NUTRIÇÃO NO IDOSO
Julio Cesar Moriguti
Professor Doutor da Divisão de Clínica Médica Geral e Geriatria da Faculdade de
Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.
Diretor Científico da Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia – Seção São Paulo.
Contato:
Avenida Bandeirantes, 3900.
Departamento de Clínica Médica
CEP 14049-900 – Ribeirão Preto, SP.
Tel: 0xx (16) 602-2464 – e-mail: [email protected]
Fernando Dipe de Matos
Médico Geriatra – Pós-Graduando (nível Mestrado) em Clínica Médica pela Faculdade de
Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.
Contato:
ídem
e-mail: [email protected]
Júlio Sérgio Marchini
Professor Associado da Divisão de Nutrição Clínica da Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.
Contato:
ídem
e-mail: [email protected]
Eduardo Ferriolli
Professor Doutor da Divisão de Clínica Médica Geral e Geriatria da Faculdade de
Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.
Contato:
ídem
e-mail: [email protected]
INTRODUÇÃO
O envelhecimento está relacionado com alterações fisiológicas que afetam a
necessidade de vários nutrientes. Enquanto o impacto das alterações relacionadas ao
envelhecimento na fisiologia e metabolismo tem sido extensivamente avaliado em estudos
farmacológicos, somente nas últimas duas décadas que muitas pesquisas têm sido
conduzidas para definir o impacto destas alterações nas necessidades nutricionais
humanas1.
O estado nutricional do idoso é também dependente das condições sociais e é
influenciado pela presença de doenças crônicas e uso de medicações, que podem
algumas vezes, gerar interações indesejáveis com os nutrientes2.
As alterações fisiológicas do envelhecimento, incluem alterações endócrinas,
gastrointestinais, renais e musculares e podem afetar as necessidades de nutrientes.
Necessidades energéticas diminuem com o envelhecimento como resultado de
alterações do metabolismo basal e atividade física. A necessidade basal não está sob
comando do indivíduo, mas o gasto energético no exercício físico varia de acordo com os
padrões de atividade. Atividade física pode ter uma responsabilidade maior na
manutenção do balanço energético3.
Perdas sensoriais que ocorrem com o envelhecimento podem resultar em
consumo de uma dieta mais monótona. Ocorre um declínio progressivo da disfunção do
paladar e olfato em idosos.
Infelizmente, no cuidado do idoso doente e frágil, os aspectos de nutrição e
hidratação são renegados a uma posição inferior no ranking das prioridades de avaliação
e tratamento. Em hospitais e clínicas de repouso e na comunidade, pacientes idosos
podem receber uma variedade de intervenções médicas complexas e dispendiosas
financeiramente, como por exemplo: suporte ventilatório mecânico, enquanto a rotina de
avaliação de necessidades de fluidos e nutrientes é negligenciada.
Por que a nutrição não é mais claramente reconhecida como prioridade para o
idoso pelos outros profissionais de saúde que não sejam da área da nutrição? A
necessidade por avaliação e intervenção nutricional é particularmente crucial neste grupo
etário, em quem a incidência de doenças crônicas é muito prevalente e uma infinidade de
fatores sociais e econômicos aumentam a possibilidade de erro nutricional. Os resultados
destes estudos freqüentemente indicam que os indivíduos idosos estão em risco
nutricional ou em risco de desnutrição.
Considerações sobre nutrição são fundamentais para o entendimento do
desenvolvimento saudável e envelhecimento bem sucedido. O conhecimento relacionado
a alimentação e nutrição para prevenção de doença e manutenção da saúde tem
alcançado níveis que a avaliação e o planejamento nutricional são mandatórios no
acompanhamento do paciente. Estudos populacionais prévios sobre o estado nutricional
de idosos institucionalizados demostraram uma alta prevalência de desnutrição calórica,
protéica e de micronutrientes, freqüentemente refletindo, bem como colaborando para os
sintomas clínicos de doenças crônicas e também representando isolamento associado
com as características sociais e econômicas da idade. O enfoque sobre nutrição e
envelhecimento tem ultrapassado os limites da prevenção da pobreza e da subnutrição e
alcançado o papel crítico da alimentação e fatores nutricionais no sucesso do
envelhecimento, na prevenção do declínio funcional e das doenças associadas com a
idade.
Os idosos apresentam dificuldades de manutenção do equilíbrio do balanço
energético, quando exposto a um período de restrição calórica pela dieta4, e talvez por
isso, também diante de uma perda de peso, voluntária ou não, estes idosos também
apresentam dificuldade de restabelecer ao peso anterior5.
Atualmente, quanto as recomendações da ingestão diária de nutrientes, ao invés
de ser baseada na quantidade de nutrientes para prevenir a ocorrência de um estado de
deficiência, as novas recomendações são baseadas na quantidade de nutrientes
necessárias para, ou prevenir a ocorrência de uma doença crônica ou otimizar uma
função fisiológica6.
GASTO ENERGÉTICO
Durante a vida adulta há uma diminuição no gasto energético total. Isto é devido a
uma combinação de gasto energético basal diminuído, atividade física diminuída e
termogênese possivelmente diminuída. A diminuição do gasto energético basal está
relacionada a diminuição de massa magra incluindo músculo e cérebro. A redução do
gasto energético pela atividade física está associada com a alta incidência de doenças
incapacitantes. A atividade física é a mais variável dos componentes do gasto energético
total e, desta forma, das necessidades calóricas. Através de recentes estudos sobre
necessidade energética avaliada por água duplamente marcada pode ser concluído que
as recomendações das necessidades energéticas do idoso, mundialmente utilizadas,
estão subestimadas7.
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
O envelhecimento resulta em uma significante diminuição da necessidade de
energia8. O principal mecanismo é uma diminuição do gasto energético em repouso como
conseqüência do declínio da massa muscular. A redução da função da tireóide não
parece contribuir com a redução da necessidade energética de pessoas mais idosas.
Diminuição da necessidade de energia também resulta da diminuição da atividade física a
qual tem sido demonstrada longitudinalmente em homens e confirmado em mulheres9. A
diminuição na atividade física está relacionada com a coexistência de doenças ósseas e
articulares, perda de estabilidade postural e doenças crônicas que podem limitar a
atividade como a insuficiência coronariana e a claudicação intermitente.
O apetite também é afetado em pessoas mais velhas. Em reposta a um jejum,
idosos aparentam ter menos fome do que pessoas jovens e a saciedade ocorre mais
rapidamente10. Alterações no apetite podem estar relacionadas com redução do
esvaziamento gástrico. Outras alterações hormonais podem também ser importantes. Em
animais velhos, a saciedade ocorre mais rapidamente em reposta ao aumento da
colecistoquinina circulante. Por outro lado, reduções em opióides, neuropeptídeos Y,
hormônio sexual, e concentração de insulina, com o envelhecimento podem também
contribuir com a redução do apetite. Uma inabilidade para desenvolver uma resposta no
apetite tem sido sugerido como o mecanismo responsável pela dificuldade de idosos em
readquirir o peso perdido11. O envelhecimento também afeta a qualidade hedônica do
alimento. Alteração no odor e paladar podem também afetar negativamente o apetite12.
A ingestão energética total é determinada primeiramente pela necessidade de
energia. Portanto uma redução de 30% na necessidade de energia será acompanhada
por 30% na redução de ingestão de alimentos. Esta redução na ingestão calórica em
idosos tem sido confirmada tanto em estudo transversal como em longitudinal13.
Através de estudos epidemiológicos de ingestão dietética de indivíduos idosos
saudáveis, verifica-se freqüentemente evidências de ingestão deficiente. Em contraste,
avaliações bioquímicas do estado nutricional indicaram que deficiências significativas de
macro e micronutrientes são raras em pessoas idosas saudáveis14,15. Isto é explicado pelo
fato de que uma inadequada ingestão dietética de um nutriente é determinada pela
comparação da ingestão atual com a recomendação dietética permitida para aquele
nutriente. A recomendação diária permitida é geralmente muito mais alta do que uma
ingestão que poderia resultar em uma deficiência nutricional. Todavia, a diminuição da
ingestão resulta numa reduzida capacidade de reserva. Na presença de doença, com
aumento das necessidades energéticas, ou por causa do declínio da ingestão causada
pela anorexia, graves deficiências nutricionais são muito comuns em pacientes idosos em
hospital ou institucionalizados, com doenças agudas ou crônicas.
CARBOIDRATOS
Os carboidratos são compostos orgânicos formados por carbono, hidrogênio e
oxigênio com a fórmula geral CnH2nOn. Podem ser classificados em monossacarídeos
(glicose, frutose e galactose), dissacarídeos (sacarose, maltose, lactose), poliálcoois
(sorbitol, manitol e xilitol) e os polissacarídeos que são uniões de unidades de glicose
(amido, dextrina, glicogênio e celulose). O amido e o glicogênio são digeríveis enquanto
os outros polissacarídeos o são parcialmente ou até mesmo indigeríveis. O papel primário
dos carboidratos (açucares e amido) é fornecer energia às células especialmente às que
dependem quase que exclusivamente de glicose como os neurônios16.
A Recommended Dietary Allowance (RDA) de carboidratos para idosos é a mesma
dos adultos jovens (130 g/dia) baseado na utilização média de glicose pelo cérebro. Este
nível de ingestão, contudo, é habitualmente excedido para compensar as proporções de
consumo aceitas para gorduras e proteínas. A média de consumo de carboidratos é
aproximadamente 200 a 330 g/dia para homens e 180 a 230 g/dia para mulheres.
Segundo as Acceptable Macronutrient Distribution Ranges (AMDRs) recomenda-se que
os lípides e os carboidratos constituam 20 a 35% e 45% a 65% da dieta,
respectivamente16.
As recomendações dietéticas, apesar de semelhantes, não avaliam isoladamente
populações idosas, especialmente aquelas muito idosas. Temos encontrado dificuldades
na determinação das reais necessidades de macronutrientes na terceira idade. A
heterogeneidade física, econômica, social e cultural bem como as alterações fisiológicas
do metabolismo oxidativo e das proteínas, obstruem o caminho de bons trabalhos
científicos
para
padronização
de
recomendações
exclusivas
para
esta
faixa
populacional16,17.
As alterações fisiológicas no metabolismo dos carboidratos é um tema ainda
pouco explorado na terceira idade assim como os mecanismos responsáveis pela sua
regulação e pela determinação da normalidade glicêmica. Há, no entanto, evidências
convincentes de diminuição na tolerância à glicose da terceira até a nona década de vida
levando a pequenos aumentos nos valores glicêmicos em jejum e em testes de tolerância
à glicose e, conseqüente, aumento percentual de idosos com subdiagnóstico de diabetes
ou glicemia de jejum alterada18,19. Acredita-se num aumento de 8% e 6% na glicemia de
jejum em homens e mulheres, respectivamente, após a sétima década. Foi observado um
aumento nos valores da hemoglobina glicosilada como efeito da diminuição da tolerância
à glicose estudando mais de 7000 japoneses durante o envelhecimento20.
Os principais mecanismos determinantes destas alterações não estão totalmente
elucidados. Postula-se que o aumento na resistência periférica à insulina, semelhante ao
que ocorre no diabetes tipo II, seja o protagonista desta evolução. Assim sendo, fatores
como sedentarismo, erros alimentares e obesidade (especialmente a abdominal),
freqüentemente encontrados na terceira idade, podem contribuir classicamente para
acentuar o distúrbio original. A intolerância à utilização dos carboidratos durante o
envelhecimento fisiológico parece ser conseqüência da maior resistência periférica à
insulina causada por um defeito no pós-receptor da mesma nos tecidos periféricos. Por
outro lado, parece haver consenso geral de que a secreção de insulina não se altera com
o envelhecimento21,22,23.
Outras alterações na homeostase dos carboidratos estão sendo descritos e
elucidados.
Apesar
do
maior
percentagem
de
gordura,
os
idosos
utilizam
preferencialmente carboidratos à gordura corporal. Essa menor atividade lipolítica tem
levantado hipóteses para o ganho de peso e acúmulo de gordura em determinados
segmentos do corpo durante o envelhecimento24.
Futuros conhecimentos a respeito do envelhecimento do arsenal metabólico, do
comportamento e utilização dos carboidratos associados à maior homogeneidade desta
população em franco crescimento, trarão informações a respeito das necessidades
energéticas diárias e da abordagem preventiva contra doenças do metabolismo glicêmico.
FIBRAS
As fibras são polissacarídeos não amiláceos, compostos de origem vegetal, pouco
disponíveis como fonte de energia por não serem pouco hidrolisados por enzimas do
intestino humano. Entre os materiais vegetais indigeríveis incluem componentes da
parede celular (celulose, hemicelulose e pectina) e substâncias outras secretadas pelos
vegetais como gomas, mucilagens e polissacarídeos de algas. De acordo com suas
propriedades físicas, podem ser classificadas em solúveis (pectina, mucilagens e algumas
hemiceluloses) e insolúveis (celuloses e hemiceluloses). As pectinas são encontradas em
frutas e vegetais. Outras formas de fibras solúveis ocorrem em farelo de aveia, cevada e
leguminosas. A relação das fibras solúveis com o trato gastrointestinal está na sua
habilidade de reter água e formar géis além de servir como substrato para fermentação de
bactérias. Retardam o esvaziamento gástrico tornando mais lento a digestão e absorção
dos alimentos além de diminuir os níveis séricos de colesterol. As fibras insolúveis têm
sua maior fonte nas camadas externas dos grãos de cereais. Outras funções das fibras
são a estimulação da mastigação, salivação e secreção gástrica; o aumento do bolo fecal
e, normalmnete, a otimização do tempo de trânsito intestinal25.
É relativamente freqüente a queixa de constipação intestinal entre idosos por
motivos como erros alimentares, imobilização, deficiência no aporte hídrico, doença
diverticular, distúrbios motores entre outros. Ambas as fibras solúveis e insolúveis
contribuem para aumentar o bolo fecal através da absorção de água. As fibras insolúveis,
em particular, parece normalizar o tempo de trânsito em idosos com constipação e
prolongando-o naqueles com trânsito rápido ou diarréia. Outras doenças do cólon são
afetadas pelos níveis aumentados de fibras na dieta entre elas a doença diverticular e o
câncer de cólon e de reto. A redução na quantidade de fibras da dieta parece estar
associada à maior incidência de câncer de cólon por mecanismos ainda incertos como a
redução no tempo de exposição de carcinógenos ao tubo digestivo e por influência de
componentes específicos das próprias fibras. No entanto, faltam melhores níveis de
evidência científica que garantam estas informações26.
O aumento no consumo de fibras proveniente de cereais, frutas e vegetais em
fases
tardias da vida está associado à redução na incidência
de eventos
cardiovasculares, reforçando a orientação para aumento no consumo de fibras na terceira
idade. O consumo de fibras na dieta, especialmente as solúveis, podem abaixar os níveis
de colesterol e ajudar a normalizar os níveis sangüíneos de glicose por interferir na
absorção do primeiro e por reduzir os picos de hiperglicemia pós prandial, fazendo com
que estas dietas façam parte da abordagem terapêutica para diabéticos de portadores de
doenças cardiovasculares. Estas fibras aumentam o tempo de esvaziamento gástrico
resultando no aumento da saciedade e ajudando no controle de peso de pacientes
obesos. Ainda não estão claros os trabalhos que mostram que as fibras possam reduzir a
incidência de pólipos de cólon27,28,29,30.
Segundo as recomendações da American Dietetic Association, a ingestão de fibras
deve ser de 20 a 35 g/dia para adultos e idosos porém, acredita-se que valores inferiores
sejam consumidos pela maioria da população.
104.
MALMBERG, K. J., LENKEI, R., PETERSSON, M. et al. A short-term dietary
supplementation of high doses of vitamin E increases T hepler 1 cytokine production in
patients with advanced colorectal cancer. Clin Cancer Res, 8(6):1772-1778, 2002.
105.
MEYDANI, S. N., BARKLUND, M. P., LIU, S. et al. Vitamin E supplementation
enhances cell-mediated immunity in healthy elderly subjects. Am J Clin Nutr,
52(3):557-563, 1990.
106.
FLETCHER, A. E., BREEZE, E., SHETLY, P. S. Antioxidant vitamins and mortality
in older persons: findings from the nutrient add-on study to the Medical Research
Council Trial of Assessment and Management of Older People in the Community. Am
J Clin Nutr, 78(5):999-1010, 2003.
107.
ROYCHOUDHURY, P., SCHWARTZ, K. Antioxidant vitamins do not prevent
cardiovascular disease. J Fam Pract, 52(10):751-752, 2003.
108.
LUCHSINGER, J. A., TANG, M. X., SHEA, S. Antioxidant vitamin intake and risk of
Alzheimer´s disease. Arch Neurol, 60(2):203-208, 2003.
109.
ENGELHART, M. J., GEERLINGS, M. I., RUITENBERG, A. et al. Dietary intake of
antioxidants and risk of Alzheimer disease. J Am Med Assoc, 287(24):3223-3229,
2002.
110.
ALLAIN, H., BENTUE-FERRER, D., BELLIARD, S. Mild cognitive impairment:
potential therapeutics. Rev Neurol, 158(10):35-40, 2002.
111.
SANO, M. Noncholinergic treatment options for Alzheimer´s disease. J Clin
Psychiatry, 64(9):23-28, 2003.
112.
KLATE, E. T., SCHARRE, D. W., NAGARAJA, H. N. et al. Combination therapy of
donepezil and vitamin E in Alzheimer´s disease. Alzheimer Dis Assoc Disord,
17(2):113-116, 2003.
113.
LUBETSKY, A., YONATH, H., OLCHOVSKY, D. et al. Comparison of oral vs
intravenous phytonadione (vitamin K1) in patients with excessive anticoagulations: a
prospective randomized controlled study. Arch Intern Med, 63(20):2469-2473, 2003.
114.
DROR, Y., STERN, F., BERNER, Y. N. et al. Recommended micronutrient
supplementation for institutionalized elderly. J Nutr Health Aging, 6(5):295-300, 2002.
115.
BORKAN, G. A., HULTS, D. E., GERZOF, S. G. et al. Age changes in body
composition revealed by CT. J Gerontol, 38(6):673-677, 1983.
116.
MORIGUTI, J. C., MORIGUTI, E. U., FERRIOLLI, E. et al. Involuntary weight loss
in elderly individuals: assessment and treatment. São Paulo Med J, 119(2):72-77,
2001.
117.
CHEN, H., BERMUDEZ, O. I., TUCKER, K. L. Waist circunference and weight
change are associated with disability among elderly Hispanics. J Gerontol A Biol Med
Sci, 57(1):19-25, 2002.
118.
LUCHSINGER, J. A., LEE, W. N., CARRASQUILLO, O. et al. Body mass index and
hospitalization in the elderly. J Am Geriatr Soc, 51(1):1615-1620, 2003.
119.
CAMPBELL, W. W., TRAPPE, T. A., JOZSI, A. C. et al. Dietary protein adequacy
and lower body versus whole body resistive training in older humans. J Physiol,
542(2):631-642, 2002.
120.
BLANC, S., SCHOELLER, D. A., BAUER, D. et al. Energy requirements in the
eight decade of life. Am J Clin Nutr, 79(2):303-310, 2004.
121.
MITCHELL, D., HAAN, M. N., STEINBERG, F.M. et al. Body composition in the
elderly: the influence of nutritional factors and physical activity. J Nutr Health Aging,
7(3):130-139, 2003.
122.
KYLE, U. G., GENTON, L., GREMION, G. et al. Aging, physical activity and height-
normalised body composition parameters. Clin Nutr, 23(1):79-88, 2004.
123.
HAVLIK, R. J., LIU, B. M., KOVAR, M. G. et al. Health Statistics on Older Persons,
Unided States 1966. Vital and Health Statistics, series 3, No 25, 1987. Washington,
DC: National Center for Health Statistics.
124.
KAHN, H. A., PHILLIPS, R. L., SNOWDON, D. A. et al. Association between
reported diet and all-cause mortality. Twenty one year follow up on 27530 adult
Seventh-Day Adventists. Am J Epidemiol, 119(5):775-787, 1984.
125.
MARTIN, M. J., HULLEY, S. B., BROWNER, W. S. et al. Serum cholesterol, blood
pressure and mortality: Implications from a cohort of 361662 homens. Lancet,
2(8513):933-936, 1986.
126.
JACOBS, D., BLACKBURN, H., HIGGINS, M. et al Report of the Conference on
Low Blood Cholesterol: Mortality associations. Circulation, 86(3):1046-1060, 1992.
127.
MULTIPLE RISK FACTOR INTERVENTION TRIAL. Coronary Heart Disease/
Atherosclerosis/ Miocardial Infarction: mortality after 16 years for participants
randomized to the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation, 94(5):946-951,
1996.
128.
HOKANSON, J. E., AUSTIN, M. A. Plasma triglyceride level is a risk factor for
cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: A
meta-analysis of population-based prospective studies. J Cardiovasc Risk, 3(2):213219, 1996.
129.
GRUNDY, S. M., CLEEMAN, J. I., RIFKIND, B. M. et al. Cholesterol lowering in the
elderly population. Arch Intern Med, 159(15):1670-1678, 1999.
130.
SHEPHERD, J., BLAUW, G. J., MURPHY, M. B. et al. Pravastatin in Elderly
Individuals at risk of vascular disease (PROSPER): A randomized controlled trial.
Lancet, 360(9346):1-8, 2002.
131.
GRUNDY, S. M., BECKER, D., LUTHER, E. et al. Executive summary of the Third
Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III). J Am Med Assoc, 285(19):2486-2497, 2001.
132.
ARONOW, W. S., AHN, C. Risk factors for new coronary events in a large cohort of
very elderly patients with and without coronary artery disease. Am J Cardiol,
77(10):864-866, 1996.
133.
TONKIN, A., AYLWARD, P., COLQUHOUN, D. et al. Prevention of cardiovascular
events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad
range of initial cholesterol levels. N Engl J Med, 339(19):1349-1357, 1998.
134.
ARONOW, W. S. Rationale for lipid-lowering in older patients with or without CAD.
Geriatrics, 56(9):22-30, 2001.
135.
BOTS, M. L., LAUNER, L. J., LINDERMOUS, J. Homocysteine, atherosclerosis
and prevalent cardiovascular disease in the elderly: the Rotterdam study. J Intern Med,
242(4):339-347, 1997.
136.
BOSTOM, A. G., ROSEMBERG, I. H., SILBERSHATZ, H. et al. Nonfasting plasma
total homocysteine levels and stroke incidence in elderly persons: the Framingham
study. Ann Intern Med, 131(5):352-355, 1999.
137.
SELHUB, J., JACQUES, P. F., BOSTOM A. G. et al. Association between plasma
homocysteine concentrations and extracranial carotid-artery stenosis. N Engl J Med,
332(5):286-291, 1995.
138.
PERRY, I. J., REFSUM, I. I., MORRIS, R. W. et al. Prospective study of serum total
homocysteine concentration and risk of stroke in middle aged British men. Lancet,
346(8987):1395-1398, 1995.
139.
MARINO, M. C., MORAES, E. N., SANTOS, A. G. Avanços e perspectivas em
Geriatria. In: FREITAS, E. V., PY, L., NERI, A. L. et al. Tratado de Geriatria e
Gerontologia. 1. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002, Cap. 70, p. 588-602.
140.
SESHADRI, S., BEISER, A., SELHUB, J. et al. Plasma homocysteine as a risk
factor for dementia and Alzheimer’s disease. N Engl J Med, 346(7):476-483, 2002.
141.
MACMAHON, S., PETO, R., CUTLER, J. et al. Blood pressure, stroke, coronary
heart disease. Prolonged differences in blood pressure: Prospective observational
studies corrected for the regression dilution bias. Lancet, 335(8692):765-774, 1990.
142.
VETERANS
ADMINISTRATION
COOPERATIVE
STUDY
GROUP
ON
ANTIHYPERTENSIVE AGENTS. Effects of Treatment on Morbility and Mortality in
Hypertension: II. Results in patients with Diastolic Blood Pressure Averaging 90
through 114 mmHg. J Am Med Assoc, 213:1143-1152, 1970.
143.
DAHLOF, B., LINDHOLM, L. H., HANSSON, L. et al. Morbility and mortality in the
Swedish trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertension). Lancet,
338(8778):1281-1285, 1991.
144.
NEAL, B., MACMAHON, S., CHAPMAN, N. Effects of ACE inhibitors, calcium
antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: Results of prospectively
designed overviews of ran-domised trials. Blood Pressure Lowering Treatment
Trialists' Collaboration. Lancet, 356(9246):1955-1964, 2000.
145.
WHELTON, S. P., CHIN, A., XIN, X. Effect of aerobic exercise on blood pressure:
A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med, 136(7):493-503,
2002.
146.
MARMOT, M. G., ELLIOTT, P., SHIPLEY, M. J. et al. Alcohol and blood pressure:
The INTERSALT Study. Br Med J, 308(6939):1263-1267, 1994.
147.
FRANCOS, G. C., SCHAIRER, H. L. Hypertension. Contemporary challenges in
geriatric care. Geriatrics, 58(1):44-49, 2003.
148.
CHOBANIAN, A. V., BAKRIS, G. L., BLACK, H. R. et al. The Seventh Report of the
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. J Am Med Assoc, 289(19):2560-2572, 2003.
149.
HE, J., WHELTON, P. K., APPEL, L. J. et al. Long-term effects of weight loss and
dietary sodium reduction on incidence of hypertension. Hypertension, 35(2):544-549,
2000.
150.
SACKS, F. M., SVETKEY, L. P., VOLLMER, W. M. et al. Effects on blood pressure
of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)
diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med, 344(1):3-10, 2001.
151.
VOLLMER, W. M., SACKS, F. M., ARD, J. et al. Effects of diet and sodium intake
on blood pressure: Subgroup analysis of the DASH-sodium trial. Ann Intern Med,
135(12):1019-1028, 2001.
152.
CHOBANIAN, A. V., HILL, M. National heart, lung, and blood institute workshop on
sodium and blood pressure: A critical review of current scientific evidence.
Hypertension, 35(4):858-863, 2000.
153.
DELGADO, M. C. Potassium in hypertension. Curr Hypertens Rep, 6(1):31-35,
2004.
154.
PRENTICE, A. Diet, nutrition and the prevention of osteoporosis. Public Health
Nutr, 7(1):227-243, 2004.
155.
KLIBANSKI, A., ADAMS-CAMPBELL, L., BASSFORD, T. et al. Osteoporosis
Prevention, Diagnosis and Therapy. J Am Med Assoc, 285(6):785-795, 2001.
156.
CUMMINGS, S. R., BLACK, D. M., RUBIN, S. M. Lifetime risks of hip, Colles’, or
vertebral frature and coronary heart disease among white postmenopausal women.
Arch Intern Med, 149(11):2445-2448, 1989.
157.
JOHNELL, O., KANIS, J. A. et al. Mortality after osteoporosis fractures. Osteoporos
Int, 15(1):38-42, 2004.
158.
FINK, K., CLARK, B. Screening for osteoporosis in postmenopausal women. Am
Fam Physician, 69(1):139-140, 2004.
159.
ERNST, E. Exercise for female osteoporosis. A systematic review of randomised
clinical trials. Sports Med, 25(6):359-368, 1998.
160.
TAXEL P. Osteoporosis: detection, prevention, and treatment in primary care.
Geriatrics, 53(8):22-33, 1998.
161.
ROSSOUW, J. E., ANDERSON, G. L., PRENTICE, R. L. et al. Risks and benefits
of estrogen plus progestin in health postmenopausal women: principal results from the
Women’s Health Iniciative randomized controlled trial. J Am Med Assoc, 288(3) :321333, 2002.
162.
MACDONALD, H. M., NEW, S. A., GOLDEN, M. H. et al. Nutritional associations
with evidence of a beneficial effect of calcium, alcohol, and fruit and vegetable
nutrients and of a detrimental effect of fatty acids. Am J Clin Nutr, 79(1):155-165, 2004.
163.
ALOIA, J. F., VASWANI, A., YEH, J. K. et al. Calcium supplementation with and
without hormone replacement therapy to prevent postmenopausal bone loss. Ann
Intern Med, 120(2):97-103, 1994.
164.
REID, I. R. The roles of calcium and vitamin D in the prevention of osteoporosis.
Endocrinol Metab Clin North Am, 27(2):389-398, 1998.
165.
JANSSENS, J. P., PACHE, J. C., NICOD, L. P. Physiological changes in
respiratory function associated with ageing. Eur Respir J, 13(1):195-205, 1999.
166.
MEYER, K. C. The role of immunity in susceptibility to respiratory infection in the
aging lung. Respir Physiol, 128(1):23-31, 2001.
167.
MARINELLA,
M.
A.
Refeeding
syndrome:
implications
for
the
inpatient
rehabilitation unit. Am J Phys Med Rehabil, 83(1):65-68, 2004.
168.
LAMB, E. J., O´RIORDAN, S. E., DELANEY, M. P. Kidney function in older people:
pathology, assessment and management. Clin Chim Acta, 334(1-2):25-40, 2003.
169.
RIGGS, B. L. Role of vitamin D endocrine system in the pathophysiology of
postmenopausal osteoporosis. J Cell Biochem, 88(2):209-215, 2003.
170.
MORIGUTI J. C. Avaliação do efeito da sobrecarga de arginina sobre a resposta
imune em idosos. Ribeirão Preto: FMRP-USP, 1998, 225p. Tese (Doutorado) –
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, 1998.
171.
STECHMILLER, J. K., CHILDRESS, B., PORTER, T. Arginine immunonutrition in
critically ill patients; a clinical dillema. Am J Crit Care, 13(1):17-23, 2004.
172.
KIRK, H. J., HEYS, S. D. Immunonutrition. Br J Surg, 90(12):1459-1460, 2003.
173.
KOHYAMA, K., MIOCHE, L., BOURDIOL, P. Influence of age and dental status on
chewing behaviour studied by EMG recordings during consumption of various
smaples. Gerodontolgy, 20(1):15-23, 2003.
174.
SHEIHAM, A., STEELE, J. Does the condition of the mouth and teeth affect the
ability to eat certain foods, nutrient and dietary intake and nutritional status among
older people? Publ Heath Nutr, 4(3):797-803, 2001.
175.
GHEZZI, E. M., SHIP, J. A. Aging and secretory reserv capacity of major salivary
glands. J Dent Res, 82(10):844-848, 2003.
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Julio Cesar Moriguti Professor Doutor da Divisão de Clínica Médica