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Os benefícios do tratamento fisioterapêutico da distrofia lateral
amiotrófica nas fases da evolução da doença e os cuidados para obter
melhor qualidade de vida e informação sobre a doença.
Roberlane de Souza Picanço Barbosa
Orientadora: Dayana Priscila Maia Mejia
[email protected]
Pós-Graduação neurofuncional- Faculdade Ávila
Resumo
Os benefícios do tratamento fisioterapêutico da distrofia lateral amiotrófica nas fases da evolução
da doença e os cuidados para obter melhor qualidade de vida e informação sobre a doenças são
fontes deste levantamento bibliográfico. Problema: É uma doença pouco conhecida de evolução
degenerativa dos neurônios motores do sistema nervoso central, com fadiga ao mínimo de esforço,
erros no tratamento por fisioterapeutas que lidam com esses pacientes podem levar a evolução da
doença de forma mais rápida, então questionar-se qual a orientação adequado quando se trata
dessa doença? Objetivo geral: É realizar um levantamento baseado na bibliografia atual com
máximo de informações possíveis da doença e fazer um comparativo dos benefícios do tratamento e
dos efeitos deletérios. Objetivo especifico: É mostrar o plano de tratamento fisioterapêutico como
base para os profissionais da área e conscientizá-los da importância do acompanhamento
individualizado do paciente e sua evolução durante esse tratamento proposto. Justificativa: A
desinformação da fisiologia e a evolução da doença tem sido uma barreira para o tratamento
adequando desses pacientes, as faltas de profissionais qualificados nas orientações do tratamento
especificam e no conhecimento da evolução da doença e suas fases podem trazer prejuízo na
qualidade de vida do pacientes.
Palavras-Chave: Esclerose; Exercício; Fisioterapia.
1-Introdução
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença do sistema nervoso central, doença degenerativa e
fatal com progressão gradativa e disfunções quadro cinesiológico e que leva o individuo a incapacidade
respiratória e motora, ocorrendo uma degeneração e perda de neurônios motores superiores e inferiores com
sinais de amiotrofia, fasciculações e espasticidade, a lesão é nos neurônios motores no córtex, tronco cerebral
e medula espinhal (MARCO, 2008). Existem benefícios no tratamento fisioterapêutico da distrofia lateral
amiotrófica, porém, deve se levar em consideração primordial as fases da evolução da doença e os cuidados
ao paciente pra melhorar a sua qualidade de vida e informar aos profissionais sobre a doença e seu
tratamento até então pouco esclarecida. Problema: Por ser uma doença pouco conhecida por seus portadores
e cuidadores, assim como por alguns profissionais da área de saúde, é necessário esclarecimentos afim evitar
a progressão da doença. Têm como comprometimentos a evolução degenerativa dos neurônios motores do
sistema nervoso central, com fadiga global com o decorrer da evolução da doença ao mínimo de esforço,
erros no tratamento na conduta fisioterapêutica podem levar a evolução da doença de forma mais rápida,
então qual a conduta adequado quando se trata dessa doença? Objetivo geral: É realizar um levantamento
adequado com base na literatura para os profissionais da área e conscientizá-los da importância do
acompanhamento individualizado do paciente de acordo com suas disfunções ao longo da evolução
da doença. Justificativa: A desinformação da fisiopatologia e da intensidade correta dos exercícios
e seus benefícios tem sido uma barreira para o tratamento adequando desses pacientes, junto com a
falta de profissionais qualificados nas orientações do tratamento especifico e no conhecimento da
evolução da doença e suas fases podendo trazer prejuízo na qualidade de vida do pacientes. É
1-Pós-graduação em neurofuncional
2- orientadora: fisioterapeuta Especialista em Metodologia do Ensino Superior Mestranda em Bioética e Direito e Saúde.
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necessário que haja um estudo aprofundado dessa doença e com isso diminuído o desconhecimento,
o tratamento não eficaz e errôneo da doença. A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) foi descrita
por Charcot em 1869 e tornou-se conhecida como doença de Lou Gehrig devido ao jogador
americano de baseball que faleceu com a doença em 1941 (Letícia, 2011). A doença evolui causando debilidade, isto é, Diminuição considerável de forças, e atrofia (diminuição progressiva da
musculatura), a Hipertonia dos músculos (aumento do tônus, acompanhada de rigidez),
hiperreflexia (espasticidade), Distúrbios do sono, estresse psico-social e sintomas de origem bulbar
com Dificuldade na articulação e pronúncia das palavras (disartria), dificuldade de engolir
(disfagia). Resultando na necessidade de ventilação mecânica permanente e posteriormente
evoluindo para o óbito. Os pacientes com essa doença apresentam reações diferenciadas ao
tratamento com treinamento físico, deve ser levando em consideração a fraqueza, a fadiga e como
está seu condicionamento físico. A atividade física melhorar a qualidade de vida do paciente e não
devem ser utilizados exercícios que debilite levando ao cansaço desnecessário. Marcos (1998) cita
em seu artigo um estudo brasileiro mostrando uma pesquisa que 443 pacientes analisados, 58,5%
eram do sexo masculino, com idade média de aparecimento dos primeiros sintomas aos 52 anos e
que o início da doença nos membros ocorre em 69% dos casos, já na musculatura bulbar em 18,5%
dos pacientes, na generalizada em 11,7% e apenas 5,9% possuíam história familiar. A faixa etária
da população brasileira atingida pela doença é de 65 a 74 anos.
O tratamento da doença primeiramente é multidisciplinar, segundo conscientizar família e o
paciente sobre a doença, utilizar os farmacológicos e o tratamento fisioterapêutico adequadamente
para que o paciente tenha independência funcional e aumente sua qualidade de vida. Nas doenças
neuromusculares os pacientes geralmente relatam limitações por fadiga e fraqueza muscular após
exercícios físicos mínimos, os mesmos não sabem diferenciar o que é fadiga e o que é fraqueza
muscular. As doenças neuromusculares tem a fadiga muscular primária própria da doença e afadiga
secundária vinda do descondicionamento muscular. Alguns Fatores podem levar a fadiga como
alterações metabólicas e não metabólicas nas fibras musculares, deficiências na junção
neuromuscular, mudanças biofísicas específicas nas fibras musculares e demanda metabólica
intensa nas unidades motoras residuais, todos esses fatores podem contribuir para o aparecimento da
fadiga, sendo que tais mudanças podem provocar um suprimento inadequado de energia para as
fibras musculares, como ocorre nos pacientes com miopatias mitocondriais. Em relação a ELA a
fadiga pode ser atribuída a alterações inespecíficas secundárias a desordens não musculares, tal
como ocorre também na paraparesia espástica (Marcos, 2008).
2-Revisão anatômica
2.1 Sistema nervoso
O Sistema Nervoso tem a função de recebe, transmitir, elaborar e armazenar informações sobre
mudanças que ocorrem no meio externo, ou seja, relaciona o indivíduo com ambiente regulando as
respostas adequadas podendo ser afetado pelo meio externo e pelo meio interno em diversas regiões
do corpo. As mudanças no meio externo são de forma consciente, enquanto as mudanças no meio
interno não tendem a serem percebidos, os chamados estímulos. O sistema nervoso é conjunto de
órgãos que transmite a todo o organismo os impulsos necessários aos movimentos e às diversas
funções, recebendo do próprio organismo e do mundo externo essas sensações. No sistema nervoso
distingue-se uma parte nervosa central (SNC) e outra periférica (SNP). O SNC é formado pelo eixo
cérebro-espinhal, da qual partem os estímulos e à qual chegam às sensações vinda do SNP que
possui uma parte nervosa periférica, formada pelos nervos, os quais servem para conduzir a corrente
nervosa, que transportam da periferia os estímulos das diversas sensações que serão conduzidas ao
sistema nervoso central que ira fazer a regulação de todas as funções, essas informações chegam do
ouvido, do tato, do olfato, dos sabores, comandando todo o organismo, no sentido físico, no sentido
psíquico. Toda a lesão que ocorra em uma parte qualquer do sistema nervoso central é quase sempre
permanente e não podem ser reparadas, essas células têm caráter definitivo, não se regeneram
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quando é destruído, esse tecido nervoso é constituído de atividade nervosa e de sustentação, que
tem a função de formar uma estrutura. A primeira parte é o tecido nervoso propriamente dito, a
segunda é chamada neuroglia do (grego =cola), as neuroglias são células não neurais do sistema
nervoso central que proporcionam suporte e nutrição ao neurônio e fazem mitose ao contrário do
neurônio que é amitótico, essas células se comunicam com os neurônios e umas com as outras,
através de mensagens trocadas pelas células nervosas, sendo capazes de modificar esses sinais nas
fendas sinápticas entre os neurônios e podem até mesmo influenciar o local da formação das
sinapses, sendo essenciais para o aprendizado e para a construção de lembranças e importantes na
recuperação de lesões neurológicas. A célula nervosa é caracterizada por numerosos e longos
prolongamentos chamados dendrites (grego= árvore), alguns mais longos do que os outros, servem
para estabelecer os contatos com as outras células, já as fibra nervosa ao contrário uni-se aos
cilindros-eixos de outras células, isto é, com outras fibras formando o nervo. O complexo formado
pela célula nervosa, pelas dendrites e pelo cilindro-eixo é denominado neurônio, e constitui uma
unidade fundamental nervosa. Ao estudar o sistema sensorial constatamos que ele funciona em
conjunto, Pois, percebe os estímulos externos e responde a eles, por isso é fundamental conhecer
esse sistema que forma a rede de comunicação do corpo. Não basta ter ossos e músculos sadios para
que alguém faça uma tarefa, Pois, para captar a mensagem são necessários os órgãos de sentido da
audição, que é ouvir a ordem, da visão, identificar o objeto e o motor para movimentar a mão e
dedos sob o comando do sistema nervoso que faz a captação das mensagens dos estímulos do
ambiente e o decodifica, isto é, interpreta, arquiva e elabora as respostas se solicitadas, essas
respostas podem ser dadas na forma de movimentos, de sensações agradáveis ou desagradáveis.
3-Neurônios
O neurônio é a célula da unidade estrutural e funcional do tecido nervoso, são células muito
especializadas cujas propriedades de excitabilidade e condução são as bases das funções do sistema.
3.1 Do corpo neuronal emergem prolongações
-Dendritos: Sua função é conduzir impulsos até o corpo celular (aferentes), são numerosas, curtas e
ramificadas, à medida que se ramificam vão diminuindo seu calibre.
-Axônio: É uma prolongação do neurônio, calibre uniforme em todo o seu comprimento e se
ramifica apenas na proximidade de sua terminação, sua função é a condução de impulsos do corpo
neuronal (eferentes).
3.2 Segundo o número de dendritos os neurônios podem dividir-se em:
-Neurônio mono ou unipolar
É um só axônio, nenhum dendrito, Presente nos órgãos dos sentidos e seus receptores sensoriais
ocupam o lugar dos dendritos.
-Neurônio bipolar
Possui um axônio, um dendrito presente também nos órgãos dos sentidos.
-Neurônio pseudomonopolar
Possui um dendrito e axônio fusiona perto do corpo neuronal.
-Neurônio multipolar
Possuem vários dendritos, uns axônios predominam no sistema nervoso central.
4- Células Neuróglicas
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No tecido nervoso existem além das células neuronais, as células neuróglicas. Esse tipo celular
cumpre a função de sustentar, proteger, isolar e nutrir os neurônios. Distinguem-se, entre elas, os
astrócitos, oligodendrocitos, microglia etc. Têm formas estreladas e prolongações que envolvem as
diferentes estruturas do tecido.
5-Nervos
São os grupos de feixes de fibras nervosas (axônios), que constituem a estrutura macroscópica
chamada nervo. Os nervos são formados por: Feixes de fibras nervosas com bainhas de células
neuróglicas que as recobrem o tecido envolvente conectivo, os vasos sanguíneos de pequeno
calibre. Os nervos conduzem impulsos para o Sistema Nervoso Central.
5.1-Dependendo do sentido de condução podem dividir-se em:
-Nervos motores
Predominantemente eferentes. Conduzem os estímulos do sistema nervoso central à periferia onde
alcançam os músculos.
-Nervos sensitivos
Predominantemente aferentes. Transmitem os estímulos da periferia até o sistema nervoso central.
-Nervos mistos
Têm um componente motor e outro sensitivo. Em certo sentido deveríamos considerar como mistos
todos os nervos periféricos. Já que nos motores também encontramos vias aferentes provenientes
dos ossos musculares, e nos sensitivos se observam também fibras nervosas eferentes para as
glândulas da pele e os músculos eretores dos pelos. A palavra nervo em geral é usada para falar do
sistema nervoso periférico, no sistema nervoso central as fibras formam feixes segundo a função
exata que desempenham. Aqui o grupo de feixes de fibras de igual função se chama fascículo. Os
fascículos têm nomes compostos. A primeira parte do nome indica onde começa o impulso e a
segunda onde termina. Exemplo: corticospinal-corteza-medula. O neurônio motor superior tem seu
corpo celular no córtex motor primário, mais precisamente no giro pré-central do lobo frontal (área
quatro de Brodmann). Do córtex motor partem axônios que descem pela coroa radiada e cápsula
interna, entram no tronco cerebral pelo pedúnculo cerebral do mesencéfalo, descem pela região
anterior da ponte até chegar à pirâmide do bulbo. Nas pirâmides ocorre o cruzamento da maioria
das fibras motoras, fato conhecido como decussação (cruzamento) das pirâmides. As fibras que
cruzam a linha média nas pirâmides vão formar o trato corticoespinhal lateral que desce pelo cordão
lateral contralateral da medula para inervar os músculos distais dos membros, enquanto as fibras
que não cruzam formam o trato corticoespinhal anterior, que desce pelo cordão anterior ipsilateral
da medula para inervar os músculos proximais bilateralmente. Quando os axônios do neurônio
motor superior precisam deixar a medula, eles se dirigem dos tratos corticoespinhais para o corno
anterior da medula onde estão localizados os corpos celulares dos neurônios motores inferiores.
Assim, é no corno anterior da medula que ocorre a sinapse entre o neurônio motor superior e o
neurônio motor inferior. Finalmente os axônios do neurônio motor inferior deixam a medula pela
raiz anterior, juntam-se com as fibras sensoriais que entram pela raiz posterior para formar um
nervo espinhal. Vários nervos espinhais se juntam para formar os plexos que darão origem aos
nervos periféricos que chegam aos músculos através da junção neuromuscular. Assim, os músculos
podem se movimentar de acordo com uma ordem do córtex motor. Abaixo teremos os principais
sintomas presentes na esclerose lateral amiotrófica, de acordo com o acometimento do neurônio
motor superior ou inferior. Neurônio Motor superior: fraqueza muscular, espasticidade,
hiperreflexia, clônus e Babinski. Neurônio Motor Inferior: atrofia fraqueza, hiporreflexia, câimbras
e fasciculações. O sistema nervoso é dividido em central e periférico. Central é a porção que fica
guardada dentro da coluna vertebral e do crânio. A unidade básica do sistema nervoso é o neurônio.
Cada neurônio é composto de três partes. A mais complexa, a central de informações, é chamado de
corpo neuronal, onde estão as informações genéticas. Os outros neurônios servem para fazerem o
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corpo neuronal se comunicar. De um lado existem os dendritos, curtinhos e múltiplos, que
estabelecem contato com inúmeros neurônios. Do outro lado do corpo neuronal está o axônio,
especializado em comunicação a longa distância. Um axônio pode ter mais de um metro de
comprimento, uma enorme distância em relação a um corpo neuronal. Morrendo o corpo neuronal
todo o neurônio morre. Se o axônio for cortado, ele se regenera mal, parcial e lentamente. O corpo
neuronal pode sobreviver a um dano axonal grave, mas a função principal do neurônio será
prejudicada, pois ele estará privado de sua principal via de comunicação. Já a morte de um dendrito
não causa grande constrangimento ao resto do neurônio, e mesmo à sua função, pois existem muitos
dendritos. Como as pequenas estradas vicinais. É no sistema nervoso central que, está os corpos
neuronais, assim como os “núcleos” e os gânglios, agrupamentos especializados de neurônios. Por
exemplo, o sistema motor, que produz os movimentos de nosso corpo, é composto de dois
neurônios motores. O neurônio motor superior fica numa região especializada no córtex cerebral,
dentro do crânio, pertinho do topo da cabeça. Logo abaixo do córtex fica um grupo complexo de
núcleos de neurônios, chamado “gânglios da base”, que regulam os movimentos. Tudo que vem de
informação para o neurônio motor superior no córtex cerebral, ou tudo que sai de ordens dele para
os neurônios motores inferiores, recebe influência dos gânglios da base. O neurônio motor inferior
fica na medula; no caso dos braços, na medula que fica dentro da coluna cervical. No caso das
pernas, na medula que fica dentro da parte torácica da coluna vertebral. Periférica é a parte do
sistema nervoso que liga estes neurônios do sistema nervoso central com os seus locais de ação. No
sistema motor, os nervos periféricos ligam o neurônio motor inferior, que está na medula, dentro da
coluna, ao músculo em qualquer local do corpo. Quando a pessoa vai dar um chute numa bola, ou
no marido, é o neurônio motor superior, córtex cerebral, que dá a ordem. O impulso desce pelo
cérebro, passa pelo tronco cerebral, que fica por trás da base do crânio, e vai pela medula até achar a
combinação de neurônios motores inferiores que estimulam da maneira correta os músculos da
cabeça, tronco, braços e pernas para efetuar o chute, sem que a pessoa perca o equilíbrio e caia. Os
nervos periféricos são principalmente compostos de axônios, por vezes muito longos, como os que
levam informações da medula até a ponta dos pés. Resumindo, os corpos dos neurônios e os grupos
de neurônios especializados estão dentro dos ossos do crânio e da coluna vertebral. Assim, o
sistema nervoso central é composto principalmente de corpos de neurônios. Já o sistema nervoso
periférico é composto principalmente por axônios, o grande cabo que é o principal meio de
comunicação a longa distância do neurônio. Além de neurônios o sistema nervoso central e
periférico contém um tecido fibroso, a glia, que funciona como proteção e sustentação dos axônios,
corpos neuronais e dendritos. No sistema nervoso central a glia é a substância branca do cérebro e
da medula, e os corpos neuronais são a substância cinzenta. No sistema nervoso periférico glia é a
capa que cobre os nervos como o plástico isolante que cobre um fio de luz. No sistema nervoso
periférico existem locais de junção de grandes troncos nervosos. Um dos maiores bifurcamento do
sistema nervoso periférico é o plexo braquial, que une vários nervos que saem da medula na coluna
cervical, ao longo do pescoço. Embaixo da clavícula esta enorme estrutura reúne os nervos
medulares do pescoço, eles se reorganizam, e acabam saindo dos entroncamentos divididos para
cada grupo muscular do braço, antebraço e mão. Outro grande entroncamento do sistema nervoso
periférico é o plexo lombo-sacro, que fica ao longo da coluna vertebral, por fora, na região lombar
baixa (PAULO, 2012).
6-Tratamento medicamentoso
O medicamento utilizado pela maioria destes pacientes é o Riluzole, um antagonista da liberação do
glutamato (aminoácidos codificados pelo código genético) na fenda sináptica e deve começar a ser
utilizado na fase inicial da doença. Os efeitos colaterais são já bem conhecidos (efeitos
gastrointestinais, astenia, parestesias, tonteira, elevação das enzimas hepáticas) e não existe um
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consenso de quando interromper a terapia, já que ela não se mostra útil nas fases tardias,
aumentando a sobrevida apenas em meses (Letícia, 2011).
7-Tratamento fisioterapêutico
A fisioterapia é necessária durante todo o decorrer da doença, com modificações e adaptações
essenciais para cada estágio da enfermidade em ordem de retardar a evolução e minimizar os
sintomas (Letícia, 2011). Os objetivos secundários incluem minimizar as deficiências através de
adaptações, educar o paciente e os familiares; prescrever exercícios apropriados; prevenir as
complicações relacionadas à imobilidade e eliminar ou prevenir a dor todos estes objetivos, em
conjunto, contribuem para uma melhor qualidade de vida. A prescrição de dispositivos auxiliares
para a marcha tem como objetivo promover a independência funcional do indivíduo. O
fisioterapeuta deve atender às necessidades individuais de cada paciente, considerando-se o grau de
força muscular dos membros superiores e inferiores, o tônus muscular, o padrão da marcha e o
gasto de energia necessário para a realização de determinadas atividades. Foley et al (1996)
demonstraram que o uso de órteses em pacientes com comprometimento da função respiratória
requer maior dispêndio de energia do que a sua não utilização (Lívia, 2009).
8-Incidência
A incidência de ELA nos Estados Unidos é de cerca de dois casos a cada 100.000 pessoas/ano.
Estima-se que, no Brasil, a incidência seja semelhante, mas a metade dessas pessoas não sabe que é
portadora da doença. Dentre aquelas que recebem o diagnóstico, muitas não obtêm tratamento e
orientações adequadas. Os brancos são mais afetados que os negros mais em homens do que em
mulheres. Em um estudo realizado pela Abrela e pelo laboratório Aventis em 1998, foram
catalogados 540 pacientes com ELA, sendo 58,5% homens e cerca 5,9% dos pacientes tinham
história familiar. A idade média de aparecimento dos primeiros sintomas foi 52 anos. Estima-se, em
nosso meio, uma incidência de 1,5 casos/100.000 pessoas, ou seja, 2.500 pacientes por ano. A
intervenção de uma equipe multidisciplinar tem como principal objetivo preservar a qualidade de
vida e a funcionalidade. Apesar de a sobrevida média ser de 2 a 5 anos, há grupos de pacientes com
mais de uma década, sendo por tanto prevista uma longa e criteriosa assistência (Letícia, 2011).
9-Sinais e sintomas
No início do quadro, o déficit de força comumente ocorre de maneira focal e assimétrica,
comprometendo principalmente a musculatura distal dos membros. Com a progressão da doença,
evoluem para a região proximal, resultando em quadro de importante limitação funcional, alteração
do sono, úlceras, lesões de pele, sialorreia, disartria, paresia, atrofia e fasciculações, cãibras
(comprometimento no neurônio motor inferior). Hiperreflexia, hipertonia e sinal de Babinski (sinais
do neurônio motor superior). O comprometimento bulbar caracteriza-se por disfonia, disfagia,
paresia, atrofia e fasciculações da musculatura de língua sendo associados a sintomas como
labilidade emocional e depressão, provenientes do acometimento do neurônio motor superior, além
do envolvimento da musculatura respiratória cursando com distúrbio ventilatório restritivo grave,
Pelo menos três segmentos do neuroeixo tronco cerebral, medula cervical, torácica ou lombossacra
devem estar acometidos para o diagnóstico de certeza. Na maioria dos casos, as funções cognitivas
do paciente permanecem completamente intactas, a despeito do efeito devastador que ocorre no
corpo. Pode acontecer dos indivíduos acometidos apresentarem demência fronto-temporal (DFT),
que afeta os lobos frontal e temporal do cérebro, visto que tanto a ELA quanto a DFT são afetadas
pela mesma proteína TDP-43, sendo a DFT causa de demência pré-senil mais comum em pessoas
com menos de 65 anos depois da doença de Alzheimer. Os músculos ventilatório são
comprometidos e os indivíduos apresentam restrições pulmonares, caracterizadas por redução da
capacidade vital (CV) e do volume corrente (VC), com consequente insuficiência respiratória
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crônica8. A utilização da ventilação não invasiva (VNI) nos pacientes com ELA tem sido
empregada nos últimos anos com o objetivo de corrigir a insuficiência respiratória e, por
conseguinte, melhorar a qualidade de vida e prolongar a sobrevivência destes indivíduos (Letícia,
2011). Em mais de 70% dos casos, a fraqueza muscular em membros inferiores ou superiores
encontra-se presente (Lívia, 2009).
10-Cuidados
Certos cuidados essenciais e emergenciais aos pacientes com ELA devem ser tomados no decorrer
da fase hospitalar da doença: cuidados com a oxigenação, intubação orotraqueal, ventilação
mecânica invasiva, traqueostomia, desmame, gastrostomia endoscópica percutânea, entre outros
(LETICIA, 2011). Educação dos pacientes e familiares visa fornecer informações relacionadas à
doença, orientar quanto à conservação de energia, evitando-se sobrecarga ao planejar as atividades
programando-se períodos de descanso alternando-se atividades intensas e leves durante o dia e
evitando-se movimentos desnecessários e fraqueza muscular que irá desencadear uma imobilidade
ao paciente portador de ELA e consequentemente gerando rigidez articular e dor. A diminuição da
força muscular desenvolve a hipotrofia muscular, contratura e deformidade. A redução da
capacidade vital levara a hipoventilação, diminuição a tolerância da atividade física. No Caso da
dimimução do condicionamento físico característicos destes pacientes aumentará a fadiga. A
também uma diminuição da tensão sobre tendões e ligamentos, com isso passando a se desenvolver
a osteoporose e as fraturas. A imobilidade que desencadeou Essa soma de sintomas associados
levará a uma imobilidade cada vez maior e diminuindo assim a qualidade de vida desses individuo.
Assim completando o ciclo com o declínio da fisiologia normal e o aumento dos sinais da doença
até o óbito (Lívia, 2009).
11-Estágio da doença Intervenções
Em relação à prescrição adequada dos exercícios, é importante considerarmos o estágio em que a
doença se encontra antes de elaborarmos um plano de tratamento. Sinaki e Mulder criaram uma
classificação do curso natural da doença dividida em seis estágios, de acordo com a perda da função
muscular dos membros e do tronco (Lívia, 2009).
Classificação de Sinaki & Mulder (1978) e as possíveis intervenções fisioterapêutica para cada
estágio da doença.
Estagio I da doença: Independência funcional e mobilidade preservada. Discreta fraqueza
muscular em grupamentos musculares específicos.
Intervenção: Exercícios ativo-livres, Exercícios resistidos (musculaturas não comprometidas),
Exercícios aeróbicos (caminhada e natação), Alongamento- Educação do paciente e familiares,
Suporte psicológico.
Estágio II da doença: Fraqueza muscular moderada e envolvimento de um maior número de
grupamentos musculares.
Intervenção: Igual ao estágio I, Exercícios ativo-assistidos, Exercícios passivos e uso de órteses e
adaptações.
Estágio III da doença: Piora da força muscular em alguns grupamentos musculares. Limitação
funcional leve a moderada e maior susceptibilidade à fadiga.
Intervenção: Idem ao Estágio II e Uso de cadeira de rodas.
Estágio IV da doença: Piora da força muscular em membros superiores e inferiores.
Intervenção: Igual ao Estágio III, exceto os exercícios resistidos, fisioterapia respiratória, cuidados
na prevenção de úlceras de decúbito (posicionamento no leito).
Estágio V da doença: Dependência funcional moderada. Fraqueza, muscular moderada a grave.
Intervenção: Igual ao Estágio IV e Tratamento para a dor.
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Estágio VI da doença: Necessita de assistência máxima. Acamado e dependente de suporte
ventilatório invasivo. Intervenção: Exercícios passivos, Alongamentos, uso de ventilação mecânica, Aspiração traqueal
(LÍVIA, 2009).
A reabilitação física deve ter um ajuste contínuo da intensidade do exercício, evitando-se a prática
de atividades que levem à fadiga. A repetição dos exercícios 2-3 vezes ao dia durante curtos
períodos de tempo totalizando 30 a 45 minutos diários. Os efeitos positivos relacionados à prática
regular de um programa de exercícios de intensidade moderada apesar de não ser duradouro os seus
efeitos tais exercícios devem ser recomendado (Lívia). O programa de exercícios resistidos
apresenta um aumento na força muscular, na capacidade funcional e uma melhora qualidade de vida
após seis meses de treinamento. Segundo estudos neste programa de exercícios não houve efeitos
adversos que impedissem a realização desses exercícios resistidos (Bello-Haas, 2007). Pesquisas
recentes evidenciaram a prática de exercícios tem benefícios e reduz os efeitos deletérios
provocados pela doença (Lívia, 2009).
12-Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, complementado por testes laboratoriais, eletroneuromiografia e exames de
neuroimagem. Há descrição na literatura de três tipos de ELA, esporádica (90% dos casos), familiar
(9%), e um tipo mais raro, o da ilha de Guam, que representa 1% dos casos. Vinte por cento das
famílias com ELA de herança dominante estão associados a mutações na região q21 do
cromossomo 21, que contém o gene da cu/Zn superóxido desmutase (SOD1) que se localiza no
cromossomo 21(Letícia).
13-Prognóstico
Prognóstico da ELA é muito ruim. Entretanto, existem alguns fatores que melhoram um pouco a
expectativa de vida. Abaixo estão classificados quais são os principais indicadores prognósticos da
doença:
Bons.
Maus
-Idade > 50 anos
- Idade < 50 anos
-Início espinhal
- Início bulbar
-Atrofia muscular
- Dispneia
-Deterioração rápida
- Deterioração rápida
-Boa nutrição
- Nutrição ruim
-Poucas fasciculações
- Muitas fasciculações (JOSÈ, 2012).
A morte por ELA geralmente é resultante da deficiência respiratória, a apresentação clínica habitual
caracteriza-se por uma diminuição progressiva da força muscular com desenvolvimento de
insuficiência respiratória global e infecções respiratórias de repetição com alto índice de internação
destes pacientes, sobretudo nos cuidados da unidade de terapia intensiva em uma fase mais tardia da
doença com 50% dos pacientes sobrevivendo apenas três a quatro anos depois do início dos
sintomas, com uma mortalidade maior nos pacientes com o comprometimento bulbar (Letícia). A
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evolução geralmente é rápida e, na maioria dos pacientes, o intervalo entre o início dos primeiros
sintomas e a dependência de suporte ventilatório é de dois a quatro anos. Apesar do prognóstico
reservado dos pacientes com ELA, um programa de exercícios de fortalecimento pode ser um
componente essencial do tratamento; Variáveis como estágio da doença, intensidade e carga dos
exercícios devem ser consideradas antes da elaboração de um plano de tratamento e frequentemente
revisadas; A prática regular de exercícios de carga e intensidade moderadas pode resultar em
melhora do déficit motor, da capacidade funcional e da qualidade de vida. É possível que o uso da
ventilação não invasiva durante a realização dos exercícios permita uma maior tolerância à prática
de atividades físicas e, por isso, reduza as complicações associadas à imobilidade, atenuando-se
desta forma a taxa de progressão da doença. Muitos médicos não reconhecem que a Fisioterapia
possa melhorar a qualidade de vida dos pacientes com ELA. Logo, parece haver uma lacuna de falta
de informação entre os profissionais de saúde em relação aos objetivos e benefícios da Fisioterapia
(Lívia, 2009).
14-Etiologia/ epidemiologia
A etiologia ainda é indefinida, mas acredita-se ser multifatorial e incluem fatores genéticos e
enzima catalizadora superoxido-dismutase (SOD-1), excito toxicidade com aumento do glutamato;
fatores virais e stress oxidativo; fatores ambientais e exposição a determinadas substâncias químicas
que agiriam no receptor de glutamato, como chumbo, alumínio e mercúrio (Letícia). Estudos
epidemiológicos sugerem, apesar da fraca associação, uma relação entre a prática de intensa
atividade física antes do início dos sintomas e o desenvolvimento de ELA (Lívia, 2009).
15-Metodologia
Foi realizado um levantamento bibliográfico de artigos científicos relacionados a exercícios
fisioterapêutico e qualidade de vida de pacientes portadores de Esclerose lateral Amiotrófica entre
2003 á 2012 nas ferramentas do Google acadêmico e monografias.
16-Resultado e Discussão
A doença segue um curso natural fazendo com que o paciente vá progressivamente perdendo a
funcionalidade por isso tanto o paciente quanto o fisioterapeuta devem equilibrar o limite do
exercício inadequado e excessivo, devendo levar em consideração alguns fatores na hora de
preparar a conduta baseado no exercício, como prevenir a atrofia muscular por desuso e danos por
uso excessivo. Em relação à atrofia por desuso, a primeira consideração a ser feita é prevenir o
descondicionamento físico e atrofia dos músculos causados especificamente pelo processo da
doença. Em via de regra nenhum estudo apresentou uma relação entre a incapacidade e a atrofia por
desuso em sujeitos com diagnóstico de ELA, porém, plausível tal relação. Por ser a ELA uma
doença de adultos, os pacientes podem não ter mantido suas aptidões aeróbicas ou forças
musculares antes que aparecessem os primeiros sintomas da doença e o início de seus problemas
neuromusculares, ou seja, não praticavam atividade física podendo já ser descondicionados e com
fraqueza muscular consequentemente. Os pacientes Diagnosticados recentemente relatam que
ocorre uma diminuição considerável nos níveis de atividades físicas meses antes do diagnóstico
clínico com sensação de fadiga crescente. O fato é que a fraqueza por desuso diminui a força e a
resistência muscular. A atrofia por desuso associada à fraqueza patológica e a espasticidade de
grupos musculares específicos contribuem para os movimentos pouco coordenados e menos
eficientes, que para realizar o movimento terão um gasto maior de energia, contribuindo para o
nível da perda funcional e da incapacidade do paciente, quando se trata por dano do uso excessivo é
mais critica a elaboração do programa de tratamento, pois o objetivo e evitar danos. A evidência de
que a atividade muscular ou a sobrecarga de exercícios pode levar à perda de força muscular.
Pacientes com músculos deficientes e de grau considerável de danos ao realizarem exercícios
10
repetidamente com alta resistência após a desenervação quase sempre perdem completamente a
habilidade de contraí-los, as deficiências na força muscular, a espasticidade e as diminuições na amplitude de movimento estão associadas às diminuições nas habilidades funcionais. Algumas pesquisas apontam melhorias na produção de força muscular com treinamento para o fortalecimento e a
resistência moderada dos músculos, mas, os ganhos funcionais não tiveram o resultado da bem
esclarecidos. Por isso o fisioterapeuta deve monitorar exercícios e atividade do paciente para saber
quando a diminuição da força for pela progressão da doença e não pela sobrecarga excessiva de
músculos enfraquecidos. Deve ser feita uma distinção entre a fadiga transitória do músculo, que
sentimos após um trabalho moderado ou pesado, e a diminuição prolongada e persistente na força
muscular e na resistência depois de um exercício excessivo de um músculo enfraquecido. Se um
paciente apresenta uma fraqueza significante e persistente, após um programa de exercícios, ou
fadiga matinal após um exercício do dia anterior, o fisioterapeuta deve refazer o plano de exercícios
e o nível de atividade, assim como aumentar a frequência da monitoração do programa doméstico
do paciente. Pois não se sabe o número de unidades motoras intactas disponíveis ou se o paciente
está recrutando o máximo de unidades motoras durante as atividades, deve ser criteriosa a tomada
de decisões sobre a falta ou o excesso de exercícios e ajustar o programa do paciente baseado na
resposta deste ao exercício. O mesmo deve ser ajustado conforme a doença progride, a fim de evitar
possíveis danos por falta ou excesso de atividades. A avaliação destes pacientes é a utilização de
escalas que permitam avaliar objetivamente o déficit neurológico, o nível de independência
funcional e, principalmente, que enquadre tais indivíduos em estágios de gravidade específicos.
Tais escalas podem ser específicas ou não. As específicas são: a escala de avaliação funcional da
ELA (ALSFRS); o exame neuromuscular quantitativo de Tufts (TQNE); a ALS Severity Scale
(ALSSS); a escala de Norris, A ALS Health State (ALSHSS). Dentre as escalas não específicas
podem ser citadas: a medida de independência funcional (MIF); o índice de Barthel; o teste
muscular manual (Medical Research Council - MRC) e o Maximal Voluntary Isometric Contraction
(MVIC). O curso natural da ELA pode ser dividido em seis estágios, baseados na perda progressiva
da função dos músculos do tronco e das extremidades. O paciente no estágio inicial da doença é independente em relação à mobilidade e atividades de vida diária (AVDs). Um grupo específico de
músculos está levemente enfraquecido, o que pode manifestar-se através de limitações no
desempenho ou resistência ou ambos A terapia consiste em orientar o paciente e o cuidador, utilizar
técnicas de conservação de energia, realizar modificações do ambiente de trabalho e domiciliar e
fornecer suporte psicológico. O paciente é incentivado a continuar com as atividades físicas
normais. Podem ser prescritos exercícios de amplitude de movimento ativo e alongamento global,
exercícios de fortalecimento dos músculos não afetados com resistência moderada e atividades
aeróbicas em níveis submáximos (natação, caminhada, bicicleta etc.). No estágio II o paciente
possui uma fraqueza moderada nos grupos musculares afetados, podendo apresentar marcha
escarvante, ou seja, é quando o doente tem paralisia do movimento de flexão dorsal do pé, a ponta
do pé toca o solo ao caminhar e tropeça. Para evitar isso, levanta acentuadamente o membro inferior
(HUMBERTO) ou paresia nos músculos intrínsecos da mão, interferindo nas habilidades motoras
finas. Um objetivo primário da intervenção nesta fase pode ser indicar o uso de equipamentos,
órteses para suporte aos músculos paréticos. Exercícios de alongamento e amplitude de movimento
ativo, fortalecimento dos músculos não afetados e atividades aeróbicas enquanto capaz. Os
cuidadores e os pacientes podem ser instruídos a realizar exercícios de amplitude de movimento
ativos, assistidos e passivos das articulações afetadas para a prevenção de contraturas. Os
programas de fortalecimento nos estágios I e II, deve se considerar a prevenção do uso excessivo e
da atrofia por desuso. Apesar de evidências indicarem que exercícios repetitivos e/ou com alta resistência possam causar danos permanentes aos músculos enfraquecidos e desenervados. A redução
nos níveis de atividades pode levar a um descondicionamento cardiovascular e a fraqueza por
desuso. Exercícios vigorosos não são indicados para pacientes com ELA, pois para a maioria dos
pacientes nenhuma atividade que não seja junta das suas atividades diárias é indicada. Ganhos
funcionais como resultados de programas de exercícios não tenham sido relatados, estudos sugerem
que tais atividades podem ser social e psicologicamente benéficos, executado antes de haver uma
11
grande atrofia muscular. A intensidade dos exercícios deve ser ajustada continuamente para
prevenir a fadiga excessiva, enquanto que ao mesmo tempo promover um melhor desempenho dos
músculos intactos. Os pacientes têm de ser advertidos a não devem realizar qualquer atividade ao
ponto de extrema fadiga, o que resultaria em incapacidade de realizar as atividades diárias devido à
exaustão, dor, fasciculações e câimbras. Alguns indivíduos com ELA apresentam câimbras e
fasciculações. Os pacientes também devem ser instruídos a realizar pequenos períodos de exercícios
durante o dia com tempo de repouso suficiente entre essas sessões. O tempo total de atividades
recomendado durante o dia deve ser de 30 a 45 minutos, divididos em duas ou três sessões
dependendo da tolerância do paciente e da resposta ao exercício. Podem ser incluídos exercícios
resistidos ativos e aeróbicos. O estágio III apresenta fraqueza acentuada em determinados grupos
musculares, que pode resultar em pé caído (marcha escarvante) e grave paresia músculos intrínsecos
da mão. O objetivo é manter a independência física e funcional do paciente. As órteses para
tornozelo e pé, splints, cadeiras de rodas elétricas podem ser necessárias para dar suporte aos
músculos fracos, diminuir o gasto energético e dar mais segurança e mobilidade. Fadiga e sensação
de peso por conta da sustentação da cabeça o uso de um colar cervical seria benéfico. No estágio IV
o paciente apresenta uma grande fraqueza nos membros inferiores e um envolvimento leve dos
membros superiores. Sendo assim com o uso de uma cadeira de rodas os pacientes podem estar
aptos a realizar as suas AVDs. Exercícios de amplitude de movimento ativos assistidos e passivos
são indicados para prevenir contraturas. Se ainda houverem músculos não acometidos, os exercícios
de amplitude de movimento ativo e de fortalecimento devem ser continuados. A mobilidade geral
diminui, sendo necessária a instrução em relação à inspeção da pele para as áreas de pressão. Podem
se recomendadas também dispositivos para alternância de posição e das áreas de pressão durante o
sono e enquanto o paciente estiver sentado.
O estágio V é caracterizado por fraqueza progressiva e deterioração da mobilidade e resistência. O
paciente utiliza uma cadeira de rodas quando fora da cama, e os músculos do membro superior
podem mostrar uma fraqueza moderada a severa. A transferência do paciente da cadeira de rodas
exige um esforço maior e pode ser necessária uma ajuda maior para fazê-la. Os pacientes se tornam
incapazes de se mover na cama, o que leva a necessidade de cuidados frequentes de
reposicionamento e cuidados com a pele. A dor pode se tornar um problema maior nas articulações
imóveis e pode requer um programa de tratamento especifico para esse sintoma. Esse programa
deve ser de acordo com a fisiopatologia da dor. Um quadro álgico decorrente da espasticidade ou
câimbras pode ser tratado com alongamento e massagens; dor devido a contraturas pode ser
utilizado recursos térmicos, alongamentos, usam de splints e mobilização tecidual; dor devido à
hipomobilidade ou traumas agudos (como quedas) costuma ser gerenciado com mobilização
articular termoterapia e estimulação elétrica; dor devido à instabilidade articular pode ser tratada
com uso de órteses e posicionamento adequado. A síndrome da cabeça caída pode se iniciar nesse
estágio. Se o paciente apresentar uma traqueostomia, um colar Miami-J ou um similar, que permita
acesso à região anterior do pescoço liberada pode ser prescrito. A manutenção da cabeça em
posição neutra irá facilitar a alimentação respiração e os cuidados como o paciente.
O estágio cinco o paciente no leito com assistência máxima das atividades de vida diária. Deve ser
feita Mudanças de decúbito frequentes para prevenir úlceras de pressão e também a prevenção da
estase venosa (Estagnação ou imobilidade do sangue ou fluidos líquidos nos vasos capilares). São
cuidados fundamentais. O cuidado com a dor continua sendo importante. A queda da cabeça devido
à fraqueza dos músculos extensores do pescoço torna-se um problema maior. Distúrbios
respiratórios tornam-se progressivos e a aspiração pode ser necessária. O paciente pode necessitar
de fisioterapia respiratória, como mudanças de decúbito que aperfeiçoem a ventilação perfusão e a
prevenção de atelectasias que é uma doença na qual uma parte do pulmão fica desprovida de ar e
colapsa, ou seja, murcha, drenagem postural para diminuir a retenção de secreções e técnicas para
mobilizar a secreção, a tosse auto-assistida (se o paciente for capaz) ou a tosse assistida. Essas
técnicas são utilizadas para compensar a fraqueza dos músculos respiratórios. Devem ser utilizadas
técnicas para mobilizar a secreção como vibração e percussão. A fraqueza dos músculos
respiratórios é o principal fator relacionado à morbidade e mortalidade nas doenças
12
neuromusculares. Aproximadamente 90% dos episódios de falência respiratória ocorrem durante
infecções de vias respiratórias superiores. Nas infecções respiratórias, a função pulmonar é ainda
mais comprometida devido ao acúmulo de muco nas vias aéreas, que aumenta a resistência
pulmonar e piora da disfunção dos músculos respiratórios, levando a fadiga respiratória. O objetivo
da fisioterapia respiratória é limitar a congestão pulmonar, a atelectasia e risco de falência
respiratória, que poderão levar à necessidade de ventilação mecânica e subsequente traqueostomia.
Além da fraqueza dos músculos respiratórios, o risco de broncoaspiração e a dificuldade em
eliminar secreções através da tosse contribuem para a ocorrência de infecções broncopulmonares de
repetições, que poderão culminar em falência respiratória Treinamento dos músculos respiratórios
pode auxiliar na melhora da função pulmonar, porém, deve ser aplicado de forma cautelosa para
não acelerar a fadiga dos músculos respiratórios pelo aumento da sobrecarga.
A dor pode ocorrer como resultado de problemas musculoesqueléticos prévios (como a osteroartrite), espasticidade, câimbras, fraqueza ou atrofia e instabilidade articular que pode causar
desequilíbrios musculares e devem ser abordadas de forma apropriada no tratamento (MARCO,
2009). Nos episódios de falência respiratória é comum o paciente chegar aos departamentos de
emergências onde profissionais da área de saúde, desconhecendo o conceito de falência ventilatória
tendem a tratar os sintomas com a administração de oxigênio. Isto leva a uma exacerbação da
hipoventilação e falência súbita com consequente necessidade de intubação (raramente necessária
para estes pacientes) ou óbito. Nestes casos deve-se lembrar de que o importante é ventilar e não
oxigenar o paciente (Letícia, 2011). Na atualidade, ainda não há consenso em relação à prescrição
de exercícios para esta população. A possibilidade de induzir uma lesão por sobrecarga através da
prática excessiva de atividades ou a realização de exercícios de fortalecimento é uma preocupação
central (Lívia, 2009). Segundo Coble (1985) um músculo fraco encontra-se mais suscetível a lesões
por sobrecarga, pois já trabalha próximo ao seu limite máximo. Além disso, exercícios realizados
com cargas elevadas e com grande número de repetições podem acentuar a perda de força muscular
nos grupamentos musculares já enfraquecidos ou desenervados. Segundo Lívia alguns estudos não
sustentarem a prática de exercícios na ELA como uma medida segura, estudos realizados em
modelos animais de ELA revelaram que um programa de condicionamento de intensidade
moderada não resultou em menor sobrevida, contrariando a hipótese dos efeitos deletérios do
exercício na ELA. Além disso, em um relato de estudo de caso foi identificado um aumento da
força muscular em músculos espásticos, mas não em músculos flácidos. Em adição, efeitos
fisiológicos e psicológicos positivos têm sido descritos como decorrentes da prática de exercícios,
principalmente antes da instalação de um estágio avançado de atrofia muscular. A fraqueza
muscular resultante do processo degenerativo da doença, a imobilidade no leito decorrente deste
sintoma favorecendo a piora do déficit de força e à atrofia muscular por desuso. A redução da força
muscular pode resultar em contraturas musculares, rigidez articular, dor e deformidades diminui a
tolerância à atividade física e aumenta a fadiga favorecendo ainda mais a permanência prolongada
no leito e a uma pior qualidade de vida. Segundo Fleck et al. (2008) a qualidade de vida está
relacionada aos aspectos físicos e psicológicos do indivíduo, ao grau de independência, às relações
sociais, ao meio ambiente, à religião, à qualidade de vida global e a percepções gerais de saúde.
Destacando-se as seguintes áreas: mobilidade, comunicação, função, respiratória, fadiga, distúrbios
do sono, dor, nutrição, deglutição, ansiedade e depressão devido à baixa expectativa de vida após o
diagnóstico da doença e à inabilidade em fortalecer os músculos já comprometidos, manter a
independência com mobilidade funcional e a realização das atividades de vida diária.
(Lívia,
2009).
17-CONCLUSÃO
A Distrofia Lateral Amiotrófica é uma doença com sua especificidade e seu tratamento deve ser
com critérios para que na elaboração do plano de tratamento fisioterapêutico não haja erros, assim
diminuindo o avanço acelerado da degeneração e dos danos neurais, possibilitando ao paciente uma
melhor qualidade de vida e diminuindo dos sinais e sintomas típicos da doença como a imobilidade
13
que desencadeará as demais disfunções. Baseado nos achados bibliográfico dos autores pesquisados
chega-se a conclusão que os critérios a serem priorizados são: O diagnóstico clínico e cinesiológico
da doença, a conscientização do paciente e do seu cuidador, o estágio e o grau da evolução da
doença, A elaboração de um plano tratamento fisioterapêutico mais eficaz afim minimizar os danos
dos neurônios motores superiores e inferiores, evitar o excesso de exercício, a distrofia e a
imobilidade.
Para que o fisioterapeuta possa elaborar uma boa conduta de exercício e a técnica mais adequada no
auxiliando da intervenção específica da doença, tais profissionais devem ter conhecimento
necessário para enquadrar o paciente no estágio correto da evolução da doença e da técnica mais
adequada. Embora não haja muitos estudos de intervenção envolvendo exercícios para ganho de
força em indivíduos com ELA devido ao curso variável da doença a individualidade de cada
paciente e o envolvimento bulbar. O fisioterapeuta ao propor programas de tratamento com tal
finalidade deve utilizar exercícios em níveis submáximos (moderado) na esperança de atenuarem a
perda de força e o aumento da imobilidade. Considerando a prevenção do uso excessivo de força
que leva a lesão nervosa mais fraqueza e da atrofia por desuso, desencadeando uma serie de fatores
prejudiciais ao bem estar do paciente, e atentando sempre para o gerenciamento adequado da
técnica empregada e como o paciente responde a esse tratamento. Infelizmente não existem relatos
que apontem ganhos funcionais com os exercícios moderados que hoje são utilizados para o
tratamento de ELA com esses indivíduos, logicamente por apresentarem uma doença de caráter
progressivo e degenerativo, mas o ganho de força é satisfatório levando em consideração a
característica da doença. A elaboração de um manual de um plano de tratamento emergencial de
ELA com base no estágio da doença e no grau de acometimento para pode nortear as condutas dos
profissionais da área de saúde que não detém o conhecimento necessário no momento do primeiro
contato com pacientes acometidos em todos os estágios da doença, porém, não se deve esquecer-se
da individualidade de cada paciente no momento do tratamento. Os exercícios de fortalecimento
pode ser um componente essencial do tratamento levando em consideração as variáveis do estágio
da doença, a intensidade e carga dos exercícios antes da elaboração de um plano de tratamento
sendo frequentemente revisadas. Os exercícios com carga moderadas pode resultar na melhora do
déficit motor, da capacidade funcional e da qualidade de vida, reduzindo as complicações
associadas à imobilidade, atenuando-se desta forma a taxa de progressão da doença.
18- Bibliografia
AGUIAR, Isabela; DUPONT, Gleice. Proposta de um Protocolo para Avaliação Fisioterapêutica Neurofuncional do
Paciente com Esclerose Lateral Amiotrófica. Monografia apresentada a Universidade Federal de São Paulo. São Paulo:
2006
ARCANJO Tatiane; RODRIGUES, Eliane; CONCEIÇÃO, Érika; CUNHA, Márcia. Benefícios da piscina terapêutica
para manutenção da marcha e do equilíbrio na Esclerose Lateral Amiotrófica: estudo de caso.
ARCANJO, Tatiane; RODRIGUES, Eliane. Benefícios da piscina terapêutica para manutenção da marcha e do
equilíbrio na Esclerose Lateral Amiotrófica: estudo de caso.
ASCENSÃO, A.; MAGALHÃES, J. Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e
mecanismos de fadiga de origem central e periférica. Faculdade de Ciências do Desporto e de Educação Física
Universidade do Porto, Portugal. Ver. Portuguesa de Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123].
BANDEIRA, Fabrício; QUADROS, Nadja; ALMEIDA, Karlo. Avaliação da Qualidade de Vida em Pacientes
Portadores de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) em Brasília. Rev. Neurocienc. 2010.
BITTENCORT, Paulo. Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso. 2012 www.dimpna.com/...e.../anatomia-efisiologia-do-sistema-nervoso
14
DUMONT, Lívia; ORSINI, Marco; LIMA, Marcos. Os riscos do exercício excessivo na Esclerose Lateral Amiotrófica:
atualização da literatura. Rev. Bras. de Neurologia. Volume 45. No 3. jul - ago - set, 2009.
FONSECA, Leticia; FONTES, Sissy. Orientações emergenciais para profissionais que assistem pacientes com
Esclerose Lateral Amiotrófica. Trabalho realizado no Setor de Investigação de Doenças Neuromusculares da
Disciplina de Neurologia Clínica da Universidade Federal de São Paulo- Unifesp, São Paulo-SP, Brasil. 2011.
HONORATO, Elizabeth; MARTINS, Emerson. Evidências para Direcionamento da Intervenção Fisioterapêutica nas
Alterações Cinéticas Funcionais Geradas pela Esclerose Lateral Amiotrófica. Revista Brasileira de Ciências da
Saúde, ano III, nº 15, jan/mar 2008.
MACHADO, José. Semiologia ortopédica
www.semiologiaortopedica.com.br
lesões
de
neurônios
superiores
e
inferiores.
Jul/
2012.
MONIQUE, Dayse. Aplicação de toxina botulínica tipo A para reduzir a saliva em pacientes com esclerose Lateral
amiotrófica. Rev. Bras. Otorrinolaringologia. Vol.71 no. 5 São Paulo Sept./Oct. 2005. htt://dx.doi.org/10.1590/S003472992005000500004.
ORSINI, Marcos; FREITAS, Marcos. Reabilitação física na Esclerose Lateral Amiotrófica. Rev. Neurocienc. 2008.
ORSINI, Marcos; FREITAS, Marcos; MELLO, Mariana. Medidas de Avaliação na Esclerose Lateral Amiotrófica.
Rev. Neurocienc. Rio de Janeiro.
PALERMO, Fabiana; GONZALEZ, Gisele. Conhecimento fisioterapêutico sobre assistência em esclerose lateral
amiotrófica nas clínicas-escola da grande são Paulo. São Paulo 2007. Monografia apresentada à Universidade Federal
de São Paulo – Escola Paulista de Medicina.
PALLOTTA, Ronald; ANDRADE, Antonio; BISPO, Ohana. A Esclerose Lateral Amiotrófica como Doença
Autoimune. Ver. Neurocienc 2012: Salvador- BA. E-mail: [email protected]
PARENTE, Laudimarcia; NISHIGUCHI, Júlia; SOARES, Júlio. Perfil da Avaliação Fisioterapêutica em Pacientes
com Doença Neuromuscular na Grande são Paulo. Revista Brasileira de Ciências da Saúde, ano III, nº 17, jul/set
2008.
PEREIRA, Débora; ROSA, Rodrigo. Método Halliwick como abordagem fisoterapeutica Em um paciente com
Esclerose Lateral Amiotrófica.
PEREIRA, Thiago. Perfil epidemiológico dos Pacientes com Esclerose Lateral Amiotrófica da Fisioterapia Motora
do Setor de Doenças Neuromusculares da Universidade federal de São Paulo – Unifesp: 2010. Monografia
apresentada à Universidade Federal de São Paulo.
RIBEIRO, Ariella; ORTIZ, Karin. Perfil populacional de pacientes com disartria atendidos em hospital terciário. Ver.
Soc. Bras. Fonoaudiol. 2009; 14 (3): 446-53.
SILVA, Carlos; PETERMANN, Carlos. Minimiza os efeitos deletérios do desuso no músculo sóleo de ratos. Acta
ortop.bras. vol.19 no. 03 São Paulo 2011.http://dx.doi.org/10.1590/S1413-78522011000300004.
SILVA, Marina; KYOKO, Sabrina. Análise dos instrumentos de avaliação na miopatia. Monografia Apresentada á
Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina, para obtenção do Título de Especialização em
Intervenção Fisioterapêutica em Doença Neuromusculares. 2006.
TARINI, Vitor; VILAS, Ligia; CUNHA, Márcia. O Exercício Em doenças neuromusculares. Rev. Neurocienc. São
Paulo 2005- UNIFES. [email protected]
XAVIER, Denise. Reabilitação na Esclerose lateral Amiotrófica:Revisão da literatura. ACTA fisiatr. 2008: Rio de
Janeiro- RJ.
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