Internato em Cardiologia
Belize Keiko Arai
Ricardo Imaizumi Pereira
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A atividade elétrica de um ritmo cardíaco
normal “surge” no NSA, um concentrado de
células especializadas
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Taquicardia com QRS geralmente estreito,
precedido por onda P com freqüência acima
de 100 bpm. Ondas T freqüentemente de
menor amplitude, PR encurtado.
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Bradicardia com complexos QRS precedidos
de onda P e freqüência abaixo de 60 bpm.
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Para o diagnóstico há de se considerar as
manifestações subjetivas e objetivas
diretamente relacionadas a elas, além das
manifestações que decorrem de eventuais
distúrbios hemodinâmicos causados por elas.
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Palpitações;
Tonturas, pré-sincope e síncope;
Dor (dor torácica/precordialgia);
Dispnéia;
Fadiga.
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A freqüência cardíaca considerada normal
encontra-se na faixa entre 60 – 100 bpm.
Acima desta faixa estão as taquiarritmias
(hiper-automatismo; atividade deflagrada;
reentrada) e abaixo dela estão as
bradiarritmias (vagotonia; isquemia sinusal
ou do NAV; degeneração do sistema de
condução).
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Taqui Atriais
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

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Fibrilação atrial
Flutter atrial
Taqui sinusal inapropriada
Taqui atrial paroxística
Taqui Juncionais
 Taqui por reentrada
intranodal
 Taqui por reentrada AV
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Taqui Ventriculares
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


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Taqui ventricular (TV)
Fibrilação Ventricular (FV)
Taqui Idiopática de VD
Taqui Idiopádica de VE
Taqui bidirecional
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Bradiarritmias
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


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Ritmos de escape
bradiarritmias sinusais
Doença do nódulo sinusal
BAV (1º; 2º I;2º II, 3º)
BRD
BRE
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Alguns aspectos do ECG são de extrema
importância para a análise das arritmias
cardíacas:
 Freqüência cardíaca: Taquiarritmias (freqüência
superior a 100 bpm); Bradiarritmias (freqüência
inferior a 60 bpm)
 Presença de onda P/ ritmo
 Presença/morfologia do complexo QRS
 Relação entre as ondas P e os complexos QRS.
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Definição eletrocardiográfica:
 Freqüência cardíaca geralmente entre 90 – 170
bpm;
 Irregularidade do intervalo R-R;
 Ausência de onda P ou qualquer atividade elétrica
atrial regular.
 QRS estreito, a não ser em caso de bloqueio de
ramo associado.
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Mecanismo eletrofisiológico:
 Alterações das propriedades eletrofisiológicas dos
miócitos atriais predispõe à formação de
múltiplos pequenos circuitos de reentrada.
 Visualmente os átrios apresentam movimentos
fiblilatórios anárquicos , cerca de 400 – 600 por
minuto (freqüência das ondas f).
 Múltiplos circuitos de
reentrada nas aurículas
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A freqüência ventricular é variável, dependendo
da capacidade de condução do NAV.
 Baixa resposta: freqüência ventricular abaixo
de 60 bpm.
 Alta resposta: freqüência ventricular acima de
140 bpm.
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É a taquiarritmia mais comum (0,4 a 1%),
aumentando progressivamente com a idade.
É discretamente mais prevalente em homens.
As cardiopatias mais relacionadas a esta
arritmia são aquelas que sobrecarregam os
átrios (valvopatia mitral, disfunção do VE) ou
que infiltram ou inflamam o miocárdio dessas
câmaras (miocardite, pericardite).
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A FA é um fator um fator de risco
independente para a morte em indivíduos
acima de 60a e em cardiopatas.
O tromboembolismo é uma das principais
preocupações em pacientes com FA, e o SNC
é o local mais freqüentemente acometido.
Outros eventos também podem ocorrer, tais
como infarto enteromesentérico, OAA
embolia femoral.
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O quadro clínico pode se manifestar por
dispnéia, palpitação, desconforto torácico,
sudorese fria, urgência urinária. Uma parcela
significativa dos casos, entretanto, revela-se
assintomática.
O exame físico é marcado por um ritmo
irregular. Eventualmente a FC contada no
precórdio é maior do que a contada pelo
pulso radial.
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1º passo: baixar a resposta ventricular:
FC repouso= 60 – 80 / exercício= 80 - 120
(Inibidores do nódulo AV).
 Beta-bloqueador: reduzem a condução e
aumentam a refratariedade das fibras. São
contra-indicados em pacientes com IC
descompensada, hipotensão, bradiarritmias ou
história de bronco espasmo.
 Antagonistas do canal de Ca (diltiazem e
verapamil): reduzem a velocidade de condução e
aumentam a refratariedade. São inotrópicos
negativos. Contra-indiciados na hipotensão e
bradiarritmias.
 Digitálicos (digoxina): em pacientes com IC
sistólica, os digitais são as drogas de escolha.
Reduz a resposta ventricular por aumentar o
tônus vagal sobre o nódulo AV (aumento do
período refratário e redução da condução nas
fibras).
 Os pacientes com FA de início recente, com alta
resposta ventricular, e que se apresentem com
instabilidade
hemodinâmica
devem
ser
cardiovertidos prontamente (cargas entre 150 e
360J).
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2º Passo: anticoagulação
 Pode ser iniciada com heparina não-fracionada
EV, seguida pelo warfarim, mantendo-se INR
entre 2 e 3.
 O ECO transesofágico tem alta sensibilidade (93 –
100%) para detectar trombos atriais, sendo útil
antes da cardioversão da FA.
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3º Passo: cardioversão eletiva.
 A restauração do ritmo sinusal pode ser
conseguida pela administração de drogas
antiarrítmicas ou pela cardioversão elétrica.
 A FA paroxística é mais facilmente cardiovertida
do que a persistente.
 As drogas de eficácia comprovada são:
Amiodarona, propafenona, quinidina, ibutilida,
flecainida.
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4º passo: prevenir a recidiva.
 A amiodarona é a droga de maior eficácia na
profilaxia das recidivas da FA.
 Nos pacientes com FA permanente que se
mantém taquicárdicos, mesmo com o uso
otimizado dos inibidores do nódulo AV, está
indicada a ablação do NAV e implante de MP.
 Em pacientes com FA persistente que se mantém
assintomáticos, uma opção aceitável é apenas
administrar inibidores do nódulo AV para controle
da resposta ventricular, além de anticoagulação
crônica com cumarínicos indefinidamente.
 Desfibrilador Atrial Implantável
 Cirurgia para FA
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Definição eletrocardiográfica:
 Freqüência atrial acima de 250bpm (geralmente
300bpm), observada pela freqüência das ondas F;
 Ausência de uma linha isoelétrica entre as ondas
atriais (ondas F), o que pode dar um aspecto “em
dente de serra”;
 A FC costuma ser 150bpm (metade da atrial, pois
a condução geralmente é 2:1);
 QRS estreito a não ser em caso e bloqueio de
ramo associado
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Trata-se de uma arritmia pouco comum na
clínica ocorrendo em cerca de 88/100.000
pessoas na população geral, sendo mais
comum no homem do que na mulher.
Pode se apresentar de forma crônica,ou
aguda
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Na sua forma típica (Flutter tipo I), as ondas F
inscrevem-se numa freqüência em torno de
300 bpm. O Flutter quase sempre apresenta
uma condução 2:1 para os ventrículos.
As ondas F são bem visualizadas apenas nas
derivações voltadas para a parede inferior do
VE (D2, D3 e aVF). Em tais derivações, as
ondas F costumas ser negativas.
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É uma taquiarritmia por macrorreentrada.
Forma-se um grande circuito elétrico no
miocárdio do átrio direito, com rotação
tipicamente anti-horária.
O circuito é formado por miócitos atriais, ou
seja, fibras de condução rápida; por isso
atinge uma freqüência de rotação tão alta
quanto 300bpm.
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Emergencial:
 Se existir instabilidade hemodinâmica, a conduta
deve ser a cardioversão elétrica emergencial.
Um choque sincrinizado de 50J é bem sucedido
em 90% dos casos. Um segundo choque de 100J
deve ser aplicado nos 10% que não reverteram
com o primeiro.
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Eletiva:
 A condução AV pode retornar a níveis mais
adequados com a utilização de manobras que
reduzam a condução pelo NAV, tais como
massagem do seio carotídeo.
 Nos pacientes estáveis, mas sintomáticos, podese iniciar tratamento com inibidores do NAV.
 Em alguns pacientes, a arritmia pode reverter
espontaneamente após a melhora da função
cardíaca e do controle eletrolítico.
 Nos demais, deve-se tentar a cardioversão
farmacológica ou elétrica eletiva.
 Outra forma de cardioversão é através de um
aparelho chamado “cardioestimulador”.
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Anticoagulação:
 As recomendações atuais são para adotar os
mesmos esquemas de anticoagulação da
fibrilação atrial nos casos de história de fibrilação
atrial, Flutter crônico ou paroxístico e grupo de
risco para tromboembolismo.
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O tratamento definitivo ainda pode ser
conseguido por ablação do circuito
arritmogênico,
particularmente
em
indivíduos sem cardiopatia, com índice de
sucesso de 80 a 90% e risco de recorrência
abaixo de 10%.
FC< 60 bpm
Bradicardias Fisiológicas: vagotonia, atletas,
sono assintomáticas
 Bradicardias Farmacológicas: Digital, morfina, b
bloq
 Bradicardias Patológicas: alterações estruturais
sistema excito-condutor geral// sintomáticas
 Alterações na GERAÇÃO (disfunção nó sinusal),
na CONDUÇÃO (bloqueios) do estímulo ou
AMBOS.
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Mecanismo de “defesa”!
Ocorrem quando: falha/ inibição do NSA
Automatismo de outras células do sistema de
condução átrio, junção AV( nódulo AV+
feixe Hiss), fibras de Purkinje
FC: 20-60bpm
‘’idio’’ ( _atrial; _juncional; _ventricular), MP
migratório ( Bradicardia atrial multifocal).
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Fisiologia: NSA é influenciado pelo SNA
(vagal, Ach vs Adr) causando bradi (sono) e
taqui (estresses físico, emocional, cirúrgico,
infeccioso).
Portanto: causas das Bradi sinusais
vagotonia ou drogas crono negativas ( b bloq,
digital, amiodarona, verapamil, diltiazem,
propafenona, clonidina)
Sintomas: pré síncope, síncope, dispnéia.
(síncope + bradicardia: Sd Stoke Adams)
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Relembrando:
JUNÇÃO AV = Nódulo AV + feixe Hiss
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Nódulo AV: inervação Vagal (parassimp)
bloqueios proximais (supra Hissinianos)
boa resposta à atropina
Benignos (BAV 1º grau, BAV 2º grau Mobitz 1)
vs Malignos (intra/infra Hissinianos)
No ECG condução AV intervalo PR
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Geralmente assintomático
Alentecimento na condução AV PR>200ms
(5mm)
Pode ser supra, intra ou infra Hissiano)
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Geralmente assintomático
Alentecimento na condução AV PR> 200ms
(5mm)
Pode ser supra, intra ou infrassiniano (avaliar
QRS)
15% pctes pós IAM parede inferior devido a:
vagotonia primeiras 6h (Reflexo Bezold
Jarisch) ou isquemia/necrose nó AV.
Geralmente com resolução em 5-7 dias
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Bloqueio de onda P após aumento
progressivo intervalo PR ( + RR
progressivamente menor até bloqueio:
fenômeno de Wenckebach)
PR antes da P bloqueada> PR depois dela
A relação P: QRS pode ser 2:1, 3:2, 4:3, 5:4
Geralmente são supra Hissinianos
Se sintomático: atropina
10% pctes pós IAM parede inferior BAV
transitório
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intra ou infra Hissinianos Não respondem
à atropina!
Causas: calcificação senil sistema
excitocondutor; IAM; dças do miocárdio
(Chagas, Colagenoses, sequelas de
endocardite infecciosa); PO cirurgia valvar
Geralmente sintomáticos, irreversíveis e com
risco de MS (PCR em assistolia ou FV)
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‘’tudo ou nada’’
Não há Fenômeno de Wenckebach
QRS depende da localização
A cada 2 P 1 é bloqueada 1 QRS: 2 P
Supra, intra ou infraHissiniano?
 Estudo Eletrofisiológico:
Cateter multipolar detecta potenciais
provenientes do Atrio (A), do Ventrículo (V) e
do Feixe de Hiss (H) aumento intervalo AH
(90-150ms): Supra Hissiniano; aumento
intervalo HV (25-55ms): Infra
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Bloqueio consecutivo de mais de uma onda P
P/QRS 3:1, 4:1
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Dois ritmos isolados/dissociados: NSA inicia
estímulo atrial (há ondas P) e o ritmo
ventricular é iniciado por escapes juncionais
ou ventriculares (QRS estreito ou alargado)
Intervalos PP regulares na frequência sinusal
e RR regulares na frequência de escape
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Distúrbios de condução intraventricular
Feixe de Hiss Ramo Direito porção direita
septo rede de Purkinje do VD
 Ramo Esquerdo porção
superior do septoFascículo anterior E
(ântero-sup) + Fascículo post E (póstero-inf)
Qdo presente pós IAM preditor
independente de mortalidade
quando associados a BAV risco grande MS
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Prevalência aumenta c/ a idade (10% aos 75)
Presença do BRD não aumenta chance de dça
Mas... É encontrado em diversas dças:
Lenégre, cor pulmonale, cardiopatias
congenitas, IAM, DAC, HA...
Presente em 2% dos IAM
R’ alargada em V1 e S alargada em V1 e V6
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Aumento da incidência conforme aumento
da idade ( 5,7% aos 80 anos)
Cardiopatias coronarianas, hipertensiva e por
valvulopatia aórtica  importante preditor
de mau prognose
Presente em 5% dos IAM
S alargada em V1, R alargada e q ausente em
D1 e V6