Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada – FMRP-USP
Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Ana Carolina Étori Aguiar Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
SUMÁRIO
Imunidade Inata § 
§ 
§ 
§ 
§ 
§ 
Conceito; Componentes; Reconhecimento de microrganismos; Mecanismos efetores; Distúrbios congênitos e alterações na Imunidade Inata; Desafios e Previsões. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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O que é imunidade?
Proteção contra enfermidades infecciosas! Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Tipos de Imunidade
Inata
Adaptativa
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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A Imunidade Inata
§  1ª linha de defesa do organismo contra agentes estranhos. Graças à:
1) presença em locais como: pele, superMcie de mucosas; 2) componentes preexistentes, mesmo na ausência da infecção; 3) rápida resposta. PLANTAS
ANIMAIS
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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A Imunidade Inata
microrganismos
fagócitos
enzimas
Barreiras
epiteliais
complemento
Células NK
0 horas
12 horas
PERÍODO APÓS EXPOSIÇÃO
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Componentes Imunidade Inata
1.  Barreiras imunológicas inatas; 2.  Células da imunidade inata; 3.  Componentes solúveis. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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1. Barreiras Imunológicas Inatas
OLHOS:
Lágrimas
(lisozimas).
PELE:
Barreira anatômica ,
Secreções anti-microbianas,
Ácido lático,
Ácidos graxos livres,
Micróbios comensais.
TRATO RESPIRATÓRIO:
Muco,
Epitélio ciliado.
TRATO DIGESTIVO:
Enzimas,
Acidez estomacal,
pH intestinal (alcalino),
Microbiota normal.
TRATO GENITO-URINÁRIO:
Urina (fluxo urinário,
acidez),
Lisozimas,
Ácido lático vaginal.
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Componentes Imunidade Inata
1.  Barreiras imunológicas inatas; 2.  Células da imunidade inata; 3.  Componentes solúveis. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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2. Células da imunidade inata
Rompimento das barreiras epiteliais
à
tecidos e circulação.
microrganismos
muco, substâncias antimicrobianas
Barreira
epitelial
Células efetoras
Células NK
Neutrófilo
Dendrítica
Macrófago
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Tecido
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LOCAL
FUNÇÕES
CARACTERÍSTICAS
NEUTRÓFILO
Polimorfonuclear. Grânulos: lisozima, defensina, colagenase, elastase. 60-­‐70% dos leucócitos e meia-­‐vida de 6h. Mediar as fases iniciais da inflamação. Fagocitose de bactérias, vírus e fungos. Desgranulação. Sangue Recrutados para os sí`os infecciosos. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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CARACTERÍSTICAS
Células grandes, mononuclear. 5% dos leucócitos Mul`plicam-­‐se no sí`o infeccioso Fusão: células gigantes FUNÇÕES
Alta capacidade fagocí`ca. Pinocitose. Estágios mais tardios da resposta inata (1-­‐2 dias após a infecção). LOCAL
MACRÓFAGO
Sangue: monócitos. Tecidos: diferentes nomenclaturas: -­‐SNC: microgliais. -­‐Fígado: Küpfer. -­‐Pulmões : macrófagos alveolares. -­‐Ossos: osteoclastos. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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LOCAL
FUNÇÕES
CARACTERÍSTICAS
DENDRÍTICA
Longas projeções citoplasmá`cas. Mononuclear. Fagocitose de microrganismos. Tecidos linfóides, epitélio mucoso e parênquima dos órgãos Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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CÉLULAS NK
LOCAL
FUNÇÕES
CARACTERÍSTICAS
(natural killer)
Núcleo volumoso e uniforme (mononuclear). Grânulos citoplasmá`cos com proteínas citotóxicas (perforinas e granzimas). 5-­‐20% dos leucócitos. A`vidade citotóxica em células infectadas /
alteradas. A`vação de macrófagos (IFN-­‐γ). Sangue e baço. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Ação da célula NK
Célula NK
Célula Alvo
Célula Alvo
Morte celular
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Ação da célula NK
Herpes Simplex Virus Célula NK
Célula Alvo
Morte celular
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Componentes Imunidade Inata
1.  Barreiras imunológicas inatas; 2.  Células da imunidade inata; 3.  Componentes solúveis. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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3. Componentes solúveis
Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas.
Proteínas solúveis Citocinas Medeiam funções celulares. Quimiocinas Recrutamento celular. Complemento: formação de poros na superMcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia. Lisozimas: lisam paredes bacterianas. LecIna ligadora de manose: opsonização e a`vação do complemento. Proteína C-­‐reaIva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Opsonização
Receptor
+
microrganismo
à
à
complemento
OPSONIZAÇÃO
macrófago
FAGOCITOSE
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3. Componentes solúveis
Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas.
Proteínas solúveis Citocinas Medeiam funções celulares. Quimiocinas Recrutamento celular. Complemento: formação de poros na superMcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia. Lisozimas: lisam paredes bacterianas. LecIna ligadora de manose: opsonização e a`vação do complemento. Proteína C-­‐reaIva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento. Bactérias pirogênicas Haemophilus influenzae.
Streptococcus pneumoniae.
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3. Componentes solúveis
Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas.
Proteínas solúveis Citocinas Medeiam funções celulares. Quimiocinas Recrutamento celular. Complemento: formação de poros na superMcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia. Lisozimas: lisam paredes bacterianas. LecIna ligadora de manose: opsonização e a`vação do complemento. Proteína C-­‐reaIva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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3. Componentes solúveis
Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas.
Proteínas solúveis Citocinas Medeiam funções celulares. Quimiocinas Recrutamento celular. Complemento: formação de poros na superMcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia. Lisozimas: lisam paredes bacterianas. LecIna ligadora de manose: opsonização e a`vação do complemento. Proteína C-­‐reaIva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento. Bactérias pirogênicas Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Como a imunidade inata reconhece os microrganismos?
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PAMPs e PRRs
§  Padrões Moleculares Associados a Patógeno – PAMPs. §  Estruturas microbianas comuns. §  Lipopolissacarídeo (LPS), ácido lipoteicóico, flagelina, dsRNA. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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PAMPs e PRRs
§  Padrões Moleculares Associados a Patógeno – PAMPs. §  Estruturas microbianas comuns. §  Lipopolissacarídeo (LPS), ácido lipoteicóico, flagelina, dsRNA. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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PAMPs e PRRs
§  Padrões Moleculares Associados a Patógeno – PAMPs. §  Estruturas microbianas comuns. §  Lipopolissacarídeo (LPS), ácido lipoteicóico, flagelina, dsRNA. §  Receptores de Reconhecimento de Padrão – PRRs. §  TLRs (Toll-­‐like), NLRs (Nod-­‐like), RLRs (RIG-­‐1-­‐like). transmembrânico
citoplasmáticos
Microrganismo
Microrganismo
Microrganismo
A
B
C
PAMP
PRR
neutrófilo
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Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Mecanismo
membrana
endossomo
TRANSDUTORES
DE SINAIS
citosol
Citocinas próinflamatórias
MODIFICADO de Trends Biochem Sci 34: 553-61, 2009
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Mecanismo
Defeitos Toll-­‐like membrana
endossomo
TRANSDUTORES
DE SINAIS
citosol
Citocinas próinflamatórias
MODIFICADO de Trends Biochem Sci 34: 553-61, 2009
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Outros PRRs
§  Lec`nas `po C: §  receptores de manose à carboidrato microbiano. §  DecIna à glicanos de fungos. §  Receptores scavenger (CD36): à diacilglicerídeos bacterianos. §  Receptores para proteínas do Complemento: à microrganismos opsonizados com complemento. Receptor
macrófago
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Mecanismos efetores da
Imunidade Inata
- Fagocitose
- Inflamação
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Fagocitose Ingestão de microrganismos ou parpculas sólidas pelas células fagocitárias. 1.  reconhecimento.
2.  ingestão.
3.  digestão.
Fagócito e bactéria
Fagócito e bactéria
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Fagocitose Ingestão de microrganismos ou parpculas sólidas pelas células fagocitárias. 1.  reconhecimento.
Microrganismo
PAMP
PRR
receptor
complemento
Neutrófilo
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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2. 3. ingestão e digestão.
Reconhecimento
Ingestão
Fagossomo
Fagolisossomo
Digestão
Corpo residual
Liberação de resíduos
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada – FMRP-USP
Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Mecanismo efetor da fagocitose §  Fagócitos a`vados sinte`zam moléculas microbicidas nos fagolisossomos: iNOS
arginina
citrulina
NO
Elastase
Catepsina G
fagossomo
ENZIMAS
O2
O2- ROS
H2O2
fagolisossomo
lisossomo
Fagócito oxidase
FAGÓCITO
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Mecanismo efetor da fagocitose §  Fagócitos a`vados sinte`zam moléculas microbicidas nos fagolisossomos: iNOS
arginina
citrulina
NO
Elastase
Catepsina G
fagossomo
ENZIMAS
O2
O2- ROS
H2O2
fagolisossomo
lisossomo
Fagócito oxidase
FAGÓCITO
Granulomatose crônica Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Mecanismo efetor da fagocitose §  Fagócitos a`vados sinte`zam moléculas microbicidas nos fagolisossomos: iNOS
Síndrome de Chédiak-­‐Higashi arginina
citrulina
NO
Elastase
Catepsina G
fagossomo
ENZIMAS
O2
O2- ROS
H2O2
fagolisossomo
lisossomo
Fagócito oxidase
FAGÓCITO
Granulomatose crônica Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Escape da morte por fagocitose
Microrganismo
Membrana
CITOSOL
Lisossomos
Fagossomo
1
3
2
Lise do fagossomo
Sobrevive no fagolisossomo
Listeria spp.
Shigella spp.
Leishmania sp.
Previne fusão com lisossomo
Legionella sp.
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Inflamação
microrganismos
§  Resposta imunológica frente a qualquer processo que cause lesão celular ou tecidual. §  Alteração no calibre e fluxo vascular; §  Permeabilidade vascular aumentada; §  Migração de leucócitos. Epitélio
neutrófilo
hemácias
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Indutores de inflamação
§  Alterações `ssulares: §  células necró`cas/tumorais, transplantes. §  Traumas: §  células lesadas, hemorragias, liberação de produtos intracelulares. §  Injúrias: §  radiações ultravioletas, subst. químicas, venenos. §  Infecções e seus produtos: §  patógenos , toxinas e produtos derivados de bactérias. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada – FMRP-USP
Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Inflamação
Calor
Vermelhidão
Inchaço
Dor
Perda de
função
vasodilatação
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada – FMRP-USP
Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Inflamação
Calor
Vermelhidão
Inchaço
Dor
Perda de
função
aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia).
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada – FMRP-USP
Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Inflamação
Calor
Vermelhidão
Inchaço
Dor
Perda de
função
acúmulo de fluidos e células.
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada – FMRP-USP
Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Inflamação
Calor
Vermelhidão
Inchaço
Dor
Perda de
função
sensibilização de receptores neuronais
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada – FMRP-USP
Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Inflamação
Calor
Vermelhidão
Inchaço
Dor
Perda de
função
perda de reflexo e movimento
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada – FMRP-USP
Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
Processo inflamatório
§  Fases: 1. 
2. 
3. 
4. 
recrutamento rolamento adesão migração Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Repouso
Neutrófilos
endotélio
Membrana basal
Endotélio do vasos em repouso Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
1. Recrutamento
Integrinas
Ligante para selectina
Selectina
Endotelio ativado
Ligante para integrina
IL-­‐1, TNF: a`vação do endotélio Infeção, debris celulares, etc
Macrófagos
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Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
2. Rolamento
Integrinas
Ligante para selectina
Selectina
Ligante para integrina
IL-­‐1, TNF: a`vação do endotélio Infeção, debris celulares, etc
Macrófagos
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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2. Rolamento
Integrinas
Ligante para selectina
Deficiência de adesão leucocitária Ipo-­‐2 Selectina
Ligante para integrina
IL-­‐1, TNF: a`vação do endotélio Infeção, debris celulares, etc
Macrófagos
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3. Adesão
Integrinas
Ligante para selectina
Selectina
Ligante para integrina
IL-8
IL-8
IL-­‐1, TNF: a`vação do endotélio Infeção, debris celulares, etc
Macrófagos
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Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica
3. Adesão
Integrinas
Ligante para selectina
Deficiência de adesão leucocitária Ipo-­‐1 Selectina
Ligante para integrina
IL-8
IL-8
IL-­‐1, TNF: a`vação do endotélio Infeção, debris celulares, etc
Macrófagos
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3. Adesão
Integrinas
Ligante para selectina
Selectina
Ligante para integrina
IL-8
IL-8
Células residentes liberam fatores quimiotáIcos Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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4. Migração
Integrinas
Ligante para selectina
Selectina
Ligante para integrina
IL-8
IL-8
FAGOCITOSE Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Choque Séptico
septicemia
à
reconhecimento por leucócitos
à
mediadores inflamatórios
à
vasodilatação sistêmica
à
diminuição da pressão arterial
à
irrigação insuficiente dos órgãos
à
(choque)
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O Futuro da Imunidade Inata:
Desafios e Previsões.
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Imunidade Inata: Quo Vadis?
§  Grande avanço na úl`ma década! §  TLRs, Nod-­‐LRs, RIG-­‐LRs, etc. §  Caracterização de novos PRRs: §  Vias & papel biológico. §  Sistemas de reconhecimento não-­‐baseados em PAMPs: §  Alterações celulares causadas por patógenos: §  Dinâmica do citoesqueleto e tráfego endossoma. Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Imunidade Inata: Quo Vadis?
Como são mantidos os microrganismos comensais?
Alunos responsáveis: Ana Carolina Pagliarone e Étori Aguiar Moreira
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Imunidade Inata: Quo Vadis?
Funções não-imune da Imunidade Inata
Mecanismos homeostáticos
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