DANIEL PIRES DO ESPIRITO SANTO
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
CAMPO GRANDE – MS
2008
DANIEL PIRES DO ESPIRITO SANTO
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
Trabalho apresentado para o cumprimento de trabalho de conclusão de
curso de especialização Latu sensu em Defesa e Vigilância Sanitária
Animal – UCB.
CAMPO GRANDE – MS
2008
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO......................................................................................................................
4
2. REVISÃO DE LITERATURA................................................................................................
5
2.1. Histórico............................................................................................................................
5
2.2. Etiologia............................................................................................................................
5
2.3. Epidemiologia...................................................................................................................
6
2.4. Patogenia..........................................................................................................................
7
2.5. Sinais Clínicos.................................................................................................................
7
2.6. Patologia...........................................................................................................................
8
2.7. Diagnóstico.......................................................................................................................
9
2.8. Prognóstico.......................................................................................................................
9
2.9. Tratamento........................................................................................................................
10
2.10. Controle e Profilaxia.......................................................................................................
10
3. CONCLUSÃO.......................................................................................................................
12
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.........................................................................................
13
1. INTRODUÇÃO
A anemia infecciosa eqüina (A.I.E) é uma doença determinada por um vírus, exclusiva de
eqüinos, que causa grandes perdas econômicas.
A enfermidade é mais freqüente em terrenos baixos e mal drenados ou em zonas úmidas
muito florestadas, é uma afecção cosmopolita conhecida também como febre dos pântanos. Encontra-se
disseminada em vários paises, sob várias formas clínicas.
É uma doença de grande importância na eqüídeo cultura nacional, uma vez que não apresenta
tratamento e sua principal forma de controle é a eliminação de animais infectados e apesar de sua
importância, pouca avaliações acerca dos fatores determinantes de sua prevalência no país foram
realizadas e ainda não existe um programa eficiente que possa erradicar a doença devido ao fato que as
regiões pantaneiras são de grandes extensões e a A.I.E é de alto endemismo destes locais.
Este trabalho tem por objetivo discorrer sobre todos os aspectos da Anemia Infecciosa Eqüina.
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Histórico
O quadro clínico da anemia infecciosa foi descrito pela primeira vez por Lignèe, em 1843. Em
1859, Anginiard conseguiu demonstrar o caráter contagioso da doença mediante transmissão
experimental de sangue de um eqüino doente a outro sadio (RICHETER, 1999).
A primeira referência sobre a doença no Brasil foi em 1954 na qual foram descritos os achados
clínicos, hematológicos e necroscópicos de casos de infecção experimental, obtida com amostras de
vírus isolado em São Paulo (ALMEIDA, 1974)
No Pantanal, segundo informações de fazendeiros e técnicos que vivem na região, a doença
teria chegado em 1974, provavelmente trazida por cavalos contaminados de outros estados. Na época a
doença dizimou tropas inteiras, e muitos pecuaristas chegaram a pensar que a pecuária do Pantanal
estaria comprometida (SILVA, 1997).
2.2 Etiologia
O vírus da anemia infecciosa eqüina é oficialmente classificado no gênero Lentivirinae da
família Retroviridae, baseado na sua estrutura, organização genética, atividade de transcriptase reversa
e reatividade sorológica cruzada. O vírus da AIE é um vírus formado por RNA, envelopado, contendo um
núcleo de forma cônica e densa. O mais importante fator que contribui para a persistência viral,
provavelmente seja a habilidade do vírus em inserir uma cópia de DNA do material genético viral dentro
do hospedeiro. Esse DNA pode então ficar “dormente” por longos períodos de tempo com pouca ou
nenhuma transcrição ou translação de genes virais. Se a célula não está expressando antígeno viral, ela
não será reconhecida como sendo infectada pelos métodos de vigilância imune do hospedeiro
(WEIBLEN, 1998).
O vírus da anemia conserva sua capacidade infectante durante, aproximadamente, 7 meses à
temperatura ambiente no sangue seco; no chão é conservado por aproximadamente 27 semanas; na
urina e fezes, 2 meses e meio; no soro e porções de órgãos à 10ºC, pelo menos 4 anos; no soro
liofilizado, não menos de 6 anos, mas no esterco amontoado, menos de 30 dias. A conservação habitual
para a preparação do soro com fenol a 0,5% não inativa o vírus com segurança; a formalina a 0,4%
mata-o no prazo de 30 dias à temperatura de frigorífico. O frio não influi sobre o vírus da anemia; ao
contrario, a luz solar direta inativa-o em poucas horas. É lábil frente a valores extremos de pH (acima de
12 e abaixo de 2,5); a 56ºC é inativado em 60 minutos (RICHETER, 1999).
2.3 Epidemiologia
O vírus da AIE é transmitido entre cavalos infectados e não infectados pela transferência de
sangue ou derivados sangüíneos. Isso ocorre mais comumente durante a alimentação interrompida de
grandes insetos hematófagos, especialmente os da família Tabanus tananus (mosca do cavalo e mosca
do veado). A mosca do estábulo (Stomoxys spp.) e alguns mosquitos como pólvora (Cullicoides spp.)
pode também servir de vetores mecânicos para o vírus da AIE (WEIBLEN, 1998).
O vírus é transmitido mecanicamente por insetos hematófagos, sobre tudo espécies de
Tabanus e de Stomoxys. Ele sobrevive somente por curtos períodos no aparelho bucal das moscas.
Esses insetos hematófagos geralmente obtêm uma refeição completa de sangue de um único
hospedeiro. Se interrompidos durante a alimentação, podem transferir o vírus para outro hospedeiro
quando tornam a se alimentar. A transmissão ocorre com mais freqüência no verão, durante períodos de
altas atividades de insetos, em áreas pantanosas baixas próximas a florestas, o habitat preferido dos
tabanídeos. A transmissão iatrogênica pode ocorrer por meio de agulhas ou instrumentos cirúrgicos
contaminados, e a transmissão intrauterina, embora ocorra, é incomum (QUINN, 2005).
Todos os eqüídeos são sensíveis, sem que haja preferência por raça, sexo e idade, porém o
asno e a mula, só desenvolvem formas subagudas, crônicas ou inaparentes. São susceptíveis
principalmente os animais desnutridos, parasitados e debilitados (SILVA, 1997).
Estudos a campo revelam que a distância de vôo dos tabanídeos pode ultrapassar 6,6 km e
que estes podem acompanhar um eqüídeo até 2 km. Este fato sugere que cavalos infectados e cavalos
susceptíveis devem ser segregados a uma distância de 183 metros, para reduzir a probabilidade de
transmissão. Entretanto tal distância poderia ser facilmente transposta pelos vetores carreados por
ventos fortes ou em regiões onde a população de tabanídeos é numerosa, essa medida pode não
oferecer segurança adequada (CARVALHO JÚNIOR, 1981).
No Brasil, o problema ainda continua atingindo proporções preocupantes no Pantanal do Mato
Grosso e na Ilha de Marajó, devido, evidentemente, às características geoclimáticas dessas regiões
(THOMASSIAM, 2005).
Existem outras formas de transmissão do vírus da AIE, mais são menos comuns. Éguas
infectadas podem transmitir verticalmente o vírus para o feto. A infecção ocorre provavelmente nos
surtos onde existem casos agudos da doença. No cruzamento de cavalos clinicamente normais, mas
sorologicamente positivos parece haver pouco risco de infecção congênita. Em experimentos com éguas
prenhes soro positivas houve apenas um caso de um potro que sistematicamente apresentou reação
sorológica positiva aos seis meses e doze meses de idade (SILVA, 1997).
Os produtos de secreção, como muco, saliva, e lágrima podem ocasionalmente, ter vírus
durante a crise febril, mas não tem influência na transmissão. Na urina só é possível se evidenciar a
presença de vírus quando se utilizam grandes quantidades com finalidade de transmissão experimental.
Com materiais fecais, praticamente tem sido impossível se detectar o vírus, mesmo nas crises febris
(CARVALHO JÚNIOR, 1981).
A morbidade varia consideravelmente e depende da cepa do vírus e do inócuo distribuído pela
picada do inseto. Alguns eqüinos tornam-se agudamente doentes e morrem após a infecção, e, em
outros, a infecção é clinicamente inaparente (EVANS, 2002).
2.4 Patogenia
Imediatamente após a infecção, o vírus da AIE replica a altos títulos, principalmente em
macrófagos maduros de tecido hepático, baço, nódulos linfáticos, pulmões, rins e glândulas adrenais. A
incubação do vírus oscila dentro de limites muito amplos, de acordo com a quantidade de vírus
transmitida no contágio (WEIBLEN, 1998).
O vírus replica-se em macrófagos, em monócitos e em células de Kupffer. Uma viremia
associada a células desenvolve-se, com disseminação pelo organismo. Os eqüinos infectados não
eliminam o vírus, apesar de erigirem uma forte resposta imunológica. Tornam-se persistentemente
infectados após a inserção do provírus no genoma da célula hospedeiras (QUINN, 2005).
A anemia é uma característica fundamental da AIE resultante de vários mecanismos como:
hemólise intra e extravascular, depressão da medula óssea e consequentemente, diminuição na
produção de hemáceas (CARVALHO JÚNIOR, 1981).
2.5 Sinais Clínicos
A doença pode surgir em formas agudas, subagudas e crônicas e sua diferenciação é
fundamental na gravidade dos ataques, tempo de intervalo dos mesmos e grau de anemia
(GUERREIRO, 1988). A doença se manifesta clinicamente de diferentes formas, sendo possível a
reversão de uma forma a outra, a qualquer instante (THOMASSIAN, 2005).
A forma aguda é assim caracterizada: febre que chega a 40,6ºC; respiração rápida;
abatimento e cabeça baixa; debilidade nas patas, de modo que o peso do corpo é passado de um pé
para outro; inapetência e perda de peso (CICCO, 1997).
Às vezes, é observada melena e urina escura. As mucosas conjuntivas têm coloração
vermelho-acinzentadas vitrificadas; raras vezes estão anêmicas, e mais frequentemente, ligeiramente
ictéricas (RICHETER, 1999). Se o animal não morre de três a cinco dias, a doença pode tornar-se
crônica (CICCO, 1997).
O estágio subagudo é caracterizado por sintomas menos drásticos. Surgem acessos febris
repetidos, e pode durar uma semana ou mais. Os eqüinos ficam, devido a isto, muito debilitados, apesar
de não apresentar, de maneira geral, marcha vacilante e nem cambaleios nos casos agudos. As
mucosas visíveis apresentam coloração vermelho desbotada ou estão ictéricas, mas, sem hemorragias
petequiais (RICHETER, 1999).
Na fase crônica, o apetite mostra-se comumente bom, embora a alotriofagia possa ser
observada. A maioria dos óbitos ocorre em um ano de infecção. Os sobreviventes persistem como
portadores assintomáticos (EVANS et al, 2002).
Cavalos infectados com o vírus da AIE podem apresentar: uma síndrome febril aguda, com
trombocitopenia e /ou anemia, após um período de incubação de 7 a 21 dias; uma síndrome subaguda
ou crônica de febre recrudescente, perda de peso, edema ventral e anemia mais severa; ou podem
parecer clinicamente normais (WEIBLEN, 1998).
Eventualmente, sob condições de intenso estresse, o quadro pode voltar à forma aguda e a
doença provocar a morte do animal. Os períodos de cura clínica recidivas podem se prolongar por muito
tempo, ou mesmo os casos crônicos serem assintomáticos, transformando o cavalo em portador
inaparente sem qualquer sinal da doença (THOMASSIAN, 2005).
Há numerosos casos crônicos assintomáticos em que as animais, após o período da doença
ativa, passam a ser portadores inaparentes, sem nenhum sinal que lembre a AIE e, podem
eventualmente, depois de passar anos sem apresentar nenhum sinal, ter um período de atividade,
embora não seja muito comum; podem morrer devido à doença, mais geralmente são reservatórios por
toda a vida e não morrem pela AIE (CORREA e CORREA, 1992).
De maneira geral, os eqüinos na fase crônica, são ainda capazes de trabalhar e de render
esforços esportivos deles solicitados (RICHETER, 1999).
2.6 Patologia
Na necropsia pode observar edema subcutâneo, icterícia, hemorragias petequiais ou
equimoses das membranas serosas e aumento do volume do baço, dos linfonodos e do fígado. Em
casos crônicos, as únicas lesões podem ser emagrecimento e anemia (WEIBLEIN, 1998).
O exame hematológico de eqüinos com doença aguda revela trombocitopenia moderada a
intensa e anemia que pode ser grave. A presença de sideroleucócitos (leucócitos que contêm
hemossiderina) é considerada altamente sugestiva de AIE. Exame da bioquímica sérica pode revelar
aumento na concentração de bilirrubina de diminuição na concentração de ferro sérico (EVANS et al,
2002).
A necropsia de animais que morrem por AIE, nos casos com episódios febris que se repetem
mais de uma vez ao ano, ou naqueles em que a doença leva a morte em cursos subagudos ou crônicos
com menos de seis meses de evolução, ou seja, casos bem ativos, verificam-se macroscopicamente
linfonodos aumentados de volume, e com freqüência com cor amarelada-acastanhada na região cortical,
devido a hemossiderina; com menor freqüência sangue anêmico, não podendo ser estimado
macroscopicamente; rins de cor mais escura que a normal; esplenomegalia, edemas subcutâneos;
comumente hemorragias nas serosas; icterícia; fígado com volume aumentado e acastanhado; medula
óssea vermelha hiperplásica, mesmo em eqüinos adultos, em ossos longos que já não deveriam estar
em período inativo como o fêmur e a tíbia, mas que voltara a função eritropoética pelo estimulo da
anemia. É um quadro anatomopatológico de anemia hemolítica, que pode ocorrer em outras
enfermidades. No entanto, essas lesões possuem valor, quando são afastadas as causas que produzem
tal tipo de anemia. Os eqüinos só devem ser necropsiados por veterinários, a fim de evitar a
disseminação do vírus (GUERREIRO, 1988; CORREA e CORREA, 1992).
Nos estágios crônicos, os únicos achados macroscópicos são emaciação e palidez dos tecidos
(GUERREIRO, 1988).
2.7 Diagnóstico
O diagnóstico pode iniciar com a suspeita clínica baseada nos sinais de febre recorrente,
trobocitopenia, anemia, edema ventral e perda de peso (WEIBLEN, 1998).
A confirmação do diagnóstico obtida através da detecção de anticorpos para o antígeno p26
do núcleo do vírus da AIE. Dois testes estão em uso geral: o teste de imunodifusão em agar gel (IDAG)
(teste de Coggins) é um teste de ELISA competitiva (EVANS et al, 2002).
O teste de Coggins é uma prova qualitativa e reconhecida mundialmente como o método
laboratorial mais importante no diagnostico da AIE, pela sua especificidade, facilidade de execução e alto
grau de sensibilidade – em torno de 95% (DIAS et al, 2000). Embora ELISA seja um ensaio sensível
adequado, resultados positivos devem ser confirmados por um teste IDAG mais especifico. Os
resultados também podem ser confirmados por immunoblotting (QUINN, 2005).
Anticorpos podem não ser detectados no inicio do curso da doença e resultados falso-positivos
podem ser encontrados em potros em até seis meses de idade devido à presença de anticorpos
colostrais (QUINN, 2005).
A presença do vírus no sangue pode ser demonstrada por inoculação em eqüinos suscetíveis
(QUINN, 2005).
O diagnóstico clínico da AIE apresenta, geralmente, grandes dificuldades, já que nenhum dos
sintomas são específicos, nem patognomônicos por si próprios. Resultará relativamente simples de
emitir quando a doença aparece na sua forma aguda, provocando a morte em poucos dias. É difícil se
for a forma crônica ou de evolução latente, nas quais, com freqüência, somente são observados
ocasionais acessos de febre, irregulares e separados por longos espaços de tempo, que talvez
coincidem com outras doenças de evolução febril (RICHETER, 1999).
Ao exame clínico o diagnóstico diferencial de um caso crônico é extremamente difícil, portanto,
o teste de Coggins deverá ser efetuado em todos os casos (GERBER, 1990).
Outros testes sorológicos são imunoflorescência indireta, contraimunoeletroforese, fixação de
complemento e hemaglutinação (SUGIURA E NAKAJIMA, 1982).
2.8 Prognóstico
O prognóstico é mau nos casos muito agudos e crônicos com severa depauperação, fraqueza,
edema e febre recidivante (GERBER e HARTWIGK, 1990).
O animal doente permanece infectado, de maneira geral, durante toda a vida. Converte-se, por
conseguinte, um reservatório permanente de epidemias e, devido a isto, deve ser sacrificado de imediato
(RICHETER, 1999).
2.9 Tratamento
Não é conhecida uma terapêutica eficácia e, devido a isto, estão contra-indicados os ensaios
de cura (RICHETER, 1999).
Segundo CARVALHO JUNIOR (1998), não existe tratamento específico. O que se pode fazer
é aumentar a resistência do animal, utilizar protetor hepático e administrar cardiotônico, intensificar o
metabolismo (CICCO, 1997).
Muitas vacinas já foram implementadas, mas até o momento nenhuma produziu resultados
satisfatórios (GUERREIRO, 1988; CICCO, 1997).
Até o momento não há tratamento contra a doença. Todavia certos hepatoprotetores,
vitaminas e medicamentos podem minimizar a sintomatologia, entretanto, alguns paises proíbem
qualquer tratamento, pois o animal continuará sendo o portador do vírus. (GERBER, 1990; CARVALHO
JÚNIOR, 1981)
O controle a profilaxia são, ainda, as únicas alternativas que possuímos para o combate a
doença. (THOMASSIAN, 2005)
2.10 Profilaxia e Controle
Medidas de controle e prevenção têm sido objetivadas em muitos paises na tentativa de conter
a disseminação do vírus dentre a população de eqüídeos (WEIBLEN, 1998).
Alguns autores citam como forma de profilaxia o combate aos insetos e manutenção de boas
condições sanitárias, drenagem nos pastos alagados e fiscalização das aguadas e bebedouros, a fim de
que os animais não bebam águas estagnadas (CICCO, 1997).
SILVA (1997) citou que animais positivos e negativos para AIE foram postos em invernadas
diferentes, com distância mínima de 150m entre elas. A distância mínima de 150m teve a finalidade de
evitar a transmissão por mutucas. Através deste método obteve-se uma incidência (número de novos
casos da doença) de 5,88% no primeiro ano; 1,47% no segundo ano; e nula no terceiro ano. Os dados
indicam que o método de separação de animais positivos e negativos para a AIE foi eficiente.
Ainda de acordo com SILVA (1997), os potros nascidos de éguas positivas permaneceram
junto a sua mãe até idade de seis meses, quando foram desmamados. A desmama dos potros aos seis
meses idade deve-se a dois fatores: 1) até a idade de seis meses, a maioria dos potros apresenta
resultados positivos ao exame de IDAG. O resultado positivo deve-se a: a) anticorpos contra o vírus AIE
presente no colostro e que permaneceram circulantes no sangue do potro até a idade de seis meses; 2)
A partir dos seis meses, o potro vai-se tornando cada vez mais atrativo para mutucas, e o risco de
transmissão aumenta quando esses permanecem juntos a suas mães positivas.
Neste mesmo experimento, SILVA (1997) colocou os potros desmamados em piquetes
separados dos outros eqüídeos da fazenda. O primeiro teste foi realizado aos seis meses, e o último,
com oito meses de idade. O animal, que durante este período apresentou todos os resultados negativos
para AIE foi colocado junto com os animais pertencentes ao grupo de animais negativos.
A legislação brasileira de saúde animal considera a AIE como de notificação obrigatória,
devendo o médico veterinário comunicar a casa da agricultura ou órgão local do Ministério da Agricultura
o diagnóstico de casos da doença, e proceder o sacrifício dos reagentes à prova de Coggins (CORREA
e CORREA, 1992; WEIBLEN, 1998).
No Brasil existem algumas normas para o controle e erradicação da AIE, fiscalizadas pelo
serviço de Defesa Animal, do Ministério da Agricultura. Em casos de surtos da AIE deve-se fazer a
interdição da movimentação de eqüídeos nas propriedades, isolamento de animais suspeitos ou
soropositivos, proibição da participação dos eqüídeos em locais onde haja a concentração de animais e
eliminação dos comprovadamente positivos. O sacrifício do animal será realizado, somente, após um
novo teste, 15 dias após a primeira prova. Propriedades serão consideradas controladas quando não
apresentarem reagentes positivos em duas provas sucessivas de IDAG, com intervalo de 30-60 dias, e
quando todo o rebanho eqüídeo for submetido ao teste pelo menos uma vez a cada 12 meses
(WEIBLEN, 1998).
Devido à alta incidência da doença em algumas regiões do Brasil, alguns pesquisadores, para
evitar que os rebanhos sejam eliminados, estão estudando novas condições de manejo, no sentido de
reduzir a incidência e criando novas condições para que se possa conviver com enfermidade
(THOMASSIAN, 2005).
No programa de controle de AIE realizado durante cinco anos na Fazenda Bodoquena, no
município de Miranda-MS (1986 - 1990) pode-se concluir que é possível controlar a AIE com sistema
agressivo de provas de 60 em 60 dias, junto com segregações dos animais positivos; o êxito do
programa também esta associado a uma filosofia de conscientização de proprietários e pessoal de apoio
(RIVERA e FERNANDES, 1991).
Vacinas comerciais não estão disponíveis nos países ocidentais, e medidas de controle visam
a reduzir o risco de infecção. Em muitos paises, a legislação requer o certificado de “livre da AIE” antes
da importação. Restrição ao deslocamento de animais também é usada para minimizar o risco de
disseminação da doença. Práticas de manejo incluem detecção remoção de animais soropositivos,
controle de insetos e testes dos animais antes da introdução em uma propriedade, são medidas de
controle convenientes. Deve ser tomado cuidado para assegurar que produtos químicos usados para
desinfecção de instrumentos cirúrgicos inativem o vírus da AIE (QUINN, 2005).
3. CONCLUSÃO
Como a Anemia Infecciosa Eqüina é uma doença que não tem cura e esta ligada a aspectos
geográficos, ambientais, densidade de insetos e quantidade de eqüídeos, conclui-se que a melhor
maneira de combater essa doença é através do controle e profilaxia. Realizando teste de Coggins e
separar animais positivos dos negativos, marcar, isolar e sacrificar os positivos, utilizar somente seringas
e agulhas descartáveis, desinfetar os instrumentos de cavalariça como freios e esporas, ou não utilizar
os mesmos em animais positivos e negativos.
Em caso que necessite trânsito de eqüídeos, sempre exigir que estes animais estejam
acompanhados com seus respectivos exames negativos para A.I.E e também ao adquirir animais em
leilões ou de outra propriedades.
No caso do pantanal mato-grossense e sul mato-grossense, onde a doença é endêmica e
alcança altos índices de positividade, a melhor maneira é a segregação dos animais positivos dos
negativos, com realização de testes periódicos, não misturar os matériais de cavalariça utilizado em cada
tropa depois de separados, desmamar os potros no máximo com seis meses e realizar o teste no
mesmo, e eliminar os positivos naturalmente.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ALMEIDA, G.L.G. Anemia infecciosa eqüina. In: ALMEIDA, G.LG. Boletim de Defesa Sanitária Animal.
1. ed. Brasília: Ministério da Agricultura, 1974.v.8, p.61-71,
CARVALHO JÚNIOR, O.M. Aspectos gerais da anemia infecciosa eqüina. Biológico, São Paulo, 1981,
47 (8):223-237, 1981.
CICCO,
L.H.S.
de.
Anemia
Infecciosa
Eqüina.
<http://www.saudeanimal.com.br/artigos6.htm>.Acesso em 10 de janeiro de 2008.
Disponível
em:
CORREA, M.W; CORREA, C.N.M. Anemia Infecciosa Eqüina. In: CORREA, M.W. Enfermidades
Infecciosas dos Mamíferos Domésticos. 2.ed. São Paulo: Editora Medsi, 1992. p. 695-8,.
DIAS, T.L.H. MOLNÁR É. MOLNÁR, L. Diagnóstico sorológico de anemia infecciosa eqüina:
imunodifusão em gel de aguar ou ELISA. A Hora Veterinária. Ano 20, nº118, novembro/dezembro, p.6971, 2000.
EVANS , K.S. et. al.. Doenças causadas por vírus e clamídias. In: BLOOD, D.C.; RADOSTITIS, O.
Clínica Veterinária. 9 ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan S/A, 2002, p.927-930.
GERBER, H; HARTWIGK, H. Doença dos Eqüinos. 1 ed., Editora Manole, 1990
GUERREIRO, MG. Vírus da anemia infecciosa dos eqüinos. In: GUERREIRO, M.G.; MAYR, A.,
Virologia Veterinária. 3.ed. Porto Alegre: Editora Sulina, 1988. p. 412-8.
QUINN, P.J . Anemia Infecciosa Eqüina. In: P.J. QUINN. Microbiologia Veterinária e Doenças
Infecciosas. 1. ed. Porto Alegre: Editora Artmed, Cap: 61, p. 355-7, 2005.
RICHETER W. Anemia Infecciosa Eqüina. In: JOACHIM BEER. Doença Infecciosa dos Animais
Domésticos. 2. ed. São Paulo: Editora Roca, 1999 . p. 211-8.
RIVERA, F.E.B.; FERNANDES M.F.S. et el. Equine infections anemia: 5 years 1991 control programo of
Bodoquena Ranch. In: XXIV Congresso Mundial de Veterinária. 18-23 agosto, 1991, Rio de Janeiro.
Anais... Palestras.
SILVA, R.A.M.S. Anemia Infecciosa Eqüina. In: CATTO, J.B.; SERENO, J.R.B.; Tecnologias e
informações para pecuária de corte no pantanal. Corumbá: EMBRAPA/CPAP, 1997, 161p.
SUGIURA, T.; NAKAJIMA, H. Indirect hemaglutination Test in equine infeccious anemia. Can. J. Comp.
Med. 46:60-64, janeiro de 1982.
THOMASSIAM., ARMEN. Anemia Infecciosa Equina. In: ARMEN THOMASSIAN. Enfermidades dos
Cavalos. 4 ed. São Paulo: Editora Varela, cap. 17, p. 471-2, 2005.
WEIBLEN, R. Doenças Víricas. In: RIET-CORREA, F. et al. Doenças de Ruminantes e Eqüinos.
Pelotas: UFPEL, 1998. P.41-44.