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Clínica Médica de Pequenos Animais
Lipidose Hepática Felina
-Definição: acúmulo massivo de gordura dentro dos hepatócitos, interferindo nas
funções normais. Enfermidade de evolução aguda. O fígado pode ter um aumento de
tamanho e peso em duas a três vezes e esta gordura é proveniente da lipólise de ácidos
graxos de cadeia longa. Doença de alta mortalidade se não houver intervenção rápida.
*Diferente das doenças hepáticas que acometem os caninos, que geralmente são
crônicas, a lipidose hepática felina é de evolução aguda.
-Formas:
-Primária;
-Secundária;
01-Lipidose Primária:
-É a forma mais comum. Afeta gatos obesos e é caracterizada pelo acúmulo
massivo de gordura no interior de hepatócitos. Este quadro é reversível.
-Causas:
-Anorexia: por algum evento estressante;
-Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: há grande concentração
de HSL (Hormone Sentitive Lipase – catecolaminas, glucagon, GH, cortisol endógenos,
os quais causam lipólise) e baixa concentração de LPL (LipoProteína Lipase a qual age
nos hepatócitos auxiliando no metabolismos dos lipídeos);
-Deficiência nutricional: deficiência de metionina, carnitina e taurina as
quais são fundamentais na transferência de lipídeos entre as células;
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02-Lipidose Secundária:
-Pode ocorrer em qualquer paciente (obeso ou magro);
-A patogênese é semelhante a lipidose primária mas, tem-se doença de base que
causam anorexia, tais como pancreatite, diabete melitus, doença intestinal inflamatória,
neoplasias e hepatopatias.
Sinais Clínicos da Lipidose
-Sobreposição de sinais clínicos (quando há doença primária associada);
-Perda aguda da função hepática, caracterizando-se por icterícia, encefalopatia
hepática e diminuição dos níveis séricos protéicos;
-Colestase intra-hepática (fluxo biliar encontra-se prejudicado por excesso de
gordura);
-Icterícia, vômito, desidratação, diarréia, hepatomegalia (no cão hepatopata é
difícil de ocorrer), encefalopatia hepática;
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Exames Físicos;
-Exames Complementares:
-Exames Laboratoriais:
-Aumento da concentração de AST e ALT;
-Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima);
-Aumento da concentração da Bilirrubina;
-GGT normal ou com leve aumento;
-Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos);
-Hipocalemia (por vômito e diarréia);
*Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço
-Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes);
-Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K);
-Anemia com presença de corpúsculos de Henz;
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-Exames de Imagem:
-Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia;
-Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidades hepatobiliares. Devese verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepática
apresenta hiperecogenicidade (brilhante);
-Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo)
-Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não);
-Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral (evitando
assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia;
-Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-se fechar o
diagnóstico)
-Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia,
laparoscopia ou agulha de tru-cut;
Tratamento
01-Nutricional (base do tratamento)
-Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois
passando para sondas esofágicas ou gástricas (por gastrotomia e esofagostomia) as quais
podem ser usadas por semanas;
-É preferível o suporte nutricional enteral, a não ser que o animal esteja
vomitando ou com diarréia, então, deve-se fazer o uso de suporte nutricional parenteral
(por alguns dias somente);
-Oferecer alimentos com alto teor protéico (a/d Hill’s®) a qual no inicio pode
causar sinais de encefalopatia hepática;
-O requerimento energético inicial deve ser;
02-Suporte:
-Terapia com fluídos (NaCl 0,9% com adição de potássio)
*Não utilizar ringer lactato ou glicose 5%;
-Vitaminas
Vitamina K1 (fitomenadiona): 0,5mg/kg : BID por 3 dias
Vitamina E: 100 UI : SID
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-Antiemético:
Metoclopramida: 0,5mg/kg : SID/BID
-Anti-ácido:
Ranitidina: 2mg/kg BID
*Não adm EV, pois causa vômitos
-Suplemento nutricional:
-S-Adenosilmetionina (SAMe): 20-40mg/kg SID : VO
Favorecem o metabolismo de
lipídeos e diminuem lesão
hepática
-L-carnitina: 250-500mg : SID
-Taurina: 250-500mg : SID
03-Tratamento da doença primária (base);
Colangite
-Introdução:
-Segundo distúrbio mais comum em gatos;
-Tríade: pancreatite, doença inflamatória intestinal e colangite;
-Tipos:
-Neutrofílica;
-Linfocítica;
-Crônica (causada por trematódeos);
01-Colangite Neutrofílica:
-Definição: enfermidade causada por infecção bacteriana ascendente, levando a
uma inflamação neutrofílcia do lúmen, parede e área portal. Como complicações
podem-se ter colecistite (inflamação da vesícula biliar) e abscessos hepáticos.
-Sinais Clínicos:
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-Enfermidade aguda (menor que um mês), tem-se icterícia, letargia,
pirexia, pulso fraco, prostração, desidratação e aumento da freqüência cardíaca;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Laboratoriais: verifica-se aumento de ALT, AST, FA, GGT e
bilirrubinas e neutrofilia com desvio à esquerda;
-Ultrassonografia: verifica-se textura grosseira e árvore biliar
dilatada ou normal;
-Citologia e cultura da bile;
*Cuidado com o extravasamento da bile, a qual pode causa peritonite. Deve-se optar por
laparotomia;
-Laparotomia ou laparoscopia;
-Tratamento:
-Terapia com Antibióticos: deve ser baseado em cultura e antibiograma e
empiricamente escolhe-se amoxicilina com clavulanato de potássio
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62,5mg/gato TID :
por 4 a 6 semanas
-Colerético:
-Ácido Ursodesoxicólico:
10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)
-Tratamento de suporte: nutrição e terapia com fluídos;
02-Colangite Linfocítica:
-Definição: enfermidade crônica que se caracteriza pela infiltração de pequenos
linfócitos na área portal e árvore biliar de causa comumente desconhecida
(imunomediada, Helicobacter spp e Bartonella spp).
-Sinais Clínicos:
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-Perda de peso, anorexia, icterícia, ascite e pirexia (rara);
*Meses a anos de melhoras e pioras;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Laboratoriais: ALT e AST discretamente aumentadas, neutrofilia
é rara e hipergamaglobulinemia.
-Ultrassonografia: verifica-se dilatação da árvore biliar e efusão
abdominal;
-Tratamento (empírico):
-Corticóide (caso de enfermidade imunomediada)
-Prednisolona:
2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg
em dias alternados.
-Colerético:
-Ácido Ursodesoxicólico:
10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)
-Tratamento de Suporte: nutrição e terapia com fluídos;
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Enfermidades do Sistema Urogenital
DTUIF (Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos)
-Definição: grupo heterogêneo de doenças que acometem o trato urinário
inferior dos felinos, causando disúria, hematúria, polaciúria e em machos obstrução
uretral.
-Formas Clínicas:
-Obstrutiva;
-Não obstrutiva;
-Etiologia:
-Distúrbios nutricionais/metabólicos: formando urólitos ou plug uretrais;
-Desordens inflamatórias: infecciosas (viral e bacteriana) e não
infecciosas;
-Traumas;
-Desordens neurológicas: espasmos uretrais, atonia de bexiga e
dissinergia (contração da bexiga não corre conjuntamente como relaxamento do
esfíncter);
-Desordens iatrogênicas: cateterizações;
-Anomalias
vesicouracais);
anatômicas:
congênitas
e
adquiridas
(divertículos
-Neoplasias;
-Idiopáticas (cistite intersticial);
-Sinais Clínicos:
-Disúria, hematúria, polaciúria, periúria (sinal clínico mais comum);
-Prostação, desidratação, dor, bexiga distendida e choque (na forma
obstrutiva);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
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-Laboratorial: urinálise e urocultura, nas quais verifica-se pH,
piúria, hematúria, cristalúria e infecção bacteriana;
-Radiografia: urolitíases radiopacas (estruvita e oxalato) maiores
que 3mm são visíveis;
Cálculos vesicais e uretrais
-Ultrassonografia: urolitíases radioluscentes e maiores que 3mm
são visíveis. Verificar presença de massas vesicais.
-Urografia Retrógrada;
01-DTUIF não obstrutiva (Cistite Intersticial Felina, Infecções e Urolitíases)
01.1-Cistite Intersticial Felina:
-Definição: inflamação das vias urinárias inferiores;
-Etiologia: incluem–se as infecções virais, a mastocitose vesical,
obstrução linfática ou vascular, endocrinopatias, doença auto imune e defeito na camada
superficial de glicosaminoglicanas (glicosaminoglicano GP-51, o qual tem efeito
protetor sobre o urotélio) da mucosa vesical, causando inflamação neurogênica.
Merecem destaque as evidências de que o processo inflamatório vesical seja mediado
por neurotransmissores liberados de fibras aferente e/ou eferentes determinando um
caráter neurogênico a inflamação vesical. Aspecto que demonstra o envolvimento do
sistema simpático na patogenia da doença é a observação da recrudescência ou
agravamento dos sintomas frente às situações de estresse. Mudanças bruscas no manejo
ambiental, viagens, introdução de novos animais, ou mesmo moradores na propriedade,
participação em exposições e até mesmo mudanças climáticas podem ser consideradas
situação de estresse para alguns felinos.
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-Patogenia: no animal enfermo tem-se a estimulação de fibras C não
mielinizadas (causando dor). Pela liberação de neurotransmissores (NO, prostaglandinas
e ATP) há o aumento da permeabilidade vascular, acarretando numa liberação de
histamina pelos mastócitos e assim, contração da musculatura lisa. No SNC tem-se um
aumento da síntese de catecolaminas e dessensibilização de receptores α2. Na adrenal
tem-se diminuição de respostas ao ACTH, diminuição do volume adrenal e medular
encontra-se aumentada.
-Sinais Clínicos:
-Hematúria, disúria, estrangúria, polaciúria, urinar em locais não usuais
(periúria), lambedura do prepúcia (dor), obstrução uretral (machos) levando a
desidratação, êmese, anorexia e arritmias cardíacas (por hipercalemia);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica (raro em animais acima de 10 anos);
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Urinálise e urocultura;
-Ultrassonografia;
-Radiografia;
-Tratamento:
-Enriquecimento ambiental: proporcional melhor ambiente ao gato
(prevenir estresse), disponibilizando caixas de areia, potes de água e comida e
brinquedos.
-Alterações na dieta: uso de formulações úmidas;
-Modificador comportamental/antidepressivo tricíclico:
Amitriptilina
5mg/kg VO : SID (avaliar por 4 meses)
-Modulador
serotonina:
comportamental/inibidor
seletivo
da
recaptação
Fluoxetina
0,5 – 1mg/kg VO :SID (iniciar com ¼ comprimido (2,5mg) por gato
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de
01.2-Infecção Bacteriana:
-Fator Primário (dificilmente) x Fator Complicador:
-Sonda de demora;
-Uretrostomia Perineal;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Urinálise: verifica-se piúria (nem sempre presente) e
hematúria;
-Urocultura: cultura e antibiograma;
-Tratamento:
-Terapia com antibiótico: preferencialmente baseado em cultura e antibiograma,
mas pode-se adotar um tratamento empírico
-Amoxicilina + Clavulanato de Potássio:
62,5mg/gato VO : TID (por 4 a 6 semanas)
-Norfloxacino:
22mg/kg VO : BID
01.3-Infecção Viral:
-Agentes:
-Herpesvírus bovino tipo 4;
-Calicivirus felino;
-Retrovírus;
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Pouca importância
01.4-Urolitíases:
-Definição: concreções policristalinas de minerais. A composição do
mineral é de extrema importância, pois é a base do tratamento.
-Fatores predisponentes: saturação urinária cristalóide, pH adequado,
falha nos inibidores de agregação, tempo e intensidade.
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia;
-Ultrassonografia;
-Bioquímico:
-Uréia e Creatinina: pode-se ter aumento quando
há obstrução das vias urinária;
-Urinálise:
-Hematúria;
-Piúria/bacteriúria em casos de infecção do trato
urinário;
-pH alcalino ou ácido;
-Exame do sedimento;
*Análise dos Urólitos: exige-se uma análise de urólitos quantitativa (cristalográfica)
para determinar precisamente a composição dos urólitos.
01.4.1-Cálculos de Oxalato de Cálcio:
-Mecanismo de formação: desconhecido, mas relacionado com dieta, genética e
ambiente.
-Fatores predisponentes: hipercalcemia, acidemia e acidúria (pH urinário entre
6,3 e 6,7);
-Tratamento:
-Cirúrgico;
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-Prevenção:
-Nutrição: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills®
-Alcalinizante de urina:
Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)
01.4.2-Cálculos de Estruvita (fosfato de amônio magnesiano)
-Tipos:
-Estéreis: correspondem a 95% dos cálculos e a formação do cálculo está
relacionada ao sexo, raça e idade do animal e também do pH urinário (alcalino);
-Contaminados: corresponde de 5% a 10% dos casos e está relacionado
às bactérias produtoras de uréase (Spaphylococcus spp geralmente);
-Tratamento:
-Estéreis: dieta calculolítica (Urinary - Royal Canin® ou Prescription
Diet Feline s/d - Hills®) por cerca de 1 mês.
*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica;
-Contaminados: dieta calculolítica associado à antibióticos de acordo
com a cultura e antibiograma por cerca de 2 a 3 meses.
*Utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina
(antibióticos** que atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória
mínima – CIM). Antibióticos empíricos: **Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e
Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente urocultura mensal.
***A duração da terapia varia de acordo com a monitoração do paciente. A terapia
calculolítica deve ser mantida até 1 mês após a dissolução do cálculo. E deve-se fazer o
acompanhamento com urinálise, ultrassonografia e radiografia.
Urólitos de Estruvita
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02-DTUIF obstrutiva (urólitos e tampões uretrais)
02.1-Tampões Uretrais:
-Composição: leucócitos, hemácias, vírus, epitélio, espermatozóide e
cristais.
*Causa mais comum de obstrução;
-Sinais Clínicos: sinais de azotemia
hipercalemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica;
pós-renal,
desidratação,
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia;
-Bioquímica sérica (verificar azotemia);
-Tratamento:
-Terapia com fluídos (reposição imediata com NaCl 0,9%);
-Cistocentese desobstrutiva: coleta-se urina para urinálise e faz
com que se diminua a pressão intra-vesical e restabeleça a filtração glomerular.
-Massagem peniana e vesical;
*Contenção Química:
-Acepromazina (0,02mg/kg : IM) e Meperidina (4mg/kg : IM) – aguada 20 minutos;
-Midazolan (0,5mg/kg : IM) e Cetamina (5mg/kg : IM);
-Após desobstrução deve-se fazer a lavagem vesical e diurese
pós-obstrutiva (mantendo-se fluído);
*Não usar glicocorticóides;
-Colocação de sondas de demora em casos de excesso de material
particulado e quando se tem jato de urina insatisfatório. Pode-se ter complicações como
infecções do trato urinário, pielonefrite, insuficiência renal aguda e sepse;
*Recomendações: a técnica deve ser asséptica com uso de sistema fechado e antibiótico profilático. Após
a remoção da sonda deve-se fazer a urocultura da urina.
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Insuficiência Renal Aguda
-Definição: desenvolvimento súbito de insuficiência da filtração, secreção e
excreção dos rins, resultando em conseqüências como: acúmulo de toxinas metabólicas,
falha na regulação hídrica, eletrolítica e ácido-básica. É uma condição reversível caso
diagnosticada precocemente e adequadamente.
-Etiologia:
-Nefrotoxinas endógenas (mioglobina e hemoglobina) ou exógenas
(antibióticos, antifúngicos, quimioterápicos e AINEs);
*O etilenoglicol e a gentamicina são as causas mais comuns de IRA induzida por substâncias tóxicas.
Tem-se também os antimicrobianos (cefalosporina, sulfonamida,tetraciclina), antifúngicos, analgésicos
(piroxicam, fenilbutazona).
-Isquemia
(desidratação,
hemorragia,
queimaduras,
transfusionais, anestesia profunda, sepse e utilização de AINEs);
reações
-Doença renal intrínseca;
-Patogenia:
-Introdução: os rins desempenham várias funções que ajudam a manter a
integridade fisiológica do volume de líquido extracelular (LEC). Esses processos são
conservação de água, cátions fixos, glicose e aminoácidos; eliminação dos produtos
finais nitrogenados do metabolismo das proteínas, principalmente uréia, creatinina e
amônia; eliminação do excesso de íons hidrogênio e manutenção do pH fisiológico dos
líquidos corporais; eliminação de compostos orgânicos complexos, tanto endógenos
como exógenos. As substâncias endócrinas mais importantes secretadas pelos rins são
eritropoietina, importante na hematopoiese normal e a renina, que está envolvida na
regulação da secreção de aldosterona pelo córtex adrenal.
Relação com débito cardíaco: os rins são suscetíveis aos efeitos de isquemia e
agentes tóxicos em virtude das características anatômicas e fisiológicas singulares. O
grande fluxo sangüíneo renal (aproximadamente 20% do débito cardíaco) resulta em
liberação elevada de substâncias tóxicas oriundas do sangue para os rins, quando
comparado com outros órgãos. O córtex renal é particularmente suscetível a substâncias
tóxicas por receber 90% do fluxo sanguíneo renal e conter a grande área de superfície
endotelial dos capilares glomerulares.
-Alça de Henle: dentro do córtex renal, as células epiteliais do túbulo proximal e
a alça espessa ascendente de Henle em geral são mais acometidas por isquemia e lesões
causadas por agentes tóxicos em razão de suas funções de transporte e sua atividade
metabólica intensa
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Uma isquemia renal leva a uma provável IRA, quando associada a hipóxia e a
insuficiência de substrato podem reduzir as reservas de ATP das células dos túbulos,
causando parada da bomba de sódio e potássio, edema e morte celular
Sistema Contracorrente: o sistema multiplicador de contracorrente pode
concentrar substâncias tóxicas na medula renal. Os rins também participam da
biotransformação de muitos fármacos e substâncias tóxicas, o que costuma resultar da
formação de metabólitos menos tóxicos que o composto original, mas em alguns casos
(por exemplo, oxidação do etilenoglicol em glicolato e oxalato) ocorre o contrário, ou
seja, os metabólitos são mais tóxicos que o composto original
-Secreção e Reabsorção tubulares: a diminuição da reabsorção de solutos e água
pelo segmento tubular lesados resulta em maior liberação de solutos e líquidos para o
néfron distal e a macula densa em muitos néfrons, causando constrição da arteríola
glomerular ascendente.
A IRA possui três fases distintas: início (momento que vai desde a ocorrência do
insulto renal, até o desenvolvimento de diminuição da capacidade de concentração da
urina e da ocorrência de azotemia), a fase de manutenção (quando já estão estabelecidas
as lesões tubulares renais) e a fase de recuperação (onde as lesões renais são reparadas e
a função renal melhora).
-Eventos Fisiopatológicos:
-Obstrução tubular:
-Tem-se formação de cilindros por células e debris tubulares ou pela
compressão extratubular por edema intersticial, ocasionando uma obstrução do fluxo
com conseqüente aumento da pressão hidrostática e assim interrupção da filtração.
-Retrodifusão tubular:
-Fluido tubular extravasa para o interstício pelo epitélio rompido;
-Vasoconstrição arteriolar renal:
-Há a diminuição do fluxo sanguíneo renal em 50% após a agressão;
-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;
Fonte: Nelson e Couto, 2010.
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-Eventos Fisiopatológicos: (esquema)
-Obstrução tubular;
-Retrodifusão tubular;
-Vasoconstrição arteriolar renal;
-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;
Fonte: Ettinger, 1992.
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-Sinais Clínicos:
-Início agudo (menos de 1 semana);
-Paciente apresenta-se letárgico, anoréxico, leve diminuição do escore
corporal, vômito, diarréia, hipertenso (podendo ter hifema ou deslocamento de retina),
oligúrico e anúrico. Pode-se ter presença de ulceração oral, desidratação e hálito
urêmico.
*Os episódios de vômito são decorrentes dos efeitos de toxinas urêmicas sobre a zona de disparo dos
quimiorreceptores do centro bulbar do vômito, redução na excreção de gastrina, resultando em aumento
de secreção ácida gástrica e irritação do trato gastrointestinal secundário a vasculite urêmica.A estomatite
urêmica (úlceras orais) é decorrente da degradação da uréia em amônia pela urease bacteriana e a amônia
exerce um efeito caústico sobre a mucosa da cavidade oral.
**Alterações no paladar em cães urêmicos parecem contribuir para a anorexia, o emagrecimento decorre
da ingestão calórica inadequada, dos efeitos catabólicos da uremia e da má absorção intestinal de baixa
intensidade.
***A desidratação ocorre devido à redução na capacidade de conservação de água pela concentração da
urina.
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma: pode refletir causa primária, uma provável infecção
com incluir leucocitose (com ou sem desvio à esquerda) e monocitose, aumentos no
hematócrito e nas proteínas plasmáticas são compatíveis com desidratação e uma
anemia leve pode ocorrer secundariamente à hemorragia gastrintestinal ou hemodiluição
após fluidoterapia.
-Bioquímica sérica: uréia e creatinina elevadas.
*Hemólise pode causar um falso aumento da uréia (50mg/dl de hemoglobina pode causar um aumento da
uréia de aproximadamente 1mg/dl).
**Os sinais clínicos (presença de uremia) na insuficiência renal podem ser melhores correlacionados com
o nível de uréia do que com o de creatinina, enquanto que a azotemia está melhor correlacionada à
creatinina. A creatinina passa livremente pela barreira de filtração glomerular e não é reabsorvida pelos
túbulos. A creatinina pode ser avaliada no soro
-Hemogasometria: hipercalemia (pode-se verificar bradiarritmia),
hiperfosfatemia e acidose metabólica (aumento da produção de ácidos, diminuição da
excreção e da reabsorção de bicarbonato);
-Urinálise:
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-Glicosúria sem hiperglicemia (necrose tubular em curso);
-Densidade: entre 1,008 – 1012 (isostenúria)
-Densidade 1.007: Hipostenúria – indica capacidade de diluição do filtrado glomerular,
e sugere que não há falência renal.
-Densidades entre 1.008 a 1.012: Isostenúria – indica que os rins não alteraram a
concentração do filtrado glomerular.
-Densidades entre 1.013 a 1.029 (cão) e 1.013 a 1.034 (gato): indicam que a urina foi
concentrada, mas não é o suficiente para determinar função tubular adequada.
*Diagnóstico de insuficiência renal é confirmado se persistir azotemia com isostenúria
concomitante ou urina pouco concentrada;
-Radiografia: avaliação do tamanho renal e identificação de
urólitos radiopacos;
-Ultrassonografia: achados inespecíficos como: córtex renais em
toda a sua extensão normais à ligeiramente hiperecóicos, animais com nefrose por
oxalato de cálcio associado a ingestão de etilenoglicol, os córtex renais podem ser
bastante ecodensos. E também pode-se avaliar outras enfermidades abdominais (Ex.:
pancreatite);
-Biópsia Renal;
-Sorologia: para leptospirose (sorologia pareada);
-Tratamento:
-Terapia com fluídos (base do tratamento);
-Visa corrigir os distúrbios hemodinâmico, acido-básico e
eletrolítico e também formar urina, pois o paciente esta em oligúria/anúria;
-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou
aquilo que estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem
de erro aceitável). É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser
reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas
de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir:
Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação
100
*Deve ser administrado rapidamente (entre 4 e 6 horas), com exceção de pacientes cardiopatas. Caso haja
hipovolemia/hipotensão graves pode-se empregar uma taxa de até 90ml/kg/horas para prevenir isquemia
tecidual (principalmente renal).
**Administrar solução fisiológica (NaCl 0,9%);
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-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária
de fluidos (ou de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um
volume calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser
administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao contrário do volume
de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.
Cão: 50ml/kg/dia
Gato: 70ml/kg/dia
-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua
sendo perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com
uma margem de erro relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a
perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos
casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume
seja muitas vezes ignorado.
Vômito: 40ml/kg/dia
Diarréia: 50ml/kg/dia
Ambos: 60ml/kg/dia
*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml
*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml
*Neste caso pode-se fazer o uso de Ringer Lactato ou Glicofisiológica após a estabilização do paciente,
evitando a hipernatremia (pela infusão de NaCl 0,9%);
-Terapia Diurética:
-Necessária para induzir a diurese (não usar em pacientes
desidratados, somente após a estabilização);
-Diuréticos:
Manitol*:
0,5 – 1g/kg EV lento (15 a 20 min)
Furosemida**:
2 – 6mg/kg EV
*Não administrar em animais com grave sobrecarga de fluído, edema pulmonar e com insuficiência
cardíaca congestiva;
**Se tiver diurese abaixo de 1ml/kg/h deve-se repetir a aplicação em 30 minutos;
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-Tratamento do distúrbio eletrolítico (objetivo: diminuir concentração de
+
K ):
-Hipercalemia grave (acima de 8mEq/L)
Gluconato de Cálcio 10%*:
0,5 – 1ml/kg bolus por 10 a 15 minutos
*Pode causar hipotensão e arritmia (deve-se monitorar com eletrocardiograma e Doppler). E geralmente é
usado quando se tem hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) com bradiarritmia importante
**Mecanismo de ação: antagoniza os efeitos do K+ sobre a membrana, atua na redistribuição do K+ entre
o líquido extra e intracelular e remove o potássio do organismo.
-Hipercalemia moderada (entre 6 e 8mEq/L)
Bicarbonato de Sódio**:
1 – 2mEq/kg EV em 20 minutos
**Não administrar em pacientes em alcalose ou hipocalemia;
-Caso esse controle com bicarbonato não seja eficiente
pode-se administrar:
Deve-se fazer o
monitoramento
constante da
glicemia
-Glicose 25%:
1,5g/kg : EV
-Insulina Regular:
0,1 – 0,25UI/kg + glicose
-Correção da Acidose:
-Primeiramente deve-se dosar o bicarbonato (hemogasometria);
-Em acidose leve-moderada (H2CO3 acima de 16mEq/L) apenas
tratar com administração de fluídos;
- H2CO3 abaixo de 16mEq/L deve-se tratar com bicarbonato de
sódio EV;
Cálculo do Défict:
Bicarbonato (mEq) = PC x 0,3 x Déficit (desejado – mensurado)
*Metade deve ser aplicada em 20 a 30 minutos e restante dentro de 4 a 6
horas;
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-Outros:
-Suporte Nutricional: preferível é a via enteral, caso haja
vômitos e diarréia pode-se optar pela via parenteral (por até 5 dias). A dieta deve ser
rica em gorduras, com moderada concentração de proteínas e baixa concentração de
potássio e fósforo;
-Controle do Vômito (anti-emético e antiácido)
Metoclopramida:
-0,5mg/kg : EV, IM ou VO – TID/QID
Ranitidina:
-2mg/kg : EV ou VO - TID
-Hemodiálise: indicado quando não se consegue iniciar diurese e
uréia está acima de 100mg/dL e creatinina acima de 10mg/dL;
Doença Renal Crônica
-Definição: perda de néfrons associada a processo patológico prolongado e
freqüentemente progressivo.
Fonte: Nelson e Couto, 2010.
-Primeiramente o rim perde a capacidade de concentrar urina (perda protéica
pela urina). Com 75% da perda funcional tem-se azotemia e entre 75 e 100% tem-se
uremia;
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-Etiologia:
-Fatores pré-renais (isquemia renal por: desidratação, hemorragia,
hipovolemia, anestesia profunda, hiper e hipotermia, queimaduras e reações
transfusionais);
-Fatores renais (glomerulonefrite e pielonefrite);
-Fatores pós-renais (obstrução do trato urinário inferior);
-Doenças imunológicas (lúpus, PIF e glomerulonefrite idiopática);
-Amiloidose;
-Neoplasias;
-Nefrotoxinas
quinolonas, sulfonamidas,
hemoglobina, mioglobina, );
(antimicrobianos, aminoglicosídeos,
tetraciclinas, piroxicam, aspirina,
cefalosporinas,
fenilbutazona,
-Infecção e inflamação (pielonefrite, leptospirose e urólitos renais);
-Doenças congênitas e hereditárias (hipoplasia e displasia renal, rins
policísticos e nefropatia familiar de raças como: Lhasa Apso, Rottweiller, Chow Chow,
Sharpei, Golden Retriever, Cocker Spaniel e Beagle);
-Idiopática (principal);
-Fisiopatologia:
Tem-se inicialmente por umas das etiologias já citadas um quadro de perda de
néfrons. Após a injuria renal são observadas alterações compensatórias e adaptativas
como hipertrofia e hiperplasia dos néfrons parcialmente e totalmente normais, no
entanto, quando os néfrons hipertrofiados não conseguem mais manter a função renal
adequada, ocorren uma insuficiência renal. As mudanças adaptativas compensatórias
ocorridas no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. As alterações
adaptativas que aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a
TFG predominam na fase tardia da doença. Após um determinado período,essas são
substituídas por alterações destrutivas de gravidade variável como atrofia,inflamação,
fibrose e mineralização. Com a perda da função renal, observa-se retenção de
substâncias e comprometimento da função endócrina renal (renina, eritropoetina e
ativação de vitamina D) desencadeando os sinais clínicos característicos da
enfermidade.
*A inflamação renal provocada pela deposição de imunocomplexos é uma das varias
causas da progressão da doença, esta pode ser controlada através do uso de
antiinflamatórios e ácidos graxos poliinsaturados – ômega-3.
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-Sinais Clínicos:
-Perda de peso (diferentemente da IRA): nem sempre é observada a perda
de peso;
-Poliúria e polidipsia (ingestão cima de 80 a 100ml/kg/dia e urina acima
de 50ml/kg/dia). Tonicidade medular está comprometida, tem-se diminuição da TFG
com diminuição da reabsorção;
*Diferenciar de diabetes, hipercortisolismo e piometra (E. coli inibe ação do ADH no túbulo);
-Mucosas pálidas (anemia): causada pela diminuição da produção da
eritropoetina, baixa meia vida das hemácias, perda de sangue via trato gastrointestinal,
supressão da eritropoese, desnutrição (deficiência de ferro, vitamina B e ácido fólico) ou
por doença base (Ex.: erliquiose);
*Anemia normocítica, normocrômica e sem reticulocitose (anemia arregenerativa);
-Glossite/Estomatite/Gastro/Enterocolite (GEGE): se deve a diminuição
da excreção de gastrina (a qual estimula a secreção de HCl) e por efeito direto das
toxinas urêmicas sobre a mucosa (uréia é transformada em amônia a qual é tóxica para a
mucosa, causando isquemia e necrose local). E observam-se episódios de vômitos
devido o efeito direto da uréia em quimiorreceptores no centro do vômito no bulbo.
-Sinais Neurológicos: convulsões, alteração comportamental, tremores,
vocalização, pedalagem, ataxia e diminuição do nível de consciência. A maioria dos
sinais clínicos neurológicos parece ser causada pelos efeitos das toxinas urêmicas ou do
hiperparatireoidismo. A hipocalcemia pode provocar tremores, mioclonia e tetania.
-Sinais Oftálmicos: estão relacionados a hipertensão (acima de
180mmHg). Observa-se hifema (sangue na cavidade anterior) e deslocamento de retina.
-Hipertensão Arterial Sistólica: ocorre pela ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (retenção de sódio e conseqüentemente água), pela diminuição
de vasodilatadores e aumento da responsividade a vasopressores (Ex.: NO);
Pressão
< 140mmHg : normotensivo
140mmHg : duvidoso
>160mmHg : hipertensivo
-Azotemia: é definido como o acúmulo de componentes nitrogenados não
protéicos no sangue.
-Uréia: especificidade limitada. Também pode estar aumentada
por aumento da ingestão protéica, hemorragia do trato gastrointestinal, catabolismo e
reabsorção tubular.
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-Creatinina: mais específica;
Azotemia
Pré-Renal: hipovolemia/hipotensão
Renal: IRA ou IRC
Pós-Renal: obstrução urinária ou ruptura do trato
urinário
-Hiperfosfatemia/Hipocalcemia (osteodistrofia fibrosa): ocorre pela
diminuição da excreção de fosfatos, baixa produção de vitamina D3, baixa reabsorção de
cálcio nos rins. Causando um aumento da produção de PTH (feedback) tendo como
conseqüência a osteodistrofia fibrosa, supressão da medula óssea e calcificação de
tecidos mole (agravando a lesão renal). Os ossos do crânio são mais afetados pela
desmineralização, onde os dentes tornam-se moveis e a mandíbula pode ficar encurvada
ou distorcida, devido à proliferação de tecido conjuntivo.
*Acomete com maior freqüência pacientes jovens, porque o osso em crescimento,
metabolicamente ativo, é susceptível aos efeitos do PTH.
-Hipocalemia: de ocorrência mais freqüente em gatos. O potássio exerce
duas funções principais: atua no metabolismo celular e no potencial de membrana.
Devido a este ultimo é que os sinais clínicos se manifestam como disfunção
neuromuscular. Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da hipocalemia em
gatos com IRC não foram totalmente elucidados. A ingestão inadequada de potássio,
dietas acidificantes e dietas com baixo teor de magnésio parecem demonstrar ser um
fator importante na promoção da hipocalemia. E também pode ser em decorrência dos
episódios repetidos de vômito.
-Acidose Metabólica: ocorre devido à incapacidade dos rins em excretar
hidrogênio e reabsorver bicarbonato através dos túbulos renais. A dieta é muito
importante porque pode provocar o desenvolvimento da acidose. A constituição dos
aminoácidos da dieta interfere no pH final da parte absorvida.
-Proteinúria/Hipoalbuminemia: marco diagnóstico de lesão glomerular
(ferramenta de diagnóstico precoce de IRC). Os principais sinais clínicos acarretados
pela proteinúria/hipoalbuminemia são a ascite e edema subcutâneo (síndrome nefrótica);
*A redução da ingestão de proteína na alimentação parece reduzir a proteinúria em
pacientes com IRC através da redução da hipertensão glomerular. A restrição protéica
parece melhorar a capacidade da barreira glomerular em limitar a passagem das
proteínas, de acordo com seu diâmetro, através de mecanismos independentes da
estrutura glomerular.
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-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma: anemia tende a ser normocítica normocromica
arregenerativa;
-Bioquímica sérica: uréia e creatinina;
-Urinálise: verificar proteinúria e sedimentos. Pode-se ser
observado hipostenúria ou isostenúria (urina não concentrada);
*Pacientes com doença renal crônica têm urina muito diluída e muitas vezes não são
observadas células, hemácias e piócitos na urina;
**Relação Proteína/Creatinina urinária: devem-se fazer três mensurações consecutivas;
Relação P/C
Até 0,2 : não é proteinúria
0,2 a 0,5 : limite
Acima de 0,5 : é proteinúria*
*Só é importante se for persistente. Deve-se mensurar uma vez na semana por um mês. E valores únicos
acima de 2 não necessitam de repetição;
-Urocultura: uma infecção pode ser fator complicador ou primário
(pielonefrite);
-Radiografia: baixo valor diagnóstico, geralmente utilizada para
verificar a presença de urólitos;
-Ultrassonografia: verifica-se baixa definição córtico-medular;
-Dosagens: fósforo, potássio, cálcio iônico e paratormônio (PTH);
-Aferição da pressão arterial sistólica;
Estádios da Doença Renal Crônica (Estadiamento IRIS)
Creatinina
Estágio I
Estágio II
Estágio III
Estágio IV
Cães
<1,4
1,4 – 2,0
2,1 – 5,0
>5,0
Gatos
<1,6
1,6 – 2,8
2,9 – 5,0
>5,0
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Relação P/C urinária
Não Proteinúrico
Limite
Proteinúrico
Cães
<0,2
0,2 – 0,5
>0,5
Gatos
<0,2
0,2 – 0,4
>0,4
Pressão Arterial
Sistólica
<140mmHg
140 – 160mmHg
>160mmHg
Classificação
Normotensiva
Hipertensiva marginal ou duvidosa
Hipertensiva
Diferenciação entre IRA e IRC
IRA
IRC
Histórico de isquemia/nefrotoxina
PU/PD ou histórico de doença renal
Ht normal ou aumenado
Anemia arregenerativa (Ht diminuído)
Rins aumentados
Rins diminuídos e irregulares
Hipercalemia e oligúria
Hipocalemia ou normal
Acidose mais grave
Acidose discreta ou normal
Sedimento urinário ativo
Sedimento urinário inativo
Boa condição corpórea
Perda de peso
Sinais graves para nível de disfunção
Sinais discretos para nível de disfunção
-Tratamento DRC:
01-Tratamento do Fator Primário:
01.1-Infecções do Trato Urinário:
-Terapia com antibióticos:
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID por 10 a 15 dias
01.2-Urolitíases:
-Tratamento: cirúrgico (para oxalato de cálcio) ou dissolução com dieta
específica (cálculos de estruvita);
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01.3-Leishmaniose:
-Tratamento nefrotóxico
Anfotericina B:
0,5mg/kg a cada 48 horas EV (lento)
-Anti-inflamatório:
Aluporinol:
10mg/kg : VO – BID por 4 meses
*Quando utilizado contra a leismaniose, é administrado com componentes antimônicos pentavalentes
como meglumine antimonite (glutamina) ou estibogluconato de sódio (Pentosan ®);
**Tratamento não permitido pela legislação Brasileira.
01.4-Erliquiose: quando é crônico o diagnóstico é difícil (dificuldade em
encontrar a mórula);
-Terapia com antibiótico:
Doxiciclina:
5mg/kg : VO – BID por 28 dias
02-Tratamento Nerfroprotetor:
02.1-Tratamento anti-hipertensivo:
Objetivo: manter pressão arterial sistólica abaixo de 150mmHg
-Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA):
Enalapril:
Cães: 0,5mg/kg VO : SID ou BID (pode-se aumentar
para 1mg/kg)
Gatos: 0,25 – 0,5mg/kg VO : SID ou BID
Benazepril:
Cães: 0,25 – 0,5mg/kg : VO – SID
Gatos: 0,5 – 1mg/kg : VO - SID
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*IECA podem não controlar sozinhos a pressão arterial sistólica aumentada;
-Bloqueador de canal de cálcio:
Amlodipina*:
Cães: 0,1mg/kg VO : SID
Gatos: 0,625mg/gato inicialmente
aumentar para 1,25mg/gato VO : SID
e
depois
*Não usar isoladamente.
-O ideal é iniciar com um IECA e reavaliar a pressão em 7 a 15 dias. Caso não
haja melhora, associa-se IECA com bloqueador de canais de cálcio;
02.2-Tratamento da hiperfosfatemia:
-Restrição dietética (comercial ou caseira) : ad eternum
-Quelante de fósforo:
Hidróxido de Alumínio (Pepsamar®):
30mg/kg VO : SID
02.3-Tratamento da Hipocalcemia:
Calcitriol*:
2,5ng/kg/dia
*Difícil de se administrar em animais e não se pode manipular ou remanipular;
02.4-Tratamento da Proteinúria / Hipertensão Glomerular:
-Primeiro passo: manejo dietético reduzindo a quantidade de proteínas e
mantendo as necessidades energéticas e caso necessite, suplementar com Omega-3 (óleo
de peixe) a qual possui ação anti-inflamatória no glomérulo;
*Omega-6 piora a condição e não deve-se administrar albumina;
-Segundo passo: IECA também agem no glomérulo, diminuindo a
pressão e proliferação do mesângio;
Cães com P/C acima de 0,5 + azotemia : deve-se iniciar tratamento;
Cães com P/C acima de 2,0 + azotemia ou não : deve-se iniciar tratamento;
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-Anti-inflamatório:
-Ácido Acetilsalicílico (aspirina)*:
0,5mg/kg VO : SID ou BID
*Inibe a reação inflamatória glomerular e inibe a formação de tromboxanos.
03-Tratamento dos Sinais Clínicos:
03.1-Anemia:
-Hormônio:
-Eritropoetina Recombinante Humana:
100UI/kg : 3x por semana
Associado com Sulfato Ferroso:
10mg/kg : SID
*Avaliar hematócrito após a primeira semana de aplicações. Cuidado com tromboembolismo. Deve-se
diminuir o intervalo de administração para uma vez por semana e depois uma vez a cada 15 dias;
03.2-GEGE:
-Vômito:
-Antiemético:
-Metoclopramida:
0,5mg/kg : BID / SID
-Acidez gástrica:
-Antiácidos:
-Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID
-Omeprazol:
-0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;
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-Úlceras locais:
-Anti-sépticos:
-Cepacaína (não usar em gatos) : VO
-Clorexidina 0,2% (Periogard® ou Nolvsan®) : VO
03.3-Acidose Metabólica:
-Dieta alcalinizante: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills®
-Alcalinizante:
Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)
03.4-Hipocalemia: (geralmente em gatos)
-Xarope de citrato/cloreto de potásssio 6%;
*Cuidado com hipercalemia iatrogênica;
03.5-Anorexia:
-Melhorar palatabilidade da dieta (aquecendo e/ou umidificando o
alimento);
-Estimulantes do apetite:
-Diazepam*:
0,2mg/kg : EV
-Cobamamida + Cloridrato de ciproeptadina (Cobavital®)
-2mg/animal : VO
*Cuidado em gatos e labradores : lesão hepática;
04-Terapia com Fluídos:
-Na crise urêmica;
-Domiciliar: pacientes poliúricos e polidípsicos estão constantemente
desidratados. Pode-se fazer uso de soluções poliônicas na dose de 10 a 50mg/kg : SC a
cada 3 dias.
*Não usar glicofisiológica 5%;
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Infecções do Trato Urinário em Cães (ITU)
-Introdução:
-Geralmente ocorre mais em cães, pois os felinos por concentrarem mais
a urina tem alta capacidade de controlar infecções;
-Classificação:
-ITU inferior: bexiga e uretra;
-ITU superior: rim e ureter (complicações: falência renal aguda ou
doença renal crônica);
Provenientes da pele
-Patógenos comuns:
-Escherichia coli, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Enterococcus,
Enterobacter, Proteus, Klebsiella (multi-resistente) e Pseudomonas.
-Etiologia:
-Geralmente por um agente único (principalmente bactérias);
-Infecções mistas: 20 a 30% dos casos;
-Patógenos provenientes principalmente da flora intestinal e cutânea;
-Virulência bacteriana (fator agravante);
-Fímbrias (promovem a aderência);
-Antígenos capsulares (impedem a fagocitose pelo sistema
imune);
-Antígenos O das endotoxinas (lipopolissacarídeo de parede de
gram-positivas);
-Resistência bacteriana (fator agravante): resistência hereditária, mutação
ou transferência de fatores de resistência – fator R;
-Mecanismo de defesa do hospedeiro:
-Interferência na micção: diminuição do volume urinário por cada
micção (incontinência urinária por algum trauma) predispõe a infecções, pois micções
de volumes normais são responsáveis por eliminar cerca de 95% das bactérias do trato
(ação mecânica), diminuição da freqüência de micção por obstrução ou discopatia e
baixo volume residual (esvaziamento incompleto), proporcionando um meio de cultura
na bexiga.
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-Interferência nas estruturas anatômicas: formação de zonas de
alta pressão (por uropatias – sondagem e cálculos), abertura uretral (uretrostomia e/ou
sonda) e comprimento da uretra pequena (em fêmeas);
-Interferência na defesa da mucosa: diminuição de anticorpos
locais e mucoproteínas por lesão (urólitos ou traumas), destruição da flora não
patogênica (por sondagem ou uso de antibióticos) e diminuição da concentração da
urina (doença renal crônica ou diabete melitus) a qual diminui as propriedades
antimicrobianas (amônia, uréia e outros) da urina. A diabetes além de diminuir a
concentração pode proporcionar glicosúria (meio de cultura para bactérias). A baixa da
imunidade sistêmica (hipercortisolismo ou tratamento citotóxico – ciclosporina /
prednisolona) aumentam as chances de infecção.
-Recidiva / Reinfecção:
-Recidiva: ocorre a volta do quadro clínico por ação de uma bactéria
anteriormente já tratada;
-Causas: uso inadequado de antibióticos, resistência do patógeno,
presença de urólitos (albergam agentes) e infecção prostática (normalmente antibióticos
não ultrapassam a barreira hemato-prostática – quinolonas ultrapassam).
-Reinfecção: ocorre a formação de um quadro clínico por ação de uma
bactéria não tratada antes;
-Causas: persistência de anormalidade primária;
-Sinais Clínicos:
01-ITU inferior:
-Disúria, hematúria e polaciúria;
02-ITU superior (pielonefrite);
-Prostação, febre, anorexia, leucocitose, cilindrúria, azotemia e dilatação da
pelve renal (ultrassonografia);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Urinálise: verificar piúria, hematúria e bacteriúria;
-Urocultura:
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-Tipo de coleta e valores de referência para presença de infecção
Cistocentese: acima de 1.000 UFC/ml
Sondagem: acima de 10.000 UFC/ml
Micção Natural: acima de 100.000 UFC/ml
-Ultrassonografia: verifica-se presença de sedimento urinário,
espessamento da parede da bexiga, dilatação da pelve renal e urólitos (‘cauda de
cometa);
*Também utilizado para guiar cistocentese;
-Tratamento:
-Terapia com antibióticos: baseado em antibiorgrama, mas pode-se fazer
o tratamento empírico
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio:
15mg/kg BID
Sulfametazol + Trimetoprim
100mg/kg VO (dose inicial) e 50mg/kg VO : BID
-Tratamento do fator primário;
*Quinolonas (Ex.: enrofloxacino e ciprofloxacino): apenas 50% dos pacientes
respondem.
-Tempo de tratamento:
-ITU inferior não complicada: 2 semanas;
-ITU inferior complicada: 4 semanas
-Pulsoterapia:
Nitrofurantoína (Macrodentina®)
-Administrar incialmente 3 a 4 vezes ao dia e depois de urocultura
negativa, espaçar aplicações: 1 vez ao dia ou 1 vez a cada 2 dias;
-10mg/kg (dividida em 3 ou 4 doses diárias) : VO
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Urolitíases em Cães
-Definição: os urólitos são concreções minerais compostas predominantemente
de cristalóides orgânicos ou inorgânicos (90-95%) e uma quantidade pequena de matriz
orgânica (5-10%). Eles são formados dentro do trato urinário e podem ser denominados
de acordo com sua localização (nefrólitos, renólitos, ureterólitos, urocistólitos,
uretrólitos), forma (lisa, facetada, piramidal, laminada, em forma de amora, em forma
de pedra de jogar ou ramificada) e também, de acordo com sua composição mineral.
-Cristais: micro (não significa enfermidade, mas pode predispor);
-Urólitos: macro
-Composição: importante para se traçar um plano diagnóstico e terapêutico;
-Etiopatogenia: a primeira etapa no desenvolvimento de um urólito é a formação
do núcleo cristalino (embrião cristalino). Esta fase é denominada nucleação e depende
da hipersaturação da urina com sais. O grau de hipersaturação pode ser influenciado
pela magnitude da excreção renal do cristalóide, pH urinário, e inibidores da
cristalização na urina (glicosaminoglicanos). Dois terços da matriz orgânica em pedras
encontradas no trato urinário de cães são constituídas por proteínas. Depois que o
núcleo cristalino se formou, ele poderá ser eliminado na micção ou retido no trato
urinário, tendo posteriormente a possibilidade de crescer. Os eventos exatos que levam
ao crescimento dos cristais não foram ainda identificados.
-Fatores predisponentes: pH urinário, ITU (algumas bactérias produzem uréase,
acarretando na formação de amônia, supersaturando a urina com amônia), fatores
nutricionais, baixo consumo de água e hereditariedade;
-Conseqüências:
-Inflamação do trato urinário;
-Obstrução total ou parcial;
-Formação de pólipos (formação não neoplásica);
-Tipos de Urólitos:
-Oxalato de cálcio (42%);
-Estruvita (38%);
-Urato (5%);
-Outros (15%);
-Sinais Clínicos:
-Hematúria, disúria e polaciúria;
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-Uropatia obstrutiva: azotemia, prostação, desidratação, choque e
hidronefrose (ureterólito);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se presença de urólitos ao longo do trato
urinário. Urólitos são visíveis somente acima de 3mm de tamanho;
-Ultrassonografia: verifica-se presença de urólitos (‘cauda de
cometa’) e somente pode-se visualizar urólitos maiores que 3mm;
-Urinálise: mensurar pH (estruvita : básico e outros : neutro à
ácido), cristalúria, piúria, hematúria e bacteriúria;
-Urocultura;
-Tratamento:
01-Estruvita:
-Correção de Causa Subjacente (tratamento da ITU)
-Terapia com Antimicrobianos adequados com base em culturas e antibiogramas,
quando houver associação de infecção do trato urinário
*Considerações: evitar uso de antibióticos já utilizados, evitar fármacos nefrotóxicos,
utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina
(antibióticos** que atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória
mínima – CIM).
**Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se
juntamente urocultura mensal.
Ampicilina: 22mg/kg TID/QID : IM ou EV
Enrofloxacina: 5 – 20mg/kg SID : IM, VO ou EV (cães)
-Médico/terapêutico:
-Reposição de líquidos e eletrólitos (se houver azotemia pós-renal)
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-Dietética: dissolução dos cálculos com o fornecimento da ração dietética Hills
s/d ou Royal Canin® Urinary, o tempo de dissolução varia em torno de 12 semanas
geralmente;
®
*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome
nefrótica;
-Inibidor de uréase:
Ácido acetoidroxâmico: 12,5mg/kg BID : VO
*Diminui a atividade da uréase que diminuí a concentração de NH 3, diminui a alcalinidade da urina,
diminui a cristalúria e promove a dissolução do cálculo.
-Acidificante Urinário:
Cloreto de amônio: 200mg/kg TID : VO
02-Oxalato de Cálcio:
-Cálculo não dissolvível;
-Tratamento cirúrgico;
-Dieta: fornecer Prescription Diet u/d Hills® (manter pH neutro);
-Acidificante:
Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)
-Diurético: visa minimizar a eliminação de cálcio pela urina
Hidroclortiazida:
2mg/kg VO : BID
-Manter pH entre 7 e 7,5 e sem cristais
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Referências Bibliográficas
FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo:
Roca, 2008.
BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo:
Roca, 1998.
ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole,
1992.
MARK P. G. Manual Saunders: Terapêutico Veterinário. 2. Ed. São Paulo: Editora
MedVet, 2009.
Acesso em 10/10/2011:
http://www.qualittas.com.br/documentos/Insuficiencia%20Renal%20Aguda%20%20Tatiane%20Bortolato%20Pirani.PDF
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