UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Francisco José Silvestre
CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS
CURITIBA
2012
CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS
CURITIBA
2012
Francisco José Silvestre
CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS
Trabalho de Conclusão apresentado ao Curso
de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ciências
Biológicas
e
de
Saúde
da
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito
parcial para obtenção do Grau de Médico
Veterinário.
Orientador: Prof. Dr. Welington Hartmann
Orientador professional: Silvia Terabe
CURITIBA
2012
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Profa Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento e Avaliação
Sr. Afonso Celso Rangel Santos
Pró-Reitor de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão
Prof a Roberval Eloy Pereira
Diretor de Graduação
Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária
Prof a Ana Laura Angeli
Coordenadora de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária
Prof a Ana Laura Angeli
Metodologia Cientifica
Prof. Jair Mendes Marques
CAMPUS: PROF. SYDNEI LIMA SANTOS
Rua: Sydnei A. Rangel Santos, 238 – Santo Inácio
CEP: 82010-330 – Curitiba - Paraná
Fone: (41) 3331-7700
TERMO DE APROVAÇÃO
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Este trabalho de conclusão de curso foi julgado e aprovado para obtenção do título de Médico
Veterinário por uma banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do
Paraná.
Curitiba, 4 de dezembro de 2012.
Universidade Tuiuti do Paraná
Orientador
Prof. Dr. Welington Hartmann
Universidade Tuiuti do Paraná, Curso de Medicina Veterinária
Prof. Dr. Silvana Krychak Furtado
Universidade Tuiuti do Paraná, Curso de Medicina Veterinária
Med. Vet. Residente Liedge Camila Simioni
Universidade Tuiuti do Paraná, Curso de Medicina Veterinária
Dedico este trabalho aos meus pais, minha filha, minha esposa e a todos que de
alguma forma contribuíram para a realização deste objetivo.
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus, aos meus pais Adauto da Silva e Maria
Terezinha da Silva, a minha esposa Patricia, minha filha Beatriz Silvestre e a toda
minha família que me ajudou nesta jornada. Agradeço a toda a equipe da Clínica
Veterinária Derosso, por todo o apoio, ajuda e por compartilhar seus conhecimentos.
APRESENTAÇÃO
O presente relatório de estágio curricular elaborado pelo aluno Francisco José
Silvestre, acadêmico do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do
Paraná, tem a finalidade de descrever casos clínicos, métodos de diagnóstico e
tratamento, de acordo com os meios empregados pelos médicos veterinários que
atuaram no local de estagio e comparando com a literatura consultada.
O estágio curricular foi realizado no período de 8 de agosto a 31 de outubro
do ano de 2012, totalizando carga horária de 360 horas, sob a orientação da Médica
Veterinária Silvia Terabe, clínica e cirurgiã da Clínica Veterinária Derosso e sob a
orientação acadêmica do Professor Welington Hartmann do Curso de Medicina
Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Neste relatório, estão descritos o local de realização do estágio, atividades
desenvolvidas, casuística da clínica, e discussão de três casos clínicos sendo eles:
demodiciose, babesiose e parvovirose.
RESUMO
O objetivo deste trabalho foi desenvolver três relatos de caso ocorridos na Clínica
Veterinária Derosso, durante o período de estágio curricular supervisionado do
acadêmico Francisco José Silvestre, acadêmico do curso de Medicina Veterinária da
Universidade Tuiuti do Paraná, no período de 8 de agosto a 31 de outubro do ano de
2012. Durante o período de estágio, foram desenvolvidas atividades relacionadas a
clínica médica e cirúrgica de pequenos animais, procedimentos ambulatoriais e
exames laboratoriais, sob a orientação da Médica Veterinária Silvia Terabe. O
presente trabalho tem ainda como objetivo relatar três casos clínicos acompanhados
durante o período de estagio, com os temas Demodiciose, Babesiose e Parvovirose
canina.
Palavras-chave: clínica veterinária, doenças infecciosas, exame clínico.
LISTA DE ABREVIATURAS
BID: Bis in die (duas vezes ao dia)
CVD: Clínica Veterinária Derosso
mg/kg: miligramas por quilograma
SID: semel in die (uma vez ao dia)
SRD: sem raça definida
TID: ter in die (três vezes ao dia)
VO: via oral
ºC: graus Celsius
ÍNDICE DE FIGURAS
FIGURA 1
FACHADA CVD, 2012...............................................................................
17
FIGURA 2
RECEPÇÃO CVD, 2012............................................................................
17
FIGURA 3
CONSULTÓRIO 1 CVD, 2012...................................................................
17
FIGURA 4
CONSULTÓRIO 2 CVD, 2012...................................................................
18
FIGURA 5
AMBULATÓRIO 1 CVD, 2012...................................................................
18
FIGURA 6
AMBULATÓRIO 2, DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS CVD, 2012...
18
FIGURA 7
INTERNAMENTO PÓS-OPERATÓRIO CVD, 2012..................................
19
FIGURA 8
ISOLAMENTO DE DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS 1 CVD,
2012...........................................................................................................
19
INTERNAMENTO PARA DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS 2
CVD,2012..................................................................................................
19
FIGURA 10
INTERNAMENTO PARA GATOS CVD, ,2012.............................................
20
FIGURA 11
CENTRO CIRÚRGICO CVD, 2012.............................................................
20
FIGURA 12
SETOR DE ESTERILIZAÇÃO CVD, 2012..................................................
20
FIGURA 13
SALA DE ECOGRAFIA E COLETA DE MATERIAIS CVD, 2012...............
21
FIGURA 14
PACIENTE LILY, FELINA, PERSA, 9 MESES............................................
30
FIGURA 15
LESAO SUBMANDIBULAR CROSTOSA – PACIENTE LILY.....................
30
FIGURA 16
PIÁ, CÃO, SRD, 2 ANOS DE IDADE..........................................................
38
FIGURA 17
PACIENTE PIÁ APRESENTANDO ICTERÍCIA..........................................
41
FIGURA 18
URINA COM COLORAÇÃO ÂMBAR DEVIDO À HEMOGLOBINÚRIA......
42
FIGURA 19
PACIENTE TICA, CANINA, LHASA APSO, 3 MESES...............................
50
FIGURA 9
ÍNDICE DE TABELAS
TABELA 1
RELAÇÃO
DE
CASOS
CLÍNICOS
ACOMPANHADOS,
POR
ESPECIALIDADE, DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO NA CVD AGOSTO A OUTUBRO DE 2012..................................................................
TABELA 2
23
RELAÇÃO DOS PROCEDIMENTOS E EXAMES ACOMPANHADOS
DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO NA CVD – AGOSTO A OUTUBRO
DE 2012.........................................................................................................
TABELA 3
PRIMEIRO EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE
IDADE............................................................................................................
TABELA 4
40
TERCEIRO EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE
IDADE............................................................................................................
TABELA 6
39
SEGUNDO EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE
IDADE............................................................................................................
TABELA 5
24
HEMOGRAMA
DA
PACIENTE
TICA,
LHASA
APSO,
43
3
MESES...........................................................................................................
50
SUMÁRIO
1
INTRODUÇÃO………………………………………………………………………….
15
2
DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO................................................................
16
3
ATIVIDADES DESENVOLVIDAS……………………………………………………...
22
3.1
CASUÍSTICA…………………………………………………………….....…………....
22
4
DEMODICIOSE…………………………………………………………….……………
25
4.1
DEMODEX CATI…………………………………………………………….…….……
25
4.1.1
Sinais Clínicos……………………………………………………………….…………..
26
4.2
DEMODEX GATOI…………………………………………………………….………..
26
4.2.1
Sinais Clínicos………………………………………………………….………………..
27
4.3
DIAGNÓSTICO…………………………………………………………..………………
27
4.4
TRATAMENTO…………………………………………………………...………………
28
4.5
CASO CLINÍCO…………………………………………………………………..……...
28
4.6
DISCUSSÃO……………………………………………………………...………………
31
5
BABESIOSE CANINA………………………………………………………………..…
32
5.1
TAXONOMIA………………………………………………………………..……………
32
5.2
CICLO BIOLÓGICO……………………………………………………………..………
33
5.3
TRANSMISSÃO……………………………………………………….………………...
33
5.4
SINAIS CLINICOS……………………………………………………………….……...
34
5.5
ACHADOS LABORATORIAS…………………………………………………….……
34
5.6
DIAGNÓSTICO……………………………………………………….…………………
35
5.7
TRATAMENTO……………………………………………………….…………….……
36
5.8
CASO CLINÍCO……………………………………………………………….…….…...
37
5.9
DISCUSSÃO……………………………………………………………………….….....
43
6
PARVOVIROSE CANINA…………………………..…………………………………..
45
6.1
TRANSMISSÃO……………………………………………………………..…………...
46
6.2
SINAIS CLINÍCOS………………….……………………………………………………
46
6.3
DIAGNÓSTICO…………………………………………………………………………..
48
6.4
TRATAMENTO…………………………………………………………………………...
48
6.5
CASO CLINÍCO……………………………………………………………………….....
49
6.6
DISCUSSÃO…………………………………………………………………………......
51
7
CONCLUSÃO…………………………………………………………………………….
52
REFERENCIAS……………………………………………………………………….....
54
15
1. INTRODUÇÃO
A medicina veterinária apresenta aos seus profissionais grandes oportunidades
para o seu exercício, em diversos segmentos de atividades relacionadas às
espécies animais. Particularmente, a clínica médica de pequenos animais nos impõe
desafios diários. É necessário dedicação, atenção, discernimento, aprofundamento e
atualização para diagnosticar os casos clínicos que nos são apresentados, tendo em
vista a falta de informações sobre o histórico e a anamnese, que são muito comuns
aos proprietários dos animais.
A terapêutica veterinária passa a ser um diferencial para o profissional, após as
etapas anteriores necessárias ao estabelecimento do diagnóstico. As doenças
infecciosas e parasitárias, como demodiciose, babesiose e parvovirose, entre outras,
constituem elevada prevalência nos meios urbanos na espécie canina e dependem
de um tratamento correto para a sobrevida e manutenção do paciente, dependendo
do seu grau de comprometimento.
16
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
A Clínica Veterinária Derosso (CVD) (FIGURA 1) iniciou suas atividades em
1992, à Rua Libero Sant´ana Nunes, 40, no bairro Xaxim, em Curitiba-PR.
Inicialmente as instalações eram de uma clínica de pequeno porte, composta
apenas por um consultório, centro cirúrgico e um setor de higiene e estética.
Atualmente, a clínica possui serviço 24 horas e foram implementados novos setores
como
dois
internamentos
isolados
para
doenças
infecto-contagiosas,
um
ambulatório e um consultório, gatil, entre outros. A equipe atualmente é composta
por sete veterinários e sete funcionários.
O cliente, responsável pelo animal, adentra a recepção (FIGURA 2) e é
identificado, sendo encaminhado para o setor de clínica médica, diagnóstico por
imagem, ambulatório (emergência) ou setor de higiene e estética animal.
O atendimento clínico é realizado em dois consultórios – dotados de
computador, telefone, mesa para o médico veterinário, mesa de aço inox para
consulta, pia e armário - (FIGURA 3 e 4) e em dois ambulatórios (FIGURA 5 e 6). Há
quatro setores de internamento: pós-operatório, doenças infecto-contagiosas e gatil
(FIGURA 7, 8, 9 e 10). A clínica também possui um centro cirúrgico (FIGURA 11)
com aparelho para anestesia monitorada, sala de lavagem e esterilização de
materiais (FIGURA 12), sala de diagnóstico por imagem (ecografia) e coleta de
materiais (FIGURA 13), lavanderia e dois pátios. Nestes pátios, os pacientes que
não são afetados por doenças infecto-contagiosas, mas que necessitam de
internação prolongada são soltos um período do dia, diminuindo assim, o estresse
do internamento e da clausura.
No andar superior, há um escritório, cozinha equipada, banheiro com chuveiro
e um quarto, destinado ao plantonista noturno.
17
FIGURA 1 – FACHADA CVD, 2012
FIGURA 2 – RECEPÇÃO CVD, 2012
FIGURA 3 – CONSULTÓRIO 1 CVD, 2012
18
FIGURA 4 – CONSULTÓRIO 2 CVD, 2012
FIGURA 5 – AMBULATÓRIO 1 CVD, 2012
FIGURA 6 – AMBULATÓRIO 2, DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS CVD, 2012
19
FIGURA 7 – INTERNAMENTO PÓS-OPERATÓRIO CVD, 2012
FIGURA 8 – ISOLAMENTO DE DOENÇAS INFECTO- CONTAGIOSAS 1 CVD, 2012
FIGURA 9 – INTERNAMENTO PARA DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS 2 CVD, 2012
20
FIGURA 10 – INTERNAMENTO PARA GATOS CVD, 2012
FIGURA 11 – CENTRO CIRÚRGICO CVD, 2012
FIGURA 12 – SETOR DE ESTERILIZAÇÃO CVD, 2012
21
FIGURA 13 – SALA DE ECOGRAFIA E COLETA DE MATERIAIS CVD, 2012
22
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
Entre as atividades desenvolvidas na CVD estavam a aprendizagem
constante a cada consulta e internamento, seja de técnicas de anamnese,
contenção, exame físico, interpretação de exames e relacionamento profissionalresponsável.
Ao dar entrada na clínica, o paciente e seu responsável eram identificados,
encaminhados ao setor especializado, sendo então atendidos pelo veterinário
responsável pelo setor, como dermatologia, oftalmologia, ortopedia e emergência.
De acordo com a queixa do responsável, traçava-se o perfil do paciente e,
conforme a anamnese o exame clínico era feito, sendo então solicitados exames
para auxílio no diagnóstico, como exames laboratoriais (hemograma completo,
bioquímicos, coproparasitológicos ou urinálise), e ou exames de imagem
(radiografia, ultrassonografia ou tomografia). A colheita para exames laboratoriais
era feita no período diurno, de acordo com o horário de funcionamento do laboratório
de suporte.
As radiografias também eram terceirizadas, necessitando marcar
horário
clínicas
nas
conveniadas
para
tal
procedimento.
Os
exames
ultrassonográficos eram realizados na própria clínica, por um veterinário conveniado
que trazia seu próprio equipamento. Muitos responsáveis não concordavam com a
despesa correspondente aos exames, por isso, o diagnóstico muitas vezes era
apenas presuntivo.
3.1 CASUÍSTICA
Durante o período de estágio na CVD, foram acompanhados 284
atendimentos, divididos por especialidades e em sua grande maioria sendo queixas
relacionadas ao aparelho digestório, conforme está relacionado na TABELA 1.
23
TABELA 1 – RELAÇÃO DE CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS, POR ESPECIALIDADE,
DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO NA CVD - AGOSTO A OUTUBRO DE 2012
ESPECIALIDADE
NÚMERO DE CASOS
PORCENTAGEM
Infectologia
32
11,7%
Imunização
30
10,9%
Sistema Digestório
27
9,9%
Ortopedia
23
8,4%
Traumas Diversos
23
8,4%
Dermatologia
20
7,3%
Oncologia
19
6,9%
Sistema Reprodutor
18
6,6%
Urologia
13
4,8%
Parasitologia
11
4,0%
Consultas para Castração
Eletiva
10
3,6%
Pneumologia
10
3,6%
Neurologia
8
2,9%
Endocrinologia
7
2,6%
Odontologia
7
2,6%
Toxicologia
6
2,2%
Cardiologia
5
1,8%
Transfusão Sanguínea
3
1,1%
Distúrbios metabólicos
2
0,7%
Total
274
100%
Após a consulta no setor de clínica médica, os animais que necessitavam
exames complementares eram encaminhados para a realização dos mesmos
(TABELA 2).
24
TABELA 2 – RELAÇÃO DOS PROCEDIMENTOS E EXAMES ACOMPANHADOS DURANTE O
PERÍODO DE ESTÁGIO NA CVD – AGOSTO A OUTUBRO DE 2012.
EXAMES
NÚMERO DE EXAMES
Hemograma Completo
67
35,3%
Bioquímico
63
33,2%
Ultrassonografia
20
10,5%
Radiografia
15
7,9%
Histopatológico
7
3,7%
Citologias
6
3,2%
5
2,6%
4
2,1%
2
1,0%
1
0,5%
190
100%
Sorologia
Urinálise
Ecocardiografia
Colonoscopia
Total
PORCENTAGEM
25
4 DEMODICIOSE
A demodiciose é uma doença comum em cães jovens, raramente observada
em cães adultos e excepcionalmente em gatos (FONTAINE, 2009).
Demodex spp. são os ácaros hospedeiros específicos, habitantes normais
dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas na maioria das espécies de animais
domésticos
e
do
homem
(FONTAINE,
2009).
Pertencem
a
sub-ordem
trombidiformes; família Demodecidiae; gênero Demodex (BOWMAN, 2010).
São seres pequenos, vermiformes, porém com patas pequenas e robustas e
exibem uma estrutura qual completamente diferente do Sarcoptes e do Otodex
(BOWMAN, 2010). Ácaros demodécicos são de fato parte da fauna natural da pele
de caninos e felinos, e estão presentes em pequeno número na maioria dos
indivíduos sadios (FONTAINE, 2009). Quando ocorre uma proliferação anormal
desses ácaros, ocorre a doença (MUELLER, 2007). Recentemente, a demodiciose
superficial de cauda curta (Demodex gatoi) foi identificada em cães e gatos
(CARLOTTI, 2010).
4.1 DEMODEX CATI
Este ácaro foi descoberto em 1859 por Leydig que nomeou de Demodex
folliculorum var cati e foi renomeado Demodex cati por Hirst em 1919. Este ácaro é
similar ao Demodex canis (cerca de 200 μm maior) (CARLOTTI, 2010), sendo mais
profundos e vivem nos folículos pilosos (FONTAINE, 2009).
Esse ácaro é comumente associado com doenças sistêmicas ou estados
imunodeficitários
como
FeLV/FIV,
hiperadrenocorticismo,
diabetes
mellitus,
toxoplasmose ou neoplasias (carcinoma múltiplo escamoso in situ). A associação
26
com demodiciose e dermatofitose tem sido relatada (FONTAINE, 2009; AUGUST,
2011; ROSYCHUK, 2011).
4.1.1 Sinais Clínicos
As lesões localizadas são alopécicas, com eritema, comedões, seborreia,
pápulas foliculares e/ou pústulas, erosões/úlceras, crostas e são localizadas na
cabeça (particularmente pálpebras), pinas e pescoço (MUELLER, 2007; FONTAINE,
2009; BOWMAN, 2010; CARLOTTI, 2010; AUGUST, 2011; ROSYCHUK, 2011).
As lesões generalizadas têm a mesma aparência com um envolvimento
comum de tronco e membros (CARLOTTI, 2010).
Liquenificação e hiperpigmentação podem ser vistas. Prurido é variável,
usualmente ausente ou moderado. Raramente celulite bacteriana pode ocorrer.
Otodemodiciose devido D. cati é comumente associada com a doença de pele mas
pode também ocorrer sozinha (CARLOTTI, 2010). Em casos extremos linfadenopatia
e febre podem ocorrer (MUELLER, 2007).
4.2 DEMODEX GATOI
O Demodex gatoi foi descoberto em gatos em 1981 e foi nomeado em 1999.
É um ácaro curto, que vive no estrato córneo não nos folículos pilosos, e é
morfologicamente similar ao Demodex criceti, que são encontrados em hamsters
(Mesocricetus auratus) (FONTAINE, 2009; CARLOTTI, 2010; ROSYCHUK 2011).
27
4.2.1 Sinais Clínicos
O histórico e exame clínico revelam uma pele doente com prurido,
comumente em gatos jovens de pelo curto, com alopecia ou pelos quebrados,
eritema, escaras, escoriações e crostas, particularmente na cabeça, pescoço e
cotovelos e/ou flancos, ventre e posteriores das pernas (FONTAINE, 2009;
CARLOTTI, 2010; AUGUST, 2011; ROSYCHUK, 2011).
Hiperpigmentação pode ocorrer e a doença pode ser simétrica. A doença
pode ocorrer em muitos gatos ao mesmo tempo, incluindo portadores assintomáticos
onde o ácaro é presente em altos índices. Em contraste, em gatos com prurido o
ácaro pode ser difícil de achar devido às inúmeras crostas, causando certa
dificuldade em diagnosticar a doença (CARLOTTI, 2010).
Um diagnóstico presuntivo pode ser realizado a partir da terapia responsiva
(ROSYCHUK, 2011).
4.3 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado no histórico, sinais clínicos e exame microscópio de
raspados de pele, tricogramas e cerumem (MUELLER, 2007; CARLOTTI, 2010;
ROSYCHUK, 2011). Ácaros podem ser facilmente encontrados em lesões de
carcinoma de células escamosas múltiplas in situ (CARLOTTI, 2010). Em raros
pacientes, o diagnóstico pode ser realizado por meio de uma biópsia (MUELLER,
2007) ou por flutuação fecal dos ácaros ingeridos (ROSYCHUK, 2011).
28
4.4 TRATAMENTO
Os gatos afetados são pobremente ou não responsivos à terapia com
glicocorticoides (ROSYCHUK, 2011).
A demodiciose localizada é auto-limitada e pode ser curada espontaneamente
(CARLOTTI, 2010).
Entretanto, terapia pode ser indicada para as formas generalizadas. Banhos
com enxofre a 2% semanais, durante 6 semanas, deixando agir por cerca de 5
minutos. Ivermectina na dose de 0.3 mg/kg VO SID, porém tem um potencial tóxico
(CARLOTTI, 2010; ROSYCHUK, 2011). Enxágues em amitraz 0,0125-0,025%
semanais e doramectina 600 μg kg-1 semanais subcutâneos são eficazes.
Milbemectina (1-2 mg/kg) ou moxidectina orais são efetivos. A piodermite secundária
deve ser tratada apropriadamente (CARLOTTI, 2010; AUGUST, 2011; ROSYCHUK,
2011).
4.5 CASO CLÍNICO
Foi atendida na clínica a paciente Lily, felina, persa, 9 meses de idade
(FIGURA 14). Na anamnese a responsável relatou prurido facial e blefarite. Há 2
meses foi diagnosticada com Microsporum sp. por meio de cultura fúngica. O
tratamento iniciou-se em seguida com Program plus® (milbemicina oxima +
lufenuron), sendo duas aplicações, durante o periodo de 60 dias e banhos semanais
com Micodine® (shampoo de cetonazol + gliconato de clorexidina), durante o período
de 60 dias. Após esses procedimentos a paciente não apresentou mais lesões
compatíveis com a doença.
29
No exame físico foi encontrada uma lesão crostosa em região sub-mandibular
(FIGURA 15), com 0,5 cm de diâmetro e, segundo a responsável pela paciente,
pruriginosa. Um raspado de pele foi realizado na própria clínica e o resultado foi
negativo. Os outros parâmetros como frequência respiratória, frequência cardíaca, e
temperatura estavam normais.
30
FIGURA 14 – PACIENTE LILY, FELINA, PERSA, 9 MESES
FIGURA 15 – LESAO SUBMANDIBULAR CROSTOSA – PACIENTE LILY
Na mesma semana foi realizada uma biópsia da lesão e o material enviado
para histopatológico. O laudo do histopatológico constou de “dermatite superficial
perivascular, com organismo morfologicamente compatível com Demodex sp. por
entre as lâminas de queratina da camada córnea da epiderme” e o laudo final foi de
“demodiciose superficial felina”.
Um novo tratamento agora para a demodiciose foi iniciado com ivermectina
na dose de 0,04 mg/kg com aplicações subcutâneas semanais, durante 3 semanas.
O tratamento por via oral foi rejeitado pela responsável devido a dificuldade de
administrar medicamentos para a paciente por via oral.
31
Após esse período a lesão desapareceu completamente e a paciente não
teve mais recidivas.
4.6 DISCUSSÃO
Segundo Fontaine (2009), August (2011) e Rosychuk (2011), a demodiciose
felina está associada a estados imunodeficitários e a presença do Microsporum com
poucos meses de diferença talvez seja um sinal de que a paciente talvez apresente
alguma doença imunodeficitária, porém a responsável não autorizou exames
complementares para a possível detecção de panleucopenia felina ou qualquer outra
anormalidade.
Apesar de a biópsia não identificar qual a espécie do ácaro envolvida, podese sugerir que a paciente estava com a proliferação do Demodex gatoi, pois
segundo os autores Fontaine (2009), Carlotti, (2010) e Rosychuk (2011) este ácaro
vive no estrato córneo e não nos folículos pilosos, sendo ácaros mais superficiais.
Segundo o laudo histopatológico, o ácaro foi encontrado na camada córnea da
epiderme, porém é apenas uma suposição.
O tratamento utilizado com ivermectina citado por Carlotti (2010) e Rosychuk
(2011) foi realizado, porém a via de administração foi subcutânea e a dose 0,04
mg/kg ao contrário do que a literatura prescreve 0,3 mg/kg via oral. Enxagues com
amitraz não foram realizados devido ao potencial tóxico, como descrevem os
autores citados acima.
32
5 BABESIOSE CANINA
5.1 TAXONOMIA
A Babesia pertence ao filo Protozoa, sub-filo Apicomplexa, classe Sporoasida,
sub-classe Coccidiasina, ordem Piroplasmida, gênero Babesia (ALMOSNY et al.,
2002). Babesia spp. são também referidas como piroplasmas, um termo coletivo
morfologicamente similar aos protozoários que utilizam eritrócitos dos mamíferos
para completar seu ciclo (IRWIN, 2007).
Os Piroplasmas possuem dois gêneros, Babesia e Theileria. Desde que a
babesiose se tornou uma doença em emergência em muitas partes do mundo, é
muito importante determinar com precisão as espécies do parasita que causam a
doença clínica e isolar este para tentar determinar sua localização geográfica
(IRWIN, 2007).
As espécies de Babesia são parasitas intracelulares de eritrócitos que
causam aumento da destruição das hemácias e anemia (ALLERMAN, 2005,
HARVEY, 2006). Até recentemente apenas dois parasitas foram encontrados em
cães (IRWIN, 2007): A Babesia canis é um parasita grande (4,7 µm de diâmetro) que
possui formato de pêra (ALMOSNY et al., 2002; ALLERMAN, 2005, HARVEY, 2006;
LOBETTI, 2006). Em 1980, a B. canis foi reclassificada em três diferentes espécies
(B. canis, B. rossi e B. vogeli) (LOBETTI, 2006; IRWIN, 2007).
A Babesia gibsoni é um parasita pequeno (1,0 a 2,5 µm de diâmetro)
(ALMOSNY et al., 2002; HARVEY, 2006; LOBETTI, 2006) existindo ainda um
segundo parasita similar, porém morfologicamente diferente, sendo este associado
ao gênero Theileiria (HARVEY, 2006). A Babesia gibsoni é predominante na Ásia
(IRWIN, 2007). Um terceiro piroplasma foi identificado causando doença em cães e
33
chamado provisoriamente Theileria annae. Finalmente B. equi (Theileria equi) foi
identificado no sangue de alguns animais europeus por PCR (HARVEY, 2006).
5.2 CICLO BIOLÓGICO
O ciclo biológico no hospedeiro vertebrado ocorre no interior das hemácias,
com o parasito se dividindo assexuadamente. No carrapato ocorre um ciclo
complexo, com fusão de gametas no interior das células intestinais e formação de
um zigoto móvel, alongado, conhecido como esporocineto. Este invade a hemolinfa
do artrópode, alcançando todos os órgãos, onde se multiplica. No caso das fêmeas,
os esporocinetos presentes nos ovários atingirão seus ovos e a larva já nasce
infectada. Quando a larva começa a se alimentar, os parasitos migram para a
glândula salivar e vão sofrer novas divisões e transformações, com a formação de
esporozoítos infectantes (ALMOSNY et al., 2002).
5.3 TRANSMISSÃO
O protozóario pode ser transmitido com sangue infectado, em transfusões de
sangue ou deliberadamente durante estudos experimentais (IRWIN, 2007).
Entretanto, geralmente a babesiose é considerada transmitida pela picada do
carrapato contaminado. Os vetores da B. canis vogeli são os carrapatos marrons da
espécie Rhipicephalus sanguíneus, da B. canis canis são os carrapatos Dermacentor
reticulatus e por último, a B. canis rossi, é associada ao Haemphysalis leachi
(ALMOSNY et al., 2002) e a disseminação da doença ocorre com a viagem de cães
a partir de regiões endêmicas (IRWIN, 2007).
34
5.4 SINAIS CLÍNICOS
A gravidade da doença varia com a idade do animal e a cepa de Babesia
envolvida. O curso da doença pode ser agudo e fulminante, subclínico ou crônico.
Os sinais clínicos que podem ocorrer em cães incluem letargia, anorexia, mucosas
pálidas ou ictéricas, febre, emese, urina âmbar ou marrom, esplenomegalia, icterícia,
perda de peso, taquipnéia e taquicardia. Animais com babesiose são comumente
anêmicos (ALLERMAN, 2005; HARVEY, 2006).
Devido à anemia hemolítica, alguns animais apresentam síndrome de choque
hipotensivo antes mesmo que a anemia possa se desenvolver (HARVEY, 2006).
As complicações mais comumente encontradas em cães são falência renal
aguda, babesiose cerebral, coagulopatias, icterícia e hepatopatias, anemia
hemolítica imuno-mediada, hemoconcentração, hipotensão, patologia miocárdica,
hipoglicemia, pancreatite e choque. Raras complicações incluem distúrbios
gastrointestinais, mialgia, envolvimento ocular, sinais respiratórios, necrose de
extremidades, edema de membro e doença crônica (LOBETTI, 2006).
5.5 ACHADOS LABORATORIAIS
A anemia resulta primariamente da hemólise intravascular embora destruição
extravascular de eritrócitos também pode ocorrer. Uma resposta regenerativa
(reticulocitose) está presente na maioria dos casos. Trombocitopenia suave a severa
frequentemente está presente, mas hemorragia é raramente presente (ALMOSNY et
al., 2002; ALLERMAN, 2005; HARVEY, 2006).
35
Perfis
bioquímicos
podem
apresentar
bilirrubinemia
e
anormalidades
relatadas à hipoxia anêmica, porem os perfis também podem ser normais.
Bilirrubinemia é comum, mas hemoglobinúria é raramente encontrada (ALMOSNY et
al., 2002; ALLERMAN, 2005; HARVEY, 2006). Ocorre também queda nos níveis de
albumina, proteína sérica, relação albumina/globulina e alfa globulina e em cães
idosos, aumento de uréia e creatinina podem ocorrer (ALMOSNY et al., 2002).
O aumento da destruição de hemácias leva a uma sobrecarga hepática,
surgindo a icterícia. Ocorre congestão hepática e esplênica, e hiperplasia do sistema
fagocítico mononuclear, com consequente aumento de baço e fígado (ALMOSNY et
al., 2002).
5.6 DIAGNÓSTICO
Um diagnóstico de pesquisa de hematozoário de infecção por Babesia pode
ser feito pela identificação dos organismos presentes no sangue (ALLERMAN, 2005;
IRWIN, 2008), porém nem sempre eles são encontrados e as babesias menores
podem ser difíceis de serem reconhecidas. Um diagnóstico presuntivo das espécies
pode ser realizado baseado no tamanho. Micro-organismos maiores podem ser
associados com B. canis e micro-organismos menores com B. gibsoni (HARVEY,
2006). Durante infecções crônicas a parasitemia é muito baixa e é facilmente
negligenciada (IRWIN, 2007).
Diagnóstico sorológico pode ser realizado com teste de imunofluorescência
indireta, mas algumas reações cruzadas entre as espécies de Babesia podem
ocorrer. Titulações altas sugerem infecção ativa, mas o teste pode dar negativo em
infecções agudas, especialmente filhotes (ALLERMAN, 2005; HARVEY, 2006) e
36
muitas vezes não é possível determinar se a infecção é aguda ou crônica (IRWIN,
2007).
As espécies do organismo podem ser identificadas no sangue usando PCR e
sequenciamento do gene 18S rRNA (HARVEY, 2006). A introdução do PCR tem
aumentado significativamente a detecção do parasita, porém esse exame é restrito a
poucos laboratórios. Em infecções muito recentes, quando um número pequeno de
parasitas restam no sítio de inoculação, a detecção no sangue periférico pelo PCR
pode ser insatisfatório. Outra situação de falha do PCR é na detecção da infecção
em casos crônicos (IRWIN, 2007).
5.7 TRATAMENTO
As transfusões de sangue são baseadas na magnitude da anemia. Em casos
de babesiose, fatores como doença aguda ou no início, sinais clínicos, regeneração
de eritrócitos e a presença de doença cardíaca ou respiratória concomitante devem
ser considerados. Cães com babesiose são considerados candidatos para
transfusão quando o hematócrito é menor que 15%. Transfusões de sangue também
são necessárias quando o paciente apresenta dispneia ou taquipnéia (LOBETTI,
2006).
Dipropionato de imidocarb (Imizol®) na dose de 6,6 ml/kg SC ou IM, em dose
única, ou com repetição da dose em 2 semanas e cuidados de suporte como
fluidoterapia e transfusão de sangue podem ser eficazes durante o tratamento
(BICHARD, 2008 E SHERDING, 1998; ALMOSNY et al., 2002; ALLERMAN, 2005;
HARVEY, 2006; IRWIN, 2007).
37
Outras drogas como doxiciclina, clindamicina, sulfato de quinurônio,
pentamidina, fenamidina e parvaquone estão sendo relatados com variáveis graus
de sucesso clínico (IRWIN, 2007).
Em cobaias tem ocorrido grande sucesso terapêutico resultado do uso de um
antibiótico macrolídeo combinado com um antiprotozoário (como por exemplo a
associação de azitromicina – 10mg/kg SID, VO, 10 dias – e atavaquone – 13,3mg/kg
TID, VO 10 dias (HARVEY, 2006; IRWIN, 2007).
Drogas babesicidas são potencialmente perigosas e podem causar sinais
neurousculares e injúria renal ou hepática. Recidivas após o tratamento podem
ocorrer, mas são mais comuns em cães com B. gibsoni. Cães tratados ou não
podem permanecer portadores da doença (ALLERMAN, 2005; HARVEY, 2006).
5.8 CASO CLÍNICO
Foi levado para a clínica o paciente Piá, cão, SRD, dois anos de idade, 15 kg
(FIGURA 16). A responsável se queixou de apatia e anorexia. Durante a anamnese,
foi constatado que recentemente o paciente teve uma infestação por carrapatos
juntamente com os outros contactantes e não se alimentava há cerca de três dias.
No exame físico a temperatura estava alta (40,2º Celsius), o paciente estava com
desidratação 5%, mucosas pálidas, tempo de preenchimento capilar de três
segundos, linfonodos normais, batimentos cardíacos e frequência respiratória
também dentro dos parâmetros considerados normais.
38
FIGURA 16 - PIÁ, CÃO, SRD, 2 ANOS DE IDADE
Foi colhido sangue para exames hematológicos e bioquímicos (TABELA 3), e o
paciente foi colocado na fluidoterapia. Determinado a necessidade basal de líquidos,
para carnívoros adultos 40-50 ml/kg/dia e filhotes 70 ml/kg/dia. Determinado também
a necessidade de reposição em função da desidratação: Peso (kg) x % desidratação
x 10. Parâmetros clínicos para o calculo da porcentagem de desidratação é 4%
apenas histórico de adipsia, 5-6% urina concentrada, apatia, redução da elasticidade
cutânea e mucosas parcialmente ressecadas, 8% redução da elasticidade cutânea,
mucosas secas e viscosas, retração do bulbo ocular, oligúria e TPC> três segundos,
10-12% todos os sinais anteriores acrescidos de pulso rápido e fraco e contrações
involuntárias, 12-15% choque e óbito (VIANA 2006).
39
TABELA 3: EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE IDADE
ANTES DO TRATAMENTO
CÉLULAS
VALORES
REFERÊNCIA
Eritrócitos
2.35 milhões/µl
5,5-8,5 milhões/µl
Hematócrito
18%
37-55%
Hemoglobina
6 g/dl
12-18 g/dl
VCM
76,6 fl
60-77 fl
CHCM
33,3%
32-36%
Leucócitos
15.700/µl
6.000-17.000/µl
Neutrófilos bastonetes
2.041/µl
0-300/µl
Neutrófilos segmentados
10.362/µl
3.000-11.400/µl
Linfócitos
2.826/µl
1.000-4.800/µl
Monócitos
157/µl
150-1.350/µl
Eosinófilos
314/µl
100-750/µl
Basófilos
0
Raros
Metamielócitos
0
Raros
Blastos
0
Raros
Plaquetas
10.000/µl
200.000-500.000/µl
Obs. Desvio nuclear dos neutrófilos à esquerda, anisocitose ++, policromatofilia ++, 7% de
metarrubrócitos, corpúsculos de howell-jolly e presença de Babesia canis.
OS resultados deste primeiro exame indicou uma anemia moderada e
trombocitopenia severa, também foi constatada a infecção por Babesia canis sem a
necessidade de exames específicos pois foram identificadas durante o hemograma
convencional. Foi realizada uma transfusão de sangue e o início do tratamento com
doxiciclina na dose de 5 mg/kg, intravenosa, BID e ranitidina na dose de 2 mg/kg
subcutânea BID. O paciente ficou internado, recebendo fluidoterapia de suporte
durante a primeira fase do tratamento. Em um primeiro momento não foi
administrado o dipropionato de imidocarb devido ao estado do paciente. Após a
40
transfusão de sangue, o imidocarb foi administrada por via subcutânea na dose de
6,6 mg/kg, dose única.
Um segundo hemograma foi realizado 5 dias após a internação ( TABELA 4).
TABELA 4: EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE IDADE
APÓS 5 DIAS DO INICIO DO TRATAMENTO
CÉLULAS
VALORES
REFERÊNCIA
Eritrócitos
1,29 milhões/µl
5,5-8,5 milhões/µl
Hematócrito
10%
37-55%
Hemoglobina
3,4 g/dl
12-18 g/dl
VCM
77,5 fl
60-77 fl
CHCM
34%
32-36%
Leucócitos
22.600/µl
6.000-17.000/µl
Neutrófilos bastonetes
678/µl
0-300/µl
Neutrófilos segmentados
18.080/µl
3.000-11.400/µl
Linfócitos
2.938/µl
1.000-4.800/µl
Monócitos
226/µl
150-1.350/µl
Eosinófilos
678/µl
100-750/µl
Basófilos
0
Raros
Metamielócitos
0
Raros
Blastos
0
Raros
Plaquetas
18.000/µl
200.000-500.000/µl
Albumina
1.34 g/dl
2.3-3.8 g/dl
Amostra ictérica ++, leucocitose, neutrofilia, policromatofilia ++, 20% de metarrubrócitos e
macrocitose +.
No mesmo dia da realização do segundo exame, o paciente iniciou um quadro
de icterícia (FIGURA 17) e hemoglobinúria (FIGURA 18) e o quadro clínico declinou
severamente. Foi administrada solução parenteral intravenosa como tratamento
41
suporte, além dos fármacos que já estavam sendo administrados e no dia seguinte
iniciou alimentação por via oral.
FIGURA 17 – PACIENTE PIÁ APRESENTANDO ICTERÍCIA
42
FIGURA 18 – URINA COM COLORAÇÃO ÂMBAR DEVIDO À HEMOGLOBINÚRIA
Após 2 dias, o paciente apresentou edema de membros e iniciou-se a adição
de albumina em pó na alimentação para suplementar o paciente devido a ocorrência
de edema , sendo que quando ocorre perda de albumina na presença de
permeabilidade capilar normal, a suplementação de albumina pode ser benéfica, e o
paciente foi liberado para terminar o tratamento em casa.
Após 10 dias da liberação, novos exames laboratoriais foram realizados
(TABELA 5).
43
TABELA 5: EXAME DO PACIENTE PIÁ, RAÇA SRD, 2 ANOS DE IDADE
APÓS 10 DIAS QUE O PACIENTE FOI LIBERADO
CÉLULAS
VALORES
REFERÊNCIA
Eritrócitos
3,01 milhões/µl
5,5-8,5 milhões/µl
Hematócrito
26%
37-55%
Hemoglobina
8,5 g/dl
12-18 g/dl
VCM
86,4 fl
60-77 fl
CHCM
32,7%
32-36%
Leucócitos
19.600/µl
6.000-17.000/µl
Neutrófilos bastonetes
1.176/µl
0-300/µl
Neutrófilos segmentados
15.288/µl
3.000-11.400/µl
Linfócitos
3.136/µl
1.000-4.800/µl
Monócitos
0
150-1.350/µl
Eosinófilos
0
100-750/µl
Basófilos
0
Raros
Metamielócitos
0
Raros
Blastos
0
Raros
Plaquetas
589.000/µl
200.000-500.000/µl
Após vinte dias da alta do paciente a proprietária esteve na clinica e relatou
que o paciente tinha se recuperado, e estava se alimentando super bem.
5.9 DISCUSSÃO
O paciente chegou com o histórico clínico de anorexia, apatia e mucosas
pálidas, sendo estes corroborados pelos autores Allerman (2005) e Harvey (2006).
Segundo Bichard & Sherding (1998), Almosny et al. (2002) , Allerman (2005),
Harvey (2006) e Irwin (2007) o tratamento realizado com dipropionato de imidocarb,
utilizado na dose de 6,6 ml/kg em única administração ou com uma repetição em 2
44
semanas, a terapia de suporte com fluidoterapia intravenosa e transfusão de
sangue, sendo realizados estes procedimentos durante a terapia do paciente Piá.
Lobetti (2006) cita que a transfusão sanguínea no caso de babesiose deve ser
realizada com o hematócrito de 15%, porem devido à gravidade do estado geral do
paciente, foi realizada a transfusão com o hematócrito de 18%. A terapia com
doxiciclina é realizada com algum grau de sucesso, sendo esta realizada no
tratamento do referido paciente.
Após cinco dias da realização do exame, o quadro de icterícia e
hemoglobinúria se instalou, provavelmente provocado pela anemia hemolítica
descrita por Almosny et al. (2002), Harvey (2006) e Allerman (2005). Ainda segundo
Lobetti (2006) devido a hipoalbuminemia, pode ocorrer edema nos membros,
constatado pelo exame do paciente onde a albumina apresentou níveis inferiores
aos valores de referencia que foram repostos com albumina em pó durante a
alimentação.
45
6 PARVOVIROSE CANINA
A parvovirose canina é uma doença viral altamente contagiosa que
comumente causa séria debilitação em cães de abrigo, criadouros, canis e em
qualquer local onde haja grande concentração de cães (TRUYEN, 2000; LOBETTI,
2006; LEVY, 2010).
A parvovirose canina (CPV-2) emergiu em 1978, presumidamente originária
do parvovírus felino (FPV) por meio de um pequeno número de mutações que
permitiu que o vírus felino se replicasse em cães. Embora as mutações permitam a
habilidade de infectar cães, o CPV-2 perdeu a habilidade de infectar gatos. Segundo
Oliveira (2009), esta teoria teria sido descartada por meio de estudo genético
envolvendo o parvovírus canino e o felino. Atualmente existem teorias que citam a
existência de um parvovírus de carnívoros ancestral muito semelhando ao da
panleucopenia felina. Em meados de 1980, a cepa original CPV-2 foi substituída por
novas variantes genéticas, CPV-2a e CPV 2b, ambas ainda estão presentes nos
dias de hoje (TRUYEN, 2000; OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010;). Em 2000, outra
variante genética foi identificada em cães na Itália e outros países, designada como
CPV-2c (OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010).
Filhotes são mais susceptíveis à infecção por parvovírus devido à baixa de
imunidade dos anticorpos maternos ou as respostas ineficazes à vacinação
(OLIVEIRA, 2007; OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010). Eles tipicamente são transferidos
para um novo lar em uma idade onde a imunidade materna cai a um nível que não
protege mais contra infecções, mas ainda interfere na resposta à vacinação. Cães
não vacinados também têm risco de infecção, mas a doença clínica pode ser leve ou
46
não existir. Cães idosos não vacinados podem desenvolver imunidade por exposição
natural ao vírus no ambiente (LEVY, 2010).
6.1 TRANSMISSÃO
O principal modo de contaminação ao parvovírus é a exposição nasal ou oral
com fezes contaminadas (OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010), com fomites contaminados
como roupas, alimentos, potes, brinquedos e gaiolas, ou até mesmo roedores e
insetos vetores. O animal contaminado é coberto com o vírus da cabeça aos pés,
incluindo a pele (LEVY, 2010).
O período de incubação desde o momento da exposição até o início dos
sinais clínicos varia de dois a quatorze dias, mas tipicamente cinco a sete dias.
Devido a doença ter um período de incubação do qual é difícil o responsável
perceber algo errado, animais aparentemente saudáveis podem ser adotados ou
vendidos e apresentar a doença dias após estar morando no novo lar (LEVY, 2010).
O vírus começa a ser eliminado após quatro dias de exposição, isso quer
dizer que animais infectados ainda no período de incubação já podem transmitir a
doença. A eliminação do vírus continua durante 14 dias mesmo após a recuperação
do paciente. Animais com infecção subclínica ou sinais transitórios também eliminam
o vírus nas fezes (TRUYEN, 2000; LEVY, 2010).
6.2 SINAIS CLÍNICOS
A manifestação clínica depende da idade, status imunológico do animal,
virulência do vírus, preexistência de infecção viral, bacteriana ou viral e estresse de
ambiente (LOBETTI, 2006; CASTRO et al, 2007, LOBETTI, 2007; LEVY, 2010).
47
O vírus infecta o animal rapidamente e divide suas células no trato intestinal,
linfonodos e medula óssea. Com a presença do parvovírus nestes locais, rarefação
linfóide, da medula óssea e atrofia de vilosidades intestinais são identificadas como
consequência da necrose (OLIVEIRA, 2007; OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010). O
resultado clínico inclui início abrupto de febre, vômito, diarréia, desidratação, choque
hipovolêmico, panleucopenia e morte devido ao choque ou sepse. Quando em
choque, o animal apresenta hipotermia em vez de hipetermia, devido à severidade
da desidratação (TRUYEN, 2000; LOBETTI, 2006; LOBETTI, 2007; OLIVEIRA,
2007; OLIVEIRA, 2009; LEVY, 2010).
A miocardite causada pelo parvovírus canino afeta cães de três a oito
semanas de idade. Normalmente esses animais apresentam morte súbita, podendo
em alguns casos apresentar um breve episódio de agitação, choro ou dispnéia
durante poucas horas antes da morte (OLIVEIRA, 2007).
O índice de mortalidade pode chegar a 90% em filhotes que não são tratados
intensivamente com terapias de suporte. Cães adultos podem ter infecções
subclínicas ou uma diarreia leve ou transitória (LEVY, 2010).
As anormalidades hematológicas incluem leucopenia e linfopenia devido à
necrose dos tecidos linfóides. Em muitos casos, onde a perda sanguínea intestinal é
grande, o animal também pode apresentar anemia. Dentre as alterações
bioquímicas são encontrados hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia,
hipoglicemia, hiponatremia e azotemia pré-renal devido a hipovolemia (OLIVEIRA,
2007).
48
6.3 DIAGNÓSTICO
Inúmeros testes diagnósticos são usados para detectar anticorpos específicos
em cães com gastroenterites, como a hemoaglutinação seguida por teste de inibição
de hemoaglutinação e o imunoensaio enzimático (CASTRO et al., 2007; OLIVEIRA,
2007).
Os testes rápidos (INDEXX SNAP) para detecção dos antígenos do
parvovírus são ferramentas diagnósticas mais eficazes e rápidas para pacientes com
suspeita da doença. Resultados falso-negativos podem ocorrer, pois a eliminação do
vírus é intermitente no início ou no final do curso da doença. Os resultados são mais
acurados se o teste for realizado após cinco dias do início dos sinais clínicos
(CASTRO et al., 2007; LEVY, 2010).
Tem sido motivo de preocupação o fato de que a nova cepa CPV-2c pode não
ser detectada pelos testes para detecção de antígenos disponíveis, dependendo
muito do momento do teste (LEVY, 2010).
Um teste de PCR das fezes pode auxiliar em casos sugestivos de parvovirose
caso os outros testes resaltem negativos. A contagem de leucócitos também pode
ser muito sugestiva se associada aos sinais clínicos (OLIVEIRA, 2007; LEVY, 2010).
Vacinação recente com vírus vivo modificado muitas vezes pode resultar em
eliminação fecal do vírus transitoriamente, causando assim uma reação falsopositivo fraca nos testes (CASTRO et al., 2007; LEVY, 2010).
6.4 TRATAMENTO
A reposição de eletrólitos e fluidos é a meta mais importante da terapia.
Tratamento com antibióticos para reduzir ou prevenir infecções bacterianas
49
secundárias é recomendado. Durante a fase inicial da doença a aplicação de soro
hiper-imune pode auxiliar a reduzir a carga viral e deixar a infecção menos severa
(TRUYEN, 2000).
6.5 CASO CLÍNICO
Paciente Tica, canina, Lhasa Apso, três meses de idade. Foi levada à Clínica
Veterinária Derosso com histórico de emese e hematoquezia há três dias. A
responsável relatou que não realizou as vacinas e estava administrando sem
prescrição de médico veterinário metoclorpramida.
A paciente tinha sido comprada de um criador na semana anterior e desde
então apresentava hiporexia.
Ao exame clínico a paciente apresentava desidratação 8%, mucosas pálidas,
sialorréia, temperatura 36,5º Celsius e dor abdominal intensa.
Foi indicado então o internamento do paciente, com suspeita clinica de
gastroenterite alimentar ou parvovirose.
Ao momento do internamento foi requisitado um hemograma (TABELA 6).
50
TABELA 6 – HEMOGRAMA DA PACIENTE TICA, LHASA APSO, 3 MESES
REALIZADO NO MOMENTO DO INTERNAMENTO
CÉLULAS
VALORES
REFERÊNCIA
Eritrócitos
4,92 milhões/µl
5,5-8,5 milhões/µl
Hematócrito
34%
37-55%
Hemoglobina
11,8 g/dl
12-18 g/dl
VCM
69,1 fl
60-77 fl
CHCM
34,7%
32-36%
Leucócitos
1.500/µl
6.000-17.000/µl
Neutrófilos bastonetes
0
0-300/µl
Neutrófilos segmentados
0
3.000-11.400/µl
Linfócitos
0
1.000-4.800/µl
Monócitos
0
150-1.350/µl
Eosinófilos
0
100-750/µl
Basófilos
0
Raros
Metamielócitos
0
Raros
Blastos
0
Raros
Plaquetas
423.000/µl
200.000-500.000/µl
Observações: Leucopenia, Pecilocitose +.
Não foi possível realizar contagem diferencial dos leucócitos devido a leucopenia.
FIGURA 19 – PACIENTE TICA, CANINA, LHASA APSO, 3 MESES
51
Após o hemograma, com a suspeita de parvovirose devido à intensa
panleucopenia, foi realizado um teste de imunoensaio cromatográfico para o
diagnóstico da parvovirose e o resultado foi positivo para a doença.
O tratamento foi iniciado com fluidoterapia agressiva com ringer com lactato,
glicose, metronidazol na dose de 12,5 mg/kg BID, IV e antieméticos como a
metoclorpramida na dose de 0,5 mg/kg TID, IV e ondansetrona na dose de 0,1
mg/kg TID, IV.
Após dois dias de internamento, uma sonda naso-esofágica foi inserida para
alimentação por gotejamento com ração de alta digestibilidade e energia. No quinto
dia de internamento o paciente voltou a comer voluntariamente e foi liberado para
continuar o tratamento em casa, com o metronidazol, ração medicamentosa para o
sistema digestório e antieméticos.
Sete dias após da alta médica a clinica entrou em contato com a proprietária
que relatou que a paciente se encontrava super bem.
6.6 DISCUSSÃO
A paciente foi levada à clínica com a queixa da gastroenterite hemorrágica
pela responsável. Segundo, Oliveira (2007), Oliveira (2009) e Levy (2010), a
parvovirose causa um quadro de hematoquezia e emese provocados pela replicação
do vírus no trato intestinal e consequente necrose.
Durante a avaliação clínica, a paciente apresentava hipotermia devido à
desidratação consequente de todo quadro gastroentérico. Os autores Truyen (2000),
Lobetti (2006), Lobetti (2007), Oliveira (2007), Oliveira (2009) e Levy (2010) citam
52
febre, porém também afirmam que a hipotermia pode ocorrer em casos de
severidade de desidratação.
Corroborando com Truyen (2000), Lobetti (2006) e Levy (2010) a parvovirose
é endêmica em abrigos e criadores e causa sintomatologia clínica em filhotes devido
à carência de imunidade dos anticorpos maternos ou de respostas ineficazes à
vacinação, como a paciente descrita.
Segundo
Oliveira
(2007),
as
anormalidades
hematológicas
incluem
leucopenia e linfopenia devido à necrose dos tecidos linfóides, produzindo assim o
quadro típico de panleucopenia. A paciente do presente trabalho, apresentou o
hemograma compatível com a literatura e por isso, foi realizado o teste sorológico
para confirmação do diagnóstico.
O tratamento foi compatível com o sugerido por Truyen (2000), com reposição
de eletrólitos e fluidos e antibióticos para reduzir infecções bacterianas.
53
7 CONCLUSÃO
O exercício da clinica médica veterinária apresenta diariamente grandes
desafios para o profissional, uma vez que os casos clínicos não apresentam sempre
sinais evidentes, as anamneses por vezes são incompletas e nos deparamos com
limitações referentes aos exames laboratoriais. Portanto o médico veterinário
necessita desenvolver suas habilidades de observação e detalhamento, para que
através do exame clinico consiga esclarecer o curso das doenças e prescrever o
tratamento adequado, aliado aos exames laboratoriais.
Durante o período de estágio, tive a oportunidade de aprender com os
profissionais médicos veterinários da Clínica Veterinária Derosso, a aplicação da
Medicina Veterinária como o uso de medicamentos, cálculos de doses, administrar e
calcular fluidoterapia, assim como experiência para lidar com os pacientes,
proprietários e até mesmo com outros profissionais.
O profissional deve estar sempre atento as novas tecnologias e se
aperfeiçoando cada vez mais, para estar apto a atender as expectativas dos seus
clientes.
54
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