UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Geovanni Castelli De Luca
GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES:
REVISÃO DE LITERATURA
Curitiba
2009
GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES:
REVISÃO DE LITERATURA
Curitiba
2009
Geovanni Castelli De Luca
GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES:
REVISÃO DE LITERATURA
Dissertação (monografia) apresentada ao
curso de Radiologia Odontológica e
Imagenologia, do Curso de Odontologia
da Faculdade de Ciências Biológicas e de
Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná,
como requisito parcial para obtenção do
Grau (título) de Especialista em Radiologia
Odontológica e Imagenologia.
Orientadora: Profª: Ligia Aracema Borsato.
Curitiba
2009
TERMO DE APROVAÇÃO
Geovanni Castelli De Luca
GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES: REVISÃO DE LITERATURA
Esta Monografia foi julgada adequada e, portanto, aprovada para a obtenção do título
(Grau) de Especialista em Radiologia Odontológica e Imagenologia, pelo Curso de
Odontologia da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do
Paraná.
Curitiba, 12 de Janeiro de 2009.
Profª: Paula de Moura
Coordenadora de Pós-Graduação do Curso
Radiologia Odontológica e Imagenologia
Universidade Tuiuti do Paraná
Orientadora:
Profª: Ligia Aracema Borsato
Pós-Graduação e Extensão
Profª: Ana Cláudia Galvão de Aguiar Koubik
Pós-Graduação e Extensão
DEDICATÓRIA
Aos meus pais, Walmir De Luca e Lucia Castelli De Luca e as minhas irmãs Silvana e
Cecília Castelli De Luca, pelo amor, carinho, compreensão, dedicação, auxílio e
incentivo que me proporcionaram durante estes ano de especialização, entendendo
minhas ausências e colaborando para minha formação.
Vocês representam TUDO na minha vida. Obrigado por existirem.
Que Deus os abençõe sempre!!!
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus, pelo dom da vida, pela fé e pela sabedoria concedida,
permitindo-me chegar até aqui.
A minha orientadora desta monografia, Professora Ligia Aracema Borsato, pelos
conhecimentos transmitidos, pelos ensinamentos técnicos e científicos, pela amizade,
simplicidade, carinho, paciência e dedicação com que me ensinou a Radiologia.
As Professoras Paula de Moura e Ana Cláudia Galvão de Aguiar Koubik que,
gentilmente e carinhosamente, concederam o espaço de seus locais de trabalho
(clínicas particulares), para o desenvolvimento das atividades do curso de Radiologia,
quando da necessidade do espaço físico para as aulas práticas.
Ao Doutor Laurindo Moacir Sassi, chefe do Serviço de Cirurgia e Traumatologia BucoMaxilo-Facial do Hospital Erasto Gaertner de Curitiba, que muito me motivou aos
estudos das patologias e enfermidades que atingem nossos semelhantes, com relação
à cavidade bucal e regiões associadas.
A todos aqueles que de alguma forma, direta ou indiretamente me auxiliaram para que
esta monografia pudesse contribuir para a ciência.
EPÍGRAFE
A pouca ciência nos afasta de Deus, mas a muita ciência aproxima de Deus.
(Louis Pasteur)
LISTA DE ABREVIATURAS
GCCG – Granuloma Central de Células Gigantes
GPCG – Granuloma Periférico de Células Gigantes
GRCG – Granuloma Reparador de Células Gigantes
LCGC – Lesão Central de Células Gigantes
TCG – Tumor de Células Gigantes
PTH – Hormônio Paratireóide
TC – Tomografia Computadorizada
LISTA DE FIRUGAS
FIGURA 1 – GCCG EM CORPO DE MANDÍBULA ESQUERDA.....................................4
FIGURA 2 – TUMEFAÇÃO INTRA-ORAL.......................................................................13
FIGURA 3 – VISTA OCLUSAL DE GCCG EM MAXILA.................................................14
FIGURA 4 – FOTO FRENTE...........................................................................................15
FIGURA 5 – FOTO PERFIL AXIAL.................................................................................15
FIGURA 6 - TC CORTE AXIAL.......................................................................................15
FIGURA 7 – TC CORTE CORONAL...............................................................................15
FIGURA 8 – TUMEFAÇÃO FACIAL ESQUERDA...........................................................17
FIGURA 9 – RADIOGRAFIA PANORÂMICA..................................................................17
FIGURA 10 – CÉLULA GIGANTE MULTINUCLEADA...................................................20
FIGURA 11 – MICROSCOPIA ELETRÔNICA................................................................21
FIRUGA
12
–
MICROSCOPIA
MOSTRANDO
CÉLULAS
GIGANTES
MULTINUCLEADAS........................................................................................................23
FIGURA 13 – CARACTERÍSTICAS DO GCCG..............................................................25
FIGURA 14 – GCCG EM VISTA OCLUSAL................................................................... 26
FIGURA 15 – TUMOR MARROM DO HIPERPARATIREOIDISMO.............................. 29
FIGURA 16 – TC EM VISTA AXIAL................................................................................31
FIGURA 17 – ACESSO CIRÚRGICO ABERTO..............................................................34
FIGURA 18 - SUTURA APÓS REMOÇÃO....................................................................34
FIGURA 19 – PARTES DA MASSA TUMORAL.............................................................36
RESUMO
Este trabalho pretende resumir a literatura encontrada para
detalhar de forma fácil e didática o granuloma central de células gigantes, um tipo
de lesão de caráter não-neoplásico, que tem ocorrido de forma crescente nos
últimos anos, tanto na maxila quanto na mandíbula, se comportando de maneira
agressiva, podendo ser tratado radicalmente ou não. Como fontes utiliza a revisão
de literatura. Optamos por classificar os achados de acordo com: definição e
histórico, localização e freqüência, etiologia, características clínicas, histológicas e
radiográficas e também o tratamento e prognóstico destas lesões. É relevante o
tema, tendo em vista o déficit de trabalhos publicados sobre o assunto até o
momento. Este trabalho também contribui para a atualização de outros
profissionais das áreas afins.
Palavras-chave: Granuloma central de células gigantes, lesão central de células
gigantes, granuloma de células gigantes, odontologia, atualização profissional.
ABSTRACT
This job intend to resume literature founded in a didactic form
and easy understand, to detail the central giant cell granuloma, a kind of lesion
non-neoplasic charpner, that is happen a crescent type in last years, as in maxilla
as in mandibule and is agressive behave for a radical treatment or not. We use a
literature review source published. We choose to assort the literature findings
content of: historical and definition, location and frequency, etiology, clinical,
histologic and radiologic features and prognostic and treatment of this lesions. Is
germane theme considering the deficit of works published about this subject at this
moment and the towering of cases that is occur happen. This job also can concurr
to atualization of the others professional of dentistry area.
Key-words: Central giant cell granuloma, central giant cell lesion, giant cell of
granuloma, professional atualization, dentistry.
1
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO............................................................................................................................ 2
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA ............................................................................................... 4
2.1 HISTÓRICO E DEFINIÇÃO................................................................................................ 4
2.2 ETIOLOGIA.......................................................................................................................... 7
2.3 LOCALIZAÇÃO E FREQÜÊNCIA ..................................................................................... 9
2.4 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOLÓGICAS.................................................... 14
2.5 CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS ....................................................................... 25
2.6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL....................................................................................... 29
2.7 PROGNÓSTICO E TRATAMENTO ................................................................................. 35
3 DISCUSSÃO .............................................................................................................................. 45
4 CONCLUSÃO............................................................................................................................ 49
5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................................... 50
2
1 INTRODUÇÃO
Desde os tempos da Idade Antiga até final da Idade Média, já havia uma
preocupação com relação ao estudo das doenças, que era explicado na época por
fases, e esta por sua vez, chamada de Humoral. Os humores eram considerados os
líquidos do corpo, em particular, a água, o sangue e a linfa. Segundo relatos, os deuses
tinham o poder de controlar esse desequilíbrio, bem como de restituir a normalidade do
organismo. Essa visão mística de doença foi criada principalmente pela civilização
antiga grega. Quando da época entre os séculos XV à XVI, o predomínio da
observação dos órgãos do corpo, era feita principalmente às custas das atividades de
necrópsia, o estudo do cadáver ou de autópsia, o estudo de si mesmo (CORRÊA, L,
2000).
Depois de alguns séculos, esta mesma preocupação ainda existe e está
cada dia mais aprimorada, hoje a patologia compõe a ciência que desvenda os
mistérios das doenças para que, aos poucos, possamos combatê-las e prevenir-nos
destes males.
O Granuloma Central de Células Gigantes, conhecido pela sigla
(GCCG), trata-se da doença propriamente dita que estamos abordando nesta
monografia. Com características clínicas bastante definidas, trata-se de uma patologia
relativamente comum para alguns autores. A ampla maioria dos tumores acometem
indivíduos da segunda à quarta década de vida, sempre com discreto predomínio pelo
gênero feminino, dor e aumento de volume local podem ser ditos como os sintomas e
sinais, respectivamente, mais comuns desta patologia. Para seu tratamento, existem
opiniões de especialistas que se divergem, mas todos chegam a um consenso, os
3
casos que não forem cirúrgicos, podem ser tratados com radioterapia, injeções
intralesionais com corticóides e aplicações subcutâneas de interferon alpha.
Enfim, são objetivos deste trabalho, abordar de maneira sucinta e
didática, um breve histórico e definição sobre o GCCG, quais as localizações mais
freqüentes, as etiologias, características clinicas e radiográficas, o diagnóstico
diferencial destas lesões, as formas de tratamento mais aceitas pela comunidade
científica e o prognóstico daqueles que acometem esta enfermidade.
4
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1 HISTÓRICO E DEFINIÇÃO
Segundo Franco (2003) o Granuloma Central de Células Gigantes
(GCCG) foi primeiramente descrito por Jaffe em 1953, que denominou tal lesão como
granuloma reparativo de células gigantes, sendo também o primeiro a distinguir o
GCCG do Tumor de Células Gigantes (TCG), citando as diferenças clínicas e
histológicas entre eles. Alguns anos após, em 1966, Waldron e Shafer sugeriram a não
utilização do termo "reparativo", já que o comportamento clínico da lesão não era
compatível com tal designação.
O granuloma central de células gigantes é um processo benigno que
ocorre quase exclusivamente nos maxilares. O tumor apresenta-se tipicamente como
uma lesão radiotransparente solitária na mandíbula ou maxila (REGEZI e SCIUBBA,
2000).
A Organização Mundial da Saúde (OMS) classifica o GCCG como sendo
uma lesão benigna intra-óssea constituída por fibroblastos fusiformes em um estroma
contendo colágeno, focos de hemorragia, células gigantes multinucleadas espalhadas
uniformemente ou agregadas ao redor dos vasos e trabeculado ósseo (ABU-El-NAAJ et
al., 2002; BATAINEH et al., 2002; KABAN et al., 2002).
O GCCG é considerado uma lesão intra-óssea não benigna. Esta lesão
é normalmente assintomática e pode ser diagnosticada através de exames
radiográficos de rotina ou de uma expansão indolor do osso afetado. O tratamento de
eleição para este tipo de lesão é a simples curetagem ou a ressecção em bloco. No
5
entanto, em pacientes adultos jovens e em crianças, o efeito mutilante que este tipo de
tratamento pode acarretar deve ser levado em consideração (GOMES et al., 2004;
ARAÚJO et al., 2004).
FIGURA 1 – GCCG EM CORPO DE MANDÍBULA ESQUERDA
FONTE: Noleto, JW et al. (Radiologia Brás., 2007, p. 169)
O GCCG é uma lesão proliferativa não-neoplásica, que tem sido
reportada como a segunda lesão mais ocorrente nos ossos maxilares, logo após os
cistos odontogênicos na mandíbula. Apresenta crescimento predominantemente lento,
bem circunscrito e assintomático, sendo geralmente diagnosticado através de exame
radiográfico de rotina. Essa patologia apresenta comportamento agressivo, expandindo
corticais e apresentando considerável grau de recidiva (GOMES et al., 2005).
O tumor de células gigantes (TCG) é uma das neoplasias ósseas
primárias mais comuns, que se apresenta na maioria das vezes como lesão benigna. A
ampla maioria dos tumores acomete indivíduos da segunda à quarta década de vida,
6
com discreto predomínio pelo sexo feminino. Dor e aumento de volume local são as
queixas mais freqüentes. Classicamente, os estudos radiográficos convencionais
demonstram lesões líticas, solitárias, metaepifisária, bem delimitada, sendo os ossos da
região do joelho os mais afetados (CATALAN et al., 2006).
As descobertas histológicas lembram bastante, e podem ser idênticas às
observadas no querubismo e no tumor castanho do Hiperparatireoidismo (NEVILLE et
al.,1998).
O granuloma reparador de células gigantes é lesão óssea rara,
correspondendo a cerca de 7% de todos os tumores ósseos benignos da mandíbula,
com maior incidência no sexo feminino. Embora seja considerada resposta a um
trauma, este antecedente nem sempre está presente (TORRIANI et al., 2001).
De acordo com Pazoki e Baltimore (2003 citado por GOMES, 2005, p.
10) a OMS tem definido essa patologia como uma lesão intra-óssea, formada por tecido
fibroso celular, que contém múltiplos focos de hemorragia, agregação de células
gigantes multinucleadas e, ocasionalmente, trabeculado de osso imaturo.
Os GCGCs são lesões ainda não completamente compreendidas em
sua etiologia e apresentação clínica, sendo alvo de várias pesquisas e discussões na
literatura. A escolha do tipo de tratamento deve se basear no comportamento clínico da
lesão, localização, idade do paciente. A curetagem ainda é o tratamento mais utilizado,
com alta taxa de sucesso. Para lesões extensas ou recorrentes, pode ser útil a terapia
com injeções intralesionais de corticosteróides (FRANCO et al., [2003?]).
O tumor de células gigantes é uma neoplasia óssea relativamente
comum, com características radiológicas bem definidas. Os aspectos epidemiológicos e
7
radiológicos mais comuns descritos na literatura assemelham-se aos observados em
nossa casuística (CATALAN et al., 2006) (23).
2.2 ETIOLOGIA
O GCCG, de etiologia desconhecida, é referenciado como uma lesão
destrutiva, embora se acredite tratar-se de um processo reativo (DAHLKEMPER et al.,
2000).
O mecanismo de formação dessas lesões ainda permanece incerto
(FRANCHE et al., 1999).
Regezi e Sciubba (2000) acreditam que verdadeira natureza do
granuloma central de células gigantes permanece desconhecida a despeito da
discussão e controvérsia consideráveis na literatura. Tem sido proposto que o processo
representa uma resposta reparadora a uma hemorragia e inflamação intra-óssea.
Embora a progressão clínica das lesões não seja compatível com o reparo, muitos
pesquisadores consideram-nas como reativas. Todavia, um episódio traumático ou
inflamatório anterior não é esclarecido na maioria dos casos. Outras autoridades vêem
o granuloma central de células gigantes como uma lesão relacionada com o tumor de
células gigantes de ossos longos, uma lesão considerada um neoplasma verdadeiro.
Uma terceira teoria é que essa lesão pode constituir uma anomalia de desenvolvimento,
intimamente relacionada com o cisto ósseo aneurismático. Evidências experimentais
sugerem que células gigantes multinucleadas no estroma, células semelhantes a
8
miofibroblastos, ou osteoclastos imigrantes. Os proponentes da origem em osteoclastos
acreditam que as lesões possam evoluir de uma interação entre osteoblastos e células
gigantes como parte de uma resposta reativa. O componente de células multinucleares
das lesões tem-se mostrado consistir em uma população heterogênea de células, a
maioria das quais exibe um fenótipo fibroblástico ou miofibroblástico.
Diversas
teorias
são
propostas
pela
literatura,
mas
nenhuma
unanimemente aceita. Acredita-se que ela possa envolver causas tanto locais como
sistêmicas. As causa locais relatadas são o trauma e os insultos vasculares, os quais
produziriam hemorragia intramedular. Assim, pode-se dizer que representam tentativas
exacerbadas do tecido conjuntivo no sentido de substituir um hematoma na medula
óssea (ABUL-EL-NAAJ et al., 2002; JAFFE, 1953; ROSENBERG & NIELSEN, 2001).
Kurtz et al. (2001) e Regezi (2002) relatam que o GCCG representa 7%
de todos tumores maxilares e que a sua etiologia ainda é desconhecida, mas acreditase que seja uma resposta reparadora: a uma hemorragia, ou inflamação intra-óssea, ou
esteja relacionado ao tumor de células gigantes de ossos longos, ou que seja uma
anomalia de desenvolvimento intimamente associado com o cisto ósseo aneurismático.
A Lesão Central de Células Gigantes (LCGC) é uma patologia intraóssea encontrada na boca, de natureza não neoplásica, benigna e reativa, de etiologia
ainda desconhecida. A condição é relativamente incomum, sendo responsável por
menos de 7% da totalidade de lesões benignas dos maxilares. A LCGC foi, durante
muito tempo, designada como “granuloma reparativo de células gigantes”, inclusive a
consideravam como uma reação reparativa local do tecido ósseo, possivelmente
causada por hemorragia intramedular ou trauma. No entanto, a expressão reparativa
vem sendo evitada, pois a lesão representa essencialmente, um processo destrutivo
9
local com escassas evidências de que a lesão constitua uma resposta de reparação do
tecido conjuntivo (AUSTIN et al., 1959; COHEN, 1988; KAWAKAMI et al., 1989;
NEVILLE, 2004; POTTER, 1993 e SHAFER, 1983).
Franco et al. (2003) relataram que a etiologia desta lesão é ainda muito
discutida entre os autores. Acredita-se que ela tanto possa envolver causas locais
quanto sistêmicas. As causas locais podem ser o trauma e os insultos vasculares, que
produziriam hemorragia intramedular, e o tecido conjuntivo de maneira exacerbada
tentaria substituir.
Com relação as causas sistêmicas, pode-se citar a presença de
síndromes como a Neurofibromatose I, a síndrome de Noonan e os distúrbios
hormonais, como o hiperparatireoidismo e a gravidez (LANGE et al., 1999; FRANCO et
al., 2003).
2.3 LOCALIZAÇÃO E FREQÜÊNCIA
Tais lesões são mais comuns nas porções anteriores, ficam confinadas
na região dos dentes e freqüentemente cruzam a linha média. (VERED et al., 2006).
Para Regezi (2000) as lesões raramente acometem a região posterior
dos maxilares (ANEXO 2).
Gungormus; Algul (2003) avaliaram 27 casos de GCCG, destes 15
acometiam a mandíbula e 12 a maxila.
10
O comportamento clínico desta lesão é variavelmente difícil de se
predizer. Portanto sugerimos que o GCCG deveria também ser considerado em um
diagnóstico diferencial nos casos de aumento de volume anterior de maxila, apesar de
ser uma região eventualmente propensa a desenvolvê-lo para acontecer na área
anterior de mandíbula (SHOLAPURKAR, PAI, AHSAN, 2008).
Para Neville (2004) cerca de 70% dos casos acometem a mandíbula.
Vered et al. (2006) ao estudarem 41 casos de GCCG, constataram que
19 lesões se localizavam na maxila e 21 na mandíbula. Esses aspectos colaboraram
com a literatura que apontam para maior acometimento no osso mandibular.
Para Whitaker; Waldron (1993) as lesões ficam confinadas nas margens
dos dentes, e a região mais acometida dos maxilares é a porção anterior de mandíbula.
Para Regezi (2000) raramente tais lesões envolvem a região posterior
dos maxilares, incluindo o ramo maxilar e o côndilo. Na maxila a maioria das lesões
ocorre na região anterior e devido a suas características anatômicas específicas. O
diagnóstico, o progresso, a direção de crescimento e seu prognóstico são bem
característicos.
A qualidade do osso maxilar e sua fina cortical permite que a lesão se
expanda mais facilmente (RAWASHDEH et al., 2006).
O GCCG ocorre não somente nos maxilares, mas também em outros
ossos do crânio. Relata-se sua ocorrência em outros ossos do corpo, como metacarpo,
fêmur e tíbia (YAMAGUCHI et al., 1999; BOEDEKER et al., 2003).
O GCCG é uma lesão óssea rara situada nas regiões de cabeça e
pescoço. Trata-se de um tumor não odontogênico que nunca foi relatado em outros
ossos do esqueleto humano. Mais comumente afeta a maxila, seguido da mandíbula.
11
Embora benigno, localmente pode ser destruidor. Cirurgias são muito aceitas como
método de tratamento e condicionamento do paciente. (UZBECK, UH & MUSHTAQ, I.
et al., 2007).
Em crianças, os maxilares são desenvolvidos com o processo de
osteogênese, esfoliação e erupção dos dentes. Estes processos cessam na idade
adulta e por isso existe uma maior predisposição do GCCG acometer indivíduos jovens.
Há uma distinta predileção por gênero, ocorrendo a maioria dos casos em mulheres
(NEVILLE,2004).
Em seu trabalho Aragão et al. (2006) verificaram 87,5% destas lesões
em pacientes com menos de trinta anos de idade, tendo sido observado apenas um
caso (12,5%) acima dos 30 anos. A relação mulher / homem foi de 3:1, e como o sítio
anatômico preferencial para a lesão central de células gigantes, os resultados de seu
trabalho demonstraram uma predileção de localização desta entidade patológica pela
maxila (62,5%), sobrepondo-se à mandíbula (37,5%), embora esteja em consonância
com relação à região anterior dos maxilares, onde se estabeleceram sete casos
(87,5%). Não o bastante a falta de referências na literatura com relação à predileção de
ocorrência da lesão central de células gigantes em algum grupo étnico ou raça, seu
trabalho notou uma maior freqüência da lesão em indivíduos leucodermas (62,5%).
Para Higashi et al. (1999) as características do granuloma de células
gigantes geralmente é aparecer por volta dos 20 e 30 anos de vida, mais comum em
região de molares inferiores, é raro nos maxilares e mais comumente nas mulheres do
que em homens.
Freqüentemente ocorre em paciente jovens antes dos 30 anos, acomete
mais mulheres que homens e a mandíbula é o osso mais afetado estando confinada a
12
região dos dentes e observa-se que o tratamento desta lesão pode ser cirúrgico ou não
(BATAINEH et al., 2002).
A literatura relata que o GCCG representa aproximadamente 7% de
todos os tumores benignos dos maxilares (AUSTIN et al., 1959).
Lesões do GCCG podem acorrer em ampla faixa de idade. Têm-se
relatos de casos clínicos em que o acometimento pode-se dá dos dois a oitenta anos de
idade, embora essa lesão seja mais comumente encontrada em pacientes jovens
(REGEZI, 2000).
Mais de 60% dos casos apresentam-se antes dos 30 anos (NEVILLE,
2004).
Wolvius et al. (2005) relataram o resultado de tratamento de uma
amostra de 83 pacientes encontraram um total de 36 pacientes do gênero masculino e
47 do feminino.
VERED et al. (2006) ao estudarem o GCCG, realizaram um estudo com
41 pacientes acometidos. Desse número, 23 eram mulheres e 18 homens.
13
QUADRO 1 – DISTRIBUIÇÃO DAS LCG NOS CASOS ANALISADOS
FONTE: ARAGÃO, MS et al. (Ciências Odonto. Brás. Abr/Jun, 2006, p.77)
Já Gungormus; Akgul (2003) avaliaram 27 casos de GCCG, destes 21
eram do gênero feminino e 6 do masculino. Os achados dos três estudos acima citados
corroboram com a literatura estudada, que afirma haver uma maior prevalência no
gênero feminino.
Segundo Regezi (2000) a proporção entre mulheres e homens é de dois
para um.
Withaker; Bouquot (1994) ao avaliarem uma possível influência hormonal
nesta lesão, por ser mais freqüente em mulheres e também por parecer ter um
crescimento mais exacerbado na gestação, investigaram a presença de receptores de
estrógeno e progesterona, mas não obtiveram um resultado positivo.
A maioria dos casos de lesão central células gigantes acomete
indivíduos do sexo feminino, sendo relatadas em grandes séries de casos, uma
proporção de 2:1 entre os sexos (BASILI et al., 1997).
14
Os autores Abu-El-Naaj et al. (2002), Güngörmüs; Akgül (2003) e
Neville et al. (2004) afirmam que as lesões centrais de células gigantes podem ser
categorizadas em lesões não-agressivas e lesões agressivas, estas últimas exibindo
crescimento rápido e grande tendência à recidiva após tratamento.
2.4 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOLÓGICAS
Valores séricos de cálcio e fosfatase alcalina aumentados e fósforo
reduzidos são indicativos de Hiperparatireoidismo, o que não ocorre em portadores de
GCCG (REGESI e SCIUBBA, 1991).
As lesões manifestam-se na mandíbula em 2/3 dos casos, sendo mais
prevalentes na região anterior, podendo cruzar a linha mediana (VAN DAMME e
MOOREN, 1994).
Os
GCCG
apresentam
tendência
para
cruzar
a
linha
média,
principalmente quando localizados na mandíbula. O deslocamento dentário é um sinal
freqüente associado ao GCCG (WHITAKER; WALDRON 1993; BODNER; BAR-ZIV
1996).
Esta lesão é normalmente assintomática e pode ser diagnosticada
através de exames radiográficos de rotina ou de uma expansão indolor do osso
afetado. (NEVILLE et al., 1998; ADORNATO; PATICOFF, 2001)
15
FIGURA 2 – TUMEFAÇÃO INTRA ORAL
FONTE: SHOLAPURKAR, AA et al. (Indian Journal Den.Res., Jan/ Mar 2008, p.80)
O comportamento clínico do GCCG varia desde o aumento de volume
assintomático de crescimento lento até a uma lesão agressiva que pode provocar: dor,
destruição óssea local, reabsorção radicular ou deslocamento dental. Existe relato de
um subtipo agressivo que tem uma maior tendência a recidivar depois da remoção
(BATAINEH et al., 2002).
Segundo NevIlle et al.; Kurtz et al. (1998 e 2001 citados por GOMES,
2004 p. 87) em relação ao comportamento clínico, o granuloma central de células
gigantes pode ser classificado como agressivo e não agressivo. As lesões não
agressivas caracterizam-se por crescimento lento, geralmente assintomático, sem
perfurar corticais ou induzir reabsorção radicular, apresentando baixa taxa de
recorrência. As lesões agressivas caracterizam-se por dor, crescimento rápido,
expansão de corticais e perfuração, reabsorção de raízes e alta taxa de recorrência.
16
FIGURA 3 – VISTA OCLUSAL DE GCCG EM MAXILA
NOTA: Radiografia do caso apresentado na página anterior nº 13.
FONTE: SHOLAPURKAR, AA et al. (Indian Journal Den.Res., Jan/ Mar 2008, p.80)
Em se tratando de faixa etária mais acometida pela LCGC, a maioria dos
autores afirma que mais de 60% dos casos ocorrem em crianças ou adultos com menos
de 30 anos de idade. Quando da análise de 19 casos de LCGC, constataram que 15
deles ocorreram em pacientes de 18-30 anos de idade. (ACOSTA et al., 1995; KAFFE
et al., 1996; SIDHU et al., 1995 e WHITAKER et al., 1993)
Acometem mais freqüentemente jovens, sendo que 75% dos casos
ocorrem em pacientes com menos de 30 anos. Há uma predileção pelo sexo feminino
numa proporção de 2:1 (ADORNATO & PATICOFF, 2001; AUCLAIR et al., 1988;
O'REGAN et al., 2001)
Para Tallan et al. (1994 citados por NOGUEIRA, 2004, p.77) geralmente,
envolve mandíbula ou maxila, podendo ser localmente agressiva ou não, resultando em
uma extensa destruição tecidual em casos avançados.
17
FIGURA 4 – FOTO FRENTE
FIGURA 5 – FOTO PERFIL AXIAL
FONTE: GOMES, ACA et al. (2004, p. 89)
FONTE: GOMES, ACA et al. (2004, p. 89)
FIGURA 6 - TC CORTE AXIAL
FONTE: GOMES, ACA et al. (2004, p. 89)
FIGURA 7 – TC CORTE CORONAL
FONTE: GOMES, ACA et al. (2004, p. 89).
Representa cerca de 7% de todas as lesões benignas dos maxilares.
São mais comumente encontradas em crianças e adultos jovens, e aproximadamente
65% dos casos ocorrem em mulheres, acometendo, mais freqüentemente regiões
anteriores da mandíbula, com aparência radiográfica radiolúcida, uni ou multilocular
(CARLOS; SEDANO, 2002; KURTZ et al., 2001)
Os
aspectos
clínicos,
radiográficos
e
histológicos
não
são
patognomônicos, sendo a etiologia ainda muito discutida entre os autores. (GOMES, et
al., 2005).
18
Mais de 60% dos casos ocorrem em pacientes com menos de 30 anos
de idade, sendo mais freqüente em mulheres. A relação entre mandíbula e maxila tem
sido verificada em uma proporção de 2:1 (NEVILLE et al., 1998, LANGE et al., 1999,
BATAINEH AL-KHATEEB; RAWASHDEB, 2002).
De acordo com Regezzi,
O granuloma central de células gigantes é uma lesão
incomum e ocorre menos freqüentemente do que o granuloma
periférico de células gigantes. Tal processo é encontrado
predominantemente em crianças e adultos jovens, apresentando-se
64% a 75% dos casos antes dos 30 anos de idade. As mulheres são
afetadas mais freqüentemente do que os homens, numa proporção de
dois para um. O granuloma central de células gigantes está presente
quase exclusivamente na maxila e na mandíbula, tendo sido relatados
casos isolados nos ossos da face e pequenos ossos das mãos e pés.
As lesões ocorrem com mais freqüência na mandíbula do que na
maxila, tendendo a envolver os maxilares, anteriormente aos molares,
com propagação ocasional cruzando a linha média. Raramente, as
lesões envolvem a região posterior dos maxilares, incluindo o ramo da
mandíbula e o côndilo. O GCCG produz tipicamente uma expansão ou
tumefação indolor do maxilar afetado. As corticais ficam adelgaçadas;
todavia, a perfuração com expansão para os tecidos moles é pouco
freqüente (2000, p. 331).
FIGURA 8 – TUMEFAÇÃO FACIAL ESQUERDA
FONTE: NOGUEIRA, RLM et al. (Ver. CTBMF, Abr/Jun, 2004 P. 79
19
FIGURA 9 – RADIOGRAFIA PANORÂMICA
FONTE: NOGUEIRA, RLM et al. (Ver. CTBMF, Abr/Jun, 2004 P. 79
Baseado no comportamento clínico, o GCCG pode ser classificado como
agressivo e não agressivo. As lesões não agressivas caracterizam-se por crescimento
lento, geralmente assintomático, sem perfurar corticais ou induzir reabsorção radicular,
apresentando baixa taxa de recorrência. As lesões agressivas caracterizam-se por dor,
crescimento rápido, expansão e perfuração das corticais, reabsorção radicular e alta
incidência à recorrência (NEVILLE et al., 1998, KURTZ; MESA; ALBERTO, 2001).
Esses fatores determinam o planejamento cirúrgico e o prognóstico, uma
vez que essa lesão pode causar destruição local bem como apresentar comportamento
maligno (ALBERGARIA-BARBOSA et al., 2001).
Os valores séricos de cálcio e fosfatase alcalina aumentados e fósforo
reduzidos são indicativos de Hiperparatireoidismo, o que não ocorre em portadores de
GCCG (REGEZI; SCIUBBA, 1991).
20
É comum em todas as lesões a presença de células gigantes
multinucleadas num estroma colagenoso e com células mesenquimais ovóides e
fusiformes como plano de fundo (NEVILLE et al., 1998; ADORNATO; PATICOFF, 2001)
De acordo com Roberson et al. (1997) não é incomum para lesões
malignas ou benignas dos maxilares conter células gigantes multinucleadas. Em
relação às lesões malignas, deve-se observar: sarcoma osteogênico, fibrossarcoma,
histiocitoma fibroso maligno, linfoma e tumor ósseo maligno de células gigantes. As
lesões benignas que ocorrem nos maxilares incluem: displasia fibrosa, fibroma
ossificante central e fibroma cementificante, as quais o diagnóstico diferencial se dá
pelo aspecto radiopaco destas lesões; e ainda o cisto ósseo aneurismático, tumor
marrom do hiperparatireoidismo, granuloma e tumor de células gigantes as quais
podem apresentar-se clínica e radiograficamente semelhantes. Portanto, a observação
diferencial do curso clínico e aspectos radiográficos deste grupo de lesões devem ser
atentados para não se cometerem erros graves na condução terapêutica ou cirúrgica do
caso.
Os
GCGCs
são
lesões
histopatologicamente
benignas,
de
comportamento clínico bastante variável. E foi por este motivo que as classificaram em
agressivas ou não-agressivas, de acordo com a manifestação clínica. As nãoagressivas são assintomáticas, freqüentemente descobertas em exames radiográficos
de rotina, de pequeno tamanho e apresentam crescimento lento. Já as agressivas são
caracterizadas por dor, crescimento rápido, perfuração cortical, podendo haver
reabsorção de raízes dentais. Além disso, mostram marcante tendência para recorrer
após tratamento, em comparação aos tipos não-agressivos (ADORNATO; PATICOFF,
21
2001; CHUONG et al., 1986; KURTZ et al., 2001; WALDRON, 1996; CHUONG et al.,
1986; TOLLER, 1993).
Algumas lesões benignas dos maxilares apresentam-se indistinguíveis á
análise histopatológica. É o caso das lesões de células gigantes, dentre as quais são
parte integrante o GCCG, o granuloma periférico de células gigantes, cisto ósseo
aneurismático e tumor marrom do hiperparatireoidismo. Desta forma, as características
clinicas destas lesões chegam a ter importância diagnóstica conclusiva nestes casos.
(NOGUEIRA et al., 2004).
Os autores Austin et al. (1959), Som et al. (1983) e Regezi (2002), falam
que muitas lesões dos maxilares possuem padrões histológicos semelhantes,
principalmente quando é observada a presença de células gigantes. Fazem parte deste
grupo o GCCG, o TCG dos ossos longos, o cisto ósseo aneurismático, o tumor marrom
do hiperparatireoidismo e os estágios iniciais do querubismo. A maioria dessas lesões
pode ser diferenciada pela combinação dos achados clínicos e radiográficos, porém a
distinção entre os GCCG e os tumores marrons relacionados ao hiperparatireoidismo só
pode ser feita por meio de exames laboratoriais. O GCCG é uma lesão não-neoplásica
dos maxilares que pode mostrar formas radiográficas diferentes, desde pequenas
lesões radiolúcidas uniloculares até extensas áreas radiolúcidas multiloculares.
Geralmente é bem delimitado, mostrando, muitas vezes, limite festonado. As lesões
podem apresentar halo radiopaco cortical e causar afastamento ou reabsorções
dentárias. Tais aspectos não são específicos para confirmarem o diagnóstico, podendo
ser confundidos com outras lesões patológicas cujos tratamentos são diferentes.
22
Os valores séricos de cálcio e fosfatase alcalina aumentados e fósforo
reduzidos são indicativos de Hiperparatireoidismo, o que não ocorre em portadores de
GCCG (REGEZI; SCIUBBA, 1991).
FIGURA 10 – CÉLULA GIGANTE MULTINUCLEADA
FONTE: Rezende, CRS et al. (Rev. Periodontia, Dez, 2007, p. 108)
Em relação ao aspecto histológico da LCGC, verifica-se que as células
gigantes multinucleadas apresentam vários núcleos (podem ultrapassar 20), nucléolos
distantes e rodeados de um citoplasma eosinofílico abundante. São também vistos
histiócitos, linfócitos, fibroblastos, células endoteliais s capilares venosos, pigmentos de
hemossiderina, eritrócitos e possibilidade de neoformação óssea. (CHUONG et al.,
1986; POTTER, 1993).
23
FIGURA 11 – MICROSCOPIA ELETRÔNICA
FONTE: UZBEK, UH; MUSHTAQ, I. (J Ayub Med Coll Abbottabad, 2007, p. 94)
A maior dificuldade diagnóstica se baseia no fato de que o aspecto
histopatológico
da
LCGC
dos
maxilares
é idêntico ao tumor
marrom
dos
hiperparatireoidismo, que se desenvolvem quando o paratormônio é continuamente e
produzido em resposta a hiperplasias nas glândulas paratireóides ou a níveis
cronicamente baixos de cálcio sérico, provocados por doença renal. Nessas
circunstâncias, a presença em excesso do paratormônio levaria o tecido ósseo a
reabsorções produzindo níveis sanguíneos aumentados de cálcio, motivo pelo qual se
justificaria a realização de exame bioquímico do sangue para dosagem da calcemia e
definição do diagnóstico, que no caso de LCGC isolada estaria normal. (ALVARADO et
al., 2003; CASTRO, 2000).
De acordo com a literatura estudada e com o caso abordado, pode-se
concluir que: Devido à similaridade histológica com outras patologias, torna-se
necessária a realização de exames complementares para a conclusão do diagnóstico
do GCCG. Até então, não há estudo conclusivo que diferencie o padrão histológico dos
GCCGs agressivos e não-agressivos. Com a obtenção desses estudos, e pela notável
24
distinção de comportamento clínico, talvez as duas variantes passariam a pertencer a
categorias diferentes. Assim uma terapia específica para cada tipo poderia ser aplicada
(BOARDNER; BAR-ZIV, 1996; CARLOS; SEDANO 2002).
Diversas lesões benignas apresentam células gigantes multinucleadas
em meio a seu estroma, tais como: GCCG, granuloma periférico de células gigantes,
cisto ósseo aneurismático, tumor marrom do hiperparatireoidismo e querubismo
(NOGUEIRA et al., 2004).
O Granuloma Central de Células Gigantes consiste de uma lesão intraóssea de tecido celular fibroso que contem múltiplos focos hemorrágicos, agregação de
células gigantes multinucleadas e ocasionalmente mudança no padrão do trabeculado
ósseo. (KAFFE et al., 1996).
FIRUGA 12 – MICROSCOPIA MOSTRANDO CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS
FONTE: SHOLAPURKAR, AA et al. (Indian Journal Den.Res., Jan/ Mar 2008, p.80)
Apesar de numerosos casos descritos na literatura estabelecerem
características clínicas e histomorfológicas diferenciais entre lesões centrais de células
gigantes e tumores de células gigantes de ossos longos, em certas ocasiões tornam-se
25
visíveis sobreposições entre as duas condições, o que tem suscitado discussões na
literatura sobre a possibilidade da existência de um processo patológico único,
modificado por fatores diversos ainda não bem estabelecidos. A análise dos achados
clínicos e histomorfológicos dos casos relatados em nosso trabalho suporta a existência
de um processo patológico único, não sendo possível excluir a possibilidade de interrelação das lesões centrais de células gigantes e tumores de células gigantes
(ARAGÃO et al., 2006).
2.5 CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
Os aspectos radiográficos dos GCGC não são patognomônicos, levando
o profissional a propor uma série de hipóteses diagnósticas . Geralmente apresentamse como imagens radiotransparentes uni ou multiloculares, bem delineadas e com
margens descorticadas. Em fases mais precoces pode aparentar uma imagem
sugestiva de um cisto, e nas mais adiantadas pode apresentar-se como uma lesão
extensa com presença de septos, devido ao crescimento expansivo com ocupação das
áreas ósseas adjacentes, criando uma aparência multilocular (ADORNATO; PATICOFF,
2001; BATAINEH et al., 2002; FRANCHE et al., 1999; WALDRON, 1998).
A lesão pode envolver completamente as raízes dos dentes adjacentes,
que ficam imersas no tecido patológico. Pode ocorrer também divergência das raízes
dos dentes irrompidos e deslocamento dos não-irrompidos. Nos casos mais agressivos
26
pode ocorrer reabsorção radicular (ROSENBERG; NIELSEN, 2001; ÜSTÜNDAG et al.,
2002; WHITAKER; WALDRON, 1993).
Um aspecto bastante importante para o diagnóstico e o planejamento do
tratamento mais apurado do GCGC é a solicitação de tomografias computadorizadas
em casos extensos ou com imagens radiográficas sugestivas de perfuração de corticais
ou invasão de outras estruturas, como as fossas nasais, seios da face e assoalho bucal
(FRANCO et al., [2003?]; BOTELHO, TORNIN, YAMASHIRO, 2006).
FIGURA 13 – CARACTERÍSTICAS DO GCCG
FONTE: NOLETO, JW et al. (Radiologia Brás., 2007, p. 170)
Quanto ao aspecto radiográfico, as LCGC quase sempre se apresentam
como lesões radiolúcidas uni ou multiloculares, temporariamente pequenas, situando-se
próximas ao ápice dos dentes e podendo perfurar a cortical óssea. Na maioria das
vezes seu tamanho varia de 1,5 a 3,5 cm de diâmetro. (CHUONG et al., 1986 e
POTTER, 1993).
27
Os achados radiográficos do granuloma de células gigantes mostra-se
como unilocular ou multilocular bem definido, aparência de bolhas de sabão “soup
bubble”, radioluscência com septos internos finos e feixes, sem reação perióstica,
podem gerar metástase ocasional para o pulmão e o diagnóstico diferencial com o
ameloblastoma é difícil (HIGASHI, SHIBA, IKUTA, 1999).
FIGURA 14 – GCCG EM VISTA OCLUSAL
FONTE: NOLETO, JW et al. (Radiologia Brás., 2007, p. 169)
Segundo Som; Goaz (1983 e 1994 citados por NOLETO et al., 2007, p. 170),
as características clínicas, radiográficas e histológicas dos GCCG são idênticas àquelas
encontradas
nos
tumores
marrons
associados
a
pacientes
portadores
de
hiperparatireoidismo. Estes últimos podem gerar imagens radiotransparentes uni ou
multiloculares, aparecendo em cerca de 10% dos pacientes com hiperparatireoidismo. A
diferenciação entre as duas lesões depende da investigação laboratorial dos níveis
séricos de cálcio, fósforo e fosfatase alcalina, que nos casos de hiperparatireoidismo
28
estão alterados. A mandíbula e/ou a maxila são os locais de desenvolvimento de lesões
de células gigantes nos casos de hiperparatireoidismo, sendo muitas vezes a primeira
manifestação clínica de tal distúrbio. Nossa amostra evidenciou que 80% dos pacientes
com hiperparatireoidismo eram assintomáticos. Outros autores acreditam que, o
hiperparatireoidismo deve ser sempre considerado quando os ossos da face estiverem
envolvidos, em casos de recorrência e em casos de lesões múltiplas.
As descobertas radiográficas não são específicas para o diagnóstico. A
lesão pode aparecer unilocular ou multilocular com margens bem definidas e graus
variados de expansão das corticais (NEVILLE et al., 1998; BATAINEH et al., 2002).
A lesão pode ser unilocular ou multilocular com margens bem definidas e
graus variados de expansão das corticais. As pequenas lesões uniloculares podem ser
confundidas com granulomas periapicais ou cistos, e as multiloculares não podem ser
distinguidas de ameloblastomas ou outras lesões multiloculares. Quando ocorre na
maxila, essa lesão pode invadir o assoalho do seio maxilar ou órbita como também as
fossas nasais. Quando acontece na mandíbula, é capaz de expandir e perfurar as
corticais. Deslocamento dentário ou reabsorção radicular podem também ser achados
radiográficos (NEVILLE et al., 1998; BATAINEH, AL-KHATEEB, RAWASHDEB, 2002;
ADORNATO & PATICOFF, 2001).
Regezi relatou que,
As características radiográficas do granuloma central de
células gigantes consistem em uma radiotransparência multilocular ou ,
menos freqüentemente, unilocular do osso. As margens da lesão são
relativamente bem demarcadas. Apresentando muitas vezes um limite
festonado. Em alguns casos, granulomas central de células gigantes
adquirem um curso clinico e radiográfico mais agressivo. Esses GCCG
“agressivos” podem causar dor e exibir crescimento rápido, reabsorção
da raiz, perfuração do osso cortical e uma tendência para recidiva após
o tratamento cirúrgico conservativo.
29
Quanto à histologia, a lesão é composta de fibroblastos
fusiformes em um estroma que contém quantidades variáveis de
colágeno. Numerosos canais vasculares pequenos são evidentes lado a
lado da lesão. Macrófagos carregados de hemossiderina são notados
com freqüência, bem como eritrócitos extravasados. Células gigantes
multinucleadas são presentes ao longo do estroma de tecido conjuntivo.
As células gigantes podem-se encontrar espalhadas uniformemente;
todavia, ficam freqüentemente agregadas em redor dos vasos. Tem
sido proposto que granulomas centrais de células gigantes agressivos
exibem populações mais densas de células gigantes mononucleares e
multinucleares, com menos tecido fibrovascular. As células de
inflamação não são proeminentes e, quando vistas, tem toda
probabilidade de serem de natureza secundária. Focos de osteóide
podem estar presentes, dispersos pelo estroma (2000, p. 331).
O aspecto radiológico característico é de lesão lítica, uni ou multiloculada,
com afilamento da cortical, podendo apresentar calcificações no seu interior
(TORRIANI, et al., 2001).
2.6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Devido a grande variação de aspectos clínicos e histológicos dos GCGC,
muitas são as hipóteses diagnósticas a serem consideradas. Clinicamente pode sugerir
desde um cisto até uma lesão maligna, dependendo do grau de agressividade e rapidez
de desenvolvimento, presença de características inflamatórias, dor, mobilidade dental e
outras manifestações. Quanto ao aspecto radiográfico de lesões iniciais, podemos
considerar como diagnósticos prováveis os cistos e granulomas periapicais. Já em
fases adiantadas, com imagens extensas e multiloculares, principalmente na região
posterior da mandíbula, devemos considerar os ameloblastomas, ceratocistos, mixomas
30
e sarcomas, sendo que os 2 últimos apresentam margens mal definidas (FRANCO et
al., [2003?]).
Torriani at al (2001) concluíram que os casos relatados comprovam que
se deve considerar a possibilidade diagnóstica de GRCG em todo paciente adulto
jovem do sexo feminino, com ou sem antecedente traumático, que apresente lesão
óssea de crescimento lento, uni ou multiloculada, com septações ósseas finas e
calcificações no seu interior.
FIGURA 15 – TUMOR MARROM DO HIPERPARATIREOIDISMO
FONTE: NOLETO, JW et al. (Radiologia Brás., 2007, p. 169)
O diagnóstico diferencial do LCGC inclui ameloblastoma, o mixoma
odontogênico, o ceratocisto odontogênico e o cisto ósseo aneurismático, especialmente
devido ao aspecto radiográfico de radiotransparência solitárias ou multiloculares. Os
31
processos císticos dos maxilares também devem ser considerados no diagnóstico
diferencial. (REGEZI, 2000).
O diagnóstico do GCCG é feito baseado no exame histopatológico. O
Tumor de células gigantes muitas vezes é confundido com o GCCG, entretanto, o tumor
de células gigantes pode ser distinguido basicamente no fato de ocorrer comumente
nas idades de 25-40 anos, usualmente envolvendo ossos longos a é naturalmente mais
agressivo com alta taxa de recorrência após curetagem (SHOLAPURKAR, PAI,
AHSAN, 2008).
O diagnóstico diferencial constitui-se como uma valiosa ferramenta para
guiar o clínico na correta conduta terapêutica das LCG do complexo maxilo-mandibular.
Para tal, deve-se considerar, em seus aspectos clínico-radiográficos: localização
periosteal, em GPCG, ou endosteal no GCCG); história de trauma, com relação ao cisto
ósseo
aneurismático;
possíveis
alterações
endócrinas,
especificamente
o
hiperparatireoidismo como etiologia para as lesões de células gigantes nos maxilares
(OKADA et al., 2000; VIKRAM et al., 2000; KAR et al., 2001; BRIAN; BOUQUOT,1994 ;
HERNANDEZ et al., 1998; DAHLKEMPER et al., 2000; et al., 1997; PARK et al., 1999;
GADRE, ZUBAIRY, 2000).
Segundo Harris (1993 citado por NOGUEIRA, 2004, p. 83), em adição à
análise histológica, o profissional deve solicitar exames complementares, tais como
cálcio, fosfastase alcalina, sódio, potássio e níveis de PTH intacto. Tal avaliação
mostrou-se de fundamental importância, para realizar-se o diagnóstico diferencial entre
o Tumor Marrom do Hiperparatireoidismo e as demais lesões de células gigantes
multinucleadas.
32
Embora já estejam bem estabelecidas as características clínicas,
histológicas e radiológicas do GRCG, o diagnóstico diferencial deve ser feito com outras
lesões que histologicamente contêm células gigantes, como o tumor marrom do
hiperparatireoidismo, o verdadeiro tumor de células gigantes, o querubismo e o cisto
ósseo aneurismático (SOM et al., 1983).
FIGURA 16 – TC EM VISTA AXIAL
FONTE: NOLETO, JW et al. (Radiologia Brás., 2007, p. 169)
Através da revisão da literatura acerca das lesões de células gigantes
multinucleadas e analisando-se os casos clínicos reportados, achamos que tais
desordens
acometem
predominantemente
a
mandíbula;
apresentam
achados
histológicos comuns, o que dificulta o correto diagnóstico, necessitando-se, portanto, de
outros recursos para elucidá-las; quando do diagnóstico de lesão de células gigantes,
deve-se solicitar exames complementares, para se investigar o hiperparatireoidismo; a
33
avaliação clínico-radiográfica para o querubismo é patognomônica na maioria dos
casos e que a importância de se estabelecer o diagnóstico diferencial entre as lesões
de células gigantes existe devido ao fato de que a conduta terapêutica para cada uma
delas é, na maioria das vezes, distinta (NOGUEIRA et al., 2004)
Histologicamente, o tumor de células gigantes dos ossos longos exibe
células gigantes multinucleadas volumosas, algumas das quais contendo mais de cem
núcleos, distribuídas uniformemente pelo estroma tumoral 20. Este último, por sua vez,
é composto por quantidade variável de células mononucleadas fusiformes e ovóides, as
quais demonstram, por vezes, atividade mitótica elevada, sem presença de atipias 5,9.
Não obstante, a lesão central de células gigantes é caracterizada histologicamente por
proliferação de células mononucleadas fusiformes, ovóides e arredondadas, bem como,
numerosas células gigantes multinucleadas, distribuídas em um estroma ricamente
vascularizado, demonstrando quantidade variável de fibras colágenas. Focos
hemorrágicos, depósitos de hemossiderina e material osteóide são achados comuns
(REGEZI; SCIUBBA, 2000; THRONDSON, SEXTON, 2004; WASSAL, QUINTANAGOMES, 1998).
Para Croci (1994 citado por DAHLIN, 1978, p. 680) o diagnóstico
diferencial destas lesões metafisárias incluem o cisto ósseo aneurismático, o
osteossarcoma, o defeito fibroso metafisário, o cisto ósseo simples unicameral e o
tumor marrom do hiperparatireoidismo, que são lesões de localização mais metafisária
que o próprio TGC; alguns pacientes apresentam ainda, além do TGC, cisto ósseo
aneurismático superajuntado, que é uma associação às vezes encontrada.
Uma lesão radiolúcida multilocular expansiva em uma criança ou jovens
é sugestiva de várias lesões, mais notavelmente como: ceratocisto odontogênico,
34
Mixoma odontogênico, fibroma ameloblástico ou histiocitose das células de langerhans.
Se o paciente está na idade entre 14 e 15 anos, estatisticamente o ameloblastoma
pode ser uma consideração mais provável. Em contrapartida, há geralmente um
potencial maior de hemorragias nessa idade, e como radiograficamente, aspectos de
“bolhas de sabão” radiolúcidas nos exames, um hemangioma arteriovenoso deveria ser
considerado também (MARX; STERN, 2003).
De acordo com Regezi (2000) diz que as características radiográficas
típicas de uma radiotransparência solitária multilocular indicam que o ameloblastoma, o
mixoma odontogênico, o ceratocisto odontogênico e o cisto ósseo aneurismático devem
ser diferenciados da referida lesão. Os processos císticos dos maxilares também
devem ser considerados em um diagnóstico diferencial pois alguns granulomas centrais
de células gigantes podem ser uniloculares. O aspecto microscópico do granuloma é
praticamente
idêntico
á
lesão
de
células
gigantes
associadas
com
o
hiperparatireoidismo. Tais processos devem ser diferenciados com base em testes de
bioquímica. Valores séricos de cálcio e fosfatase alcalina aumentados, bem como de
fósforo reduzido, são indicativos de hiperparatireoidismo; são esperados valores séricos
normais com o GCCG. Já o tumor de células gigantes do osso pode apresentar-se com
características clínicas e microscópicas semelhantes, embora muitos pesquisadores
acreditem que o exame cuidadoso permita a diferenciação. O tumor de células gigantes
do osso é considerado raro nos maxilares em comparação com o granuloma central de
células gigantes.
35
2.7 PROGNÓSTICO E TRATAMENTO
O prognóstico é bom e não há relatos de "metástases", o que confirma a
característica histopatológica benigna da lesão. Os tipos agressivos apresentam
potencial de recorrência maior que os não-agressivos (ADORNATO; PATICOFF, 2001;
BATAINEH et al., 2002; FRANCHE et al., 1999; KABAN et al., 2002; KURTZ et al.,
2001; LANNON; EARLEY, 2001; ROBERSON et al., 1997; ÜSTÜNDAG et al., 2002;
WHITAKER; WALDRON, 1993).
O tratamento da LCGC é usualmente cirúrgico com curetagem da loja
óssea remanescente. Considerando-se uma taxa de recorrência que podem variar de
15 a 20 %. Outros autores sugerem tratamento por ressecção em bloco, sendo
observada uma menor taxa de recidiva. (ENGLEDER et al., 1989; LUHR, 1986).
FIGURA 17 – ACESSO CIRÚRGICO ABERTO
FIGURA 18 - SUTURA APÓS REMOÇÃO
FONTE: CASTRO, AL et al. (Rev. Od. Araçatuba, 2006, p.11)
Dentro de uma relação custo-benefício temos que nenhum tratamento
cirúrgico ou não cirúrgico pode nos dar um resultado totalmente previsível, mas todos
36
são unânimes em afirmar que a taxa de recidiva é baixa (NEVILLE et al., 1998;
DAHLKEMPER et al., 2000; BATAINEH et al., 2002; KABAN et al. (2002).
Segundo Minic e Stajsic (1996 citado por GOMES, 2005, p. 11) afirmam
que a recorrência está usualmente associada a lesões que perfuram corticais e
envolvem tecidos moles adjacentes.
A curetagem é o tratamento mais comumente utilizado, pela facilidade
de execução e baixo grau de recorrência (KABAN et al., 2002).
Para lesões recorrentes ou extensas, que acometem principalmente
pacientes jovens, têm-se indicado terapias alternativas, que visam a regressão ou
eliminação da lesão, evitando procedimentos cirúrgicos mais invasivos e mutilantes.
Podemos citar os tratamentos com calcitonina, interferon alfa e injeções intralesionais
de corticosteróides (BATAINEH et al., 2002).
A calcitonina age por inibição da atividade osteoclástica, aumentando
assim o nível de cálcio sérico e estimulando a atividade osteoblástica. Deve ser usada
em injeções subcutâneas diárias. A literatura mostra que o tratamento pode levar a uma
estabilização da lesão ao invés da cura, o que pode indicar um risco de recorrência
após vários anos (O'REGAN et al., 2001).
O tratamento com interferon alfa tem sido relatado na literatura como
uma alternativa com alta taxa de sucesso, principalmente em casos de lesões
agressivas ou recorrentes. Seu mecanismo de ação é ainda incerto, porém estudiosos
relatam que provavelmente agem por estimulação dos osteoblastos e pré-osteoblastos,
aumentando, conseqüentemente, a formação óssea. Deve ser administrado em
injeções subcutâneas diárias por um período variável entre 6 e 8 meses (KABAN et al.,
2003).
37
Porém, a inconveniência da administração diária, somada ao tratamento
longo e à ocorrência de efeitos colaterais severos como febre, letargia, perda de cabelo
e erupções na pele, acabam por restringir a sua indicação (FRANCO et al., [2003?]).
FIGURA 19 – PARTES DA MASSA TUMORAL
FONTE: UZBEK, UH; MUSHTAQ, I. (J Ayub Med Coll Abbottabad, 2007, p. 94)
Se analisarmos por um outro prisma podemos ver que a cirurgia é o que
possibilita o resultado final, uma vez que a intenção de se usar medicamentos
(exemplos) é o de se reduzir o tamanho da lesão e posteriormente realizar um
procedimento cirúrgico. É certo que para lesões de grandes tamanhos ou lesões que
envolvam
completamente
seguimentos
dentados,
a
perspectiva
de
se
usar
medicamento como forma de se realizar uma cirurgia mais conservadora é muito
importante e deve ser ponderada por parte do profissional. Mas lesões de tamanho
pequenos e bem delimitadas o tratamento cirúrgico é o que em tese proporciona
resultados satisfatórios, sem que o que irão demandar tempo e dinheiro por parte do
paciente (VASCONCELOS et al., 2004).
38
A ressecção é realizada em tumores mais agressivos e recorrentes, o
que pode levar a grandes defeitos na face e perda de dentes, o que é particularmente
mutilante em crianças e adultos jovens. Nesses casos, uma extensa reconstrução para
restabelecer a anatomia e a função é necessária. Há alternativa de tratamento não
cirúrgico, nesses casos, como injeção intralesional de corticosteróides, administração
de interferon alpha e calcitonina (ADORNATO; PATICOFF, 2001; PROGEL, 2003).
A terapia com injeções intralesionais de corticosteróides foi preconizada
por Jacoway em 1988, e é baseada no fato de os corticosteróides possuírem um efeito
direto na formação e na atividade dos osteoclastos, estimulando a proliferação e a
diferenciação dos precursores dessas células e inibindo a atividade dos osteoclástos
maduros. O esteróide ainda pode ter sua ação relacionada à ação antiinflamatória ou
angiogênica na lesão. Apesar de haver estudos nos quais houve evidência de formação
óssea após 3 meses, há relatos de tratamentos não efetivos e casos nos quais houve o
aumento da lesão (HIRAYAMA et al., 2002; PROGEL, 2003; KURTZ et al., 2001 e
O´REAGAN et al., 2001).
A utilização do interferon-alpha é baseada na crença de que o GCCG é
uma lesão vascular proliferativa, que por isso, responde a este tipo de terapia. No
entanto, a imunohistoquímica mostra que as células do tumor mononuclear são
fibroblastos e não endoteliais. No entanto, os marcadores para endotélio vascular são
positivos somente na periferia do tumor, o que pode ser a causa para a regressão da
lesão. Nesses casos o interferon é administrado por injeção subcutânea após o tumor
ter sido ressecado de maneira a conservar as estruturas nobres (PROGEL, 2003;
KABAN et al., 2002).
39
O modo de ação da calcitonina é especulativo, ela pode inibir a atividade
osteoclástica, aumentando assim o nível sérico de cálcio e estimulando a atividade
osteoblástica. Deve ser usada uma injeção subcutânea diária de 100 unidades. Ela não
promove a cura e, sim, uma estabilização e regressão do tamanho da lesão, que
poderá ser ressecada com menores prejuízos para o paciente (O´REAGAN et al.,
2001).
Então a ressecção deve ser realizada em tumores mais agressivos e
recorrentes, mesmo assim deve se levar em consideração o efeito mutilante que pode
causar na face do paciente, principalmente se forem crianças e adultos jovens. Nesses
casos, há alternativas de tratamento não cirúrgicos, como injeção intralesional de
corticoesteóides, administração de interferon alpha e calcitonina (GOMES et al., 2004).
Worth (POGREL, 2003) relatou uma série de casos de CGCG que não
foram tratados cirurgicamente, mas foram acompanhados radiograficamente, e a lesão
pareceu regredir espontaneamente, onde foi realizada a biópsia, anos após, foi
observada apenas uma cicatriz. Como é uma lesão que normalmente ocorre em
pessoas de 7 a 25 anos pode ser que a cicatrização espontânea seja um curso natural
da lesão. Esta hipótese pode ser uma justificativa, por que há três tratamentos de
mecanismos de ação distintos e que todos parecem ter alguma taxa de sucesso.
A escolha do tratamento deve se basear em: comportamento clínico da
lesão, comprometimento de estruturas anatômicas importantes, localização e idade do
paciente. As vantagens de um tratamento cirúrgico conservativo combinado com um
cuidadoso acompanhamento dão ao paciente uma morbidade mínima, uma
preservação tecidual e, no caso de recorrência, ela será rapidamente identificada. O
40
comprometimento do paciente com a proservação é fundamental para o sucesso do
tratamento. (CURTIS; WALKER, 2005; GROTE et al, 2004; HARRIS et al, 2004).
O tratamento de eleição para essa lesão é curetagem simples ou
ressecção em bloco. No entanto, em pacientes adultos, jovens e crianças,
principalmente quando portadores de lesões extensas, o efeito mutilante que esse tipo
de tratamento pode acarretar deve ser levado em consideração. Nesses casos, uma
extensa reconstrução para restabelecer a forma e a função é necessária. Há alternativa
de tratamento não-cirúrgico, como injeções intralesionais de corticosteróides,
administração de interferon e calcitonina (GOMES et al., 2005).
Para Bataineh; Al-Khateeb e Rawashdeb (2002 citados por GOMES,
2005, p.11) trataram dezoito pacientes portadores de lesão central de células gigantes
do tipo agressiva, que apresentavam dor, mobilidade dental e edema facial que
aumentava rapidamente. Após ressecção cirúrgica associada a osteotomia periférica,
observou-se parestesia do lábio inferior permanente em dois pacientes, e foi detectada
recorrência em apenas um caso, três meses após a remoção cirúrgica da lesão. O
mesmo tratamento foi instituído, não havendo recidiva. Com base nesses achados, os
autores concluíram que este tipo de tratamento sugere ser satisfatório com uma baixa
taxa de recorrência e função pós-operatória favorável.
Os GCCG normalmente são tratados com curetagem, no entanto, a
maioria dos estudos indica uma taxa de recorrência de 15-20%. As lesões consideradas
clínico-radiograficamente como agressivas
revelam
uma freqüência maior
de
recorrência. As lesões recorrentes freqüentemente respondem à curetagem posterior,
embora, para algumas lesões agressivas, uma cirurgia mais radical seja necessária
para a cura (NEVILLE et al., 1998).
41
Lesões com mais de 5 cm, crescimento rápido, deslocamento dental,
reabsorção radicular, expansão ou perfuração das corticais são consideradas
agressivas. O tratamento “padrão ouro” para essas lesões é ressecção em bloco com
margem de segurança (KABAM; DODSON, 2003).
Kaban et al. (1999 citado por GOMES, 2005, p. 12) relataram um caso
clínico de uma paciente do sexo feminino que foi submetida, inicialmente, a enucleação
cirúrgica de um suposto cisto ósseo aneurismático, cujo diagnóstico histopatológico foi
de GCCG. Foi observada recorrência da lesão, e, devido ao comportamento agressivo
do tumor, optou-se por realizar uma hemimandibulectomia, com diagnóstico
histopatológico de GCCG associado a cisto ósseo aneurismático. No entanto, dois
meses após, nova recidiva tumoral foi observada e este continuou a crescer apesar de
um tratamento de três meses com calcitonina. Devido à similaridade da lesão à fase
proliferativa do hemangioma infantil, foi analisada a possibilidade de ser usado o
tratamento com interferon alfa-2a. A terapia com interferon foi, então, iniciada,
persistindo por um ano, quando o tumor desapareceu completamente Com isso, os
autores concluíram que a administração de
interferon foi responsável pela total
regressão da lesão.
Segundo Terry, Hill (2003), o mecanismo de ação dos esteróides nessas
lesões não é bem conhecido, porém estes parecem inibir a atividade osteoclástica,
resultando em rápida resolução, incluindo regeneração óssea e retorno das funções
normais. O tratamento com esteróides está baseado na semelhança microscópica
existente entre o GCCG e a sarcoidose.
Para se obter sucesso no tratamento da lesão de células gigantes
central é imprescindível o correto diagnóstico da patologia a ser tratada. Para isso,
42
deve-se usar criteriosamente todos os recursos de anamnese, exame físico e exame s
complementares, levando-se em consideração a necessidade de diagnóstico diferencial
entre doenças que possuam aspectos semelhantes; por fim, deve-se observar o
domínio da técnica cirúrgica a ser executada e a realização de consultas periódicas de
controle após a excisão da lesão.,devido a possibilidade de recidiva. (CASTRO, et al.,
2006).
Podemos afirmar que o comportamento biológico do CGC, o
comprometimento de estruturas anatômicas importantes e a relação cirurgião-paciente
serão os fatores mais decisivos para eleição da melhor terapêutica cirúrgica a ser
utilizada (VASCONCELOS et al., 2004).
Hirayama; Sabokbar; Athanasou (2002), baseados em um estudo sobre
o efeito da dexametasona nos osteoclastos, afirmaram ter ela tem um efeito direto na
formação e na atividade dos osteoclastos, estimulando a proliferação e diferenciação
dos precursores dessas células e inibindo a atividade dos osteoclastos maduros.
Kermer; Milles; Watzke (1994) relataram um caso de um paciente
portador de GCCG tratado com injeções intralesionais de corticóide, segundo o
protocolo de Terry; Jacoway (1994), por seis semanas. A regeneração óssea foi
detectada radiograficamente, três semanas após a última injeção, porém, com quatorze
meses de proservação, foi detectado recidiva da lesão, e o protocolo, novamente
instituído. A consolidação óssea foi observada dentro de semanas e recidiva da lesão
não foi detectada em três anos de acompanhamento. Com os resultados satisfatórios
apresentados por esse paciente, é de opinião dos autores que o tratamento sugerido
por Terry; Jacoway (1994) parece ser muito bem sucedido, porém uma avaliação
estatística de um grande número de pacientes num estudo prospectivo é necessária.
43
Torriani et al. (2001) descreveram em um relato de cinco casos clínicos
que Em nossa casuística, todos os pacientes eram do sexo feminino, na faixa etária de
oito a 58 anos, com média de 29,3 anos, compatível com os dados da literatura:
predomínio de 2,1:1 a favor do sexo feminino, mais freqüente em pacientes adultos
jovens (25–30 anos).
A sintomatologia varia de acordo com a localização e
agressividade da lesão. Neste trabalho, as lesões mandibulares apresentaram dor
como manifestação inicial, e as lesões maxilares apresentaram massa de crescimento
lento.
Para Regezi (2000) o controle cirúrgico das lesões com curetagem
agressiva é geralmente recomendado como tratamento de referência. A curetagem da
massa tumoral seguida da remoção das margens ósseas da periferia, resulta em um
prognóstico bom e em uma taxa baixa de recidiva. Em alguns casos, pode tornar-se
necessário o tratamento endodôntico pré-cirúrgico ou a extração dos dentes envolvidos.
Uma taxa maior de recidiva tem sido relatada em lesões que surgem em crianças e
adolescentes jovens. Lesões com características clínicas agressivas também exibem
uma tendência para recidiva, requerendo freqüentemente abordagens cirúrgicas mais
extensivas, como a ressecção. Injeções intralesionais de corticosteróides têm sido
propostas como um método não cirúrgico para controlar as lesões, mas a base lógica
desta terapia é questionável. O uso de calcitonina exógena pode ter algum mérito no
tratamento das lesões agressivas. Dados preliminares sugerem que as lesões podemse estabilizar ou regredir após vários meses de terapia.
O tratamento medicamentoso do GCCG parece ser uma opção viável
para o tratamento dessa lesão. Casos com sucesso foram relatados em vários estudos
com o uso de drogas, como interferon, calcitonina e corticóides. Porém, muitos não
44
puderam ser reproduzíveis, por não possuírem prognósticos estáveis e previsíveis.
Logo, sobre os protocolos para o tratamento do GCCG com a terapia medicamentosa,
como forma de tratamento ou para tornar a cirurgia mais conservadora, parece ainda
não haver evidências científicas. No entanto, é importante que estudos sejam
direcionados para essa alternativa de tratamento com o objetivo de permitir ao paciente
uma menor morbidade e melhor qualidade de vida. (GOMES et al., 2005).
O tratamento cirúrgico pode ser realizado por meio da curetagem
simples ou ressecção em bloco. Dentre os métodos não cirúrgicos tem-se: a
radioterapia, doses sistêmicas de calcitonina, injeções intralesionais com corticóides e
aplicações subcutâneas de interferon alpha (BATAINEH et al., 2002).
45
3 DISCUSSÃO
Durante a realização deste trabalho de revisão de literatura, deparei-me
com diversas contradições entre os autores, para cada situação individual, cada
pesquisa relatada pelos autores, cada experiência clínica diferente encontrada. Para
tanto vou demonstrar alguns exemplos a seguir.
Para Dahlkemper et al. (2000) a etiologia do GCCG é referenciada como
uma lesão destrutiva, embora acredite-se tratar de um processo reativo. Franche et al.
(1999) acredita que o mecanismo de ação destas lesões permanece incerto. Kurtz
(2001) e Regezi (2002) concordam que a etiologia é desconhecida, mas afirma que o
GCCG representa 7% de todos os tumores maxilares; Franco et al. (2003) acredita que
a causa possa envolver fatores locais e sistêmicos, incluindo trauma e insultos
vasculares, causando hemorrarias intra ósseas. Para cada um destes autores o
processo de “start” destas lesões permanece incerto ainda, mais em minha opinião,
após ter lido vários autores a respeito, acredito que Franco está certo quando diz que
possa derivar de um processo hemorrágico intra-ósseo.
Higashi et al. (1999) acredita que o local preferido deste tipo de lesão
seja a mandíbula, em região de molares e acredita ainda que o aparecimento em
maxilares é raro. Gungormus; Agul (2003) e Neville (2004) concordam com Higashi,
elegendo a mandíbula como osso mais acometido pela lesão. Já Regezi (2000) acha
que raramente acometem região posterior dos maxilares; assim como Vered (2006)
acredita que seja mais comuns nas porções anteriores, estando confinadas na região
dos dentes e freqüentemente cruzam a linha média. Para Yamaguchi et al. (1999) e
46
Boedeker et al. (2003) o GCCG não ocorre somente nos maxilares mais em outros
ossos do crânio, além de relatarem achados também em ossos como Metacarpo,
Fêmur e Tíbia. Existe portanto uma pequena divergência entre os achados
bibliográficos com relação ao local preferido, mesmo assim, a mandíbula (região de
molares) parece ser o local predileto para o aparecimento da lesão.
Com relação à freqüência de aparecimento, os autores são unânimes
em afirmar que esta patologia aparece comumente abaixo dos 30 anos de idade, sendo
as mulheres as mais atingidas pelo problema vejamos exemplos citados. Vered et al.
(2006) constatou em seu trabalho com 41 pacientes que, 18 eram homens e 23
mulheres. Neville (2004) percebeu que mais de 60% dos casos, acontecem antes dos
30 anos. Bataineh et al. (2002) encontrou pacientes jovens, antes dos 30 anos e que
acometiam mais mulheres do que homens.
Para Neville et al. (1998) e Adornato; Paticoff (2001) as lesões são
assintomáticas e também são diagnosticadas através de um exame radiográfico de
rotina ou uma expansão do osso afetado. Regezi et al. (2000) disse que o GCCG
produz tipicamente uma expansão ou tumefação indolor do maxilar afetado e que as
corticais ficam adelgaçadas, mas todavia, a perfuração com expansão para os tecidos
moles é pouco freqüente. Sobre estas características clínicas os autores divergem um
pouco sobre a sintomatologia apresentada pelo paciente, bem como seus sintomas,
mais todas levam a crer de que em processos iniciais não há incidência de dor.
Gomes et al. (2005) acha que os aspectos histológicos não são
patognomônicos, sendo de etiologia ainda muito discutida entre os autores. Todos os
autores são unânimes em dizer que não há diferença significativa entre os achados
47
histológicos e que todos os exames levam a crer de que se trata de um processo
reativo.
Os achados radiográficos do granuloma de células gigantes mostra-se
como unilocular ou multilocular bem definido, aparência de bolhas de sabão “soup
bubble”, radioluscência com septos internos finos e feixes, sem reação perióstica,
podem gerar metástase ocasional para o pulmão e o diagnóstico diferencial com o
ameloblastoma é difícil (HIGASHI, SHIBA, IKUTA, 1999). Neville et al. (1998) e
Bataineh et al.( 2002) Disseram que as descobertas radiograficas não são específicas e
que podem ser ser unilocular ou multilocular, e que as imagens são bem definidas e
com grau variado de expansão das corticais. Os autores pesquisados também fazerm
referência com relação à solicitação de uma tomografia volumétrica (cone beam) dos
casos e achados para se ter uma melhor dimensão de onde se encontra alojada a
lesão.
Regezi et al. (2000) citou a importância de incluir no diagnóstico
diferencial o Ameloblastoma; o Mixoma Odontogênico; o Ceratocisto Odontogênico; o
Cisto Ósseo Aneurismático por tratar-se de radiotransparências solitárias ou
multiloculares. Croci et al. (1994) incluiu além destes citados por Regezi, mais o
Osteossarcoma; o Defeito Fibroso Metafisário (em ossos longos); o Cisto Ósseo
Simples e o Tumor Marrom do Hiperparatireoidismo. Acredito que estes sejam todas as
patologias que também devem se inclusas no diagnóstico diferencial, mais como alguns
autores dizem, não é conclusivo também.
Sobre o prognóstico, todos os autores como Adornato; Paticoff (2001);
Bataineh et al. (2002); Franche et al. (1999); Kaban et al. (2002); Kurtz et al. (2001);
Lannon e Earley (2001); Roberson et al. (1997); Üstündag et al. (2002); Whitaker e
48
Waldron (1993) são unânimes em dizer que o prognóstico do GCCG é bom e não há
relatos de “metástases”, o que confirma a característica histopatológica benigna da
lesão; ainda citam que os tipos agressivos apresentam potencial de recorrência maior
que os não agressivos.
Bataineh et al. (2002) acha que para lesões recorrentes ou extensas em
pacientes jovens, têm-se indicado terapias alternativas evitando procedimentos mais
invasivos e mutilantes. Ex: Calcitonina, Interferon Alfa e Injeções Intralesionais de
Corticosteróides. Já Franco et al., [2003?] diz que a inconveniência da administração
diária Calcitonina, somado ao tratamento longo e à ocorrência de efeitos colaterais
severos como febre, letargia, perda de cabelo e erupções na pele, restringem sua
indicação. Podemos afirmar que nenhum tratamento cirúrgico ou não cirúrgico pode nos
dar um resultado totalmente previsível, de acordo com as unânimes conclusões de
todos os autores citados em seguida, que também afirmam uma baixa taxa de recidiva
Neville et al., 1998; Dahlkemper et al., 2000; Bataineh et al., 2002; e Kban et al., 2002).
49
4 CONCLUSÃO
De acordo com a literatura pesquisada, podemos dizer que:
1. O Granuloma Central de Células Gigantes continua sendo uma patologia não
neoplásica, de caráter benigno e não sintomático.
2. A faixa etária mais atingida continua abaixo dos 30 anos e o gênero preferido
numa proporção de 3:1 é o feminino.
3. A localização preferida do GCCG entre os autores ficou na região de molares
inferiores. A mandíbula, portanto, como sendo o osso mais acometido.
4. Os meios de diagnóstico se dão basicamente por achados radiográficos em
exames de rotina. Quanto mais precoce o diagnóstico, melhor o prognóstico.
5. Para o diagnóstico diferencial do GCCG, devemos levar em consideração: o
mixoma odontogênico, ceratocisto odontogênico e o cisto ósseo aneurismático,
com relação ao aspecto radiográfico de radiotransparências únicas ou
multiloculares, a semelhança sugere até mesmo o ameloblastoma.
6. Os meios de tratamento mais utilizáveis pelos autores foram: a ressecção
cirúrgica (em bloco ou não) e curetagem local, injeções intralesionais com
corticosteróides, administração subcutânea de interferon alpha e em alguns
casos a radioterapia.
7. O prognóstico é bom, embora uma recorrência da lesão é esperada nos anos
seguintes.
50
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