletor distal, e, gradualmente, ocorre a extrusão para
o sistema coletor, tornando-se um cálculo urinário livre.
Existem substâncias exógenas que, ao serem ingeridas,
podem formar cálculo urinário. O indinavir é um inibidor
de protease utilizado no tratamento da síndrome da
imunodeficiência adquirida (AIDS) que produz cálculos
moles e gelatinosos. Esses cálculos são radiotransparentes,
portanto não visíveis em raio x convencional ou tomografia
198
computadorizada. O triantereno também pode produzir
cálculos radiotransparentes.
a) Diagnóstico
A avaliação metabólica demonstra a etiologia da litíase
em 90% dos pacientes. A passagem de um único cálculo
pela via urinária sugere a avaliação com dosagem sérica
de cálcio, fósforo e ácido úrico, além da dosagem urinária
de 24h da creatinina, cálcio, fósforo, ácido úrico e oxalato.
Pacientes com alguma anormalidade nesses exames devem
ser avaliados com mais detalhes.
b) Avaliação metabólica
- Avaliação
inicial: em pacientes com dieta normal,
são dosados, na urina de 24h, creatinina, cálcio,
fósforo, ácido úrico, oxalato e citrato. Associados ao
pH e ao volume urinário total, dosagem sérica de
cálcio, creatinina, fósforo e ácido úrico também são
pesquisados;
Tabela 3 - Dosagem dos componentes bioquímicos do cálculo
urinário
Componente
bioquímico
Homens (mg)
Mulheres (mg)
Cálcio
<300
<250
Ácido úrico
<800
<750
Oxalato
<50
<50
Citrato
450 a 600
650 a 800
- Restrição
dietética: os pacientes são submetidos a
uma dieta pobre em cálcio (400mg) e sódio (100mEq)
por 1 semana. Após esse período, faz-se uma nova
coleta dos mesmos exames;
- Sobrecarga de cálcio: após a ingestão de água somente
no período da noite, o paciente vai ao laboratório às 7h
da manhã. Após desprezar a urina da noite, é coletada
a das 7 às 9h. O paciente recebe 1g de gluconato de
cálcio oral às 9h, e é coletada a urina das 9 às 13h.
B - Alterações bioquímicas nos formadores de
cálculos renais
a) Hipercalciúria
A hipercalciúria pode ser causada por reabsorção óssea
(mais comumente, hiperparatireoidismo), aumento da
absorção do trato intestinal ou lesão de filtração renal.
Observam-se 3 tipos de hipercalciúria (Tabela 4).
Tabela 4 - Tipos de hipercalciúria
Tipo
Cálcio
Cálcio urinário
Cálcio urinário
Sérico
Restrição cálcio Sobrecarga cálcio
Reabsortiva Aumentado Aumentado
Aumentado
Absortiva
Normal
Normal
Aumentado
Renal
Normal
Aumentado
Aumentado
volume 8
CASOS CLÍNICOS
CASOS CLÍNICOS
Gastroclínica
d) O paciente foi submetido a uma gastrectomia total com
linfadenectomia D2 (Figura). Quais estruturas estão representadas em, respectivamente, A, B e C?
MEDCEL
Um paciente, de 42 anos, queixa-se de dor epigástrica há
2 meses, sem melhora com uso de antiácidos e com perda
de 5kg no período. Procura serviço especializado, pois seu
pai e seu tio paterno tiveram câncer de estômago antes dos
50 anos. Nega comorbidades clínicas, uso de medicações, tabagismo e etilismo e, ao exame físico, está em bom estado
geral, corado e hidratado. As auscultas cardíaca e pulmonar
são normais. O abdome está discretamente escavado, é indolor e sem massas palpáveis, e não se palpam linfonodomegalias. O paciente realiza uma endoscopia digestiva alta
com o seguinte resultado: lesão ulcerada gástrica de 2cm de
diâmetro na região da cárdia, Borrmann II. O anatomopatológico confirma adenocarcinoma gástrico mucinoso mucocelular, padrão difuso de Lauren.
1.
b) Com base na história clínica do paciente, você considera
os achados endoscópicos compatíveis com o caso? Justifique.
MEDCEL
As doenças inflamatórias intestinais têm características que permitem diferenciá-las. Com base no enema opaco e na peça cirúrgica, responda:
2.
c) Quais exames são necessários para completar o estadiamento desse paciente?
a) Que doença inflamatória intestinal é essa? Justifique.
215
CASOS CLÍNICOS
a) Quais os significados clínicos de “Borrmann II”? e anatomopatológico do “padrão difuso de Lauren”?
C ASO S C L Í N ICO S
RESPOSTAS
Gastroclínica
Caso 1
a) Borrmann é a classificação macroscópica das lesões do
trato digestivo, e Borrmann II significa lesão ulcerada
de limites bem definidos. Lauren é a classificação histológica das lesões gástricas. O subtipo difuso de Lauren
corresponde a uma lesão que se inicia em um epitélio
normal e cujas células se infiltram difusamente na parede do estômago. Trata-se de um tumor mais agressivo e
de pior prognóstico.
b) Sim. O adenocarcinoma é o tipo histológico mais comum
de câncer gástrico. O subtipo difuso é o mais frequente em
pacientes jovens e, principalmente, com antecedentes familiares. Isso ocorre porque esse tipo de tumor não se inicia a partir de uma metaplasia, e sim de uma instabilidade
gênica (síndrome do câncer gástrico difuso familiar).
c) Como o paciente apresenta um tumor potencialmente
agressivo, o estadiamento deve ser realizado preferencialmente com tomografia de abdome e tórax. A ecoendoscopia, se disponível, permite avaliar a profundidade
da invasão tumoral e até mesmo linfonodos regionais. A
videolaparoscopia pode auxiliar nos casos com suspeita
de implantes peritoneais ou ascite.
d) 1 - Hilo hepático; 2 - Coto esofágico e 3 - Artéria esplênica.
Caso 2
a) Trata-se de retocolite ulcerativa. A diferenciação com a
doença de Crohn se faz pelo achado de doença contínua, com gradiente de intensidade e nítida preservação
do ceco, sem sinais de acometimento transmural, com
fissuras longitudinais e raras áreas de mucosa preservada. No enema opaco, vê-se a mucosa careca, sem
haustrações, desde o reto até o cólon ascendente. Na
doença de Crohn, espera-se o acometimento salteado
do cólon, por vezes transmural.
b) Com a proctocolectomia, há cura da doença, pois é realizada a remoção total do foco inflamatório, que são as
camadas mucosa e submucosa do intestino grosso.
c) As complicações extraintestinais são episclerite, uveíte,
eritema nodoso, pioderma gangrenoso, artrite, espondilite anquilosante, colangite esclerosante, doença pulmonar associada a bronquiectasias, tromboembolismo
venoso e arterial, anemia hemolítica autoimune. A associação das complicações extraintestinais no nível de
atividade inflamatória da doença é variável; via de regra,
episclerite e eritema nodoso marcam atividade, ao contrário de pioderma gangrenoso e uveíte.
d) Sempre que há intratabilidade clínica, malignização, retardo de crescimento, ou em situações emergenciais,
como hemorragia incontrolável, megacólon tóxico ou
228
perfuração. Sendo a intratabilidade clínica; a indicação cirúrgica é mais frequente e também controversa,
pois compreende um critério subjetivo e dependente
da experiência da equipe assistente: intolerância à medicação, principalmente aos corticosteroides, recidiva
precoce à interrupção ou mesmo redução das doses,
ou ainda ausência de remissão mesmo com tratamento
clínico intenso são critérios de intratabilidade.
Caso 3
a) Úlcera tipo III de Johnson é aquela de localização pré-pilórica. Normalmente, está associada à hipersecreção
ácida, à semelhança das úlceras duodenais (tipo II).
b) Sim. O H. pylori é uma bactéria Gram negativa espiralada produtora de uréase, presente em mais de 80% das
úlceras gástricas e em cerca de 95% das úlceras duodenais, sendo a principal causa de úlceras pépticas. A infecção pelo H. pylori induz a uma hipersecreção ácida
por meio da inibição das células produtoras de somatostatina e consequente aumento da liberação de gastrina
pelas células G do antro gástrico. Fatores genéticos e
ambientais, além daqueles relacionados à virulência do
micro-organismo, também poderão afetar a fisiologia
gástrica e o desfecho da doença.
c) O tratamento, nesse momento, é clínico. Medidas comportamentais, como cessação do tabagismo e dieta
mais regrada, devem ser encorajadas. Para o tratamento da úlcera, diversas classes farmacológicas podem ser
utilizadas. Entretanto, o uso de Inibidores da Bomba de
Prótons (IBP) faz um bloqueio da ATPase nas células parietais, proporcionando uma cicatrização mais rápida da
úlcera. A erradicação do H. pylori está associada não só
à melhora da sintomatologia, mas também à prevenção
de recidivas. Recomenda-se, além do IBP, o uso de 2 antimicrobianos (amoxicilina + claritromicina), 2x/dia, por
7 dias. O controle de cura da infecção deve ser realizado,
no mínimo, 1 mês após o final do tratamento (preferencialmente 2 a 3 meses). O teste respiratório com ureia
marcada com carbono 13 ou 14 constitui o método não
invasivo ideal para realizar o controle da erradicação.
d) Atualmente, o tratamento cirúrgico para úlceras pépticas está reservado aos casos de intratabilidade clínica
(após dosagem sérica de gastrina) e na vigência de complicações como hemorragia, perfuração ou obstrução.
Úlceras cujas biópsias revelarem malignidade também
deverão ser consideradas para o tratamento cirúrgico.
Caso 4
a) Doença inflamatória intestinal, provavelmente doença
de Crohn.
b) As principais classes de medicamento que devem ser
utilizadas são corticoides, imunomoduladores como
a sulfassalazina e a mesalazina, imunossupressores
como a azatioprina, e inibidores do TNF-alfa, como o
infliximabe.
volume 8
QUESTÕES
1
Doença do refluxo gastroesofágico
2012 UEL CLÍNICA MÉDICA
1. Observe a imagem a seguir.
GASTROCLÍNICA
b)
c)
d)
e)
paciente em idade jovem do sexo masculino
lesão do plexo de Auerbach
disfagia de evolução rapidamente progressiva
lesões erosivas de terço médio esofagiano
… Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão
… Reler o comentário
… Encontrei dificuldade para responder
2011 UEL CLÍNICA MÉDICA
2. Um paciente com 58 anos, procedente de zona rural,
queixa-se de disfagia há 10 anos. No último ano, houve
piora desse sintoma, referindo também regurgitação e
perda de 5kg. Procurou médico, que solicitou Endoscopia
Digestiva Alta (EDA), cujo laudo foi: “esôfago, estômago-duodeno sem lesões ativas. Houve dificuldade de passagem do aparelho pela cárdia. Acalasia?”. Sobre o caso
relatado, considere as afirmativas a seguir:
I - Os exames a serem solicitados a seguir seriam: sorologia para doença de Chagas, raio x de esôfago técnica padrão e manometria esofágica.
II - Se a manometria esofágica mostrar megaesôfago grau
IV, a melhor conduta terapêutica será cirurgia (cardiomiotomia à Heller).
III - Se o raio x técnica padrão mostrar esôfago com 5cm de
calibre, ondas terciárias no terço distal, retardo de esvaziamento e sinal de bird-beak em nível da cárdia, o diagnóstico será megaesôfago grau II.
IV - Se a sorologia para doença de Chagas for negativa,
afasta-se o diagnóstico de acalasia.
Assinale a alternativa correta:
a) somente as afirmativas I e II são corretas
b) somente as afirmativas I e III são corretas
c) somente as afirmativas III e IV são corretas
d) somente as afirmativas I, II e IV são corretas
e) somente as afirmativas II, III e IV são corretas
O esôfago é sede comum de alterações da motilidade. A
alteração demonstrada na radiografia está geralmente relacionada a:
a) alteração nos neurotransmissores e mediadores do esôfago
… Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão
… Reler o comentário
… Encontrei dificuldade para responder
2011 UFPE CLÍNICA MÉDICA
3. Uma paciente de 25 anos está em tratamento para doença do refluxo gastroesofágico com omeprazol 20mg 2x/
239
volume 8
COMENTÁRIOS
Doença do refluxo gastroesofágico
Questão 1. A alteração demonstrada mostra espasmos difusos no esôfago, que é imagem compatível com espasmo
esofagiano difuso, que se associa a alteração nos neurotransmissores e mediadores do esôfago. Esta enfermidade é mais
comum em mulheres de meia idade e não em homens jovens, como na alternativa “b”. Lesão do plexo de Auerbach se
associa à acalasia, que não está demonstrada no exame. Disfagia progressiva se associa a neoplasias malignas do esôfago
e lesões erosivas se relacionam a doença péptica do esôfago.
Gabarito = A
Questão 2. A afirmativa II é incorreta, pois no tratamento
cirúrgico da acalasia existem questões técnicas não resolvidas a respeito da extensão distal da esofagomiotomia e da
necessidade de procedimento antirrefluxo concomitante.
Com qualquer técnica, entretanto, a deterioração gradual
da função esofágica ao longo do tempo e o desenvolvimento de refluxo gastroesofágico tardio e esofagite prejudicam
os resultados a longo prazo. Megaesôfago avançado do tratamento conservador não tem bons resultados, sendo indicada a ressecção subtotal do esôfago seguida de esofagogastroplastia. A afirmativa IV é a descrição do megaesôfago
grau II. Grau I: aumento no tempo de trânsito do contraste.
Não há alteração do calibre esofágico. Grau II: dilatação, retenção de alimentos e terminação afilada gradual. Grau III:
dilatação, retenção de alimentos e terminação afilada brusca. Grau IV: esôfago visível sem contraste e alongamento
do tubo esofágico. A sorologia para doença de Chagas não
é necessária para o diagnóstico de megaesôfago chagásico.
Gabarito = B
Questão 3. A questão elenca as alternativas “a”, “b” e “d”,
causas clássicas de DRGE refratária. A infecção pelo Helicobacter pylori (alternativa “c”) é considerada, por muitos autores, como protetora, já que há uma piora dos sintomas de
DRGE quando do seu tratamento e erradicação.
Gabarito = C
GASTROCLÍNICA
Questão 4. Os sintomas da DRGE podem ser divididos em:
esofágicos típicos, como pirose retroesternal e regurgitação; esofágicos atípicos, como dor torácica de origem não
cardíaca e globus; e os extraesofágicos, que podem ser
orais, otorrinolaringológicos e respiratórios. A pirose retroesternal é o principal sintoma e se agrava com refeições
volumosas ou com alimentos que relaxam o EIE. Nesses pacientes, é comum que o decúbito dorsal horizontal piore os
sintomas e possa desencadear regurgitação.
Gabarito = B
Questão 5. A alternativa “a” é errada, porque a EDA pode
estar normal na metade dos casos de DRGE. A “b” também
é errada, porque a não melhora pode significar refratariedade, e não diagnóstico incorreto. É também incorreta a
letra “d”, pois ilogicamente coloca a ranitidina como opção, embora seja um medicamento menos potente que o
inibidor de bomba de prótons já ofertado. A associação de
metoclopramida, sugerida na alternativa “e”, pode ser feita, porém não costuma adicionar à terapia otimizada que
o paciente recebeu. A manometria é uma opção mais racional, pois se trata de paciente com suspeita de DRGE e na
resposta à terapia com IBP em dose dobrada, validando a
alternativa “c”. As indicações da manometria na doença do
refluxo gastroesofágico (DRGE) são:
- Caracterização de parâmetros preditivos de dificuldade no
controle clínico do paciente. Sabe-se que cerca de 50% dos
portadores de DRGE têm necessidade de tratamento clínico prolongado para se manterem oligo ou assintomáticos.
O tônus do esfíncter inferior do esôfago tem-se mostrado
um bom parâmetro preditivo de evolução, pois pacientes
que apresentam hipotonia acentuada ou posicionamento
anormal do esfíncter inferior do esôfago tendem a ter necessidade de tratamento clínico prolongado para se manterem sem sintomas;
- DRGE em que exista suspeita clínica, ou baseada em
outros exames, de afecção associada que comprometa
a motilidade esofágica (colagenoses – em especial, esclerose sistêmica progressiva e afecções decorrentes de
denervação esofágica) para adequado planejamento tera-
307
COMENTÁRIOS
1