PATOLOGIA GERAL - DB-301, UNIDADE I, FOP/UNICAMP
ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA
ADAPTAÇÕES CELULARES
Após a formação de um tecido as células podem continuar a se dividir continuamente,
(células lábeis), eventualmente (células estáveis), ou perdem esta capacidade (células
permanentes). Esta capacidade está geralmente associada a diferenciação celular. As células
nervosas não se dividem, enquanto que as do epitélio de revestimento e sangüíneas são
constantemente renovadas. Fibroblastos e hepatócitos se dividem rapidamente apenas quando
são estimulados. As células podem sofrer modificações bioquímicas e morfológicas quando
submetidas a estímulos fisiológicos e patológicos, dependendo de sua capacidade de resposta e
adaptação.
Deve-se também considerar que os cânceres mais freqüentes são oriundos de células
lábeis, ou seja, são carcinomas da pele, cervix, boca, pulmão, próstata e mama.
Hipertrofia
Hipertrofia é o aumento do tamanho das células e consequentemente do tecido ou
órgão. A hipertrofia é causada por demanda funcional maior ou estimulação hormonal. As
fibras musculares estriadas cardíacas e esqueléticas aumentam de tamanho quando estimuladas
por maior demanda. O aumento da massa muscular do halterofilista, ou do coração em
hipertensos ou com valvopatias são bons exemplos. Em pacientes hipertensos o coração
bombeia o sangue para a aorta com maior força, sofrendo hipertrofia. O peso normal do
coração é 350g, podendo atingir até 700-800g no indivíduo hipertenso. Na gravidez, o útero
sofre concomitantemente hipertrofia e hiperplasia das células musculares lisas pelos hormônios
estrogênicos.
A hipertrofia do músculo masseter pode ser confundida clinicamente com aumentos
tumorais da glândula parótida. O aumento de volume gengival, causado pela fibromatose
gengival hereditária ou pelo tratamento com ciclosporina ou dilantina sódica, não se caracteriza
bem como hipertrofia ou hiperplasia. Nestes casos acontece ao mesmo tempo um aumento no
número de fibroblastos gengivais e da matriz extracelular que os circunda.
Hiperplasia
Crescimento de um tecido ou órgão pelo aumento do número de células. Ocorre em
células com capacidade de mitose, quando estimuladas para maior atividade. As células lábeis e
estáveis, como da epiderme e fibroblastos, podem sofrer intensa hiperplasia. As permanentes
como as musculares cardíacas e esqueléticas respondem com hipertrofia. A hiperplasia fibrosa
inflamatória é uma das alterações mais freqüentes da mucosa bucal. Deve ser ressaltado que a
hiperplasia, ao contrário da neoplasia, regride uma vez cessado o estímulo causador.
Hiperplasia hormonal
Proliferação do epitélio glandular da mama na puberdade e gravidez. Como citado
anteriormente, proliferação e hipertrofia das células musculares lisas ocorrem
concomitantemente no útero grávido. Na gravidez também há maior produção de TSH,
resultando em hiperplasia da tireóide. No ciclo menstrual há hiperplasia das glândulas do
endométrio.
Hiperplasia compensatória
Como na regeneração hepática que ocorre após a hepatectomia parcial. No rato a
regeneração total ocorre em 2 semanas, após remoção de 2/3 da massa hepática. Quando há
remoção de um rim, o outro sofre hiperplasia ("Prometeu - roubou o fogo dos deuses e trouxe
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aos mortais - foi preso a uma montanha, o seu fígado era diariamente devorado por abutres, e se
regenerava a cada noite").
Hiperplasia nodular
A hiperplasia geralmente afeta o órgão como um todo, entretanto pode ocorrer em
nódulos, podendo ser considerado como processo patológico, e se necessário pode ser
removido cirurgicamente. Ocorre na próstata, tireóide, adrenal e mama.
Metaplasia
É a transformação de uma célula ou tecido em outro com características diferentes. A
metaplasia pode ser considerada como uma adaptação da célula a estímulos adversos. Ocorre
nas vias respiratórias quando por irritação crônica (fumo), o epitélio pseudo-estratificado
ciliado se transforma em epitélio escamoso. Cálculos dos ductos excretores das glândulas
salivares, pâncreas ou vias biliares podem causar a substituição do epitélio colunar por
escamoso. Na bexiga, a presença de cálculo estimula o epitélio de transição (células cuboidais)
a se tornarem escamosas. A metaplasia escamosa pode favorecer a formação de carcinomas de
células escamosas (neoplasia maligna originada nas células escamosas).
A metaplasia é menos comum nas células mesenquimais. Fibroblastos podem
transformar-se em osteoblastos e material calcificado pode ser encontrado em tecidos moles
como a gengiva (metaplasia óssea).
Os fatores que controlam as respostas celulares como hiperplasia, hipertrofia e
metaplasia não são bem conhecidos, sendo diferentes em cada tipo de tecido. Provavelmente os
fatores de crescimento participam deste processo, como EGF (“epidermal growth factor”), FGF
(“fibroblast growth factor”) e TGFβ (“tumor growth factor”). Estes, através de seus respectivos
receptores celulares, ativam proto-oncogenes, que por sua vez que têm a capacidade de
estimular a proliferação celular.
Displasia (formação anormal, mal formado, desenvolvimento desordenado)
São alterações citológicas atípicas no tamanho e forma das estruturas celulares. É
comum no epitélio do cervix uterino, no carcinoma "in situ". As células basais sofrem
hiperplasia, com maturação desorganizada das células nas camadas mais superficiais. Estas
alterações são consideradas como precursoras do carcinoma. Displasia também ocorre no
epitélio metaplásico das vias respiratórias devido ao tabagismo. As displasias são consideradas
como alterações pré-cancerosas. Há perda da arquitetura do tecido epitelial e da uniformidade
das células.
Anaplasia
Reversão da célula a sua forma mais primitiva e indiferenciada. Anaplasia é o termo
usado para células cancerosas que não sofreram diferenciação a partir das células que se
originaram.
Neoplasia (crescimento novo)
Crescimento celular desordenado e autônomo, sem finalidade biológica.
Agenesia
Ausência de formação de um órgão ou tecido. Agenesia dentária.
Aplasia
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Formação rudimentar de um órgão (atrofia congênita). Usado às vezes como sinônimo
de agenesia.
Hipoplasia
Formação deficiente de um órgão ou tecido que pode ou não funcionar. Ex: Hipoplasia
de esmalte
Distrofia (nutrição difícil)
Qualquer desordem causada por falta de nutrição. Ex: Distrofia muscular.
Teratoma
Formação de tecido por células das três camadas germinativas, a partir de células
totipotenciais, como as das gônadas. Formam vários tecidos, como pele, músculo, gordura e
dente. É comum o teratoma dermóide cístico do ovário (cisto dermóide) que contém pele com
pelos, secreções sebáceas, e estruturas dentárias. 95% dos teratomas ovarianos são benignos,
mas 1% sofre transformação maligna de um de seus elementos, geralmente para carcinoma
epidermóide. Ocorrem em mulheres jovens. Os teratomas encontrados em crianças são do tipo
sólido e imaturo e geralmente malignos.
Hamartoma
Formação excessiva de células e tecidos normais, com arquitetura diferente do normal.
Os hamartomas muitas vezes são considerados neoplasias benignas, mas devem ser
considerados como alterações do desenvolvimento, como os hemangiomas e linfagiomas
congênitos. Os hemangiomas congênitos podem sofrer regressão espontânea.
Coristoma
Células e tecidos normais em localizações não habituais (Heterotópico). Resto de tecido
pancreático na parede do estômago ou intestino, ou células da supra-renal nos rins, ou ainda
formação de tecido ósseo na língua. Raramente causam problemas.
Adaptações do epitélio
1 - Ortoqueratina - queratina de aspecto homogêneo, hialino e acelular, normalmente
encontrada no epitélio da pele e mucosa mastigatória da boca. Geralmente é simplesmente
chamada de queratina. O aumento de espessura da camada de queratina, como ocorre nas
leucoplasias e "calos", é chamado de Hiperqueratose. A hiperqueratose também pode ocorrer
em epitélios paraqueratinizados.
2 – Paraqueratina - em epitélios de mucosa móvel, como da bochecha, ventre de
língua e assoalho bucal, a queratina tem uma maturação menos completa, com presença de
núcleos na camada córnea. É então chamada de paraqueratina, e o aumento da espessura de
hiperparaqueratose.
3 - Disqueratose ( dis- ruim, difícil)
Termo usado, às vezes, para descrever queratinização precoce e atípica das células
epiteliais. Ex.: disqueratose focal acantolílica.
4 – Espongiose - Edema intercelular da epiderme.
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5 – Acantose (Akantha - espinho - Ake - pontiagudo - acupuntura) - aumento de
espessura da camada espinhosa do epitélio.
6 – Acantólise - perda de adesão das células do epitélio, como no pênfigo.
7 – Coilocitose (coil - concêntrico, anel) - células epiteliais vacuolizadas, com núcleo
picnótico, hipercromático, citoplasma ligeiramente hialino devido a infecção viral. Ex.
condiloma ou verruga devido a infecção viral.
8 – Hiperplasia pseudo-epiteliomatosa - proliferação epitelial acentuada e irregular
com projeções profundas no conjuntivo subjacente, lembrando epitelioma. Ex.:
paracoccidioidomicose, glossite rombóide.
9 - Exocitose - presença de leucócitos infiltrando o epitélio.
10 - Lentiginoso - proliferação de melanócitos na camada basal do epitélio.
ACÚMULO DE PIGMENTOS
Os pigmentos são substâncias coradas, de origem endógena ou exógena, que se
acumulam dentro e eventualmente fora das células.
Carvão
Partículas de carvão inaladas, se acumulam nos pulmões (antracose) e são transportadas
pelos macrófagos aos nódulos linfáticos da região traqueobrônquica. Os pulmões normalmente
são róseos, mas invariavelmente tem coloração escura nos habitantes de cidades com poluição
ambiental.
Tatuagem
A tatuagem é uma pigmentação da pele por pigmentos exógenos. Os pigmentos são
fagocitados por macrófagos.
Lipofuscina (fuscus - marrom)
A lipofuscina é um pigmento marrom associado ao desgaste celular. Representa
resíduos de vacúolos autofágicos contendo complexos lipoprotéicos que se acumulam nas
regiões perinucleares, onde não há miofibrilas. Ocorre principalmente em células cardíacas e
hepáticas devido ao envelhecimento, desnutrição, e câncer. O coração e o fígado podem estar
atróficos (atrofia parda). A lipofuscina não prejudica as funções celulares.
Melanina (melan - preto)
A melanina é um pigmento endógeno formado pela oxidação da tirosina em
diidroxifenilanina nos melanócitos.
Vitiligo
Manchas claras na pele. Ocorre em cerca de 1% da população. Sugere-se que há
acúmulo de enzima tetrahidrobiopterina que regula a ação da tirosina. Não há cura para o
vitiligo. Para estimular a repigmentação usa-se a luz ultravioleta e esteróides.
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Hemossiderina
Derivada da hemoglobina e de coloração amarelo-marrom. Microscopicamente pode ser
corada em azul pela técnica do Azul da Prússia. Em áreas hemorrágicas há acúmulo de
hemossiderina dentro ou fora de macrófagos. A área passa por várias tonalidades - VRAVA Vermelho, Roxo, Azul, Verde e Amarelo. A hemoglobina é transformada em biliverdina,
bilirrubina e hemossiderina. As hemácias são destruídas no baço, fígado e medula óssea, e
hemossiderina pode ser detectada nestes órgãos. A hemossiderina também se acumula na
hemossiderose (hemocromatose).
Bilirrubina
A bilirrubina é encontrada normalmente na bile, não contendo ferro. Em casos de
obstrução à saída da bile, a bilirrubina é encontrada nos sinusóides biliares, células de Kupfer e
hepatócitos, como um pigmento verde amarronzado. A hiperbilirrubinemia (concentração
excessiva de bile no sangue) associada à deposição de bilirrubina na pele, mucosas e
esclerótica ocular, resultando em aparência amarelada do paciente, é chamada de icterícia. Se a
icterícia for intensa e prolongada, o pigmento pode se depositar inclusive dentina (dentes com
coloração esverdeada).
Amálgama
Partículas de amálgama são freqüentes na mucosa bucal devido as restaurações
dentárias. A coloração é preta, e são encontradas em macrófagos e tecidos perivasculares.
DEPÓSITOS INTRA E EXTRA CELULARES
Lipídeos
O termo metamorfose gordurosa (esteatose) significa o acúmulo anormal de gordura
(triglicerídeos derivados de ácidos graxos) nas células parenquimatosas. Muitas células
normalmente contém gordura no citoplasma: células adiposas, córtex da supra renal, corpo
amarelo do ovário, intersticial do testículo. A esteatose ocorre em órgãos que metabolizam
gordura, como o fígado, coração e rins. O mais freqüentemente afetado é o rim. Os lipídios, do
tecido adiposo na forma de ácidos graxos e da dieta na forma de quilomicrons (triglicerídio,
fosfolipídio e proteína), são esterificados em triglicerídios no fígado. O triglicerídio é secretado
pelo fígado na forma de lipoproteína. De um modo geral qualquer alteração do metabolismo
lipídico pode causar acúmulo intracelular, como nos exemplos abaixo. Dependendo da
gravidade a alteração é reversível.
Diabete
Ac. graxo
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Jejum
esterificação de
FFA para triglic.
Acúmulo de
Triglic.
Etanol
oxidação de FFA
para acetil-CoA
Hipóxia
Toxinas (CCl4, clorofórmio, etanol)
Malnutrição
apoproteina
(FFA = “free fat acid”; ácido graxo livre)
Álcool
Altera as funções dos hepatócitos de forma múltipla. É a causa mais comum de
esteatose. Ocorre devido a deficiência de proteínas. O álcool é uma hepatotoxina, e as mulheres
parecem ser mais suscetíveis. A toxicidade do etanol é devida provavelmente ao acetaldeído
formado. Se a ingestão for de grande quantidade pode desenvolver hepatite, com necrose
celular e aumento de transaminases, processo também reversível. A esteatose pelo álcool é
reversível.
Hialinização
Hialinização é a transformação de proteínas intra e extracelulares em material
homogêneo, vítreo e róseo, nos cortes corados com H E.
Hialinização intracelular
- gotículas nas células renais em casos de proteinúria
- corpúsculo de Russell. São inclusões eosinofílicas dos plasmócitos, dentro de vesículas do
RER. São oriundos do acúmulo de anticorpos não secretados.
- inclusões citoplasmáticas ou nucleares (corpos esonofílicos envolvidos por halo claro,
vistos em infecções virais)
- corpúsculo de Mallory – alcoolismo – acúmulo de filamentos de queratina e outras
proteínas, observados como inclusões citoplasmáticas eosinofílicas nos hepatócitos.
- corpúsculo de Councilman -– corpúsculos arredondados e acidófilos, presentes nos
hepatócitos de pacientes portadores de hepatite viral e febre amarela
- corpúsculo de Negri - na raiva (causada por um vírus RNA de fita simples com envelope,
da famíla Rhabdoviridae) - inclusões citoplasmáticas redondas ou ovais, vistos no
citoplasma e às vezes nos prolongamentos celulares de células nervosas (neurônios do
tronco cerebral, particularmente no hipocampo, e células de Purkinje do cerebelo).
Hialinização extracelular
Geralmente consiste na deposição de material fibrilar protéico, em substituição ao
parênquima tecidual. São exemplos:
- cicatrizes antigas
- arterioesclerose, arterioloesclerose
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- hialinização de glomérulos renais em lesões crônicas
- necrose por coagulação
- órgãos atróficos - substituição do parênquima por tecido fibroso hialinizado, como no
ovário.
- fibrina
Calcificações
Calcificação distrófica
Deposição de sais de cálcio em tecidos atrofiados ou necrosados. Macroscopicamente
aparecem como grânulos brancos. Histologicamente se coram num tom azulado com a
hematoxilina.
São comuns na polpa dental e na ateroesclerose. No carcinoma papilar da tiróide
formam-se esférulas calcificadas laminadas chamadas de Corpúsculo de Psamoma, devido a
semelhança com grãos de areia (Psammos, do grego, significa areia).
Na Arteriosclerose de Mönckeberg há calcificação da camada média das artérias
musculares. Não tem maior significado clínico.
Calcificação Metastática
Ocorre em tecidos normais em casos de hipercalcemia, como hiperparatireoidismo,
hipertireoidismo, hipercalcemia idiopática da infância, doença de Addison, aumento do
catabolismo ósseo associado a tumores intra-ósseos (ex: mieloma múltiplo, metástases), e
leucemia. A calcificação metastática pode ocorrer em qualquer parte do corpo, afetando
principalmente vasos sanguíneos, rins, pulmões e mucosa gástrica. Os sais de cálcio
precipitados têm aspecto semelhante aos da calcificação distrófica. Normalmente não há
conseqüências clínicas graves em decorrência das calcificações metastáticas. Entretanto, um
grave envolvimento pulmonar pode causar insuficiência respiratória e nos rins pode haver falha
renal.
Calcinose – termo usado para descrever a calcificação na pele.
Amiloidose
O termo amilóide foi usado por Rudolph von Virchow em 1853 quando observou no
reino animal uma substância que reagia com o iodo, de forma semelhante ao amido. A
substância amilóide é de natureza protéica, homogênea e vítrea. Cora-se em róseo com o
vermelho congo, apresentando birrefringência de cor esverdeada. Na microscopia eletrônica
tem aspecto fibrilar. A amiloidose pode ser encontrada sem causar manifestações clínicas, ou
pode causar a morte. O prognóstico da amiloidose generalizada não é bom.
Composição química
90% do amilóide são proteínas fibrilares, e o restante é glicoproteína.
Amilóide Leve (AL), Amilóide Associada (AA). A AL é sintetizada por linfócitos B,
correspondendo a cadeias leves de imunoglobulinas, como ocorre no mieloma múltiplo. A AL
é derivada das cadeias leves circulantes, sendo chamada de proteína de Bence-Jones.
A AA consiste de 76 amino ácidos e é sintetizada no fígado.
Outras proteínas podem estar presentes no amilóide:
- transtiretina - proteína sérica normal que transporta tiroxina e retinol.
- β2- microglobulina - componente do MHC - I
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- Proteína β2 amilóide - na doença de Alzheimer (A5 - amilóide senil)
- componente P - constitui 10% do amilóide
- proteína prion celular (PrPc) – se deposita na forma de amilóide quando se transforma
em prion “scrapie” ou infeccioso (PrPsc), nas doenças neurodegenerativas associadas aos
prions.
Classificação
Amiloidose Sistêmica - envolve vários órgãos
Amiloidose Localizada - limita-se a um único órgão
A sistêmica pode estar associada a doenças como:
Mieloma múltiplo - proteína principal é AL. No soro as cadeias leves da Imunoglobulina são
chamadas de Proteína de Bence-Jones, e são excretadas pela urina. Todos os pacientes com
mieloma têm proteína Bence-Jones no soro e na urina, mas apenas 10% amiloidose.
Amiloidose primária - quando há deposição de amilóide do tipo AL, em vários órgãos, mas
aparentemente sem doença associada.
Reativa - (ou Amiloidose Secundária) - a proteína principal é AA. É secundária a
inflamações crônicas (tuberculose, osteomielite, artrite reumatóide) e cânceres (carcinoma de
célula renal e doença de Hodgkin). Vários órgãos são envolvidos, como fígado, baço, rins,
gânglios e supra-renais. A amiloidose renal é a principal causa de morte, envolvendo
principalmente os glomérulos.
Amilóide das doenças causadas por prions - a degeneração e a deposição de material
amilóide no sistema nervoso central são características comuns de algumas doenças que
atingem o homem (kuru, doença de Creutzfeldt-Jakob - CJD, doença de GerstmannSträussler-Scheinker - GSS e insônia familial fatal - FFI) e animais (scrapie, encefalopatia
bovina espongiforme, encefalopatia transmissível do visão e doença debilitante crônica).
Destas, CJD, GSS e FFI são os únicos exemplos conhecidos até o momento de doenças
humanas hereditárias e ao mesmo tempo infecciosas.
Embora a etiologia deste grupo de doenças tenha permanecido obscura durante muitos
anos, sendo atribuída à infecção por vírus ou viróides, sabe-se hoje que elas são causadas pelo
acúmulo intracerebral progressivo de uma proteína extremamente insolúvel conhecida como
prion. O prion infeccioso (PrPsc) é uma isoforma da proteína prion celular (PrPc), expressa
normalmente em diversos tecidos, principalmente no tecido nervoso (neurônios e células
gliais). É também extremamente insolúvel, com características típicas de amilóide (coloração
pelo vermelho Congo e PAS e birrefringência sob microscopia de luz polarizada). A função
do PrPc é ainda desconhecida, embora sua participação em processos como interação célulacélula, célula-matriz extracelular ou mesmo na regulação da expressão de receptores para
neurotransmissores já tenha sido sugerida.
Doenças causadas por prions:
Scrapie: O scrapie é uma doença neurodegenerativa causada por prions, conhecida há
mais de 200 anos, que afeta cabras e ovelhas. Os animais comprometidos por esta doença
apresentam excitabilidade, coceira, ataxia e paralisia, morrendo em pouco tempo.
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Encefalopatia espongiforme bovina: Também conhecida como “doença da vaca
louca”) é uma doença do sistema nervoso central de bovinos provocada por prions, que surgiu
no Reino Unido por volta de 1986. Em 1987 foram confirmados 9 casos da doença, enquanto
que até o final de 1994 já tinham sido registrados 138.359 casos. A epidemia provavelmente
se iniciou no ano de 1981, quando foram introduzidas vísceras de carneiros e ovelhas na ração
do gado britânico. A possibilidade de transmissão desta doença do gado para o homem
provocou uma grande redução na importação de carne britânica, principalmente pela França e
Alemanha, causando sérios problemas econômicos para o Reino Unido. A hipótese mais
plausível para a etiologia da BSE é a exposição do gado ao prion proveniente de ovelhas e
carneiros portadores de scrapie, embora exista a possibilidade de ocorrência natural da
doença. Trabalhos analisando o risco de ocorrência de BSE estão sendo atualmente
conduzidos nos EUA, Argentina e Espanha, tendo-se em vista alguns relatos esporádicos da
doença fora do Reino Unido.
Kuru: Doença neurológica que atingiu, na década de 50, nativos do grupo lingüístico
Fore e tribos vizinhas, em Papua Nova Guiné. A palavra kuru significa tremer, no dialeto
Fore. A maioria das evidências indica que o kuru se disseminou neste conjunto de tribos
devido a prática de rituais canibalísticos, principalmente por mulheres e crianças, que tinham
o costume de comer as vísceras (inclusive o cérebro) de seus parentes mortos como
demonstração de respeito. Provavelmente, durante os rituais canibalísticos ocorreu a ingestão
de vísceras de algum portador de CJD, o que provocou a epidemia. Histologicamente o kuru é
semelhante as outras doenças deste grupo, caracterizando-se pela presença de alterações
espongiformes, astrogliose e deposição de placas amilóides na maioria dos casos (“kuru
plaques”), principalmente no cerebelo. Com a extinção do canibalismo nestas tribos por volta
de 1960, houve uma rápida redução na incidência do kuru.
Doença de Creutzfeldt-Jakob: Os primeiros casos de uma doença neurodegenerativa
humana chamada de doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD), foram relatados em 1920 por H.G.
Creutzfeldt e em 1921 por A. Jakob. A transmissibilidade da CJD entre seres humanos já foi
descrita: uma paciente com 55 anos de idade se infectou através de um transplante de córnea
proveniente de um doador com CJD, apresentando dezoito meses depois, letargia, ataxia e
rápida deterioração neurológica.
Aproximadamente 15% dos casos de CJD têm caráter familial autossômico dominante, sendo
os demais casos esporádicos. Portanto, a CJD é, ao mesmo tempo, uma doença hereditária e
infecciosa.
Insônia familial fatal: A insônia familial fatal foi descrita pela primeira vez em 1986
e está associada a uma mutação no codon 178 do gene que codifica a proteína prion.
Clinicamente a FFI é caracterizada por distúrbios do sono e do sistema autônomo. A doença
se manifesta em média aos 48 anos de idade e a sua duração é de cerca de 13 meses.
Doença de Gerstmann-Sträusller-Scheinker: A doença de Gerstmann-SträusslerScheinker é uma alteração autossômica dominante rara do sistema nervoso central,
caracterizada principalmente por anormalidades motoras e intelectuais. Histologicamente se
caracteriza pela deposição de uma substância amorfa, com características de amilóide no
cérebro. Buracos no córtex cerebral (alteração espongiforme) são também freqüentemente
observados. A análise microscópica de material proveniente de pacientes portadores de GSS
demonstrou que a deposição de material amilóide é um achado constante, ao contrário da
degeneração espongiforme. Estas placas amilóides reagem positivamente com anticorpo antiprion em reações imunohistoquímicas.
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Objetivos - Adaptações Celulares
1. Comente e exemplifique células lábeis, estáveis e permanentes.
2. Conceitue e exemplifique hipertrofia.
3. Conceitue hiperplasia.
3. Exemplifique hiperplasia hormonal e compensatória.
4. Discuta hiperplasia nodular de próstata, mama e tireóide.
5. Que é metaplasia? Exemplifique.
6. Que são células displásicas?
7. Conceitue e exemplifique- anaplasia, neoplasia, agenesia, aplasia, hipoplasia, distrofia.
8. Descreva as características de teratoma do ovário.
9. Discuta se hemangioma e linfangioma congênito são hamartomas.
10. Que é coristoma?
11. Explique as principais adaptações do epitélio- ortoqueratina, paraqueratina, disqueratose,
espongiose, acantose, acantólise, coilocitose, hiperplasia pseudo-epiteliomatosa, exocitose,
lentiginose.
12. Comente as características clínicas e microscópicas e exemplifique - antracose, tatuagem,
tatuagem por amálgama, pigmentação melânica na gengiva.
13. Descreva a evolução clínica e microscópica de um hematoma.
14. Dê as principais características do vitiligo.
15. Comente o acúmulo de bilirrubina na icterícia.
16. Conceitue e exemplifique metamorfose gordurosa.
17. Discuta a metamorfose gordurosa no alcoolismo.
17. Conceitue hialinização e descreva os aspectos morfológicos.
18. Exemplifique e explique hialinização intracelular.
19. Exemplifique e explique hialinização extracelular.
20. Descreva como ocorre descalcificação distrófica.
21. Que é calcificação metastática.
22. Conceitue amiloidose.
23. Discuta a formação de amiloidose no mieloma múltiplo.
24. Que é amiloide leve e associada?
25. Que é amiloidose sistêmica, localizada, primária e reativa?
26. Quais as características morfológicas da substância amilóide?
27. Comente hipertrofia do masseter.
28. Discuta se o aumento de volume gengival hereditário ou causado pela ciclosporina ou
dilantina é hiperplasia ou hipertrofia.
29. Que é hiperplasia fibrosa da mucosa bucal?
30. Descreva o amilóide encontrado nas doenças causadas por prions.