Semiologia Cardiivascular
Pulso Jugular Venoso
por Cássio Martins
Introdução
Pulso venoso é a onda de volume, expressa clinicamente na veia jugular, que
representa o retorno venoso para o coração direito. Tem grande importância clínica,
pois expressa toda a dinâmica de funcionamento do ventrículo e átrio direito, além de
fornecer outras informações a respeito de outros locais, como a circulação pulmonar
por exemplo. Desa forma, pode-se dizer que o pulso arterial está para a ejeção
ventricular esquerda assim como o pulso venoso está para o enchimento ventricular
direito.
Como examinar o Pulso Venoso ?
A veia de escolha para se examinar o pulso venoso é a veia jugular interna
direita, que pode ser observada na margem anterior do esternocleidomastóideo ou no
trígono formado pela articulação esternoclavicular, ramo esternal do
esternocleidomastóideo e ramo clavicular do mesmo músculo.
A veia jugular externa não deve ser a primeira escolha para o exame, pois
possui vávulas no seu interior e não está em coluna reta com o átrio direito como está
a jugular interna. Contudo, pela dificuldade de visualização desta última, e pela
facilidade de acesso da jugular externa, esta é a veia examinada na maioria das vezes
na prática clínica. O paciente deve estar deitado em decúbito dorsal, com a cabeceira
da cama elevada à 45 graus. A distância vertical da porção mais alta pulsante da veia
para o ângulo de Louis é a pressão venosa do paciente em centímetros de água, que
não deve ser maior que 3 ou 5.
Causas de Pressão Venosa Aumentada
Existem inúmeras causas de aumento da pressão venosa central, sendo
alguma delas fisiológicas, como o ato de falar, ou o exercício físico. Contudo, existem
causas que refletem patologias, tanto de origem cardíaca, como uma insuficiência ou
estenose tricúspide, tamponamento cardíaco ou pericardite constrictiva, como de
origem não cardíaca, como no pneumotórax, enfisema, tosse e hipertensão arterial
pulmonar.
Um fato interessante que deve despertar a atenção do examinador é a
presença de uma jugular túrgida mas sem pulsações, que na maioria das vezes está
relacionada com uma falta de comunicação do átrio direito com o sistema jugular,
sendo que as causas mais comuns são a formação de um trombo dentro da veia cava
superior ou uma compressão extrínseca, mais comumente por um tumor mediastinal.
Diferenças entre o Pulso carotídeo e o venoso
Se o examinador quando à beira do leito ficar em dúvida se o que ele está
vendo é um pulso venoso ou o pulso carotídeo, pode-se observar algumas
características que permitem diferenciar os dois. As mesmas são resumidas na tabela
abaixo.
Outra manobra que permite a diferenciação entre os dois pulsos é a pesquisa
do Refluxo Hepatojugular. Ela consiste na compressão do hipocôndrio direito do
paciente por pelo menos 10 segundos, gerando um aumento da turgência ou da
coluna de sangue na jugular do mesmo. Esse sinal além de ser útil para tal
diferenciação, é bem específico de insuficiência ventricular direita.
Morfologia do Pulso Venoso
O pulso venoso completo é formado por três ondas positivas, chamadas de
ondas “a”, “c” e “v”, e duas deflexões negativas, chamados colapsos “x” e “y”. Sendo
que normalmente a onda “a “ é a maior onda positiva e o colapso “x” é a maior
deflexão negativa. A ondas do pulso venoso correspondem à curva de pressão do
átrio direito e estão demonstradas na figura abaixo.
Onda “a”: corresponde à sístole atrial; se localiza logo antes de B1.
Onda “c”: corresponde ao abaulamento da valva tricúspide em diração ao átrio
direito durante a sístole ventricular; sendo tambem atribuída à uma contaminação pelo
pulso carotídeo.
Colapso “x”: também conhecido como colapso sistólico do pulso venoso; é
causado pela diástole atrial, assim como pelo deslocamento do plano valvar tricúspide
para baixo em direção à ponta do coração durante o relaxamento isovolumétrico
ventricular.
Onda “v”: é resultado da chegada do sangue no átrio direito, causando um
aumento da pressão do mesmo, levando à formação de uma onda positiva; se localiza
próximo à B2.
Colapso “y”: resulta da saída de sangue do átrio direito para o ventrículo direito
no momento do enchimento rápido; diferentemente do colapso “x”, o colapso “y” é
diastólico.
Alterações do Pulso Venoso Jugular
Onda “a”
Gigante: É resultado da contração atrial vigorosa frente à uma pressão
diastólica muito aumentada do ventrículo, ou por causa de alguma obstrução à
passagem de sangue para o mesmo. Observa-se uma onda de amplitude aumentada
regularmente, próximo de B1. As principais causas são: Hipertensão Arterial
Pulmonar; Estenose tricúpide; Hipertofia de VD; Mixoma em AD que obstrua o orifício
valvar; e Estenose pulmonar. Curva azul na figura.
Duração aumentada: Não identificável clinicamente, somente com o auxílio do
flebograma jugular. Indica hipertrofia de AD. A duração da onda é maior, pois o tempo
de despolarização do átrio é maior.
Ausente: Presente na fibrilação atrial, onde não há contração efetiva dos
átrios. Curva verde na figura.
Em “Canhão”: Resulta da contração atrial contra uma valva tricúspide ainda
fechada. É tipicamente encontrada no BAV de 3˚ grau, onde o átrio, ao bater
assincronicamente com o ventrículo, se contrai no mesmo instante que este último,
gerando a onda “a” em “canhão”. Esta onda é observada exatamente junto de B1 e de
maneira irregular, ou seja, não está presente a todo ciclo (como visto na figura abaixo),
difentemente da onda “a” gigante.
Colapso “x”
Como depende do relaxamento atrial, pode desaparecer na fibrilação atrial.
Além disso, está frequentemente diminuído na Insuficiência tricúspide, sendo
substituído por uma onda positiva. Isso pode ser explicado pela incapacidade valvar
de impedir o fluxo retrógrado de sangue para o AD gerando um grande volume e
pressão positiva nessa fase, que normalmente deveria apresentar um queda da
pressão.
Onda “v”:
A onda “v” apresenta-se aumentada nos casos em que o AD recebe volumes
muito grandes de sangue durante o seu enchimento. Isso é bem nítido na Insuficiência
Tricúspide, onde a onda “v” pode ser chamada de “gigante”. Nessa mesma situação,
quando ocorre coexistência de um desaparecimento do colapso “x” (como visto
anteriormente) com essa onde “v” gigante, pode-se dizer que o pulso jugular adquire
uma morfologia “c v”, onde observa-se um pulso sistólico ou ventricularizado. Outra
causa de onde “v” aumentada é a Comunicação Interatrial, onde o shunt esquerdadireita gera um volume maior para o AD.
Colapso “y”
Profundo: Está presente tipicamente nas doenças que restringem o
relaxamento ventricular, sendo muito frequente nos casos de pericardite constritiva.
Nessa patologia, o enchimento ventricular ocorre de maneira abrupta, levando à uma
“sucção” do volume sanguíneo presente no AD na fase de enchimento rápido.
Contudo, pela restrição mecância, esse ventrículo não consegue mais acomodar
volume, de modo que o colapso “y” volta rapidamente para a linha de base. Dessa
forma se observa uma depressão profunda e rápida na jugular do paciente. Tambem é
encontrado no derrame pericárdico sob tensão e em algumas miocardiopativas
restritivas. É mostrado na figura abaixo.
Diminuído: Essa alteração é consequência de um enchimento ventricular
reduzido seja por obstrução valvar, como presente na Estenose tricúspide, ou seja por
uma restrição, quase que total, diastólica, comopresente no Tamponamento cardíaco
ou grave Hipertrofia de VD.
Sinal de Kussmaul
O sinal de Kussmaul consiste no aumento da turgência jugular, ou das
pulsações venosas durante a inspiração. Em situações fisiológicas, sabe-se que a
inspiração diminui a pressão intra-torácica e, portanto, aumenta o retorno venoso, de
modo que reduz as pulsações ou o grau de turgência jugular. Em situações de
limitação do enchimento ventricular, como a pericardite constritiva ou o tamponamento
cardíaco, esse volume que chega ao átrio não é passado para o ventrículo e se
acumula no átrio direito e consequentemente no sistema jugular, gerando um aumento
das pulsações no mesmo. Esse sinal tambem pode estar presente no DPOC.
Bibliografia
•
Semiologia Cardiovascular; Couto, A., A.; Nani, E.; Mesquita, E., T.; Pinheiro,
L., A., F.; Filho, L., J., M., R.; Bruno, W.; editora Atheneu
•
Tratado de Semiologia Médica; Swartz, M., H.; editora Saunders elsevier
•
Tratado de Doenças Cardiovasculares; Braunwald; oitava edição; editora
Saunders elsevier
•
Medicina Interna; Harrison; décima sétima edição; editora Artmed
•
Semiologia Médica; Mário Lopes; terceira edição; editora Atheneu