RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO DE REVISÃO
Síndr
ome do Desconforto
Síndrome
Respiratório Agudo de Etiologia
Pulmonar e Extrapulmonar
Pulmonary and Extrapulmonary Acute Respiratory Distress Syndrome
José Henrique Pires Leite Júnior 1, Walter Araújo Zin2, Patricia Rieken Macêdo Rocco3
Abstract
Since its description, the acute respiratory distress syndrome (ARDS) has been considered a morphological and
functional expression of a similar underlying lung injury
caused by a variety of insults. Two distinct forms of ARDS
are described, since there are differences between pulmonary ARDS (direct lung injury) and extrapulmonary ARDS
(reflecting lung involvement in a more distant systemic inflammatory response). These differences could be detectable radiographically, functionally, and analyzing the responses to therapeutic intervention (PEEP, prone position,
drugs). However, the distinction between pulmonary and
extrapulmonary ARDS is not always clear and simple, and
the observation of some overlapping in pathogenetic
mechanisms and morphological alterations may be frequent. Thus, we need to strongly reconsider ARDS as a
consistent response to its diverse etiology. We think that if
we consider each pathogenetic mechanism, clinical management would be more precise.
Key Words: Acute respiratory distress syndrome. Direct and
indirect injury. Respiratory mechanics. Computed tomography. PEEP.
1. Doutorando do Laboratório de Fisiologia da Respiração, Instituto de Biofísica
Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro.
2. Professor Titular, Laboratório de Fisiologia da Respiração, Instituto de
Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro.
3. Professora Adjunta, Laboratório de Fisiologia da Respiração, Instituto de
Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Endereço para correspondência:
Patricia Rieken Macêdo Rocco
Laboratório de Fisiologia da Respiração - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho – CCS – Universidade Federal do Rio de Janeiro - Ilha do Fundão.
CEP 21949-900 – Rio de Janeiro – RJ – Brasil.
Tel: (+5521) 2562-6557; Fax: (+5521) 2280- 8193
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Órgãos financiadores:
Programa de Núcleos de Excelência – Ministério de Ciência e Tecnologia
(PRONEX MCT); Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e
Tecnológico (CNPq); Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de
Janeiro (FAPERJ); Financiadora de Estudos e Projetos (FINEP); Fundação
Universitária José Bonifácio (FUJB-UFRJ); e Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
(SDRA) foi descrita inicialmente por Ashbaugh et
al. em 1967(1), ao identificarem pacientes ventilados
mecanicamente que evoluíam com dispnéia grave, taquipnéia,
cianose refratária a oxigenoterapia, diminuição da complacência pulmonar e evidência de infiltrados difusos na radiografia de tórax. Esta entidade clínica foi inicialmente denominada Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto(2),
a fim de se contrapor à Síndrome da Membrana Hialina do
Recém-Nascido caracterizada pela falta de surfactante pulmonar. Os consensos atuais, no entanto, recomendam o uso
do termo Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo devido ao acometimento também em adolescentes e crianças.
Murray et al.(3) ampliaram esta definição propondo um
sistema de escore de pontos que quantificava a deterioração
da fisiologia respiratória baseando-se no nível de PEEP, na
relação PaO2/FiO2, na complacência estática e no grau de infiltração evidente na radiografia de tórax. Outros fatores a
serem considerados seriam a causa da síndrome e a presença
ou não de disfunção orgânica extrapulmonar. O escore de
Murray não é capaz de predizer o desfecho durante as primeiras 24-72 horas após o início da SDRA, tendo uso clínico
limitado(4,5). Entretanto, quando usado entre 4 e 7 dias do início da síndrome, valores iguais ou maiores que 2.5 podem ser
preditivos de complicações, com necessidade de ventilação
mecânica prolongada(6).
O consenso atual(7) define a SDRA como um processo
inflamatório associado ao aumento da permeabilidade da
membrana alvéolo-capilar, resultando na formação de edema
pulmonar não decorrente da elevação da pressão hidrostática
(pressão capilar pulmonar ≤ 18 mmHg ou ausência clínica de
hipertensão atrial esquerda). Essas alterações resultam na diminuição da complacência estática do sistema respiratório e
aumento do shunt pulmonar, caracterizado pela existência de
regiões pulmonares perfundidas mas não ventiladas, o que
explica a persistência da hipoxemia mesmo após a instituição
da oxigenoterapia. Clinicamente, ocorrerá dispnéia de início
súbito acompanhada de infiltrado difuso à radiografia de tó-
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rax e hipoxemia grave à gasometria
arterial. Portanto, considera-se o comportamento evolutivo da síndrome
como um continuum de anormalidades
na troca gasosa, definindo-se Lesão Pulmonar Aguda quando a relação PaO2/
FiO2 for menor ou igual a 300, e SDRA
quando menor ou igual a 200.
Os fatores de risco para SDRA foram estudados por vários autores(8, 9),
sendo separados pelo consenso americano-europeu(7) em dois grupos, dependendo se a etiologia é pulmonar (direta), caso a lesão tenha ocorrido diretamente no epitélio das vias respiratórias;
ou extra-pulmonar (indireta), caso o
endotélio vascular tenha sido o sítio inicial de lesão. Dentre as causas diretas,
podemos citar: pneumonias, aspiração
de conteúdo gástrico, contusão pulmonar, embolia gordurosa, quase-afogamento, inalação de gases tóxicos e
edema pulmonar de reperfusão após
transplante pulmonar ou embolectomia.
Entre as causas indiretas, destacam-se
sepse com ou sem hipotensão clinicamente significativa (pressão sistólica ≤
90 mmHg), trauma grave não torácico,
múltiplas transfusões, bypass cardiopulmonar e pancreatite aguda.
Vários modelos experimentais têm
examinado a resposta inflamatória na
SDRA iniciada por infecção, trauma,
queimadura e hemorragia(10). Estes estudos têm demonstrado a complexidade e multiplicidade das vias envolvidas
neste processo fisiopatológico, indicando que diferenças na lesão inicial associada a outras condições subjacentes podem resultar na ativação de diferentes
mecanismos inflamatórios. Apesar das
várias causas da SDRA resultarem em
alterações patológicas uniformes tardiamente(11-14), várias evidências tem indicado que a fisiopatologia na fase
precoce da SDRA pode diferir de
acordo com o tipo de insulto primário(13, 15). O presente estudo revisa as
principais diferenças epidemiológicas, funcionais e radiológicas da
SDRA pulmonar e extrapulmonar e
suas implicações terapêuticas.
ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS
A taxa de mortalidade na SDRA varia
entre 40% e 60%(5, 16). No entanto,
alguns autores têm sugerido uma queda na mortalidade(17-18). A maioria das
mortes é atribuída a sepse ou disfunção
orgânica múltipla(4, 9, 16), apesar do
sucesso terapêutico da ventilação com
baixos volumes correntes indicar que
em alguns casos a morte está diretamente relacionada com a lesão pulmonar induzida pelo ventilador. Surpreendentemente, os índices de oxigenação e ventilação no momento da
internação, incluindo a relação PaO2/
FiO2, não predizem a evolução(4, 16, 19).
No entanto, a ausência de melhora na
função pulmonar durante a primeira
semana de tratamento é um fator prognóstico negativo(6).
Adicionalmente, Seidenfeld et al.(20),
em 1986, alertaram para o fato de que a
SDRA em que o pulmão era a causa
primária apresentavam um pior prognóstico. Monchi et al.(21) constataram
que a mortalidade era maior na SDRA
pulmonar em comparação com a
extrapulmonar. Em contrapartida,
Eisner et al.(22) não demonstraram diferenças na mortalidade entre as duas
síndromes, mas encontraram variação
na taxa de mortalidade se cada fator de
risco fosse considerado separadamente, sendo maior na sepse e menor no
trauma. Além disso, a ventilação com
baixos volumes correntes parece ser
igualmente eficaz para qualquer etiologia da SDRA(22).
PATOGÊNESE
A barreira alvéolo-capilar é formada por
duas estruturas histológicas distintas: o
endotélio microvascular e o epitélio
alveolar. Tem sido demonstrado que a
representação histológica da lesão pulmonar aguda é o dano alveolar difuso,
independentemente da via de lesão pulmonar, se direta ou indireta(23). No entanto, na fase precoce da SDRA a diferenciação entre lesão direta e indireta é
importante, com diferentes repercus-
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sões pulmonares.
A SDRA pulmonar é caracterizada
por dano direto do epitélio alveolar. A
importância da lesão epitelial no desenvolvimento e recuperação da SDRA
tem sido bem estabelecida(24, 25) e o grau
de lesão epitelial alveolar é um importante fator para predizer a evolução(26).
O epitélio alveolar normal é composto
por dois tipos celulares: pneumócitos
tipo I, que representam 90% da superfície alveolar, sendo facilmente lesados;
e pneumócitos tipo II, cujas principais
funções são produção de surfactante e
transporte de íons. A perda da integridade epitelial na SDRA acarreta várias
conseqüências: (1) em condições normais, a barreira epitelial é menos permeável que a endotelial(25), sendo que a
lesão epitelial pode contribuir significativamente para formação de edema
alveolar; (2) lesão de pneumócitos II
interrompe o transporte normal de fluidos, dificultando a remoção de exudato
do espaço alveolar(27), bem como reduz
a produção e o turnover de surfactante,
contribuindo para anormalidades decorrentes da falta do mesmo(28); (3) a perda
da barreira epitelial pode levar ao choque séptico em pacientes com pneumonia bacteriana(29). Desta forma, na
SDRA pulmonar há predomínio de
consolidação alveolar, com preenchimento do espaço alveolar por células
inflamatórias, restos celulares e edema,
sendo observado na tomografia computadorizada um aumento homogêneo
na atenuação pulmonar com obliteração
das margens broncovasculares, podendo existir broncograma aéreo(30).
Em contrapartida, na SDRA extrapulmonar, o sítio inicial de lesão é o
endotélio vascular. O aumento da
permeabilidade desta barreira proporciona a formação de edema intersticial,
com aumento do peso do pulmão (“teoria da esponja”) e conseqüente colapso do espaço alveolar. Além disso, alterações na mecânica da parede torácica
seriam mais proeminentes, podendo
acarretar atelectasia das regiões basais
pulmonares devido o aumento da pres-
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ARTIGO DE REVISÃO
são intra-abdominal. Portanto, neste
caso a aplicação de manobras de recrutamento poderia ser mais efetiva(31).
Esta hipótese tem sido confirmada
em estudos experimentais e de necropsia. Em modelos de SDRA causada pela administração de endotoxina de
Escherichia coli, a lesão direta resulta
em dano alveolar caracterizado pela presença de edema, fibrina, colágeno, agregados de neutrófilos e eritrócitos no interior dos espaços alveolares, enquanto
na lesão indireta ocorre predomínio de
congestão microvascular, edema intersticial e dano alveolar menos grave(32).
Hoelz et al.(33), analisando a microscopia
de 38 necropsias, demonstraram haver
um predomínio de colapso alveolar,
exudato fibrinoso e edema da parede
alveolar na SDRA pulmonar quando
comparado com a extrapulmonar.
DIFERENÇAS NA MECÂNICA
RESPIRATÓRIA
Gattinonni et al. (31) evidenciaram
aumento similar na elastância estática
do sistema respiratório (Est,rs) tanto no
grupo com SDRA pulmonar como no
extrapulmonar. No entanto, na SDRA
pulmonar a elevação da Est,rs ocorria
às custas do grande aumento observado na elastância pulmonar (Est,L), e a
relação Est,L/Est,rs > 0.5 determinaria
o aumento da pressão transpulmonar
(PL), uma vez que:
PL = Paw • Est,L/Est,rs (Eq 1)
No entanto, na SDRA extrapulmonar, o aumento da Est,rs era devido
tanto ao aumento na Est,L como na
Est,w, de modo que a relação Est,L/
Est,rs seria menor ou igual a 0.5, não
havendo um grande aumento na pressão transpulmonar (Eq 1).
Tem sido sugerido dois mecanismos
de atuação da PEEP na fase precoce da
SDRA. A PEEP pode aumentar a
elastância por provocar o estiramento
regional das unidades alveolares que já
estão abertas, ou manter as unidades
alveolares abertas ao final da expiração,
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as quais se colapsariam em baixas pressões, desta forma diminuindo a elastância. As variações globais da Est,rs
dependem da prevalência de cada um
destes mecanismos. Gattinoni et al.(31)
estudaram a variação da mecânica respiratória em níveis progressivamente
maiores de PEEP. O aumento da Est,rs
decorrente do aumento da PEEP observado na SDRA pulmonar sugere que o
estiramento está ocorrendo de forma
preferencial, enquanto a diminuição da
Est,rs na SDRA extrapulmonar traduz
a ocorrência de recrutamento dos espaços aéreos previamente fechados. Da
mesma forma, Pelosi et al.(34) ao aplicarem manobras de recrutamento com
pressão de platô de 45 cmH2O demonstraram uma grande alteração da pressão transpulmonar na SDRA pulmonar.
No caso da SDRA extrapulmonar, a
variação da PL foi menor seguido de melhora da PaO2.
Foi desenvolvido em nosso laboratório um modelo de SDRA pulmonar e
extrapulmonar induzido, respectivamente, por instilação intratraqueal e
injeção intraperitoneal de lipopolissacarídeo de E. coli com grau de lesão
similar, como indicado pela mecânica
pulmonar. As modificações mecânicas
(pressões resistiva, elástica e viscoelástica) na SDRA de origem pulmonar e extrapulmonar foram correlacionadas com os níveis de citocinas (IL6, IL-8 e IL-10) no fluido do lavado
broncoalveolar (BALF) e parâmetros da
histologia pulmonar (microscopia
óptica e eletrônica). Apesar da mecânica pulmonar e alterações morfológicas
terem sido similares independentemente da etiologia da SDRA, a lesão direta
apresentou uma resposta inflamatória
mais pronunciada, i.e., na SDRA pulmonar o aumento de IL-8 e IL-10 foi
três vezes maior em relação a SDRA
extra-pulmonar, enquanto IL-6 foi duas
vezes maior na SDRA pulmonar(35).
Além disso, resistência (R) e elastância
(E) teciduais e histeresividade (η), quantidade de fibras colágenas e elásticas
(oxitalânicas, elaunínicas e fibras elás-
ticas maduras) e celularidade tecidual
foram determinadas neste modelo de
SDRA pulmonar e extrapulmonar(36). R,
E e η aumentaram similarmente na
SDRA pulmonar e extrapulmonar, sendo acompanhadas pelo aumento de fibras colágenas e celularidade.
PARÂMETROS
RADIOLÓGICOS
Goodman et al.(37) analisaram prospectivamente pacientes na fase precoce da SDRA pulmonar (n=22) e
extrapulmonar (n=11), e constataram
predomínio de opacificação em vidro
fosco(30) simétrica e consolidação dorsal
(atelectasia) na SDRA extrapulmonar,
enquanto a SDRA pulmonar tendia a
ser assimétrica, com consolidações
parenquimatosas densas e opacificações
em vidro fosco nas mesmas proporções.
Desai et al.(38), Winer-Muran et al.(39) e
Rouby et al.(40) encontraram resultados
similares, mas não idênticos.
No entanto, estes estudos são limitados(41). Todos utilizaram um pequeno
número de pacientes. O tempo entre o
início da SDRA e a realização do exame não foi uniforme e os parâmetros
ventilatórios variaram de estudo para
estudo. Além disso, o grupo de SDRA
extrapulmonar incluiu tanto pacientes
com doença abdominal como pacientes no pós-operatório de cirurgias cardíacas, no qual o colapso do lobo inferior esquerdo é mais freqüente. Finalmente, lesões diretas e indiretas podem
coexistir, resultando em um padrão
morfológico difícil de interpretar.
IMPLICAÇÕES TERAPÊUTICAS
Suntharalingam et al.(42) demonstraram
que a SDRA pulmonar estava relacionada a um maior tempo de ventilação
mecânica (17 x 9 dias) e maior resistência ao recrutamento quando comparado com o grupo extrapulmonar. Após
6 meses de acompanhamento, ambos
os grupos demonstravam um padrão
restritivo similar no estudo da função
pulmonar. Apesar destes autores não demonstrarem um aumento estatistica-
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mente significativo da mortalidade, o
que pode ser explicado pelo pequeno
número de pacientes utilizados neste
estudo, o tempo de ventilação mecânica é um importante indicador da
mortalidade.
A prostaciclina inalada, sugerida
como alternativa ao óxido nítrico devido aos seus efeitos colaterais mais
tênues e a facilidade de administração(43, 44), alcança a musculatura lisa
vascular por difusão nos espaços
aéreos, induzindo vasodilatação pulmonar das unidades alveolares ventiladas e redistribuição do fluxo sangüíneo pulmonar de regiões não ventiladas. Domenighetti et al.(45) estudaram as diferenças de resposta na
oxigenação e hemodinâmica pulmonares na SDRA pulmonar e extrapulmonar. A nebulização de PGI2 foi
efetiva somente na SDRA extrapulmonar, o oposto ocorrendo na SDRA
pulmonar, sendo observado até mesmo uma piora da troca gasosa neste
último grupo. Riap et al.(46), ao mesmo tempo, evidenciaram que a
redistribuição do fluxo pulmonar
induzida por óxido nítrico poderia ser
otimizada quando em associação com
a posição prona na SDRA pulmonar.
A SDRA extrapulmonar não demonstrou benefício da associação do óxido nítrico com a posição prona, talvez porque o recrutamento já tenha
ocorrido totalmente apenas com a modificação da posição. Neste contexto,
Lim et al.(47) observaram que a melhora da relação PaO2/FiO2, definida
como um aumento de 40%, ocorria
mais intensa e rapidamente na SDRA
extrapulmonar. Após 30 minutos de
posição prona, esta melhora ocorreu
em 63% dos pacientes com SDRA
extrapulmonar, contudo nenhum benefício adicional foi observado após
2 horas. Em contrapartida, 23% dos
pacientes com SDRA pulmonar alcançaram melhora na relação PaO2/
FiO2 em 30 minutos, e 29% dos pacientes alcançaram em 2 horas. Portanto, a melhora da troca gasosa tem
um efeito adicional na SDRA pulmonar em tempos mais prolongados.
Nenhum tratamento farmacológico
mostrou ser efetivo na redução da mortalidade na SDRA, apesar de ter sido
tentado controlar as complexas vias
pró-inflamatórias e mediadores da fase
aguda da SDRA com drogas antiinflamatórias. Neste contexto, os corticosteróides foram usados para prevenir este processo inflamatório, com
resultados decepcionantes. Tem sido
especulado que a principal razão para
a ausência de benefício dos corticosteróides seria a curta duração do tratamento em pacientes com inflamação
persistente. Varpula et al.(48) analisaram
retrospectivamente os efeitos da terapia tardia com corticosteróide na gravidade da insuficiência respiratória,
na disfunção orgânica múltipla e no
grau da reação de fase aguda, e na
evolução de pacientes com lesão
pulmonar aguda (LPA) de etiologia
pulmonar, causada principalmente
por Streptococcus pneumoniae. Eles
concluíram que o tratamento com
corticosteróide poderia ser benéfico
na LPA pulmonar caso sinais de
inflamação sistêmica persistisse.
Recentemente, nós comparamos os
efeitos do corticosteróide em modelo
experimental de LPA pulmonar e
extrapulmonar(36). Contrariamente ao
que têm sido observado, a resposta ao
corticosteróide na mecânica respiratória, morfometria pulmonar e citocinas
foi mais intensa na LPA de etiologia
pulmonar quando comparado com a
extrapulmonar.
CONCLUSÕES
Vários trabalhos têm demonstrado que
a SDRA de etiologia pulmonar e extra-pulmonar possuem características
mecânicas e radiológicas distintas. A
SDRA pulmonar é caracterizada por
Est,L elevada e Est,w normal. Não
apresenta uma boa resposta ao recrutamento e o aumento progressivo da
PEEP não diminui a Est,rs. Este fenômeno pode ser explicado pelo predo-
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mínio de consolidação pulmonar, que
na TC apresenta-se assimétrica, com
presença de consolidação densa do
parênquima e opacificação em vidro
fosco. Por outro lado, a SDRA extrapulmonar é caracterizada por uma alta
Est,w e Est,L, esta última menor que
na SDRA pulmonar. A aplicação de
PEEP progressivamente maiores resulta no recrutamento pulmonar. Isto pode
ser explicado pela predominância de
edema intersticial e colapso alveolar,
que se apresentam na TC com um predomínio de opacificação em vidro fosco simétrica e difusa, e consolidação
dorsal (atelectasia). Desta forma, a
abordagem terapêutica deve ser diferente, com o intuito de melhorar o
prognóstico destes pacientes.
RESUMO
Desde a sua descrição, a Síndrome do
Desconforto Respiratório Agudo
(SDRA) têm sido considerada como
expressão morfológica e funcional de
uma lesão pulmonar subjacente causada por vários insultos. Duas formas
distintas de SDRA são descritas, uma
vez que existem diferenças entre
SDRA pulmonar (lesão pulmonar direta) e SDRA extrapulmonar (refletindo o envolvimento pulmonar secundário a uma resposta inflamatória
sistêmica). Estas diferenças podem ser
detectadas funcional e radiograficamente, ou através da resposta a
uma intervenção terapêutica (PEEP,
posição prona, drogas). Entretanto, a
distinção entre a SDRA pulmonar e
extrapulmonar não é sempre óbvia e
simples já que existem mecanismos
patogenéticos e morfológicos que se
sobrepõem. Existe uma necessidade
crescente de reconsiderarmos a SDRA
como resposta a suas várias etiologias.
Acreditamos que se considerarmos
cada mecanismo patogenético, a conduta clínica será mais precisa.
Unitermos: Síndrome do desconforto respiratório agudo. Lesão direta e indireta. Mecânica respiratória.
Tomografia computadorizada. PEEP.
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Volume 14 - Número 3 - Julho/Setembro 2002
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ERRATA
ERRATA
Em virtude de erro de processamento gráfico, foram impressas com símbolos errados, as tabelas 1, 2, 3, 5, 6, 7 e 8
da matéria “Análise de uma população de doentes atendidos em unidade de terapia intensiva - estudo observacional de
sete anos (1992 – 1999). Sergio A.R. Paiva; Olivia Matai; Nicola O. Resende e Alvaro O. Campana. Revista Brasileira
de Terapia Intensiva, vol. 14 nº 2 :73-80, 2002.
Estamos republicando as mesmas com as devidas correções.
Tabela 1 - Distribuição dos Pacientes segundo
Sexo e Faixa Etária
FAIXA ETÁRIA - ANOS
SEXO
n
Tabela 3 - Distribuição Porcentual dos Pacientes
de acordo com a Evolução: Pacientes que
Faleceram e os que Permaneceram Vivos
SEXO
12 - 20
21 - 60
> 60
Masculino
3,3aα
49,8aβ
46,9aβ
968
Feminino
5,7aα
46,1aβ
48,2aβ
725
a - indica diferença não significante entre sexos em cada uma das
faixas etárias.
α e β - indicam diferença significante entre faixas etárias em cada um
dos sexos.
EVOLUÇÃO
FAIXA ETÁRIA
- ANOS
12 - 20
21 - 60
288
4,1aAα
54,4bAβ 41,5bAγ
680
óbito
4,3aAα
38,1aAβ 57,6aAγ
210
vivo
6,2aAα
49,4aAβ 44,4bAβ
514
óbito
1,4
Masculino
vivo
Feminino
Feminino
aAβ
> 60
59,7aAγ
Masculino
aAα
n
38,9
a,b - em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicam
diferença significante entre porcentagem de óbitos e vivos.
A,B - letras diferentes indicam diferenças entre sexos ao levarem-se
em conta a evolução do caso (óbito ou sobrevida) e a faixa etária.
α, β - letras diferentes indicam diferenças significantes entre cada faixa etária, levando-se em conta óbito/sobrevida e sexos.
Tabela 2 - Distribuição Porcentual dos Pacientes
Segundo o Tempo de Permanência na UTI,
Levando em Consideração Sexo e Faixa Etária
SEXO
TEMPO
DE PERMANÊNCIA
FAIXA ETÁRIA
- ANOS
12 - 20
Masculino
Masculino
Feminino
Feminino
< 7d
> 7d
< 7d
> 7d
aAα
3,2
1,8aAα
5,3aAα
3,1aAα
21 - 60
aAβ
51,4
n*
Tabela 5 - Distribuição Percentual dos Pacientes
de Acordo com Positividade ou Negatividade do
Diagnóstico Primário de Infarto Agudo do
Miocárdio (IAM)
SEXO DIAGNÓSTICO
IAM
FAIXA ETÁRIA ANOS
n
> 60
45,3aAβ
42,7aAβ 55,5aAβ
46,2aAβ 48,6aAβ
47,8aAβ 49,2aAβ
164
587
130
a, b - em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicam
diferença significante entre tempos de permanência.
A e B em cada tempo de permanência e em cada faixa etária, letras
diferentes indicam diferença significante entre sexos.
α, β em cada sexo e em cada tempo de permanência, letras diferentes
indicam diferença significante entre cada faixa etária.
* Não foram incluídos, nos grupos, os dados de alguns pacientes em
razão de não se dispor, nesses casos, das datas da alta ou da transferência da UTI.
Volume 14 - Número 3 - Julho/Setembro 2002
12 - 20
801
Masc
Masc
Fem
Fem
+
+
-
aAα
0
4,1
bAα
aAα
0
6,5
bAα
21 - 60
> 60
aAβ
48,7aAβ
189
aAβ
aAβ
779
aAβ
98
aAβ
627
51,3
49,4
aAβ
41,8
aAβ
46,7
46,5
58,2
46,7
+ diagnóstico presente; - diagnóstico ausente; Masc = masculino, Fem
= feminino.
a,b em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicam
diferença significante entre porcentagem de pacientes com o diagnóstico de IAM+ ou -.
A,B em cada grupo de pacientes com diagnóstico de IAM+ ou IAM-, e
em cada faixa etária, letras diferentes indicam diferença significante
entre os sexos.
α, β em cada sexo e em cada grupo de pacientes com o diagnóstico
de IAM+ ou IAM-, letras diferentes indicam diferença significante entre
cada faixa etária.
119
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ERRATA
Tabela 6 - Distribuição Percentual dos Pacientes
de acordo com Positividade ou Negatividade
do Diagnóstico Primário de Hemorragia
Digestiva Alta (HDA)
SEXO DIAGNÓSTICO
HDA
FAIXA ETÁRIA ANOS
12 - 20
Masc
Masc
Fem
Fem
+
+
-
4,8
aAα
3,2
aAα
aAα
0
5,9
bAα
21 - 60
aAγ
66,7
aAβ
49,0
aAβ
34,5
aAβ
46,6
n
Tabela 8 - Distribuição Percentual de Pacientes
de acordo com Positividade ou Negatividade
do Diagnóstico Primário de Intoxicação
Exógena (IE)
SEXO DIAGNÓSTICO
IE
> 60
aAγ
28,6
aAβ
47,7
aBβ
65,5
aAβ
47,5
FAIXA ETÁRIA ANOS
12 - 20 21 - 60
42
926
29
696
+ diagnóstico presente; - diagnóstico ausente; Masc = masculino, Fem
= feminino.
a,b letras diferentes indicam diferença significante entre porcentagem
de pacientes com diagnóstico + e -.
A,B letras diferentes indicam diferença entre sexos.
α, β letras diferentes indicam diferença entre faixas etárias (ver rodapé
da Tabela 5).
Masc
Masc
Fem
Fem
+
+
-
31,3
2,8
aAαβ
aAα
54,5
4,9
aAα
aAα
aAα
62,5
aAβ
49,6
aAα
45,5
aAβ
46,1
n
> 60
6,3aAβ
bAβ
47,6
aAβ
0
49
bAβ
16
952
11
714
+ diagnóstico presente; - diagnóstico ausente; Masc = masculino, Fem
= feminino.
a,b letras diferentes indicam diferença significante entre porcentagem
de pacientes com diagnóstico + e -.
A,B letras diferentes indicam diferença entre sexos.
α, β letras diferentes indicam diferença entre faixas etárias (ver rodapé
da Tabela 5).
Tabela 7 - Distribuição Percentual de Pacientes
de acordo com Positividade ou Negatividade do
Diagnóstico Primário de Choque Séptico (CS)
SEXO DIAGNÓSTICO
CS
FAIXA ETÁRIA ANOS
12 - 20
Masc
Masc
Fem
Fem
+
+
-
7,3
aAα
3,1
aAα
1,9
aAα
6,0
aAα
21 - 60
n
> 60
aAβ
56,1aAβ
aAβ
aAβ
927
aAβ
53
aAβ
672
36,6
50,4
aAβ
62,3
aAβ
44,8
46,5
35,8
49,2
41
+ diagnóstico presente; - diagnóstico ausente; Masc = masculino, Fem
= feminino.
a,b letras diferentes indicam diferença significante entre porcentagem
de pacientes com diagnóstico + e -.
A,B letras diferentes indicam diferença entre sexos.
α, β letras diferentes indicam diferença entre faixas etárias (ver rodapé
da Tabela 5).
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Volume 14 - Número 3 - Julho/Setembro 2002