Bioquímica Nutricional
Profa. Ana Maria Feoli
Profa. Sônia Alscher
Curso de Especialização em Terapia Nutricional
Parenteral e Enteral – FAENFI/ PUCRS
• Dia 29/04: Metabolismo Energético; Metabolismo
dos Carboidratos;
• Dia 12/05: Tópicos especiais em Carboidratos;
• Dia 13/05: Metabolismo dos Lipídios e das
Proteínas;
• Dia 26/05: Inter-relação Metabólica ;
• Dia 27/05: Solidificando conhecimentos adquiridos
– Estudo dirigido;
Metabolismo dos
Carboidratos
Frutose
MONOSSACARÍDEOS
Dissacarídeos
Sacarose
POLISSACARÍDEOS:
amido
glicogênio
fibras
Estado Alimentado
ACETILCOA
Glicólise
Mg2+
Mg2+
*
Gasto
*
Gasto
2x
Produçã
o
Produçã
o
Mg2+
* Mg2+
 Todas
as células utilizam Glicose
para gerar ATP
Glicólise
Oxidação da
glicose em
piruvato
Características da Glicólise
 Ocorre
no citosol das células;
 Gera ATP;
 Reduz o NAD para NADH;
Fase Aeróbica x Fase Anaeróbica
Glicose
2ADP + Pi
2 ATP
2 NAD+
2 NADH + 2H+
(2) Piruvato
O2
(2) Lactato
Sem ou pouco O2
 Muitas
células são parcialmente ou total
mente dependentes de glicose.
120 gramas de glicose / dia = 480 Kcal
(2) Piruvato
(2) Lactato
Lactato desidrogenase
Sem ou pouco O2
Hemácias – só fazem glicólise anaeróbica – Não
têm mitocôndria.
Demais tecidos – fazem glicólise aeróbica
conforme a sua capacidade mitocondrial e
disponibilidade de oxigênio.
Presença de Oxigênio
Ciclo de Krebs
Cadeia Respiratória
Piruvato
Complexo
Piruvato
Desidrogenase
Acetil Coa
CK
Tiamina (B1)
Ácido lipóico
FAD (B2 –
Riboflavina)
COASH (vitamina B5
ou ácido
pantotênico)
NAD (vitamina B3 ou
nicotinamida)
Ciclo de Krebs
Descoberta CK - 1937
2X
3 ATP
*
3 ATP
*
*
2 ATP
3 ATP
*
Glicose
2 NADH
6 ATP
2 ATP
Total 38 ATP
Piruvato
2 NADH
Acetil CoA
CK
6 NADH
6 ATP
18 ATP
2 FADH2
4 ATP
2 GTP
2 ATP
Reações
Anapleróticas
Cadeia Respiratória
Coenzima Q
 Também
chamada Ubiquinona.
Transfere dois elétrons e dois prótons..
Citocromos

São proteínas transportadoras de elétrons.
Apresentam um grupo prostético, com Ferro. Os
citocromos têm estruturas e propriedades distintas.
Deficiência de ferro
Transporte de Elétrons

O transporte de elétrons da C.R. inicia quando
o substrato entrega 2 elétrons e 2 prótons para
o NAD e termina quando estas partículas são
entregues ao oxigênio formando água.
CURIOSIDADES
Inibidores
 São
substâncias que atuam
sobre os componentes da
Cadeia Respiratória impedindo o
transporte de elétrons.
Inibidores
Inibidor
Rotenona
Amital
Local de Atuação
NADH
CoQ oxidada
Antimicina A
Cianeto
Monóxido de Carbono
Cit c oxidado
Cit a1e a3 oxidado
Cit a1e a3 reduzido
Inibidores
Desacopladores
 São
substâncias que destroem o
acoplamento existente entre o
transporte de elétrons e a
fosforilação. Em presença de
desacopladores o transporte de
elétrons se processa normalmente
e a síntese de ATP está diminuída.
Tecido Adiposo Marrom
• Possui muitas mitocôndrias;
• Proteína Termogenina;
• Os prótons H+ retornam para matriz
mitocondrial pelo canal existente nesta
proteína;
• Energia do retorno produz calor.
Estado Alimentado = Anabolismo
INSULINA
Síntese proteínas
Glicólise
Glicogênese
Lipogênese
Glicogênese
Insulina
Depósito de carboidrato
Fonte de energia primária
Glicogênio
 Estoque
de glicose;
 Ligações alfa- 1,4 e alfa 1,6;
 Estrutura ramificada;
 Fígado e músculo esquelético.
JEJUM = Catabolismo
Glicogenólise
Glucagon e
Epinefrina
Glicogênio
Fígado x Músculo
X

Fígado:

manutenção da glicemia;

síntese (insulina) e degradação (glucagon e
epinefrina).
Glicogênio - Músculo
 Trabalho
muscular;
 Regulado


por:
cálcio - contração muscular,
epinefrina - hormônio “luta ou fuga”.
Fosforilase
Enzima
desramificadora
e glucagon
Gliconeogênese
“Glicos” = doce
“Neo” = novo
“Gênese” = origem
Gliconeogênese
Jejum
Glucagon

O principal destino do
lactato é a conversão a
glicose pela
GLICONEOGÊNESE
 Lactato
produzido pelo músculo
esquelético ( e outros tecidos) é
captado pelo fígado e é convertido em
glicose.
 Ciclo
de Cori
Acidose Láctica
 Estado
patológico;
 O acúmulo de ácido lático no sangue,
alterando seu pH (menor que 7,2);
 Origens:

da oxidação do piruvato via
piruvato desidrogenase;
 Comprometimento do CK;
Sr. Martini chegou ao hospital com falência cardíaca. Após os
exames laboratoriais e a anamnese alimentar a equipe de saúde
detectou que o Sr. Martini tinha uma dieta deficiente em tiamina e a
função alterada (diminuída) das seguintes enzimas: piruvato
desidrogenase, alfa cetoglutarato desidrogenase e alfa ceto ácido
desidrogenase
Dica: A tiamina é uma das vitaminas requeridas na dieta. O seu
“turnover” é muito rápido em humanos, e os sintomas de sua
deficiência podem se desenvolver após somente 2 semanas de uma
dieta pobre em tiamina. Atualmente a deficiência de tiamina está
freqüentemente associada com o alcoolismo. O mecanismo para a
absorção de tiamina é diretamente e fortemente inibido pelo álcool.
Entretanto, a deficiência na absorção pode persistir por muitos
meses após o abandono do consumo de álcool.
Pergunta: Qual a relação da tiamina e da alteração das enzimas
(principalmente a alfa cetoglutarato desidrogenase) na
falência cardíaca?
A Biotina é uma vitamina. A deficiência de biotina é muito rara em
humanos porque ela é requerida em quantidades muito pequenas
e é sintetizada pelas bactérias intestinais. Entretanto, a deficiência
pode ocorrer em pessoas que têm uma alimentação composta por
clara de ovo crua. Os ovos contêm biotina ligada a uma proteína
chamada avidina. Se esta proteína não for desnaturada pela
cocção ela pode depletar a biotina da dieta, pois interfere em sua
absorção.
Pergunta: Qual (is) a (s) conseqüência (s) da deficiência de
biotina? Explique com base nas reações bioquímicas.
Por que a deficiência das vitaminas
pantotenato, riboflavina, niacina e tiamina
resulta em fadiga?
Os hormônios da tireóide modulam a
produção e utilização de energia. Um dos
efeitos desses hormônios é aumentar a
transcrição do genes envolvidos na síntese
de enzimas/proteínas. Por exemplo, se
ocorrer um aumento da síntese das
enzimas mitocôndriais, todas as enzimas
do ciclo de krebs e as proteínas da
fosforilação oxidativa estarão aumentadas.
Qual a relação dessas alterações
(hipertiroidismo) com o metabolismo
oxidativo?
Maria foi admitida na emergência de um hospital de Porto Alegre
com acidose lática. Seus níveis plasmáticos de ácido lático
estavam elevados e seu pH arterial diminuído. A
descompensação acido-básica foi causada pela severa redução
na quantidade de oxigênio pela respiração celular (hipóxia).
Algumas causas contribuíram para a falta de oxigênio: a brusca
queda de pressão sanguínea causada pela hemorragia de uma
úlcera gástrica – a hipoperfusão – ou reduzida ‘entrega” de
oxigênio para os tecidos. Além disso, a existência prévia de
DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) – onde a capacidade
em retirar oxigênio partir do ar inspirado e tranferir para o sangue
arterial está reduzida (saturação de oxigênio baixa).
Explique como a DPOC e a hipóxia podem causar acidose lática.
Obrigada,
Até a próxima
aula!
Ana e Sônia