UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
JAQUELINE DIAS DE MORAES
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
CURITIBA
2008
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
CURITIBA
2008
JAQUELINE DIAS DE MORAES
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao
Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para
obtenção do grau de Médico Veterinário.
Orientadora Acadêmica: Msc. Taís Marchand
Rocha Moreira
Orientador (a) Profissional: Wagner Luiz Bueno
CURITIBA
2008
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Prof ª. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel Santos
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária
Prof ª. Neide Mariko Tanaka
Metodologia Científica
Prof. Jair Mendes Marques
Campus Prof. Sydnei Lima Santos (Barigüi) e Reitoria
R. Sydnei Antônio Rangel Santos
CEP 82.010-330 – Santo Inácio
Fone (41) 3331-7700
TERMO DE APROVAÇÃO
Jaqueline Dias de Moraes
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
Este trabalho de conclusão de Curso foi julgado e aprovado para a obtenção de título de Médica
Veterinária por uma banca examinadora do curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do
Paraná.
Curitiba, 16 de junho de 2008.
Curso de Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
Orientadora:
Profª: Taís Marchand Rocha Moreira
Universidade Tuiuti do Paraná
Profº: Ricardo Maia
Universidade Tuiuti do Paraná
Profª: Maria Fernanda Lima
Universidade Tuiuti do Paraná
Aos meus pais, Vera Regina e Valdecir Dias de Moraes
pelo apoio, dedicação e esforço
DEDICO
AGRADECIMENTOS
Primeiramente agradeço a Deus por ter iluminado meu caminho, permitindo
a realização deste grande sonho.
Agradeço os meus pais, Vera Regina e Valdecir Dias de Moraes, que foram
e sempre serão meu porto seguro e que de uma forma especial e carinhosa, me
deram força e coragem, me apoiando nos momentos de dificuldades.
Agradeço aos meus amigos, que fizeram parte dessa etapa da minha vida.
Um agradecimento especial para as minhas amigas Graziela Zoculotto, Heloísa
Gomes Farinha, Karen Cristina Curkarevickz, Maria Eliza Alfanio e Andrea Camargo
da Silva. Nunca esquecerei vocês.
Agradeço ao médico veterinário Wagner L. Bueno, que me acolheu em sua
clínica e que com certeza enriqueceu muito a minha vida profissional.
Agradeço aos professores desta Universidade pelo aprendizado que me
proporcionaram durante todo período do curso. Um agradecimento muito especial a
minha orientadora profª. Taís M. R. Moreira, pelo carinho e dedicação na orientação
e ajuda na elaboração deste trabalho.
E finalmente, agradeço a todos que me ajudaram direta e indiretamente
para o desenvolvimento e conclusão deste trabalho.
APRESENTAÇÃO
Este trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de
Médico Veterinário, na qual são descritas as atividades realizadas por Jaqueline
Dias de Moraes durante o período de 03 de março a 16 de maio de 2008, na Clínica
Paranaense de Medicina Veterinária cumprindo estágio curricular.
RESUMO
O objetivo deste trabalho é descrever as atividades desenvolvidas durante o
período do estágio curricular, assim como descrever alguns casos clínicos
acompanhados, tais como Eclâmpsia, Demodicose e Glaucoma. Este trabalho foi
elaborado pela acadêmica Jaqueline Dias de Moraes do curso de Medicina
Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná, onde realizou o estágio curricular na
Clínica Paranaense de Medicina Veterinária no período de 03 de março a 16 de
maio de 2008.
Palavra chave: estagio curricular, casos clínicos, Medicina Veterinária.
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 01 - PACIENTE COM AUMENTO DE VOLUME DAS MAMAS .............30
FIGURA 02-
PACIENTE APRESENTANDO ÁREAS DE ALOPECIA DEVIDO A
SARNA DEMODÉCICA.....................................................................40
FIGURA 03 - PACIENTE
COM
LESÃO
ERITEMATOSA
NA
REGIÃO
PERIOCULAR...................................................................................40
FIGURA 04 - RASPADO
DE
PELE
VISTO
NO
MICROSCÓPIO
ÓPTICO.............................................................................................41
FIGURA 05 - ÁCARO
DE
DEMODEX
CANIS
EM
FASE
ADULTA.............................................................................................42
FIGURA 06 - PACIENTE
APRESENTANDO
OLHO
CONGESTO
COM
BUFTALMIA......................................................................................53
FIGURA 07 - PACIENTE APRESENTANDO GLAUCOMA NO OLHO DIREITO E
CATARATA NO OLHO ESQUERDO................................................53
FIGURA 08 - EXAME COMPLEMENTAR COM FLUORESCEÍNA DETECTANDO
UMA ÚLCERA DE CORNEA............................................................54
LISTA DE TABELAS
TABELA 01 - Procedimentos clínicos, relacionados a números e porcentagens, que
foram realizadas no período de março a maio de 2008...................17
TABELA 02 - Cirurgias realizadas, relacionados a números e porcentagens, no
período de março a maio de 2008...................................................18
TABELA 03 - Exames complementares realizados, com relação a número e
porcentagem, no período de março a maio de 2008.......................19
TABELA 04 - Internamentos
e
fluidoterapias,
relacionados
a
números
e
porcentagens, que ocorreram no período de março a maio de
2008.................................................................................................20
TABELA 05 - Casos clínicos de Distúrbios Cutâneos e Auditivos relacionados a
números e porcentagens, acompanhados no período de março a
maio de 2008....................................................................................21
TABELA 06 - Casos Clínicos de Distúrbios Oftalmológicos, relacionados a números
e porcentagens, acompanhados no período de março a maio de
2008.................................................................................................22
TABELA 07 –- Casos Clínicos de Distúrbios Gastrentéricos e Urinários, relacionados
a números e porcentagens, acompanhados no período de março a
maio de 2008...................................................................................23
TABELA 08 - Casos
Clínicos
de
Oncologia,
relacionados
a
números
e
porcentagens, acompanhados no período de março a maio de
2008.................................................................................................23
TABELA 09 - Casos
Clínicos
de
Ortopedia,
relacionados
a
números
porcentagens, acompanhados no período de março a maio
e
de
2008........................................................................................................
....24
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO......................................................................................................13
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO..............................................................14
2.1 LOCALIIZAÇÃO E ESTRUTURA FÍSICA DA CLÍNICA.....................................14
2.2 HORÁRIO DE FUNCIONAMENTO E CORPO CLÍNICO...................................15
2.3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS.......................................................................16
3 CASUÍSTICA.........................................................................................................17
3.1 CLÍNICA MÉDICA...............................................................................................17
3.2 CLÍNICA CIRÚRGICA........................................................................................17
3.3 EXAMES COMPLEMENTARES........................................................................18
3.4 INTERNAMENTOS E FLUIDORETAPIA...........................................................19
3.5 SISTEMAS ACOMETIDOS................................................................................20
3.5.1 Distúrbios Cutâneos e Auditivos......................................................................20
3.5.2 Distúrbios Oftalmológicos................................................................................21
3.5.3 Distúrbios Gastrentéricos e Urinários..............................................................22
3.6 ONCOLOGIA......................................................................................................23
3.7 ORTOPEDIA......................................................................................................24
4 DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS ..................................................................25
4.1 ECLÂMPSIA.......................................................................................................25
4.2 DEMODICOSE...................................................................................................33
4.3 GLAUCOMA CANINO........................................................................................44
5 CONCLUSÃO........................................................................................................57
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.....................................................................58
13
1 INTRODUÇÃO
O presente relatório refere-se ao estágio realizado na Clínica Paranaense
de Medicina Veterinária, no período de 03 de março a 16 de maio de 2008. A Clínica
Paranaense de Medicina Veterinária está localizada na Rua Alberto Bollinger n°626
no bairro Juvevê, em Curitiba – Paraná. As consultas de rotina são realizadas de
segunda a sexta-feira das 08h00min às 12h00min e das 14h00min às 19h00min.
Nos sábados as consultas são realizadas das 08h00min às 12h00min e das
14h00min às 18h00min. Durante o estágio curricular obrigatório a discente recebeu
orientação profissional do médico veterinário Wagner Luiz Bueno sob supervisão
acadêmica da docente Msc. Taís Marchand Rocha Moreira.
A acadêmica, durante o período de estágio, cumpriu um total de 360 horas,
na qual foi possível realizar atividades que desenvolveram prática de medicina
veterinária para um bom desenvolvimento profissional.
No
período
do
estágio,
foram
acompanhados
casos
clínicos
de
dermatologia, oftalmologia, oncologia, nefrologia e urologia, endocrinologia,
cardiologia, e assim foram escolhidos alguns casos para serem revisados e
relatados cujos temas são Eclâmpsia, Demodicose e Glaucoma.
14
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
2.1 LOCALIZAÇÃO E ESTRUTURA FÍSICA DA CLÍNICA
A Clínica Paranaense de Medicina Veterinária foi fundada em 1995 e fica
localizada na Rua Alberto Bollinger n° 626 no bairro Juvevê, em Curitiba - Paraná. É
composta por uma recepção, um ambulatório, dois consultórios, sala de radiologia,
centro cirúrgico, setor de banho e tosa e um pet shop. A recepção é o local onde os
proprietários fazem o cadastro dos animais e a carteira de controle de vacinação e
vermífugo e uma ficha clínica. Nessa área, também são realizados os pagamentos
relativos a serviços realizados por meio de consultas, cirurgias, atendimentos de
banho e tosa e hospedagem.
O ambulatório é o local onde são realizadas coletas de materiais biológicos,
fluidoterapia bem como as observações de animais internados. O estabelecimento
possui aparelho de dermatoscopia, microscópio óptico, balanças para pesagens dos
pacientes, refrigerador para armazenagem de vacinas, corantes para citologia, fitas
para urinálise, incubadora para neonatos e de paciente pós–cirúrgico. Nesse local
são
realizadas
análises
citológicas,
raspagem
de
pele,
dermatoscopia
e
observações pós-cirúrgicas. O local possui depósito para tratamento adequado de
agulhas, seringas usadas e as lâminas, que são levadas a um coletor de lixo
específico e descartadas. Há também uma farmácia com medicamentos a serem
utilizados nos atendimentos.
Os consultórios médicos possuem mesas em aço inox para realização dos
procedimentos como exames físicos, vacinações e administração de medicamentos;
15
mesa auxiliar para o médico veterinário realizar a anamnese e armários para
armazenagem de seringas, fluido, medicamentos, instrumentação e lâminas de
vidro.
A sala de diagnóstico por imagem possui equipamento de radiologia e sala
de revelação, seguindo as normas de biossegurança (Lei n 11.105 de 24 de março
de 2005, portaria 453 de 02/06/98). O centro cirúrgico possui uma mesa cirúrgica em
aço inox, e está equipado com monitor cardíaco, oxímetro de pulso, luz ultravioleta
para a esterilização e uma estufa para esterilização do instrumental, aventais e
campos cirúrgicos.
2.2 HORÁRIOS DE FUNCIONAMENTO E CORPO CLÍNICO
O horário de funcionamento da Clínica Paranaense de Medicina Veterinária
é de segunda a sexta das 08h00min às 12h00min e das 14h00min às 19h00min e
nos sábados das 08h00min às 12h00min e das 14h00min h às 18h00min. Não há
plantão e por isso se houver necessidade de algum serviço fora do horário de
funcionamento normal da clínica o atendimento será solicitado por telefone.
Trabalham na clínica dois profissionais habilitados, de segunda a sábado
um veterinário e nas quartas-feiras nos sábados e feriados a um auxílio de uma
outra veterinária. A recepção é composta por dois funcionários e o departamento de
banho e tosa por mais dois profissionais.
16
2.3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
No período de março a maio de 2008 o estágio foi realizado de segunda a
sexta com início as 08h00min e saída às 18h00min horas. Durante esse período
eram agendadas as cirurgias preferencialmente pelas manhãs. As cirurgias são
realizadas pelo médico veterinário Wagner Luiz Bueno com o auxílio do anestesista
José Kloss, salvo quando solicitada a presença de um profissional de áreas muito
específicas. Para a participação nas cirurgias, foi necessário estar devidamente
paramentado, podendo assim, auxiliar se preciso ou somente acompanhar o
procedimento. Após os procedimentos cirúrgicos, fazia-se o acompanhamento das
consultas, auxiliando nas pesagens, contenções, exames clínicos, coletas de
materiais biológicos, vacinações e desverminações.
Uma vez diagnosticado definitivamente, era acompanhado o processo de
terapêutica e orientação do médico veterinário frente ao caso. Nas manhãs e nos
finais de tarde eram feitos exames nos animais internados e realizadas as
administrações de medicamentos se necessário, eram realizadas pesquisas
bibliográficas após a consulta médica e apresentadas ao orientador profissional, um
texto ou apresentação sobre o caso solicitado, para assim melhorar o aprendizado.
17
3 CASUÍSTICA
3.1 CLÍNICA MÉDICA
Durante o período de estágio foram acompanhados 257 procedimentos
(tabela 1), nos quais os que obtiveram as maiores freqüências foram às consultas.
TABELA 1 – Procedimentos clínicos, relacionados a números e porcentagens, que
foram realizadas no período de março a maio de 2008.
PROCEDIMENTOS
Números (%)
Consultas
95 (37)
Reconsultas
50 (19,5)
Vacinas
62 (24)
Desverminações
50 (19,5)
TOTAL
257 (100)
Fonte: Clínica Paranaense de Medicina Veterinária.
3.2 CLÍNICA CIRÚRGICA
Durante o período do estágio foram acompanhadas e auxiliadas 24 cirurgias
(tabela 2), das quais 88% foram feitas em cães e 12% em gatos.
18
TABELA 2 – Cirurgias realizadas, relacionados a números e porcentagens, no
período de março a maio de 2008.
CIRURGIAS
CANINO
FELINO
TOTAL
Número (%)
Número (%)
Número (%)
Periodontia
7 (31,9)
2 (66,7)
9 (36)
Ovariosalpingohisterectomia
3 (13,5)
0
3 (12)
Orquiectomia
1 (4,5)
0
1 (4)
Exodontia
3 (13,5)
0
3 (12)
Mastectomia parcial
2 (9)
1 (33,3)
3 (12)
Exérese da cabeça do fêmur
2 (9)
0
2 (8)
Trocleoplastia
2 (9)
0
2 (8)
Facectomia extracapsular
1 (4,5)
0
1 (4)
TOTAL
21 (88)
3 (12)
24 (100)
Fonte: Clínica Paranaense de Medicina Veterinária.
3.3 EXAMES COMPLEMENTARES
Para
confirmação
dos
diagnósticos,
foram
realizados
79
exames
complementares (tabela 3) e dentre eles, o exame mais freqüente foi a citologia em
cães.
19
TABELA 3 – Exames Complementares realizados, com relação a números e
porcentagens, no período de março a maio de 2008.
EXAMES COMPLEMENTARES CANINOS
FELINOS
TOTAL
Número (%)
Número (%)
Número (%)
Citologia
18 (25,4)
2 (25)
20 (25,3)
Eletrocardiografia
7 (9,9)
1 (12,5)
8 (10,1)
Colheita de Sangue
9 (12,7)
2 (25)
11 (14)
Raspado de Pele (Parasitologia) 10 (14)
0
10 (12,7)
Radiografia
11 (15,5)
1 (12,5)
12 (15,2)
Dermatoscopia
4 (7,5)
0
4 (5)
Tricograma
3 (5,6)
0
3 (3,8)
Histopatologia / Biópsia
2 (2,9)
2 (25)
4 (5)
Ultrassonografia
1 (1,5)
0
1 (1,3)
Endoscopia
2 (2,9)
0
2 (2,6)
Coproparasitológico
4 (7,5)
0
4 (5)
TOTAL
71 (89,9)
8 (10,1)
79 (100)
Fonte: Clínica Paranaense de Medicina Veterinária.
3.4 INTERNAMENTO E FLUIDOTERAPIA
As fluidoterapias foram realizadas nos casos onde os animais necessitavam
de hidratação bem como situações de pós-cirurgias. Os internamentos foram feitos
nos casos de emergências e para preparações pré-cirurgicas, pós-cirurgicas e para
observações dos pacientes.
20
TABELA
4
–
Internamentos
e
fluidoterapias,
relacionados
a
números
e
porcentagens, que ocorreram no período de março a maio de
2008.
PROCEDIMENTOS
CANINO
FELINO
TOTAL
Números (%)
Números (%)
Números (%)
Internamentos
12 (54,5)
6 (66,7)
18 (58,1)
Fluidoterapias
10 (45,5)
3 (33,3)
13 (41,9)
TOTAL
22 (71)
9 (29)
31 (100)
Fonte: Clínica Paranaense de Medicina Veterinária.
3.5 SISTEMAS ACOMETIDOS
3.5.1 Distúrbios cutâneos e auditivos
Durante o período de estágio foi observado uma predominância maior de
pacientes com dermatopatias (tabela 5), onde a atopia foi a doença que mais
acometeu os animais de companhia (48,3%),
21
TABELA 5 – Casos Clínicos de Distúrbios Cutâneos e Auditivos, relacionados a
números e porcentagens, acompanhados no período de março a
maio de 2008.
DISTÚRBIOS
CANINO
Número (%)
FELINO
TOTAL
Número (%)
Número (%)
Atopia
13 (48,2)
1 (50)
14 (48,3)
Otite
3 (11,1)
0
3 (3,5)
Demodicose
2 (7,4)
0
2 (6,9)
Malassezíase
3 (11,1)
0
3 (10,3)
DAPP
2 (7,4)
1 (50)
3 (10,3)
TOTAL
27 (93,1)
2 (6,9)
29 (100)
Fonte: Clínica Paranaense de Medicina Veterinária.
3.5.2 Distúrbios oftalmológicos
Observou-se que a Ceratoconjuntivite seca é o caso com menor prevalência
dos distúrbios oftalmológicos (tabela 6), durante o período de estágio.
22
TABELA 6 – Casos Clínicos de Distúrbios Oftalmológicos, relacionados a número e
porcentagem, acompanhados no período de março a maio de 2008.
DISTÚRBIOS
CANINO
Números (%)
Catarata
2 (28,6)
Ceratoconjuntivite seca
1 (14,2)
Úlcera de Córnea
2 (28,6)
Glaucoma
2 (28,6)
TOTAL
7 (100)
Fonte: Clínica Paranaense de Medicina Veterinária.
3.5.3 Distúrbios gastrentéricos e urinários
Foram observados casos de enterite e um único caso de distúrbio urinário
(tabela 7). Esses pacientes apresentavam diarréia e a alimentação era irregular.
23
TABELA 7 – Casos Clínicos de Distúrbios Gastrentéricos e Urinários, relacionados a
números e porcentagens, acompanhados no período de março a maio
de 2008.
DISTÚRBIOS
CANINO
FELINO
TOTAL
Números (%)
Números (%)
Números (%)
Enterite
9 (90)
0
9 (90)
Infecção Urinária
1 (10)
0
1 (10)
TOTAL
10(100)
0
10 (100)
Fonte: Clínica Paranaense de Medicina Veterinária.
3.6 ONCOLOGIA
Foi observado durante o período de estágio um número maior de
adenocarcinoma mamário (tabela 8), nos animais de companhia (83,3%).
TABELA 8 – Casos Clínicos de Oncologia, relacionados a número e porcentagem,
acompanhados no período de março a maio de 2008.
ONCOLOGIAS
CANINO
Números (%)
FELINO
TOTAL
Números (%) Números(%)
Adenocarcinoma Mamário
3 (100)
2 (66,7)
5 (83,3)
Melanoma amelanótico
0 (0)
1 (33,3)
1 (16,7)
TOTAL
3 (50)
3 (50)
6 (100)
Fonte: Clínica Paranaense de Medicina Veterinária.
24
3.7 ORTOPEDIA
Foram observados nos casos ortopédicos (tabela 9) uma incidência maior de
desvio de patela, com toda prevalência na espécie canina (66,4%).
TABELA 9 – Casos Clínicos de Ortopedia, relacionados a número e porcentagem,
acompanhados no período de março a maio de 2008.
ORTOPEDIA
CANINO
FELINO
TOTAL
Número (%)
Número (%)
Número (%)
Luxação de Patela
4 (66.4)
0
4 (66,4)
Discopatia Lombar
1 (16,3)
0
1 (16,3)
Luxação coxo-femoral
1 (16,3)
0
1 (16,3)
TOTAL
6 (100)
0
6 (100)
Fonte: Clínica Paranaense de Medicina Veterinária.
25
4 DESCRIÇÃO DE CASOS
4.1 ECLÂMPSIA
A eclâmpsia (Tetania Puerperal, Hipocalcemia Puerperal) é uma condição
aguda com risco de vida e é caracterizada por convulsões (NELSON & COUTO,
2001). A tetania puerperal em cadelas ocorre no período pós-parto, e os sinais são
provocados por hipocalcemia. A causa da hipocalcemia normalmente não é
determinada, mas pode resultar de problemas como perda de cálcio materno para o
esqueleto fetal e a produção de leite (NELSON & COUTO, 2001). Segundo a
Birchard e Sherding (1998) a hipocalcemia ocorre também no uso excessivo de
cálcio no estágio pré-natal, que pode promover atrofia da paratireóide que inibe a
liberação do paratormônio, interferindo assim, nos mecanismos normais para
mobilização das reservas adequadas de cálcio, ou com a utilização das fontes de
cálcio presentes nos alimentos, além de ficar estimulada a liberação de calcitonina.
Os sinais clínicos da hipocalcemia puerperal se desenvolvem durante o pico
de lactação (entre as 1ª e 3ª semanas pós-parto) em cadelas pequenas com
ninhadas grandes. A fêmea é saudável sob outros aspectos e os neonatos estão em
pleno desenvolvimento. A hipocalcemia puerperal pode, entretanto, acometer gatas
e quaisquer raças de cães, com qualquer tamanho de ninhada e em qualquer época
da lactação, em cadelas, raramente ocorre no estágio final de lactação (NELSON &
COUTO, 2001)
26
Características clínicas
Os sinais clínicos são provocados pela hipocalcemia e inclui respiração
ofegante, tremores, fasciculações musculares, fraqueza, hipertermia e ataxia
(NELSON & COUTO, 2001). Segundo Fenner (2003), o reflexo pupilar à luz poderá
estar deprimido.
Estes sinais iniciais progridem rapidamente para tetania, com convulsões
tônico-clônicas e opistótono. Os batimentos cardíacos, a freqüência respiratória e a
temperatura retal podem estar elevados principalmente durante as convulsões. Os
sinais clínicos são rapidamente progressivos e podem ser fatais se o animal não
for tratado com a máxima urgência (NELSON & COUTO, 2001).
Diagnóstico
O diagnóstico da hipocalcemia puerperal é estabelecido com base na
presença dos sinais clínicos consistentes em uma fêmea em lactação, e pode ser
confirmado
pela
determinação
das
concentrações
séricas
do
cálcio,
que
normalmente são inferiores a 7 mg/dl. O tratamento é normalmente iniciado antes da
confirmação laboratorial, caso ele seja feito. Apesar de a hipoglicemia poder
provocar os mesmos sinais da hipocalcemia ela constitui um distúrbio pós-parto raro
em gatas e cadelas (NELSON & COUTO, 2001).
27
Tratamento
O tratamento consiste na administração intravenosa lenta de uma solução
de gluconato de cálcio a 10%, até a obtenção do efeito. A dose total geralmente é de
3 a 20 ml, dependendo do tamanho e peso da fêmea. Como o cálcio é cardiotóxico,
deve ser realizada a auscultação cardíaca e ecocardiografia do animal junto com a
administração de cálcio, para detecção de bradicardia ou arritmias. Caso ocorra
bradicardia a administração deve ser interrompida imediatamente e se for
necessário cálcio adicional, ele deve ser administrado após a normalização do ritmo
cardíaco, mas em velocidade bem reduzida da primeira aplicação. A resposta ao
tratamento é notável, e os sinais clínicos se resolvem em geral durante a
administração intravenosa do cálcio. Visto que o animal possa estar em uma crise
convulsiva, o uso de diazepan (1 a 5 mg IV) ou barbitúricos podem ser utilizados. É
contra-indicado administração de corticosteróides durante a tetania puerperal, pois
estes agentes reduzem as concentrações séricas de cálcio, por promoverem a
calciúria (NELSON & COUTO, 2001).
Alguns clínicos recomendam que assim que os sinais neurológicos tenham
sido controlados com o gluconato de cálcio intravenoso, seja administrada infusão
subcutânea de volume igual, diluído a 50% com solução salina, até que o caso se
estabilize e a fêmea seja enviada para casa. Os filhotes não devem mamar durante
12 a 24 horas. Deve ser administrado cálcio por via oral, diariamente e durante toda
a lactação. A dieta da fêmea deve ser ajustada de acordo com a necessidade para
assegurar que esteja nutricionalmente completa, balanceada e própria para
lactação. Se a hipocalcemia recidivar, os filhotes devem ser desmamados (NELSON
& COUTO, 2001).
28
Em alguns casos a hipoglicemia pode coexistir, então a administração de
glicose a 50%, 2 a 20 ml via intravenosa, ajuda na estabilização do caso (FENNER,
2003).
Prognóstico
Segundo Fenner (2003), o prognóstico é excelente para a recuperação, o
problema geralmente recidiva nas lactações subseqüentes, a menos que o equilíbrio
nutricional adequado seja mantido.
Prevenção
Existem várias formas para prevenir a hipocalcemia puerperal em gatas e
cadelas. Para isso, deve ser fornecida dieta balanceada de boa qualidade durante a
gestação e a lactação, e água a vontade. Se necessário, a fêmea pode ser separada
dos neonatos por 30 a 60 minutos várias vezes ao dia para ser estimulada a se
alimentar. Os filhotes podem receber aleitamento artificial suplementar precoce na
lactação e alimentação sólidos podem ser oferecidos com 3 a 4 semanas de idade,
principalmente em ninhadas grandes. É contra-indicado a suplementação com cálcio
oral durante a gestação, pois está prática pode agravar, em vez de prevenir, a
hipocalcemia puerperal pós-parto (NELSON & COUTO, 2001).
29
Caso Clínico
Nome: Dolly
Espécie: Canina
Raça: SRD
Sexo: Fêmea
Idade: 4 anos
Peso: 5,9 kg
Anamnese
Relata-se um caso clínico de um paciente encaminhado à Clínica
Paranaense de Medicina Veterinária, apresentando aumento de volume das mamas
e galactorréia, associado a presença de tremor muscular e sem sustentação nos
membros sem conseguir ficar em pé. Segundo a proprietária, os filhotes já com duas
semanas de idade estavam relativamente bem e a paciente apresentava-se apático,
com anorexia e adipsia, porém, deixava os filhotes mamar normalmente.
Exame físico
No exame físico havia aumento de volume das mamas (figura 01), a
temperatura era de 42°C, freqüência cardíaca de 114 batimentos por minuto (bpm),
30
as mucosas se apresentavam normocoradas, tempo de preenchimento capilar (TPC)
de 2 a 3 segundos e os linfonodos normais. O paciente encontrava-se em um grau
leve de desidratação e auscultação respiratória normal. Notava-se uma grande
presença de pulgas.
FIGURA 01 – PACIENTE COM AUMENTO DE
VOLUME DAS MAMAS
Exame complementar
Realizou-se o eletrocardiograma e observou-se que a onda T estava
aumentada, indicando assim a possibilidade de diagnosticar um caso de
hipocalcemia puerperal.
Tratamento
O tratamento realizou-se primeiramente na tosa de todo animal, devido a
infestação de pulgas, a administração de gluconato de cálcio 10% na dosagem 4 ml
31
por via intravenosa, fluidoterapia e uso de glicose 50% na dosagem 3 ml. O animal
foi recepcionado, tosado, medicado e avaliado, e nessa avaliação se concluiu que o
animal deveria permanecer internado por num período de 48 horas. Após 72 horas
de internamento o animal foi liberado para retornar à sua residência, com a
prescrição de carbonato de cálcio (Calcigenol®) 3ml por via oral, a cada 24 horas,
durante 10 dias, e a orientação para os proprietários permitirem que os filhotes
mamassem a cada 24 horas e aplicação de antipulgas.
Após quatro dias, a paciente retornou à clínica devido a uma convulsão e
dispnéia. O animal imediatamente foi colocado na fluidoterapia e administrado
diazepan por via intravenosa. Logo após o controle da convulsão, foi administrado
gluconato de cálcio 10% na dose 4 ml por via intravenosa e o animal ficou internado
para observação.
Após 72 horas o animal recebeu alta, retornando para seu domicílio, em
condições satisfatórias de saúde.
Discussão e conclusão
A eclâmpsia desenvolve-se após a perda acentuada de cálcio para o leite,
durante o período de amamentação. É uma doença emergencial, pois a paciente
corre sério risco de vida, e como tal, deve-se estabelecer uma rápida reposição de
eletrólitos e cálcio.
A paciente acima descrita, apresentou sinais clínicos compatíveis descrito
por Nelson e Couto (2001) tais como apresentação de tremores musculares,
fraqueza, hipertermia e convulsões. Porém, neste caso o primeiro diagnóstico não
seguiu como a literatura de Nelson e Couto (2001) apresenta, através dos sinais
32
acima descritos, e sim através do uso de equipamentos de eletrocardiograma, pela
elevação da onda T. A partir da segunda internação os sinais coincidiram
integralmente.
O protocolo de tratamento utilizado neste caso foi muito favorável. A
paciente em aproximadamente 10 dias, com reposição diária de cálcio e
fluidoterapia obteve um excelente resultado e a manutenção desse tratamento é
muito importante, pois o manejo nutricional inadequado com deficiência de cálcio
implicará na saúde do animal.
33
4.2 DEMODICOSE CANINA
A demodicose (sarna demodécica, sarna folicular ou sarna vermelha) é uma
doença parasitária inflamatória comum em cães (WILLEMSE, 1998). É caracterizada
pela presença de números maiores do que o normal de ácaros demodécicos.
Segundo Muller e Kirk (1996) a proliferação inicial de ácaros pode ser devido a
distúrbios genético ou imunológico. Quando generalizada e crônica, a demodicose é
uma afecção frustrante e difícil de trata.
Etiologia
O ácaro Demodex canis é parte da fauna normal da pele canina e está
presente em pequenos números na maioria dos cães saudáveis. A pele dos cães
com demodicose é ecologicamente favorável à reprodução e crescimento de ácaros
demodécicos. Eles lançam mão da oportunidade para colonizar os folículos pilosos e
povoar a pele às centenas. A alopecia e eritema resultantes são conhecidos como
demodicose. Todo o ciclo vital do ácaro é passado na pele. O parasita reside dentro
dos folículos pilosos e raramente nas glândulas sebáceas, onde subsiste
alimentando-se de células, sebo e debris epidérmicos (MULLER e KIRK, 1996).
Segundo Muller e Kirk (1996), Os quatro estágios do D. canis podem ser
demonstrados nos raspados de pele. Os ovos fusiformes eclodem em larvas
pequenas e com seis patas, que mudam para ninfas com oito patas e, em seguida,
para adultos. Os ácaros (todos os estágios) podem ser encontrados nos linfonodos,
na parede intestinal, no baço, no fígado, no rim, na bexiga, no pulmão, na tireóide,
34
sangue, urina, e fezes. Entretanto, os ácaros encontrados nesses locais
extracutâneos estão geralmente mortos e degenerados, e representam a drenagem
simples dessas áreas pelo sangue ou pela linfa.
O Demodex. canis é um residente normal da pele canina. Acredita-se que a
transmissão de um animal para outro seja limitada à mãe e sua ninhada, e restrita
ao período pós-natal imediato (HARVEY e MCKEEVER, 2004). Os ácaros podem
ser encontrados nos folículos pilosos dos filhotes quando estão com 16 horas de
vida. Os ácaros são primeiramente observados no focinho dos filhotes, o que
enfatiza a importância do contato direto e do cuidado materno. Quando os filhotes
são retirados por cesariana e alimentados fora do contado da cadela infectada eles
não albergam os ácaros, indicando que a transmissão in utero não ocorre. Da
mesma forma, os ácaros não podem ser demonstrados em filhotes natimortos
(MULLER e KIRK, 1996).
São identificados geralmente dois tipos de demodicose: localizada e
generalizada (WILKINSON, HARVEY, 1996). A demodicose localizada ocorre com
uma a diversas áreas de alopecia, pequenas, eritematosas, circunscritas,
escamosas, pruriginosas, não pruriginosas, mais comumente na face e nos
membros anteriores. O curso é benigno e na maioria dos casos resolve-se
espontaneamente. A demodicose generalizada geralmente cobre grandes áreas do
corpo, mas pode ser mais localizada, especialmente quando a doença se inicia. Um
cão com cinco ou mais lesões localizadas que tem envolvimento de uma região
inteira do corpo ou apresenta envolvimento completo de dois ou mais pés possui
demodicose generalizada. A doença pode ficar restrita em seu objetivo ou pode
tornar-se mais generalizada. Mesmo com as localizações das lesões, a patogenia, o
35
prognóstico e os esquemas de tratamento permanecem os mesmos (MULLER &
KIRK, 1996).
Os cães com demodicose generalizada frequentemente se tornam
debilitados, anoréticos, letárgicos, deprimidos e febris. Pode ocorrer pododermatite,
que se caracteriza por tumefação das patas, com desenvolvimento de cistos
interdigitais que ulceram e drenam um material serossanguinolento ou exsudativo. A
pododemodicose tem um mau prognóstico, pois é muito difícil de eliminar os ácaros
(HARVEY e MCKEEVER 2004).
Segundo Muller e Kirk (1996) a demodicose generalizada geralmente
começa durante a fase infantil (3 a 18 meses). Se as lesões não se resolverem
espontaneamente nem receberem tratamento adequado, o paciente leva a doença
para a fase adulta. Não é incomum fazer o diagnóstico de demodicose generalizada
em cães acima de dois anos de idade. A maioria destes casos ocorre em cães entre
dois a cinco anos de idade e muitos destes animais possuem uma doença de pele
crônica. Esses cães tipicamente tiveram a demodicose desde a infância, mas
ficaram sem diagnóstico.
Patogenia
Se a maior parte dos cães alberga o ácaro Demodex como parte da sua
fauna normal, a questão a ser respondida é por que alguns cães desenvolvem a
demodicose e outros não (MULLER e KIRK, 1996). Estudos mostraram que existe
um fator sério, presente em cães com a sarna demodécica generalizada, que resulta
em supressão de linfócito. Entretanto, essa supressão também é influenciada por
infecção bacteriana secundária. Portanto, parece que os ácaros demodécicos, assim
36
como a piodermatite bacteriana secundária, resultam em supressão de linfócito, que
pode propiciar a proliferação excessiva da população de ácaros. Um fator hereditário
também parece ter alguma participação, pois a eliminação dos cães acometidos
assim como dos portadores (pais e irmãos) de um programa de reprodução reduz
muito a incidência da doença clínica (HARVEY e MCKEEVER, 2004).
Características clínicas
Na demodicose localizada aparece uma área de pele que desenvolve
eritema médio e alopecia parcial. O prurido pode estar presente e a área pode estar
recoberta de capas prateadas. Podem estar presentes de uma a diversas manchas
escamosas. O local mais comum é a face, especialmente a área periocular e as
comissuras labiais. A segunda em ordem de ocorrência são as patas dianteiras.
Mais raramente, uma ou mais manchas são vistas no tronco ou nas patas traseiras.
Quando a doença está controlada, o pêlo começa a crescer de novo dentro de 30
dias. As lesões podem aparecer e desaparecer em período de diversos meses
(MULLER e KIRK, 1996).
Nos casos generalizados, a doença pode disseminar-se desde o
estabelecimento, mas geralmente começa com um múltiplas áreas mal circunscritas
da doença, que piora mais do que melhora com o tempo, numerosas lesões aparece
na cabeça, membros e tronco. Cada lesão torna-se maior, e algumas coalecem para
formar manchas. A hiperceratose folicular é freqüentemente acentuada, e um exame
das lesões quase sempre revela aberturas foliculares acentuadas e preenchidas por
hiperceratoses cônicas, ao passo que os tampões foliculares são proeminentes em
37
vários níveis nas hastes dos pêlos. Apesar de alguns cães com demodicose
apresentarem apenas modificações seborréicas, os ácaros que se desenvolvem no
folículo piloso geralmente provocam uma foliculite. Quando a piodermite secundária
complica essas lesões, o edema e a formação de crostas elevam as manchas em
placas. Depois de alguns meses, a pele cronicamente infectada fica recoberta por
lesões crostosas, piogênicas, hemorrágicas e foliculares furunculares (MULLER e
KIRK, 1996).
Diagnóstico
O exame microscópico de raspado de pele geralmente revelará os ácaros
demodécicos (HARVEY e MCKEEVER, 2004). O diagnóstico é feito por
demonstração de grandes números de ácaros adultos ou pelo achado de uma
relação aumentada de formas imaturas (ovos, larvas e ninfas) em relação aos
adultos. O cão deve ser raspado em diversos locais diferentes antes do diagnóstico
de demodicose ser descartado (MULLER e KIKR, 1996).
Segundo Muller e Kirk (1996) na histopatologia, as amostras de biópsia
cutânea de cães com demodicose localizada ou generalizada demonstram os
folículos contendo ácaros e debris ceratinosos e perifoliculite inflamatória, foliculite
ou furunculose supurativa.
Tratamento
Na demodicose localizada deve-se ter uma importância no tratamento tópico
das lesões com gel de peróxido de benzoíla, aplicados diariamente (HARVEY e
38
MCKEEVER, 2004). Em uma visita de retorno, 2 a 3 semanas após, o veterinário
responsável deve avaliar as lesões e repetir o exame de raspado de pele para
analisar a ainda há presença de ácaros (MULLER & KIRK, 1996).
A demodicose generalizada é uma doença de difícil tratamento. Os animais
têm os pêlos cortados, a seborréia secundária é tratada semanalmente com xampus
antiseborréicos e a piodermatite é tratada com antibióticos. Os ácaros são
erradicados por aplicações diárias de amitraz (10 ml de uma solução-estoque a
12,5% em 1 litro de água), em metade da superfície corporal a cada dia, até que não
sejam encontrados ácaros durante um período de 2 semanas (WILKINSON e
HARVEY, 1996).
Segundo Wilkinson e Harvey (1996) em cães, a demodicose persistente
pode ser efetivamente tratada em 50% dos casos com milbemicina (0,5 mg/kg 12xdia) ou ivermectina (0,4-0,6 mg/kg 1xdia) por via oral, durante alguns meses.
Ivermectina está contra-indicada em Collies, Shetland sheepgogs e Bobtails.
Caso Clínico
Nome: Assustado
Espécie: Canina
Raça: SRD
Sexo: Macho
39
Idade: 3 meses
Peso: 1,9 kg
Anamnese
Relata-se um caso clínico de um animal encaminhado à Clínica Paranaense
de Medicina Veterinária, com a proprietária queixando-se do aparecimento de lesões
por todo corpo do animal.
Segundo a proprietária, essas lesões teriam aparecido há umas 3 semanas
aproximadamente, começando pela região do focinho e dos membros torácicos e
depois as lesões apareceram por todo corpo do animal. Relata-se também que há
áreas de alopecia, prurido moderado e que o animal tem um odor muito forte.
Exame físico
No exame físico o animal apresentava-se levemente desidratado, estado
nutricional magro, as mucosas estavam hipocoradas, tempo de preenchimento
capilar (TPC) de 4 a 5 segundos, temperatura retal de 37,3°C, com freqüência
cardíaca de 135 batimentos por minuto (bpm) e freqüência respiratória de 44
movimentos por minuto (mpm). Na inspeção e exame dermatológico observaram-se
áreas de alopecia (figura 02), lesões eritematosas (figura 03) e em algumas regiões
havia secreções mucopurulentas.
40
FIGURA 02 – PACIENTE APRESENTANDO
ÁREAS DE ALOPECIA DEVIDO A SARNA
DEMODÉCICA.
FIGURA 03 – PACIENTE COM LESÃO
ERITEMATOSA NA REGIÃO PERIOCULAR.
41
Exame complementar
O exame complementar realizado foi o raspado de pele (figura04), onde
este confirmou o diagnóstico de Sarna Demodécica, devido à presença de ovos e
pelo número elevado de ácaros do gênero Demodex canis (figura 05).
FIGURA 04 – RASPADO DE PELE VISTO
NO MICROSCÓPIO ÓPTICO.
42
FIGURA 05 – ÁCARO DE DEMODEX
CANIS EM ESTÁGIO ADULTO.
Tratamento
O tratamento, se baseou no internamento do paciente e administrado
ivermectina por via oral um comprimido a cada 48 horas, durante quatro dias.
Banhos com amitraz porque poderiam ser feitos, porém, havia lesões e poderia ser
muito doloroso para o animal devido à alta vascularização nesses locais, por isso foi
feito o uso de ivermectina durante alguns dias e depois poderiam ser feitos os
banhos. A manutenção do tratamento se baseou no uso de ivermectina por via oral
meio comprimido a cada 48 horas, durante 30 dias.
Após alguns dias de tratamento, o paciente apresentou uma boa melhora, o
odor forte já havia diminuído e as lesões sem exsudato.
43
Discussão e conclusão
Demodicose é uma doença muito comum em cães, causada pelo ácaro
Demodex canis, encontrados nos folículos pilosos. A transmissão do ácaro pode
ocorrer por contato direto logo nos primeiros dias do período pós-natal (HARVEY e
MCKEEVER, 2004), mas isso não significa que o animal esteja doente.
De um modo geral, o prognóstico de demodicose é favorável, mas no caso
de demodicose generalizada e de forma adulta é reservado. Em alguns casos, após
o tratamento pode ocorrer recidiva, tornando o tratamento para a vida toda
(MEDLEAU, 2003).
Os sinais clínicos citados por Muller e Kirk (1996) são compatíveis com o
relatado no caso. O animal apresentava áreas de alopecia, lesões eritematosas e
regiões com secreção mucopurulenta. O protocolo de tratamento utilizado neste
caso foi favorável, o paciente em aproximadamente duas semanas com uso de
ivermectina a cada 48 horas obteve um excelente resultado.
44
4.3 GLAUCOMA CANINO
O humor aquoso tem um papel essencial na entrega dos nutrientes e na
retirada dos metabólitos da córnea, da úvea, cristalino e, possivelmente, do vítreo e
da retina. Também mantém a pressão necessária para conformação do olho e para
refração (STADES et al, 1999).
Introdução
O glaucoma pode ser definido como uma pressão intra-ocular elevada que
está acima dos limites fisiológicos e que leva à perda da função do olho (STADES et
al, 1999). O aumento da pressão é quase sempre devido a alterações teciduais que
reduzem o efluxo do humor aquoso, e muitas causas e processos diferentes podem
ser responsáveis. Assim, o glaucoma resulta de uma elevação da pressão intraocular como resultado da obstrução no efluxo do humor aquoso na região da câmara
anterior e malha trabecular (THOMSON, 1998).
A pressão intra-ocular é entre 15 e 25 mm Hg, já pressões entre 25 e 30
mm Hg são considerados glaucomas, e pressões de mais de 30 mm Hg podem ser
consideradas glaucomas avançados (STADES et al, 1999).
Segundo Gelatt (2003), o glaucoma consiste em cinco estágios, onde o
primeiro consiste em um evento inicial ou uma série de eventos, o segundo em uma
obstrução do sistema de drenagem do humor aquoso resultando de um evento
inicial ou de uma série de eventos, o terceiro consiste em uma pressão intra-ocular
elevada que é muito alta para o fluxo axoplamático do nervo óptico e fluxo
45
sangüíneo, o quarto em um disfunção das CGRs com resultante degeneração do
nervo óptico e por último perda do campo visual e cegueira.
Etiologia
Etiologicamente é dividido e classificado como, primário, secundário e
absoluto (STADES et al, 1999).
O glaucoma primário é definido como um glaucoma não acompanhado ou
precedido por outra doença. Ocorre regularmente em cães e é raro em gatos
(STADES et al, 1999). Ele está geralmente relacionado à raça e tem freqüentemente
natureza hereditária (BIRCHARD & SHERDING, 1998). Freqüentemente, cães se
apresentam com episódios congestivos agudos de glaucoma primário porque o dono
não está atento a alterações incipientes que ocorreram. Estas são refratárias a
tratamento médico efetivo. É por isso que o reconhecimento precoce é tão
importante na conduta desta doença (STADES et al, 1999). Em cães com evidência
clínica, os ângulos de filtração da íris estão deslocadas para frente, em aposição
com a córnea, e há colapso dos plexos venosos da esclera. Outras alterações
encontradas em globos oculares incluem sinéquias anteriores extensas, distensão
da esclera e colapso da fenda ciliar e da malha trabecular (THOMSON,1998).
O glaucoma secundário pode ocorrer como resultado de anormalidades
correlacionadas com o cristalino (luxação de cristalino, secundário a uveíte como
resultado de liberação de proteínas do cristalino, no pós-operatório de extração do
cristalino), com a úvea (trauma, uveíte), ou devido ao uso de medicamentos
(STADES e colaboradores, 1999). Segundo Thomson (1998), a maioria dos casos é
unilateral e ocorre no globo que apresenta as lesões causadoras.
46
O glaucoma absoluto em uma proporção consideravelmente grande de
casos, as alterações devidas ao glaucoma já estão tão graves que não é mais
possível determinar se o glaucoma é primário ou secundário. Esses casos são
descritos como glaucoma absoluto (maligno) (STADES et al, 1999).
Características clínicas
Os sinais clínicos dependem do estágio da doença e de algum modo, do
tipo do glaucoma. O estágio pode ser assimétrico no mesmo cão, com um olho em
um estágio avançado da doença e o outro aparentemente normal ou em um estágio
bem inicial (GELATT, 2003).
No estágio leve, o animal pode ser assintomático, leve midríase, edema
corneano transitório, congestão episcleral variável, aparência do nervo óptico
normal, pressão intra-ocular de aproximadamente 20 a 30 mm Hg, visível. No
estágio leve à moderado, ocorre midríase variável, congestão episcleral, variáveis
graus de edema e estrias corneano, leve buftalmia, início de subluxação da lente ,
variáveis alterações da retina e disco óptico, pressão intra-ocular de 30-40 mm Hg,
visão normal a algum prejuízo. E no estágio avançado, ocorre midríase persistente,
edema corneano com estrias corneanas, sinéquias anteriores periféricas e
fechamento do ângulo, buftalmia, descolamento da lente da fossa hialóidea,
formação de catarata cortical, degeneração do humor vítreo e sinérese,
degeneração extensiva da retina e do disco óptico, pressão intra-ocular maior que
40-50 mm Hg, visão prejudicada intermitente a cegueira total (GELATT, 2003).
A pressão intra-ocular deve ser avaliada em qualquer olho que se mantenha
persistentemente vermelho e, especialmente, em raças com predisposição familiar
47
para glaucoma. Individualmente, os sinais clínicos (pupila dilatada, edema de
córnea) não são patognomônicos de glaucoma na ausência de elevação
concomitante da PIO (FENNER, 2003).
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se no histórico, exame físico e exame oftálmico do
animal. No exame oftálmico deve ser feito a tonometria, gonioscopia e
oftalmoscopia. A tonometria está disponível em digital, indentação e aplanação. A
tonometria digital pode detectar o globo extremamente mole, mas a avaliação da
firmeza também é influenciada pela conformação racial e não é confiável (FENNER,
2003). Já a de aplanação é a mais confiável, com o uso de somente anestesia
tópica, o exame é realizado, depois a leitura com medidas consistentes da PIO
devem ser obtida (GELATT, 2003). A gonioscopia é o exame diagnóstico do ângulo
iridocorneano e da abertura da fenda ciliar ou ângulo de filtração, embora seja útil
para o especialista, o exame não é essencial para o diagnóstico ou tratamento de
glaucoma (FENNER, 2003). Uma combinação de oftalmoscopia direta (maior
magnificação) e indireta (maior campo de visão) é recomendada para o manejo
clínico dos pacientes glaucomatosos caninos (GELATT, 2003). Tanto a cabeça do
nervo óptico quanto a retina são cuidadosamente examinadas para degeneração,
pois este avalia se existe atrofia do nervo óptico reversível. No glaucoma crônico,
observa-se o nervo óptico escuro ou pálido, atrofiado ou em forma de cálice, atrofia
retinal peripapilar e, em alguns casos, hemorragia retinal. Uma observação de nervo
óptico normal não assegura que a visão será restabelecida (FENNER, 2003).
48
Segundo Fenner (2003), No exame oftálmico ainda examina-se a câmara
anterior com a lanterna pequena e amplificação, em busca de uveítes e massa intraocular e para avaliar a posição do cristalino. Devem-se avaliar os reflexos luminosos
pupilares direto e consensual. A pupila acometida está semidilatada a dilatada. A
ausência de reflexo luminoso pupilar consensual indica lesão do nervo óptico, mas
não determina se a lesão é reversível. A presença de reflexo luminoso pulilar normal
pode contribuir para a diferenciação de edema corneano difuso causado por distrofia
de endotélio corneano provocado por glaucoma. Avalia-se a visão e observação do
olho oposto para verificar a predisposição ao glaucoma e a necessidade de terapia
profilática.
Tratamento
Nenhum regime de tratamento isolado para os glaucomas caninos é possível,
por causa dos muitos tipos que existem. Em glaucomas secundários, a causa
iniciante é identificada e, se possível removida ou suprimida (GELATT, 2003). A
terapêutica inicial para caso agudo ou crônico é a mesma. O glaucoma crônico
geralmente responde melhor ao tratamento, portanto as doses e concentrações
podem ser reduzidas mais rapidamente aos níveis de manutenção e o tratamento
cirúrgico é indicado com menor freqüência (STADES et al, 1999).
49
Tratamento clínico
Segundo Gelatt (2003), o tratamento medicamentoso para glaucoma é o
aspecto mais importante, porque os procedimentos cirúrgicos freqüentemente ainda
requerem concomitante terapia medicamentosa.
O tratamento clínico é mais efetivo quando o diagnóstico de pressão intraocular elevada pode ser feito antes de advirem os sinais clínicos. Isso requer
reconhecimento precoce e educação dos veterinários. O glaucoma é ainda incurável
e é controlado somente por tratamento clínico, que deve ser monitorado
constantemente com objetivo de ser efetivo. Animais, independente da espécie,
apresentando sinais avançados de glaucoma raramente respondem efetivamente a
tratamento clínico e são, portanto, candidatos para aqueles procedimentos para
reduzir a dor, mesmo sem restaurar ou manter a visão (STADES et al, 1999).
Segundo Stades et al (1999), os princípios básicos da terapia do glaucoma
incluem à redução da produção de aquoso, melhora do fluxo de saída e redução do
volume intra-ocular.
Segundo Gelatt (2003), o tratamento profilático do olho contralateral em
cães apresentando glaucoma primário unilateral parece adiar o aparecimento de
glaucoma nestes olhos. Parassimpaticomiméticos ou mióticos podem ser utilizados
na maioria dos glaucomas e são freqüentemente combinadas com IACs e
antagonistas B-adrenérgicos. Os IACs sistêmicos (acetazolamina, metazolamina) e
tópicos (dorzolamina e brinzolamina) reduzem a pressão intra-ocular em 20 a 30%.
O efeito máximo usualmente ocorre em 4 a 8 horas após a administração oral, e os
efeitos hipotensores não dependem de diurese.
50
Agentes adrenérgicos tais como a epinefrina baixam a PIO, mas eles devem
ser combinados com outras drogas para alcançar a maior diminuição. Badrenérgicos ou B-bloqueadores (timolol, betaxolol) são freqüentemente utilizados
clinicamente duas vezes ao dia em cães com glaucoma.
Agentes hiperosmóticos tais como o manitol são utilizados sistemicamente
no tratamento de curto prazo para glaucoma agudo e antes de procedimentos
cirúrgicos para glaucoma. Com a osmolaridade sangüínea aumentada, água é
removida do humor aquoso e do corpo vítreo, assim reduzindo a PIO. Manitol é
administrado intravenosamente na dose de 1,0 a 1,5 g/kg. Hipotensão ocular tornase evidente dentro de 30 minutos e dura por pelo menos 5 horas.
Certas prostaglandinas baixam a PIO. E quando instiladas uma ou duas
vezes ao dia, baixam a PIO em aproximadamente 20 a 30%.
Posteriormente à instituição desse regime terapêutico, deve-se reavaliar o
olho quanto a visão. Se este possuir visão, manter a terapia tópica e a oral em dose
baixa. Mais tarde, a cirurgia pode ser necessária para controlar a pressão. Se o olho
estiver cego e se o glaucoma ainda estiver presente, a prótese intra-ocular, a
enucleação ou a repetição do tratamento podem ser opções (FENNER, 2003).
Tratamento cirúrgico
Segundo Gelatt (2003), procedimentos para prevenir a dor ocular, para
reduzir o aumento de volume do bulbo ocular cego para um tamanho próximo do
normal, e para fornecer um olho mais bem aceito esteticamente, que não necessita
mais de medicações, incluem destruição farmacológica do corpo ciliar com injeção
intravítrea de gentamicina; prótese intra-escleral ou intra-ocular, na qual uma bola de
51
silicone é colocada no bulbo ocular eviscerado; esclerotomia posterior combinada
com vitrectomia e enucleação.
Existe outro método, segundo Stades et al (1999), como drenagem do
humor aquoso com ajuda de um implante (tubo fino de silicone), que drena o fluido
para o espaço subconjuntival\retrobulbar, onde é absorvido pelos vasos conjuntivais.
Destruição farmacológica do corpo ciliar com injeção intravítrea de
gentamicina é um procedimento utilizado em olhos caninos glaucomatosos cegos.
Ela é citotóxica para o epitélio do corpo ciliar e retina, e tal terapia quando bem
sucedida baixa a PIO em 65% dos pacientes. Aproximadamente 50% de olhos não
respondem à primeira injeção de gentamicina, também não respondem após a
segunda e aproximadamente 10% de olhos se tornarão colapsados após o
tratamento (GELATT, 2003).
Se o custo não é uma limitação, a preferência é pela evisceração e prótese
intra-escleral. Este procedimento trata a dor associada com o glaucoma, dirige-se à
exposição corneana, fornece um tamanho previsível do bulbo ocular e elimina a
necessidade de tratamento para glaucoma (GELATT, 2003).
Prognóstico
A visão residual pode ser avaliada em 1-2 semanas após a restauração da
pressão intra-ocular normal. O olho bom deve ser protegido para avaliar a visão do
olho tratado. Apesar da terapêutica, o prognóstico quanto à visão em longo prazo
deve ser reservado. Em mais de 50% dos pacientes o olho afetado torna-se cego,
apesar de todos os esforços terapêuticos (STADES et al, 1999).
52
Caso Clínico
Nome: Yago
Espécie: Canina
Raça: Cocker
Sexo: Macho
Idade: 12 anos
Peso: 17,5 kg
Anamnese
Relata-se um caso clínico de um paciente encaminhado à Clínica
Paranaense de Medicina Veterinária, apresentando aumento de volume no olho
direito.
A proprietária relata que desde o início do ano o animal apresentava o olho
direito congesto (figura 06), mas há umas 2 a 3 semanas o caso estava piorando e
que as vezes ele se batia nos móveis da casa.
Exame físico
Ao exame físico a temperatura retal era de 38,3° C, freqüência cardíaca de
128 bpm, freqüência respiratória de 48 mpm, mucosas normocoradas, tempo de
preenchimento capilar (TPC) de 3 segundos. No exame oftálmico, com o
53
oftalmocóspio, observou-se que o animal havia perdido a função daquele olho e que
ele não voltaria a ter visão após o tratamento.
FIGURA 06 – PACIENTE APRESENTANDO OLHO
CONGESTO E COM BUFTALMIA.
FIGURA 07 – PACIENTE APRESENTANDO
GLAUCOMA NO OLHO DIREITO E CATARATA
NO OLHO ESQUERDO.
54
Exame complementar
Realizou-se o teste com fluoresceína (figura 08), detectando uma úlcera de
córnea, devido à elevação da pressão intra-ocular e o animal não conseguir fechar
totalmente o olho.
FIGURA 08 – EXAME COMPLEMENTAR COM
FLUORESCEÍNA DETECTANDO UMA ÚLCERA
DE CÓRENEA.
Tratamento
O tratamento baseava-se em terapêutico ou cirúrgico, onde a escolha seria
feita pela proprietária. Então com o tratamento escolhido a indicação terapêutica foi
a administração do Timolol® 0,5%, duas gotas a cada 6 horas, durante 7 dias e
Epitezan a cada 8 horas, durante 7 dias e administração sistêmica com furosemida
20mg|kg a cada 8 horas, durante 7 dias.
55
Uma semana após foi marcado a reconsulta para nova avaliação do olho,
porém não houve nenhuma melhora e a pressão intra-ocular ainda estava
aumentada, notava-se uma extensa vascularização corneana abaixo da área de
úlcera. Um novo tratamento foi recomendado, pois o uso dos medicamentos
prescritos não haviam tido resultado, então se fez uma nova prescrição com a
administração tópica de Xalatan® 2 gotas a cada 8 horas, durante 7 dias.
Após 7 dias em uma nova reavaliação, o olho direito havia melhorado
parcialmente 50% e a PIO havia diminuído. O uso do medicamento seria continuado
por mais uma semana e reavaliado novamente.
Na nova reconsulta a pressão intra-ocular havia aumentado e a temperatura
do animal estava um pouco aumentada com 38,2°C. Assim, recomendou-se a
cirurgia novamente, porém a proprietária não queria e achava esteticamente feio,
então foi marcado uma última consulta após mais 7 dias e que era para encerrar o
uso do medicamento. Após sete dias o olho direito do animal estava melhor, e a
úlcera corneana já estava convalescida. Sendo assim, o tratamento feito teve um
bom resultado, porém, o olho continuava sem visão, e o animal foi liberado.
Discussão e conclusão
O glaucoma é uma doença grave, caracterizada pelo aumento da pressão
intra-ocular (PIO), causando danos na retina e promovendo cegueira. Nas fases
iniciais de elevação da PIO a capacidade de resolução visual nos cães assim como
em humanos, ainda não está perdida (GELATT, 2003).
As técnicas cirúrgicas que visam a formação de uma nova via de drenagem
tem sido uma opção para diminuir a PIO, em vista de que as causas de aumento da
56
pressão intra-ocular, são geralmente por obstrução ou dificuldade na drenagem do
humor aquoso. A grande barreira em oftalmologia veterinária é que os pacientes
com glaucoma chegam ao especialista em estágios avançados da doença. Quando
se trata de glaucoma agudo, até que seja recomendado pelo clínico geral, a
condição de cegueira definitiva já está instalada e quando o glaucoma é crônico, não
chega a ser percebido inicialmente. A medição periódica da PIO é importante, no
que diz respeito ao diagnóstico e tratamento precoce, principalmente nos cães de
raças predispostas.
Somente com o tratamento precoce poderemos retardar ou até mesmo
evitar os danos funcionais irreversíveis do glaucoma. Embora sejam mínimas as
chances de devolver a função ao olho, pelo menos a estética pode ser preservada, e
o conforto, proporcionado ao paciente (FENNER, 2003).
57
5 CONCLUSÃO
A realização do estágio obrigatório na Clínica Paranaense de Medicina
Veterinária proporcionou a oportunidade de interagir com outros profissionais
qualificados na área, permitindo aumentar os conhecimentos para a vida
profissional.
Para a preparação deste trabalho, o critério de escolha dos casos
relatados baseou-se na incidência da ocorrência e pela afinidade com certas
doenças, tornando o trabalho de conclusão de curso mais interessante.
58
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
WILKINSON, G. T.; HARVEY, R. G. Atlas Colorido de Dermatologia dos
Pequenos Animais: Guia para o Diagnóstico. 2 ed. São Paulo: Manole, 1996.
FENNER, W. R. Consulta Rápida em Clínica Veterinária. 3 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2003.
WILLEMSE, T. Dermatologia Clínica de cães e gatos. 2 ed. São Paulo: Manole,
1998.
MULLER& KIRK.---- SCOTT, D. W.; MILLER, W. H.; GRIFFIN, C. E. Dermatologia
de Pequenos Animais. 5 ed. Rio de Janeiro: Interlivros, 1996.
MEDLEAU,L.; HNILICA, K. A. Dermatologia de Pequenos Animais: Atlas
Colorido e Guia Terapêutico São Paulo: Roca, 2003.
MUELLER, R. S. Dermatologia para o Clínico de Pequenos Animais São Paulo:
Roca, 2003
59
NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Fundamentos de Medicina Interna de Pequenos
Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001
STADES, F. C.; BOEVÉ, M. H.; NEUMANN, W.; WYMAN, M. Fundamentos de
Oftalmologia Veterinária. São Paulo: Manole, 1999.
HARVEY, R. G; MCKEEVER, P.J. Manual Colorido de Dermatologia do Cão e
Gato: Diagnóstico e Tratamento. 1 ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2004
GELATT, K. N. Manual de Oftalmologia Veterinária. São Paulo: Manole, 2003.
BIRCHARD, S. J.; SHERDING,R.G. Manual Saunders Clínica de Peuqenos
Animais. São Paulo: Roca, 1998.
ETTINGER, S. J. Tratado de Medicina Veterinária. 4 ed. V. 2 São Paulo: Manole,
1995
JONES, T. C.; HUNT, R. D.; KING,N. W. Veterinary Pathology. 6 ed. USA:
Lippincott Willians & Wilkins, 1997.