ANTIBIÓTICOS
Antibióticos
são
substâncias
químicas produzidas por diferentes
espécies de M.O. que suprimem o
crescimento de outros M.O. e podem
eventualmente destruí-los.
Histórico

Alexander Fleming 1929 => Penicillium
notatum


Gerhard Domagck 1935 => P.sulfamido
crisoidina
2ª Guerra mundial => 1941
HISTÓRICO

Existem mais de 20.000 substâncias
antibacterianas ou quimioterápicas das
enfermidades infecciosas mas apenas
100 são empregadas em medicina
veterinária.
Fatores que influenciam
na terapia antibacteriana.
CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL

Novos agentes infecciosos

Aumento dos rebanhos

Confinamentos
ELEIÇÃO DO
ANTIBACTERIANO



Desconhecimento técnico
Drogas mal utilizadas
Cultura e antibiograma
Deterioração da droga
Deterioração da droga
Deterioração da droga
ELEIÇÃO DO
ANTIBACTERIANO








Farmacocinética
Absorção
Biodisponibilidade
Bioequivalência
Distribuição (Ligação a PTNS plasmáticas)
Reservatórios (Compartimentos corporais)
Biotrasformação (Conjugação no fígado)
Excreção (Renal, Leite, Fezes)
ELEIÇÃO DO
ANTIBACTERIANO
Espectro de ação
CIM = Concentração inibitória mínima
para cada M.O. em provas de
diluição seriada “ in vitro”

ELEIÇÃO DO
ANTIBACTERIANO












Toxicidade seletiva
Parasitropismo alto X Organotropismo baixo = diferenças entre a
célula do hospedeiro e o parasita
Características da bactéria
Cápsula – Polissacarídeos sendo que alguns possuem atividade
antifagocítica
Parede celular – Confere forma rígida à bactéria ocorrendo difusão
de substâncias
Periplasma – Possue PTNS e Enzimas que auxiliam no transporte
Flagelos – Locomoção
Filamento Axial – Locomoção
Pili (Fímbrias) Dá a capacidade de aderência, fertilidade
Ribossomos 70s
Divisão binária
Ausência de mitocôndrias
Tipo de Ação
BACTERIOSTÁTICO X BACTERICIDAS
 Bacteriostático = inibem a
reprodução bacteriana sendo as
mesmas destruídas pelo sistema de
defesa
 Bactericidas – Matam as bactérias
Tipo de Ação
SINERGISMO
 Quando a ação obtida é maior que
em separado
Tipo de Ação
ADIÇÃO
 Adição do efeito de uma droga á
outra
Tipo de Ação
ANTAGONISMO
 Diminuíção da atividade
 Comum nas associações com
Tetraciclinas, Cloranfenicol e
Macrolídios e também nas
associações entre bacteriostáticos e
bactericidas.
Resistência Bacteriana
Mecanismos de transmissão de resistência
a) Resistência cromossômica
a1)Germes mutantes
b) Extra cromossômica
b1) Transformação

b2) Transdução
b3) Conjugação> plasmídeos
Resistência
cromossômica
M.O. mutantes
 Alterações seqüenciais de bases do
DNA
 Não é induzida pelo fármaco que
ofereça apenas a pressão de seleção
Sistema Extra cromossômico
de transferência
Transformação
 Absorção do DNA extracromossômico
de um doador pela superfície celular
da bactéria receptora
Sistema Extra cromossômico
de transferência
Transdução
 Transferência de material genético
(DNA cromossômico ou plasmídeo de
uma célula doadora a uma receptora
através de um bacteriófago
Sistema Extra cromossômico
de transferência
Conjugação
 É necessário contato direto entre célula
doadora e receptora.
 Necessita de pile sexual doador que irá se
unir a uma receptora formando uma ponte
intercelular. O fator R de resistência
desprende-se da dupla cadeia permitindo a
geração de multi resistência a vários anti
microbianos.
Mecanismos de resistência a
antibióticos
Alterações da molécula alvo
 Alterações do sítio de ligação dos
antibióticos como por exemplo as
subunidades ribossômicas.
Mecanismos de
resistência a antibióticos
Inativação do Antibiótico
 Codificação de enzimas por plasmídeos
R
Mecanismos de
resistência a antibióticos
Utilização de uma via metabólica
alternativa
 A bactéria faz caminhos metabólicos
que burlam a inibição dos antibióticos
Mecanismos de
resistência a antibióticos

Alteração do transporte de antibióticos
para dentro da bactéria
Mecanismos de
resistência a antibióticos

Redução dos níveis requeridos para
nutrição
Causas de Fracassos na
terapia antimicrobiana







Empregar drogas bacteriostáticas em indivíduos
imunodeprimidos.
Não levar em conta a farmacodinâmica do
antibiótico e considerar apenas a sensibilidade do
agente.
Início tardio da terapia em germes produtores de
endotoxinas
Terapia curta ou com intervalos inadequados
Via imprópria
Doses inadequadas
Uso de drogas antagônicas ao antibacteriano
Regras básicas para se
diminuir o aparecimento de
resistência:





Observar corretamente os processos
mórbidos
Fazer uso do antibiograma
Ajustar corretamente a dose
Usar a terapia de acordo com a
experiência clínica
Boas regras de anti-sepsia
Classificação dos
antibióticos de acordo com a
sua estrutura química e seu
mecanismo de ação:
Beta-lactâmicos
 (Penicilinas e Cefalosporinas)
Mecanismo de ação:
 Inibem a síntese de mucopeptídeos que
formam a parede celular ou ativam as
enzimas que a destruam.  Bactericidas
Penicilinas:













Penicilina G (Sensíveis à acidez gástrica)
- Sódica Potássica
Procaína
Benzatínica
Feneticilina
Cloxacilina
Meticilina
Oxacilina
Nafcilina
Carbenicilina
Hetacilina
Ampicilina
Amoxicilina
Cefalosporinas:




Cefaloridina
Cefalexina
Cefalotina
Cefaloxina






Vancomicina
Cicloserina
Carbapenens
Imipenem (Beta lacatamase)
Monobactâmicos
Aztreonam
AMINOGLICOSÍDIOS:
Mecanismo de ação:
Atuam sobre os ribossomos na sua fração 30s,
alterando irreversivelmente a síntese proteica
bacteriana.  Bactericidas










Estreptomicina
Dihidroestreptomicina
Neomicina
Kanamicina
Gentamicina
Tobramicina
Amicacina
Sisomicina
Espectinomicina
AMINOGLICOSÍDIOS:
Ação tóxica: (Principalmente quando
associado com cefalosporinas)
 Ototoxicidade
: Destruição das céls.
AMINOGLICOSÍDIOS:
Sensitivas da cóclea e vestibular
 Nefrotoxicidade: Lesão nos túbulos
renais
Tetraciclinas
Mecanismo de ação:
 Atuam sobre os ribossomos
produzindo inibição reversível da
síntese protéica. Produzem compostos
quelantes captando metais vitais para
a reação enzimática bacteriana. 
Bacteriostático
Tetraciclina




Tetraciclina
Clortetraciclina
Doxicilina
Minociclina
Tetraciclina

Ação tóxica:
Gastrointestinal, Quelante do cálcio
Cloranfenicol
Mecanismo de ação:
 Atuam sobre os ribossomos
produzindo inibição reversível da
síntese proteíca. Bloqueia a
incorporação de Aas nas cadeias
peptídicas das proteínas em formação.
 Bacteriostático
Cloranfenicol


Cloranfenicol
Tiafenicol
Cloranfenicol

Efeito Indesejável: Depressão de
medula óssea
Macrolídeos
Mecanismo de ação:
 Atuam sobre os ribossomos
produzindo inibição reversível da
síntese proteica.  Bacteriostático
Macrolídeos









Eritromicina
Oleandomicina
Virginiamicina
Tilosina
Kitasamicina
Tiamulina
Espiramicina
Lincomicina
Clindamicina
Polipeptídeos
Mecanismo de ação:
 Afetam a permeabilidade da
membrana celular, procedendo
filtração de compostos intracelulares.
 Bactericida
Polipeptídeos




Polimixina B
Colistina
Bacitracina
Tirotricina
Rifamicinas
Mecanismo de ação:
 Atuam sobre o RNA bacteriano
inibindo a RNA polimerase
 Rifamicina
 Rifampicina
SULFONAMIDAS


Mecanismo de ação:
Atuam inibindo o PABA (Ácido para
aminino benzóico indispensável na
síntese de ácido fólico) 
Bacteriostático
SULFONAMIDAS











Sulfatiazol
Sulfadiacina
Sulfaquinoxalina
Sulfametazina
Sulfametazina
Sulfamerazina
Sulfametoxazol
Sulfadimetoxina
Sulfamonometoxina
Sulfacloropiracina
Sulfacloropiridacina
NITROFURANOS
Mecanismo de ação:
 Produzem inibição reversível das
enzimas de desaminação do piruvato.
 Bacteriostático
NITROFURANOS



Nitrofurazona
Furazolidona
Furaltadona
Quinolonas

Mecanismo de ação: Atuam sobre o
DNA bacteriano A enrofloxacina inibe a
DNA girase enzima que permite a
helicoidização do DNA permitindo a
transcrição.  Bactericida
Quinolonas






Ácido nalidíxico
Flumequina
Norfloxacina
Ácido Oxolínico
Enrofloxacina
Ciprofloxacina
ISONIAZIDA

Atividade limitada as Micobactérias
inibindo a síntese de ácidos
importantes da parede celular
METRONIDAZOL

Além de ser um agente anti-protozoário
também possui atividade contra bactérias
anaeróbias, alguns clostrídios e
estreprtococos.