HERPESVÍRUS HUMANOS
1.
2.
3.
4.
Generalidades / Morfologia / Quais são / Classificação
Latência/reativação
Replicação viral
Para cada vírus:
Epidemiologia (população alvo, transmissão/distribuição)
Sinais clínicos
Diagnóstico
Prevenção/controle
Tratamento
Ordem Mononegavirales - Família Herpesviridae
Generalidades:
Os herpesvírus infectam provavelmente todas as espécies
animais.
Em humanos: 8 identificados até o presente
Herpesvírus são causa importante de doenças virais em
humanos, secundárias somente aos vírus respiratórios
(influenza, resfriados)
Os herpesvírus infectam a maioria das populações.
Após a meia idade a maioria das pessoas é soropositiva
para a maiorir deles.
Herpesviridae
Após a infecção primária, os herpesvírus estabelecem
infecções latentes, isto é, sem produção de vírus infeccioso
Uma vez infectado, o hospedeiro permanece infectado até a
morte.
Intermitentemente o vírus latente pode ser reativado, em
resposta a vários estímulos, produzindo vírus infeccioso
novamente e ocasionalmente causando sinais clínicos
Ordem Mononegavirales, família Herpesviridae
São vírus chamados “grandes”, com
genoma de DNA de fita dupla, envelopados
Herpesviridae
Os herpesvírus humanos (conhecidos)
TIPO
SINONIMIA
Sub-Família
PATOFISIOLOGIA
HHV-1
Vírus do Herpes simples (HSV-1)
Alfa (α)
Herpes oral ou genital (predomina orofacial)
HHV-2
Vírus do Herpes simples 2 (HSV-2)
Alfa (α)
Herpes oral ou genital (predomina genital)
HHV-3
Vírus varicela-zoster
Alfa (α)
Varicela ou catapora, herpes zoster
HHV-4
Epstein-Barr
virus (EBV), lymphocryptovirus
γ
(Gamma)
Mononucleose infecciosa, Linfoma de
Burkitt, Linfoma do CNS em pacientes com
AIDS,
sindrome linfoproliferativa pós-transplante
(PTLD), carcinoma nasofarínfgeo
HHV-5
Cytomegalovirus (CMV)
β (Beta)
Síndrome ~ à mononucleose infecciosa,
retinite, doença de inclusão citomegálica.
HHV6, 7
Roseolovirus
HHV-8
Herpesvírus associado ao
sarcoma de Kaposi
(KSHV), um tipo de rhadinovírus
β
γ
(Gamma)
Sexta doença (roséola infantum ou
exantema súbito)
Sarcoma de Kaposi e outros tumores
Classificação
Três sub-famílias, com base em seu tropismo tecidual,
patogenicidade e comportamento.
Sub-família: Alphaherpesvirinae
• Replicação rápida
• Espectro de hospedeiros variável
•Tipicamente líticos para as células in vitro
•Latência em gânglios sensoriais
Vírus do Herpes Simples tipos 1 e 2 (HSV-1/HSV-2)
Vírus Varicela-Zoster (VZV)
Classificação
Sub família: Betaherpesvirinae
• Replicação lenta
• Espectro de hospedeiros restrito
• Células infectadas aumentam de tamanho (citomegalia)
• Latência em glândulas secretórias, células
linforeticulares, tecidos renais
Citomegalovírus (CMV)
Herpesvírus humanos tipos 6 e 7 (HHV-6/HHV-7)
Classificação
Subfamília Gammaherpesvirinae
• Replicação pobre
• Espectro de hospedeiros altamente restrito
•Latência estabelecida em tecidos linfóides
(células T ou B)
Epstein-Barr Virus (EBV), um vírus que transforma céls. B
Human Herpesvirus-8 (HHV-8, KSHV)
subfamílias: 180-220 milhões de anos atrás
60 milhões de anos atrás
Replicação dos herpesvírus
Latência
Infecção
Primária
Gânglio
Nervoso
Genoma
celular
Terminações
nervosas
Núcleo
Mini-cromossomo –
Genoma Viral+ Histonas
Reativação
Stress
UV
Corticosteróides
Imunodepressão
Com ou
sem
lesões
neurônios
Pele/
mucosas
Gânglio
Nervoso
regional
Latência – herpesvírus
Replicação
Adsorção
e
Penetração
Replicação herpesvírus
ADSORÇÃO
Glicoproteínas do envelope (ex. gB e gD) são necessárias para adsorção;
Vários receptores celulares podem ser utilizados:
•
•
•
•
•
•
Receptor de complemento C3d para EBV
Epidermal growth factor receptor
Tumor necrosis factor (TNF)
Herpesvirus entry mediator receptor HVEM
Receptores de heparina
Receptores de imunoglobulinas
Replicação
PENETRAÇÃO
O nucleocapsídeo entra na célula via fusão com a
membrana plasmática.
Capsídeos são transportados para perto do núcleo.
DNA vai ao núcleo via poros nucleares.
Replicação
A replicação se dá em etapas, denominadas:
imediatamente precoce (α) , precoce (β) e tardia (δ)
Replicação
Montagem
A montagem do nucleocapsídeo
se dá no núcleo.
O nucleocapsídeo “brota” pelas
membranas intracelulares
captando as proteínas do
tegumento sob o envelope.
Família Herpesviridae
• Subfamília:
• Alfaherpesvirinae
– Simplexvirus (Herpes simples humano, ou HSV, ou
HHV-1 e HHV-2 (human herpesvirus type 1 or 2)
– Varicellovirus (vírus da varicela, ou catapora, ou
varicela-zoster, VZV (varicella-zoster virus)
ou HHV-3 (human herpesvirus type 3)
Vírus do Herpes
Simples Humano
- são alfaherpesvírus, latencia em neurônios
- Capsídeo icosaédrico, 162 capsômeros
- codifica cerca de 70 polipeptídeos
- tipos 1 e 2 muito semelhantes
- multiplicação intranuclear
Ver structure em:
F:\ENSINO\Animações\HSV\zipped exe
Patogenia- Herpes
1. O vírus é introduzido na mucosa ou abrasão na pele;
Replicação produtiva em células epiteliais no sítio de inoculação e espalha-se no
tecido adjacente.
2. Vírus penetra nos axônios dos neurônios sensoriais e é transportado ao corpo
celular no gânglio.
3. Ou replica produtivamente ou estabelece uma infecção latente, no núcleo celular,
mas não integrado ao genoma celular.
4. Quando reativado, ocorre pelo menos um ciclo produtivo limitado. Capsídeos são
transportados por transporte neuronal anterógrado aos términos axonais e vírions
são liberados
5. Vírus reativado causa infecções recorrente na mucosa ou pele, com ou sem
lesões aparentes disseminando mais vírions.
Reativação
Trauma (p.ex. procedimentos cirúrgicos) na
região inervada por gânglio infectado.
Estímulos sistêmicos:
Estresse emocional
Hipertermia,
Menstruação
Desequilíbrio hormonal
Exposição a UV
Outras infecções (resfriado, HIV)
Administração de imunossupressores
Patogenia/epidemiologia
A maioria das infecções ocorre na infância
Maioria dos adultos soropositivos
Transmissão por contato direto/indireto
Transmissão no canal do parto
HSV1/2 sexual: Transmissão sexual/ ou
Transmissão de HSV1/2 sexual > com > parceiros sexuais
Papel do sexo orogenital - importante
HSV1= causa importante de encefalites em adultos
HSV2= causa importante de encefalites em bebês
Epidemiologia
Infecções primárias => usual < 5 anos; maioria assintomáticas.
Boca e lábios são sítios mais comuns, mas qualquer local pode ser infectado.
Quando ocorre sinais, a manifestação usual é gengivostomatite.
Infecção primária em adutlos tem sido associada com faringite e uma sídrome que lembra
mononucleose.
O vírus pode ser disseminado em fezes e boca por até 23 dias média 7-10 dias.
Anticorpos neutralizantes aparecem entre 4 e 7 dias depois dos sinais e tem pico em ~3
semanas.
Porém, a presença de anticorpos é um indicador sorológico pouco preciso,
Os níveis de anticorpos flutuam ao longo do tempo,
Pode haver pessoas que se apresentam soronegativas, embora infectadas.
Vírus pode ser isolado de crianças assintomáticas.
Em menores de 6 meses- disseminação incomum.
Em mais velhos a disseminação tende a diminuir. Aos 15 anos => 2.7%.
Média de vários estudos de 2% a 5%
Disseminação de vírus sem sinais
Disseminação de vírus sem sinais é crucial para a
disseminação da infecção genital !!
Até 70% das novas infecções => sem sinais
Suabes genitais diários => 15% dos dias com
disseminação HSV-1 18% dos dias.[6]
Pessoas assintomáticas disseminam vírus igual que
recorrentes com até 12 episódios/ano [6,7]
Fleming DT, McQuillan GM, Johnson RE, et al. Herpes simplex virus type 2 in the United States 1976 to 1994. N Engl J Med. 1997;337:1105-1111. Abstract
Leone PA, Fleming DT, Gilsenan AW, Li L, Justus S. Seroprevalence of herpes simplex virus-2 in suburban primary care offices in the United States. Sex Transm Dis. 2004;31:311-316. Abstract
Rooney JF, Felser JM, Ostrove JM, Straus SE. Acquisition of genital herpes from an asymptomatic sexual partner. N Engl J Med. 1986;314:1561-1564. Abstract
Mertz GJ, Coombs RW, Ashley RL, et al. Transmission of genital herpes in couples with one symptomatic and one asymptomatic partner: a prospective study. J Infect Dis. 1988;157:1169-1177. Abstract
Mertz GJ, Schmidt O, Jourden JL, et al. Frequency of acquisition of first-episode genital infection with herpes simplex virus from symptomatic and asymptomatic source contacts. Sex Transm Dis. 1985;12:33-39. Abstract
Wald A, Zeh J, Selke S, Ashley RL, Corey L. Virologic characteristics of subclinical and symptomatic genital herpes infection. N Engl J Med. 1995;333:770-775. Abstract
Wald A, Zeh J, Selke S, et al. Genital shedding of herpes simplex virus among men. J Infect Dis. 2002;186(suppl):S34-S39.
• Herpes simples tipos 1 e 2 (HHV-1 e 2)
SINAIS CLÍNICOS
HSV tipo 1; HHV-1:
Doenças associadas:
Herpes labial
Queratite
Gengivostomatites (“aftas”)
Encefalites
Lesões herpéticas
Herpes
Herpes neonatal
Lesões cutâneas
Encefalites
Diagnóstico por imagem (Ressonância magnética)
O diagnóstico pode ser fortemente sugerido pela
aparencia típica de anormalidades mediais
temporais que não respeitam a delimitação do
hipocampo.
Paciente 62 anos, mulher com oconfusão
mental e encefalite herpética.
Hiperintensidade T2 envolvendo o lobo
temporal direito.
Herpes genital
Herpes
DIAGNÓSTICO
Clínico
Diagnóstico laboratorial
Imunofluorescência herpesvírus
1) Rápido: esfregaços de células
e detecção antígenos por imunofluorescência
2) PCR – atualmente método de eleição
3) Isolamento de vírus:
fluido vesicular, suabes orais, nasais, conjuntivais,
tecidos de abortos, fragmentos de encéfalo, LCR

inoculação em células Vero, HEP e muitas outras
efeito citopático (ECP) característico em 1-3 dias

Efeito citopático de herpesvírus em cultivo celular
Genoma viral
Diagnóstico herpesvírus:
PCR para detecção de
fragmentos de genoma viral
1
Eletroforese
1100 pb
Região alvo
PCR
Desenho de primers (18-20 nts)
1100 pb
2
3
1:positivo
2:marcador
3:negativo
Fonte: http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=19703
FONTE: GUIDELINES FOR THE LABORATORY DIAGNOSIS OF
GENITAL HERPES IN EASTERN EUROPEAN COUNTRIES
M Domeika et al. Eurosurveillance, Volume 15, Issue 44, 04
November 2010
Fonte: http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=19703
Diagnóstico laboratorial
• Para isolamento viral (importante):
• O vírus é muito lábil a -20 graus Celsius
• Manter em refrigeração ou a
temperaturas menores que -70 graus C
Diagnóstico sorológico
Soroneutralização: o padrão, mas somente em laboratórios de Virologia
Enzyme linked immunosorbent assay – ELISA
Permite inclusive diferenciar infecções por HSV-1 ou HSV-2
Positivos
Negativos
Família Herpesviridae
• Subfamília:
• Alfaherpesvirinae
– Gênero Simplexvirus (Herpes simples humano, HSV,
ou HHV-1 e 2)
– Gênero Varicellovirus (vírus da varicela, ou catapora,
ou varicela-zoster, VZV, ou HHV-3)
HERPESVÍRUS HUMANOS
1. Generalidades / Morfologia / Quais são / Classificação
2. Latência/reativação: usualmente gânglios sensoriais tóracolombares. Reativação: causa Zoster, não varicela
3. Replicação viral: igual a HSV
4.
Epidemiologia (população alvo, transmissão/distribuição)
Sinais clínicos
Diagnóstico
Prevenção/controle
Tratamento
VARICELA; “Catapora”
Sinais clínicos
 Período de incubação (p.i.) = 14-20 DIAS
 EVOLUÇÃO RÁPIDA
 ALTAMENTE CONTAGIOSA
 LESÕES EM DIFERENTES ESTÁGIOS
VARICELA
Lesões
VARICELA
Zoster
Zoster
Zoster
Zoster
Zoster
Zoster
VARICELA
DIAGNÓSTICO:

Geralmente clínico em imunocompetentes
Diagnóstico laboratorial: igual a HSV
HERPES
Tratamento
- Idoxuridina (IDU) uso somente tópico
- Aciclovir e análogos (guanosina acíclica)
ação sobre a timidina quinase viral
- a longo prazo - efeito na recorrência


- ocular : idoxuridina, trifluridina (tópicos)
(resistentes: ácido fosfonofórmico)
NENHUMA DROGA EVITA COMPLETAMENTE
RECORRÊNCIAS !
NENHUMA DROGA AGE SOBRE A LATÊNCIA !
Família Herpesviridae
• Subfamília:
Gammaherpesvirinae
– Lymphocryptovirus (vírus Epstein-Barr,
EBV, ou herpesvírus humano tipo 4
(HHV-4)
- Latência em células
linfóides
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
“Clássica”
ou
“Mononucleose Paul-Bunnel positiva”
Definição:
- Causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV 1 e 2)
gamaherpesvírus (gênero lymphocryptovirus); - HHV 4
A mononucleose =
São linfócitos T atípicos,
maiores, com citoplasma vacuolizado e
núcleo deformado e lobulado.
Mononucleose infecciosa
Transmissão / Patogenia
- transmissão por saliva (90% adultos +)
- vírus intermitente na saliva
- 10-5 a 10 -6 linfócitos infectados
- orofaringe => linf. B => Linf T reagem =>
muitas cópias do genoma no citoplasma;
poucas integradas no genoma.
Mononucleose infecciosa
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
- Síndrome agudo
- Febre, dor de garganta, mal-estar, linfadenopatia
- Esplenomegalia
- Eritema maculopapular (< 15%). Ampicilina eleva a >90%.
- Mononucleose com linfócitos T atípicos (10% - 30%)
- Linfocitose > 50% (incluso os 10%)
- Anticorpos heterófilos
- Anomalias de funções hepáticas são freqüentes.
Mononucleose Infecciosa
Mononucleose Infecciosa
Células alvo = Linfócitos B não sensibilizados
- 10 genes (EBNA 1-6, LMP1, 2a e 2b, EBER 1 e 2)
mantém a infecção latente em células linfóides
- Linfóc. B -> estimulados a proliferar continuamente
- podem se multiplicar seriadamente e dar origem a
linhagens linfoblastóides
- disseminação esporádica pela saliva
- linfócitos infectados se comportam como
linfócitos sensibilizados com Ag: secretam proteínas,
Igs, sofrem trocas de classe
Mononucleose infecciosa
Latência em três formas:
I e II = antígenos nucleares expressos:
EBNA 1; LMP 1, 2a e 2b
III = os 6 EBNA são expressos
EBNA 1: único expresso em todas as formas
sem ele não há latência
Mononucleose infecciosa
Diagnóstico:
- Paul Bunnel (Ac heterófilos)
- IgM específica anti-ag capsídeo viral
(ACV)
- IgG anti- ACV em elevação
- anti-EBNA: 3-4 semanas p.i. e
persiste por toda a vida
Exemplos de placas de
ELISAs
Revelada com OPD
Cor= +
Sem cor= Mais cor = mais positivo
Mononucleose
infecciosa - EBV
Associação com cânceres linfóides:
Linfoma de Burkitt em crianças africanas
Carcinoma nasofaríngeo (CNF) => (China)
Resto do mundo: CNF < 1/ 100 000
China:
15 a 30/ 100 000
Carcinoma de timo nos EUA
Hodgkins: EBV presente em 50% dos tumores
Linfoma de Burkitt
EBV e CMV
Família Herpesviridae
• Subfamília Betaherpesvirinae
– Citomegalovírus (CMV ou HHV-5)
– Roseolovírus (vírus da roséola, HHV-6)
Citomegalovírus (CMV)
- é um betaherpesvírus; HHV-5, um só sorotipo
- infecção muito prevalente; doença muito rara
- neonatos: doença de inclusão citomegálica
- mononucleose infecciosa negativa para
Acs. Heterófilos
- pneumonia em imunocomprometidos
-
células gigantes => inclusão citomegálica
-
Latência em células linfóides
Citomegalovírus (CMV)
TRANSMISSÃO E EPIDEMIOLOGIA:
- Acs em ~80% adultos
- eliminação de vírus esporádica
- infecções:
-congênita
-pós-natal
CMV
INFECÇÃO PRÉ-NATAL:
- em qualquer estágio da gestação
- risco de transmissão: 0,2 a 2%
- 5 a 15% destes podem apresentar lesões congênitas
- infecção intrauterina => crianças disseminam o vírus
por mais tempo
- > risco = infecção 1ária na gestação
- infecção prévia = risco muito baixo
SÍNDROME CONGÊNITA
• Mãe infectada com reativação do vírus,
reinfecção ou persistente infecção primária.
• Causa danos severos no sistema nervoso, afeta
a formação de diferentes órgãos e tecidos
(ouvidos, olhos, fígado, rins, pele, etc),
• Anemia, trombocitopenia e leucopenia.
• Pode afetar a placenta.
RECÉM
NASCIDO
COM SÍNDROME
CONGÊNITA
RECÉM NASCIDO INFECTADO POR CMV
Retinite por CMV
CMV
Infecção intrauterina ou pré-natal
Achados clínicos:
- microcefalia
- convulsões
- icterícia
- hepatosplenomegalia
- retardo mental
- surdez (mais comum)
CMV
Congênito
Doença de
inclusão
citomegálica
INFECÇÃO PÓS-NATAL:
- geralmente na infância (MI rara)
- MI Paul Bunnel - negativa
- infecção em adultos > chance de MI
- pode ocorrer durante o parto
- através do leite => mais comum
- transmissão sexual (sêmen, secr. cervicais)
- transmissão por hemoderivados
- transplantados renais: reativação e disseminação
do vírus
CMV
Retinite por CMV
Doença de inclusão citomegálica
CMV
Infecção pós-natal:
- Mononucleose infecciosa (MI) heterófilo- negativa;
- Febre, letargia, linfócitos anormais no
sangue periférico;
- usualmente sem faringite ou linfadenopatia
-retinites
- às vezes após transfusão com sangue fresco
(vírus inativado em refrigeração)
CMV
Em imunodeprimidos:
-
infecções frequentes
-
transplantes renais: assintomáticas
-
grave em transplantados de medula e coração =>
pneumonia intersticial e retinite
Diagnóstico laboratorial (2)
1. Teste para antigenemia (CMV) - Antígenos do CMV detectados na
superfície de leucócitos polimorfonucleares por imunoperoxidase
(IPX) ou imunofluorescência direta (IFD).
2. Polymerase chain reaction (PCR) – é hoje o método de escolha.
3. Sorologia - não confiável mas ocasionalmente pode ser detectado
aumento de IgG e presença de IgM.
Imunoperoxidase
Imunofluorescência
Direta
anticorpo marcado sobre material infectado
material infectado (suspeito)
+ anticorpo específico marcado com FITC
+ luz UV
________________________________________
reação colorida
CMV
Tratamento:
- acyclovir : não muito eficaz
- ganciclovir (em pneumonias e retinites)
- foscarnet (retinites): inibidor da
DNA polimerase viral
CMV
Prevenção:
- não há vacina
- Acompanhar a evolução da infecção em
transplantados e imunodeprimidosIniciar tratamento se viremia ocorrer.
The development of techniques for the culture of lymphoid cells and
the isolation of viruses that infect these cells led to the discovery of
humanherpesvirus (HHV) 6 in 1986. At the time, HHV-6 was the first
new human herpesvirus to be discovered in roughly a quarter of a
century, and its isolation marked the beginning of an era of discovery
in herpesvirology, with the identification of HHV-7 and HHV-8
(Kaposi's sarcoma—associated herpesvirus) during the following
decade. Like most human herpesviruses, HHV-6 is ubiquitous and
capable of establishing a lifelong, latent infection of its host. HHV-6
is particularly efficient at infecting infants and young children, and
primary infection with the virus is associated with roseola infantum
(exanthem subitum) and, most commonly, an undifferentiated febrile
illness. Viral reactivation in the immunocompromised host has been
linked to a variety of diseases, including encephalitis, and HHV-6
has been tentatively associated with multiple sclerosis. This article
discusses the major properties of HHV-6, its association with human
disease, and the pathobiological significance of viral reactivation.
Roséola (HHV-6 e HHV-7)
A apresentação clássica da roséola ocorre em crianças de 9- a 12 meses
que desenvolvem uma febre aguda e seguidamente uma convulsão febril
.
Após 3 dias , uma rápida defervescência ocorre e um exantema morbiliforme
aparece.
HHV-6
Roséola – HHV-6B
Patofisiologia
Infecção primária: replicação ocorre em leucócitos e glânduylas salivares.
Receptor: CD46
HHV-6 está presente na saliva.
Acredita-se que ocorra invasão precoce do CNS podendo dar origem a convulsões e complicações
neurológicas.
Raro na doença primária na infância=> envolvimento generalizado de órgãos: gastrointestinal,
hematopático, hepatite e hepatosplenomegalia.
Após infec. 1ária, => HHV-6 latente em linfócitos e monócitos – baixos níveis em diversos.
PBMC em cultivo in vitro: desenvolve céls. abalonadas.
Cels que se infectam: Linfócitos T CD4+.
HHV-6 diminui a resposta imune através de vários mecanismos: mimetismo molecular, produção
de quimiocinas e receptores de quimiocinas.
2 variantes: HHV-6 A & B.
O HHV-6B, é causador principal da roséola
Associação entre HHV-6 e esclerose múltipla – ainda inconclusiva.
HHV-6 pode facilitar o potencial oncogenico em linfomas e tem sido associado à síndrome de
fadiga crônica.
HHV-7
•
•
•
•
Signs and symptoms
HHV-6B and HHV-7, as well as other viruses, can cause a skin condition in
infants known as exantema subitum , although HHV-7 causes the disease less
frequently than HHV-6B.[4] HHV-7 infection also leads to or is associated with a
number of other symptoms, including acute febrile respiratory disease, fever,
rash, vomiting, diarrhea, low lymphocyte counts,[5] and febrile seizures,[6] though
most often no symptoms present at all.[7]
There are indications that HHV-7 can contribute to the development of
syndrome de hipersensibilidade induzida por medicamentos,[8] encefalopatia[9]
sindrome hemiplegia, hemiconvulsão- epiplepsia,[10] hepatite,[11] postinfectious
myeloradiculoneuropathy,[12] pitiríase rósea,[13] e reativação de EBV HHV-4,
levando a doença “mononucleose-like".[14]
Complications with HHV-7 infection has been shown to be a factor in a great
variety of transplant types.[
HHV-7
•
•
•
•
•
•
Structure
A mature virus particle measures about 170 nanometres (1,700 Å) in
diameter.[15]
The genome of HHV-7 is very similar to that of HHV-6, although it is about 10%
smaller,[16] with a DNA genome of about 145,000 base pairs.[7] There are a
number of key differences between the genome of HHV-7 and that of HHV-6,
but the importance of them for viral DNA replication is not yet known.[7]
Cellular effects
HHV-7 resides mostly in CD4+ T cells[17] albeit only in certain strains of them.[18]
To enter CD4+ T cells, HHV-7, unlike HHV-6, uses CD4 and possibly some cellsurface glycoproteins to enter CD4+ T cells.[19] About a week after HHV-7 has
infected a cell, it begins to downregulate CD4 transcription,[20] which interferes
with HIV-1 infection[21] but may reactivate HHV-6 infection.[22] It is however
unclear exactly what effect HHV-7 has on HIV infection.[7]
HHV-7 also has a number of other effects on cells. Among these include
membrane leaking, the presence of lityic syncytia,[23] occasional apoptosis,[24]
the supporting of latent infection,[25] and increases and decreases in levels of
certain cytokines.[26]
HHV-7
•
•
•
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•
•
Diagnóstico e tratamento
Em adultos, os effects de HHV-7 separados de HHV-6 ainda não são bem
documentados. Isto porque a detecção de HHV-7 era inicialmente difícil de ser feita
rapidamente. Uma técnica denominada loop-mediated isothermal amplification (LAMP)
foi recentemente introduzida.
No reliable serological test has been developed yet for HHV-7 alone, but multiple are in
the process of being developed.[7] The use of PCR assays to test for HHV-7 is also being
explored.[7][29]
No treatment for HHV-7 infection exists, but no clinical situation where such treatment
would be useful has yet been discovered.[7]
Epidemiological
Over 95% of adults have been infected and are immune to HHV-7,[30] and over three
quarters of those were infected before the age of six.[31] Primary infection of HHV-7
among children generally occurs between the ages of 2 and 5, which means it occurs
after primary infection of HHV-6.[32]
Herpesvírus Humano 8 (HHV-8)
•
Tumor associado à ocorrência do Sarcoma de Kaposi e outros linfomas menos
conhecidos (doença de Castleman e outros).
•
Tumor prevalente em homossexuais masculinos com AIDS.
•
DNA do vírus encontrado em 100% dos casos de KS.
•
A maioria dos pacientes com KS tem anticorpos anti-HHV-8.
•
A soroprevalência de anticorpos anti-HHV-8 é baixa na população em geral,
mas alta em suscetíveis ao KS, como homossexuais masculinos.
•
O tratamento com anti-retrovirais leva à regressão rápida dos tumores
•
Diferente dos demais herpes humanos, o HHV-8 não tem distribuição ubíqua.
Fontes de pesquisa
•
•
•
•
•
•
http://darwin.bio.uci.edu/~faculty/wagner/hsv2f.html
www6.ufrgs.br/labvir
Wikipedia
Site do CDC
Site: All the virology in the web (ATV)
Site de Vincent Racaniello (virology blog):
www.virology.ws
• courses.washington.edu/.../pdf.../401_07
• http://bioweb.uwlax.edu/bio203/s2009/weisser_mich/interactions.html