Evolução
da hemodinâmica e desfecho do choque séptico refratário
a flúido em crianças
Evolution of Haemodynamics and outcome of fluid-refractory septic shock in children
Akash Deep, Chulananda D. A. Goonasekera, Yanzhong Wang, Joe Brierley
Intensive Care Med (2013) 39:1602-1609
Artigo Apresentado na Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Regional da
Asa Sul/ Hospital Materno Infantil de Brasília
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 2 de novembro de 2013
Introdução

A recomendação do American College of Critical Care Medicine para o
suporte hemodinâmico do choque séptico pediátrico e neonatal1,2:
Ressuscitação fluídica precoce e agressiva
Antibióticos
Drogas vasoativas
Sugere ainda que quando a baixa resistência vascular sistêmica
contribuir para a manutenção do choque, terapia vasopressora deve
ser instituída1
 Já a alta resistência vascular sistêmica deve ser tratada com
vasodilatadores para facilitar o débito cardíaco




Introdução

Anormalidades
mortalidade3.

Quanto mais
mortalidade4.
hemodinâmicas
tempo
a
persistentes
criança
fica
em
são
preditoras
choque,
maior
de
é
a
Introdução
O choque séptico é classificado em:
 Frio: com baixo índice cardíaco e alta resistência vascular sistêmica
(RVS)
 Quente: com alto índice cardíaco e baixa RVS
Infecção5,6
 Adquirido na comunidade
 Adquirido no hospital
Há relato (Ceneviva et al, 1998) de que estados de choque nos
pacientes pediátricos pode durar maior tempo, improvável nos
adultos
Então, a pergunta:
"Será que o estado hemodinâmico no choque
séptico refratário a fluidos (na apresentação)
fica em um estado constante ao longo do
curso ou ele muda com o tempo?"
Por que é importante?
Implicaria na escolha/otimização das
terapias cardiovasculares
Introdução




No choque, quando o oxigênio oferecido é insuficiente para atender à
demanda metabólica, um aumento na extração de O2 pelos tecidos
resultará em decréscimo do conteúdo de O2 do sangue venoso7. Por isso, a
saturação venosa central é um marcador indireto do estado hemodinâmico
e tem sido usada como marcador da resposta à ressuscitação, tanto em
adultos8. como em crianças9.
Com a introdução de métodos minimamente invasivos, a monitorização do
débito cardíaco foi simplificada.
Estudos demostraram que a otimização do débito cardíaco e da resistência
vascular sistêmica associa-se com melhor resultados nos choques refratários
a flúidos, tanto em crianças6como em adultos 10.
Embora aspectos hemodinâmicos sejam recomendados como parâmetros para
a ressuscitação, a literatura é limitada no que diz respeito à sua
quantificação e evolução durante a admissão da criança criticamente doente
com choque séptico refratário a fluidos11.
Métodos



A evolução do índice cardíaco e da resistência vascular
sistêmica das crianças com choque séptico refratário a
fluidos na UTIP do King´s College Hospital, no período de
36 meses (janeiro de 2009 a dezembro de 2011)
Inclusão: crianças admitidas em choque séptico refratário a
fluidos
Exclusão: readmissões, neonatos, transplantados hepáticos
e pacientes que permaneceram em choque séptico por mais
de 6h
Métodos


Choque refratário a fluidos: quando o total de
fluidos
requeridos
durante
a
ressuscitação
ultrapassou 60mL/kg12.
A severidade da doença foi determinada pelo uso do
Paediatric Index of Mortality score (PIM 2)13.
Métodos
 Divididos
em 2 grupos:
 Adquiridos na comunidade
 Adquiridos no hospital
Métodos

Todas as crianças tiveram o débito cardíaco monitorado através de
ultrassom (US) na admissão, antes e após intervenções terapêuticas
e posteriormente a cada 4-6h. O índice cardíaco, a RVS e a
saturação venosa central foram medidas.

O ultrassom: sensor transcutâneo localizado na região supraesternal
direcionado para a valva aórtica

Monitoradas ainda: pressão arterial invasiva e pressão venosa central
(jugular interna)
Nota: Mas o que é mesmo índice
cardíaco?
 Débito
Cardíaco:
Frequência Cardíaca x Volume Sistólico
 Índice
Cardíaco (IC):
Débito Cardíaco / Massa Corpórea
Nota: E como se mede a RVS?
 Resistência
Vascular Sistêmica:
(Pressão Arterial Media – Pressão Venosa
Central) x 80 / Debito Cardíaco
Métodos
Como definido3:
 Choque
quente: resistência vascular sistêmica
<800 dyne s/cm e Choque frio: índice cardíaco
< 3,3 l/min/m
Métodos

As drogas vasoativas iniciadas antes da admissão foram dopamina ou
adrenalina

As crianças com baixa RVS foram tratadas com noradrenalina,
enquanto que as com baixo índice IC foram tratadas com adrenalina

Se permaneciam em choque a despeito da terapia, eram classificadas
como choque refratário a catecolaminas

Foram reavaliadas e iniciada milrinona (choque frio), vasopressores e
inotrópicos conforme necessários
Analise Estatística



O teste t de Student e Wilcoxon foram usados para testar a diferença entre as
variáveis contínuas
Quiquadrado e Fisher (variáveis categóricas)
As mudanças nos parâmetros fisiológicos foram analisados por ANOVA (análise de
variância)

Usado o software SPSS 17

Testes bicaudais

Significativo quando p<0,05
Preceitos Éticos
 Aprovado
pelo Comitê de Ética do King’s
College Hospital
Resultados





1775 admissões na UTIP
36 incluídas no estudo
18 (9 meninos, idade media 5,9) tinham infecção hospitalar e
choque quente)
18 (10 meninos, idade media 7,6) tinham infecção adquirida na
comunidade). Dessas, 15 tinham choque frio e 3 choque quente
(figura 1)
Todos os pacientes tiveram foco séptico comprovado e 34 tiveram
hemocultura positiva
Resultados
A maioria do grupo com infecção adquirida na comunidade
tendo baixo IC e a maioria do grupo com infecção hospitalar
apresentando baixa resistência vascular sistêmica
Resultados





As crianças com baixo IC receberam adrenalina
As crianças com baixa RVS receberam noradrenalina
2/3 de 21 crianças com choque quente necessitaram associação de
adrenalina a noradrenalina, devido a queda do IC com 12h. Outra
necessitou adrenalina e milrinona
4 pacientes com choque quente tornaram-se refratários a noradrenalina
que teve de ser substituída por adrenalina, por queda do IC
Das 15 crianças com choque frio tradadas com adrenalina, 2
necessitaram de substituição para noradrenalina após 8h por queda na
pressão arterial, aumento do IC e baixa RVS. Outras 6 necessitaram
adição de vasopressor com 12h. Outras 5 necessitaram milrinona
Resultados




Todos os grupos obtiveram normalização do IC (figura 2) e da RVS (figura 3)
após 42h, embora ainda estivessem em uso de drogas vasoativas.
A saturação venosa central foi significativamente menor no grupo de infecção
adquirida na comunidade. Embora tenha havido melhora durante a terapia,
manteve-se sempre entre 5-8% menor nesse grupo (figura 4).
A saturação venosa central foi significativamente correlacionada ao IC (figura 5),
mas não a RVS.
Organismos gram-positivos foram os agentes mais frequentes nas hemoculturas
(61% nos grupos com infecção adquirida no hospital e 56%, nos grupos com
infecção adquirida na comunidade). Em 3 cresceram gram-negativos e em um,
Candida albicans

Dos 4 óbitos, 2 tinham choque frio e 2 tinham choque quente
Resultados


As 2 crianças que morreram com choque frio
(mediana de 26h), tinham IC e SVC muito baixas
comparadas as que sobreviveram
As 2 crianças que morreram com choque quente,
tinham RVS muito baixas
Resultados
Evolução do Índice cardíaco (IC)
Resultados
Evolução da Resistência vascular
Sistêmica entre os grupos
com infecção hospitalar (marcador
vermelho) e infecção adquirida na
comunidade
Resultados
Pressão venosa central dos grupos
Com infecção hospitalar (marcador
vermelho) e infecção na comunidade
Resultados
Correlação entre IC e Saturação
Venosa central de oxigênio
Discussão





Observou-se que o status hemodinâmico das crianças chocadas não permanece
estático após a ressuscitação inicial, mas muda com o tempo. A evolução e
imprevisível, de forma que reavaliações devem ser frequentes, devendo ser
considerados os 3 componentes circulatórios ao tratar o choque séptico: fluxo,
pressão e resistência23.
Baixo IC esta associado com baixa saturação venosa central
(IC ótimo: entre 4-6L/min/m2)
Metade dos pacientes apresentaram sepse adquirida na comunidade e hospitalar
O choque quente esteve presente em quase todos os pacientes com infecção
hospitalar, mas somente em com infecção adquirida na comunidade, como relatado
por outros autores5.
Quais são as possíveis razões deste fato?
–
–
–
Etiologia bacteriana
Acesso bacteriano diretamente pelo acesso central afetando a vasculatura
Reconhecimento/ressuscitação precoces nas crianças internadas
Discussão
-A taxa de sobrevivência na sepse pediátrica e neonatal tem aumentado em 90%
desde os anos 9028.
- No Reino Unido, Inwald et al tem relatado taxa de mortalidade por severa sepse
na UTI Pediátrica de 17%. A aderência aos protocolos recomendados tem sido
relatada como um fator responsável25.
-Os presentes autores relataram uma taxa de sobrevivência de 89% nos pacientes
com choque refratário a fluido (a aderência aos protocolos recomendados tem sido
importante componente)
-As 4 crianças que faleceram apresentaram parâmetros hemodinâmicos e Pressão
venosa central refratárias à ressuscitação: 2 crianças com persistente baixo índice
cardíaco, um preditor conhecido de mortalidade6; os dois outros apresentaram
extremamente baixa resistência vascular sistêmica, consistente com dados de adulto
que demonstraram diminuição da sobrevivência com menor resistência vascular
sistêmica4. Veja na tabela a seguir as características das 4 crianças que faleceram.
Características das 4 crianças que faleceram: CI: Índice cardíaco; SVRI:Índice de resistência vascular sistêmica
PICU: Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica; warm shock:choque quente; cold shock: choque frio;
CA: infecção adquirida na comunidade; HA: infecção hospitalar
Limitações

Falta de grupo-controle

População heterogênea: previamente hígidos x comorbidades

Falta de evidência sobre os alvos ótimos de IC e RVS

Falta de evidência sobre as melhores drogas vasoativas para cada
caso
Nota do Editor do site:Dr. Paulo R. Margotto
Consultem também!
Abordagem terapêutica do choque no recém-nascido (XXI Congresso Brasileiro de
Perinatologia, 14 a 17 de novembro de 2012, Curitiba, Paraná)
Autor(es): Jaques Belik (Canadá). Realizado por Paulo R. Margotto
Como medir o Débito Cardíaco?
Talvez o que há de mais prático para medir o DC, é a utilização de aparelhos como o NCOM, que
existe no mercado norte-americano. Inicialmente lançado para medir DC de adultos, foi adaptada
para o RN. Está baseado na biorreactance; são colocados vários eletrodos ao redor do tórax e do
pescoço das crianças. Este estudo feito em Toronto havia uma relação constante entre o DC
medido pelo eco funcional e o DC medido por este tipo de instrumento. Acredito que a melhora
deste tipo de equipamento vai levar à possibilidade de se fazer o seguimento de um RN com
quadro clínico critico através do DC e não com a PA ((Non-invasive cardiac output monitoring in
neonates using bioreactance: a comparison with echocardiography. Weisz DE, Jain A, McNamara
PJ, EL-Khuffash A. Neonatology. 2012; 102(1): 61-7). Artigo Integral. Figura 2 (A e B)
Figura . Em A, correlação entre o débito cardíaco (DC) medido pelo eco e pelo
NICOM (r=0,95 – p<0,001). Em B, diagrama esquemático do posicionamento dos
eletrodos durante o estudo. O par de eletrodos superior (setas brancas) é
colocado no meio da clavícula. O par de d eletrodos inferior (setas pretas) é
colocado sobre a linha axilar anterior. A colocação de cabo é igual também
realizada no lado esquerdo do lactente. O objetivo é “encaixar o coração com os 4
pares de eletrodos. Leituras do débito cardíaco esquerdo pelo NICOM foram em
média, 31 ±8% inferior ao débito cardíaco esquerdo. (observem o R2 linear
(0,938), ou seja o DC obtido pelo eco explica o DC obtido pelo NICOM em
93,8%!) Weisz DE et al, 2012
Quais são as formas indiretas de se avaliar o DC?
Acredito que esta é a nossa realidade, mesmo nos EUA. Suspeita-se que o DC está baixo
quando a frequência cardíaca está aumentada, a perfusão periférica está diminuída, o
volume de urina está diminuído, a PA está baixa e há evidência de acidose metabólica com
o aumento de lactato sanguíneo.

Cuidado ao interpretar o lactado: se dosarmos o lactato em todos os RN, mesmo em RN
normais, vai estar aumentado nas primeiras horas de vida e isto está associado à
liberação de catecolaminas durante o trabalho de parto. Se a criança nasceu de parto
normal o lactato mais provavelmente vai estar elevado. Isto não significa acidose
metabólica, não significa deficiência tecidual de O2.

A outra maneira indireta de se avaliar o DC é a saturação venosa de oxigênio: Aqui se
mostra a relação entre saturação venosa de O2 e DC. À medida que o DC cai, a saturação
venosa de oxigênio cai (Monitoring cardiac function in intensive care. Tibby SM,
Murdoch IA. Arch Dis Child. 2003 Jan; 88(1):46-52. Review). Artigo
Cálculo da PVC de forma não invasiva
Clicar Aqui!
O diâmetro da veia
Sato Y et al.
cava inferior provê
Apresentação: Adriell
uma
formaaferidos
não
Ramalho, mínimo
Ieda (DS) e máximo
Foram
os diâmetros
invasiva
calcular
a Rabelo,
Fernanda
(DL) node
nível
do ramo
esquerdo
da VP na região
pressão
venosa
Arantes, Paulo R.
subcostal;
central
emdefinido
neonatos
Margotto
S/L foi
como
a razão entre DS e DL.
Neste estudo, foi demonstrado que a relação S/L apresentou
correlação significativa com a PVC em neonatos doentes sob
ventilação mecânica e correlação menor com IG e peso corporal em
neonatos clinicamente estáveis.