DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
POTÁSSIO
Maior reservatório são as células musculares esqueléticas
Normal: 3,5 a 5,5 mEq/L
Potássio da dieta é todo absorvido no TGI  entra na célula pela bomba NaK-ATPase  armazenado
Hormônios reguladores
 Insulina (influxo de K para célula)
 Adrenalina (influxo de K para a célula)
 Aldosterona (promove retenção de Na e excreção de K e H+) aporte de Na ao TCD é determinante da excreção de K
HIPOCALEMIA - CAUSAS
Baixa ingesta ou reposição insuficiente de K (associado a outras causas)
Perdas externas de potássio
 Perdas TGI acima do piloro: vômitos, SNG, fístula gástrica (alcalose metabólica 
aumento da reabsorção de H+ nos rins  aumento da excreção de K)
 Perdas TGI abaixo do piloro: diarréia, uso abusivo laxantes (perda direta de K)
 Diuréticos tiazídicos, de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida)
 Hipomagnesemia (efeito caliurético, presente em 40%, refratariedade às medidas)
 Anfo B, aminoglicosídeo e penicilina
 Alcalose metabólica
 Poliúria (diuréticos, DM e manitol - aumento do fluxo de água ao TCD)
 Hiperaldosteronismo primário (HAS + Hipocalemia + Alcalose metabólica)
 Hipertensão reno-vascular (aumento da produção de renina)
 Hipercortisolismo
 Sd. genéticas (Bartter, Gitelman, Liddle)
 Diálise, plasmaférese, suor
HIPOCALEMIA - CAUSAS
Entrada de potássio na célula
 Insulina (estimula diretamente a bomba Na-K-ATPase)
 Adrenalina (ativação dos receptores beta-2-adrenérgicos)
 Beta-2-agonistas
 Alcalemia - Alcalose metabólica ou respiratória: troca de H+ por K+ na tentativa de
manter a eletronegatividade do meio extra-celular. Muitas vezes a patologia de base
também contribui (diuréticos, vômitos, hiperaldosteronismo)
 Hipotermia
 Controle da anemia megaloblástica e uso de GM-CSF
 Paralisia periódica hipocalêmica
 origem genética ou decorrente de tireotoxicose
 episódios agudos de paraparesia ou tetraparesia devido a súbitas quedas da
calemia por influxo intracelular
 episódios tendem a ser desencadeados por dietas ricas em carboidratos
(insulina) ou estresse (adrenalina)
 melhora espontânea em 6 a 48 horas
 tratamento: reposição imediata de K
HIPOCALEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Intensidade das manifestações clínicas são decorrentes do grau e da
velocidade de desenvolvimento da hipocalemia. Sempre considerar patologia
de base
 Raramente há sintomas quando potássio maior 3mEq/L
 Fraqueza muscular generalizada até tetraplegia flácida
 Parestesias, câimbras e hiporreflexia
 Constipação, distensão abdominal, íleo paralítico
 Poliúria (diabetes insipidus nefrogênico, principalmente quando a perda é
crônica)
 Alcalose metabólica
 Arritmias cardíacas (extra-sístoles, taquiarritmias, AESP) e distúrbios de
condução
 Onda U
 Achatamento onda T
 Depressão segmento ST
 Rabdomiólise
 Anormalidades renais
HIPOCALEMIA - ECG
HIPOCALEMIA - DIAGNÓSTICO
Diagnosticas a causa da hipocalemia (maioria é multifatorial)
Potássio urinário
 quando < 20 mEq/L – sugere perda extrarrenal ou baixa ingestão
 Perdas digestivas pós-pilóricas
 Diálise
 quando > 30 mEq/L – sugere perda renal ou pré-pilórica
 dosar cloreto urinário
Cloreto urinário
 quando < 15 mEq/L – sugere perda pré-pilórica
 quando > 25 mEq/L – sugere perda renal
 Diuréticos, Anfo B, Aminoglicosídeo
 Hipomagnesemia
 Hiperaldosteronismo, hipercortisolismo
HIPOCALEMIA - TRATAMENTO
 Suporte clínico: tratar desidratação, vômitos, estabilização hemodinâmica e
respiratória
 Tratamento doença de base
 Reposição de potássio
 Sempre preferir reposição via oral (todo K ingerido é absorvido)
 Evitar soluções de potássio muito concentradas em veias periféricas
(flebite)
 Evitar reposição de potássio em soluções contendo glicose
 Após normalização do potássio sérico, continuar reposição via oral por
várias semanas com a finalidade de repor o déficit corporal (cada 1mEq/L
de redução – déficit corporal total de 150 a 400mEq de potássio)
Uptodate 2009
HIPOCALEMIA - TRATAMENTO
Limites para a infusão
 Não ultrapassar velocidade de infusão de 40 mEq/h (preferência abaixo de 20
mEq/h)
 Concentração de KCl no soro não deve ser maior que 40 mEq/L ou 60 mEq/L, em
caso de veia periférica
 Soluções
 KCl xarope 6%: 15ml apresenta 12mEq de potássio. Dose usual 10 a 20 ml após
refeições 3 a 4 vezes ao dia
 KCl comprimido: 1cp apresenta 6mEq de potássio. Dose usual 1 a 2cp após refeições
3 a 4 vezes ao dia
 KCl 19,1% (IV): cada 1ml tem 2,5mEq de potássio. Ampola 10ml
Uptodate 2009
HIPERCALEMIA - CAUSAS
Infusão excessiva de potássio (iatrogenia)
Retenção de potássio
 IRA
 causa mais importante em pacientes hospitalizados
 renal oligúrica (NTA, sepse, rabdomiólise, lise tumoral, GNRP)
 pré-ranal (baixo fluxo)
 IRC (mecanismos de adaptação conseguem manter a normocalemia até TFG atingir
10ml/min)
 Acidose metabólica (retenção de K e expoliação de H+ TCD)
 Drogas
 diuréticos poupadores de K (espironolactona, amiloride)
 IECA, antagonista AT II, heparia (provocam hipoaldosteronismo leve)
 AINH, ciclosporina
 Insuficiência de supra-renal primária (Doença de Addison, AIDS, TB, sepse –
depleção de cortisol e aldosterona)
 Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico (principal causa de hipercalemia crônica
inexplicada – ATR tipo IV)
HIPERCALEMIA - CAUSAS
Saída de potássio da célula
 Aumento do catabolismo (exercícios físicos extenuantes, RT, QT, traumas)
 Acidose metabólica (mais na acidose urêmica)
 Rabdomiólise
 Hemólise maciça
 Drogas
 digitálicos
 beta-bloqueadores
 succinilcolina
 Paralisia periódica hipercalêmica
 doença autossômica dominante
 crises episódicas de fraqueza muscular generalizada (poupa musculatura
respiratória) desencadeadas pelo frio, repouso após exercício e após alimentação
copiosa
 melhora espontânea dos sintomas em 1 a 2 horas
Pseudo-hipercalemia
 Venopunção, longo tempo de estoque
 Doenças mieloproliferativas, leucemias, esferocitose
HIPERCALEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sempre avaliar a causa, a velocidade de elevação e o grau da calemia
Maioria dos sinais e sintomas tendem a ocorrer com níveis séricos acima de
7,0mEq/L ou quando a elevação ocorre de forma aguda
Efeito muscular – fraqueza muscular ascendente e progressiva, podendo
levar à paralisia flácida
Efeito cardíaco – relacionado a anormalidades de condução elétrica
 elevação de onda T
 diminuição do intervalo QT
 achatamento de onda P e alargamento de QRS
 desaparecimento de onda P e QRS em forma S
 BRD, BRE, BAV avançado e evolução final para FV e assistolia
HIPRCALEMIA -ECG
HIPERCALEMIA – TRATAMENTO
UPTODATE 2009
Sempre monitorar o potássio sérico, força muscular e ECG
Sempre avaliar história clínica para relacionar a hipercalemia com quadro
agudo ou crônico
Antagonizar a ação do K sobre a membrana celular
Gluconato de cálcio
Promover o influxo de cálcio para dentro da célula
Solução polarizada
Bicarbonato de sódio
Beta-2-adrenérgico
Retirar K do corpo
Diuréticos
Resinas de troca
Diálise
HIPERCALEMIA – TRATAMENTO
UPTODATE 2009
Cálcio
 antagoniza a ação do K sobre a membrana celular
 gluconato de cálcio 10% 100mg, infundir em 2 a 3 minutos, com constante monitorização
cardíaca, podendo ser repetido após 5 minutos se persistir a alteração ECG
 Contra-indicação: intoxixação digitálica
Solução polarizada
 promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L, efeito inicia em 15 minutos com pico em 60 minutos
– forma mais rápida e eficaz de baixar a calemia
 Insulina R 10U + Glicose 50% 100ml correr em 20 minutos
 IRC tende a ser menos responsivos a essa medida
Bicarbonato de sódio
 efeito maior quando em presença de moderada a severa acidose metabólica
 NaHCO3 8,4% 50ml (50mEq) correr em 20 minutos
Beta-2-agonista
 promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L
 efeitos-colaterais: taquicardia e possível indução de angina (evitar em pacientes com
ICo)
HIPERCALEMIA – TRATAMENTO
UPTODATE 2009
Diuréticos
 efeito transitório, sempre sendo necessário terapêutica concomitante
 IRC tende a não responder a essa medida
Resina de troca
 efeito em 5 dias
Diálise
 realizada quando as medidas anteriores não apresentaram o efeito desejado ou
quando a hipercalemia é muito grave
 Hemodiálise é mais eficaz
Pacientes com IRC apresentam resposta mais discretas às mediadas
adotadas para hipercalemia. A redução também deve ser feita de forma mais
lenta e gradual quando comparada a indivíduos normais. IRC deve evitar dieta
rica em K, determinadas drogas (IECA, betabloqueadores não seletivos)
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
CÁLCIO
Mediador de diversas reações enzimáticas, da cascata da coagulação e da
transmissão neuromuscular
50% Forma
não-difusível
Cálcio
1% plasma
(Albumina)
99% ossos
50% Forma
difusível
Diminuição de 1g/dL de albumina
90% Ionizado
10%
complexos
com citrato
etc
 Diminuição concentração Ca total 0,8mg/dL
Alcalose diminui Ca ionizado, Acidose aumenta Ca ionizado
∆ 0,1 U pH sérico  ∆ 0,12mg/dL Ca ionizado
CÁLCIO
Transporte ativo (principalmente duodeno) do cálcio é mediado pela ação do
calcitriol
Transporte passivo ocorre quando a concentração de cálcio no intestino é
alta
Reabsorção de cálcio ocorre: 60% TCP (absorvido juntamente com o Na), 20
a 25% ramo ascendente da alça de Henle e 20 15% TCD
Metabolismo é regulado
 Calcitriol – aumenta o transporte de Ca no intestino
 PTH – aumenta a atividade dos osteoclastos, aumenta a reabsorção de Ca no
TCD e estimula a produção de calcitriol pelos rins
HIPOCALCEMIA
Diminuição dos níveis séricos de cálcio  estimula a paratireóide a secretar
PTH
PTH  Rins estimula a formação de Vitamina D ativa  enterócitos 
aumento absorção de Ca e P
PTH  TCD aumentar reabsorção Ca
PTH  Ossos ativa osteoclastos  desmineralização  liberação Ca e P
Hipocalcemia
 Presente em 50 a 65% no meio hospitalar em UTI
 Pacientes graves apresentam uma diminuição fisiológica da calcemia como
mecanismo protetor da apoptose celular (provavelmente mediado por IL), não devendo
ser corrigida ao menos que haja uma queda maior 20% ou surjam sintomas
 paciente crítico sempre preferir Ca ionizado
HIPOCALCEMIA - CAUSAS
Ambiente hospitalar
 Alcalose metabólica – maior afinidade Ca ionizado à albumina
 Sepse – causa desconhecida
 Hipomagnesemia – níveis séricos muito baixo de Mg atuam sobre a paratireóide,
diminuindo a liberação e a ação do PTH, reduzindo a mobilização do cálcio nos ossos e
inibindo a ação deste nos túbulos renais
 Hiperfosfatemia – promove diminuição da produção de calcitriol (diminui a absorção
intestinal e óssea de Ca)
 Drogas – anticonvulsivantes, gentamicina, rifampicina, isoniazida, heparina,
cetoconazol, bifosfonatos
 IRC – retenção de P e diminuição da produção calcitriol (hiperparatireoidismo
secundário)
 Sd. fome óssea
 Pancreatite
 Transfusões, queimaduras, rabdomiólise
HIPOCALCEMIA -
CAUSAS
Ambiente ambulatorial
 Hipoparatireoidismo
 Idiopático
 Pós-cirúrgico – cirurgias CCP
PTH
 Pseudo-hipoparatireoidismo – resistência periférica (ossos e rins) à ação
 Raquitismo dependente vitamina D
 Doença hepática crônica – deficiência hidroxilação e absorção intestinal vitamina D
 Sd. nefrótica
 Doenças malignas – câncer próstata, mama e LMA
 Disfunções tubulares renais
HIPOCALCEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomas correlacionam-se mais com a velocidade de queda da calcemia do
que com o valor absoluto dessa
Afeta principalmente sistema neuromuscular e cardiovascular
Neuromuscular
Cardiovascular
∆ agudas: cãibras, hiperreflexia,
parestesia, tetania, convulsão, laringo ou
brocoespasmo
Hipotensão refratária, bradicardia,
BAVT, FV, diminuição da contratilidade
cardíaca com sintomas de baixo débito e
alargamento intervalo QT
∆ crônicas: pele seca, alopécia,
alterações dentárias, calcificações
núcleos da base
Sinal de Chevostek
Sinal de Trousseau
HIPOCALCEMIA - ECG
HIPOCALCEMIA - DIAGNÓSTICO
Dosar cálcio
 Sempre preferência pelo Ca ionizado
 Ca corrigido = Ca total + 0,8 x (4 – albumina em mg/dl)
 Sempre correlacionar com pH
 Sempre confirmar a dosagem
Solicitar
 K, Na, P, Mg, glicemia, uréia e creatinina
 ECG
Investigar a causa
HIPOCALEMIA – TRATAMENTO
Hipocalcemia
Sintomáticos
Prolongamento do intervalo QT
Assintomáticos e com Ca inferior a
7,5mg/dL agudamente
UPTODATE 2009
Considerações
Correção EV
 Gluconato de cálcio 10% - 1 a 2g diluído
em SF0,9% e correr em 10 a 20 minutos
(eleva a calcemia por 2 a 3 horas)
 Gluconato de cálcio 10% - infusão
contínua de 0,5 a 1,5 mg/kg/h (manter Ca
limite inferior da normalidade)
Poucos ou nenhum sintoma e com Ca
superior a 7,5mg/dL
Assintomáticos e com Ca inferior a
7,5mg/dL cronicamente
Correção VO
Hipomagnesemia
Deve ser corrigida antes da administração
de cálcio
 Carbonato de cálcio 1,5 a 2g
 MgSo4 10% 2g Ev em 10 a 20 minutos
HIPOCALCEMIA – TRATAMENTO
Hipocalcemia
Considerações
Hipoparatireoidismo
Prescrever:
 Carbonato de cálcio 1 a 1,5g
 Calcitriol 0,25mcg 12/12h
UPTODATE 2009
Monitorizar hipercalciúria (manter abaixo de
300mg/24h) – caso ocorra deve-se diminuir
dose de cálcio e vitamina D e avaliar a
necessidade de diurético tiazídico
PTH recombinate em caso de hipercalciúria
refratária??
Deficiência de vitamina D
Reposição de vitamina D VO – Colecalciferol
HIPERCALCEMIA - CAUSAS
 Alta
reabsorção óssea
 Excessiva
absorção TGI de cálcio
 Diminuição
 Outros
excreção renal de cálcio
HIPERCALCEMIA - CAUSAS
AUMENTO DA REABSORÇÃO ÓSSEA
 Hiperparatireoidismo primário – ativação exagerada dos osteoclastos pelo excesso de
PTH, acarretando grande reabsorção ósssea. Causa mais comum é o adenoma de
paratireóide
 Hiperparatireoidismo secundário – poucos pacientes com IRC podem apresentar
hipercalcemia em decorrência do uso de carbonato de cálcio para tratamento
hiperfosfatemia
 Hiperparatireoidismo terciário – poucos pacientes com IRC podem apresentar
hipercalcemia devido à hiperplasia das paratireóides, levando à produção autônoma e
excessiva de PTH. Após o transplante renal, normalmente, há regressão da hiperplasia
com normalização da calcemia
HIPERCALCEMIA - CAUSAS
 Neoplasia – acarreta hipercalcemia
mais acentuada quando comparada
com aquela que ocorre no
hiperparatireoidismo. Pode ser
decorrente da presença de citocinas
inflamatórias que provocam ativação
direta dos osteoclastos (metástases
ósseas, mieloma múltiplo),
decorrente da secreção de PTHrp
(tumores sólidos não metastáticos)
ou devido à produção extra-renal de
calcitriol estimulada por linfoma
HIPERCALCEMIA - CAUSAS
 Tireotoxicose – ocorre em 15 a 20% dos pacientes. O hormônio tireoidiano aumenta a
reabsorção óssea. Há resolução do quadro após tratamento da causa
 Outros – imobilização prolongada, Doença de Paget, tratamento com estrógeno ou
tamoxifeno em pacientes com câncer de mama e extensas metástases ósseas,
hipervitaminose A
AUMENTO DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO PELO TGI
Aumento da ingesta de cálcio – causa rara. Normalmente ocorre acompanhada de outra
patologia como, por exemplo, IRC e Sd. leite alcalino
Hipervitaminose D – altas doses de calcidiol ou calcitriol podem acarretar hipercalcemia
HIPERCALCEMIA - CAUSAS
DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO
Diuréticos tiazídicos – tende a provocar hipercalcemia quando associado a patologia que
promova aumento da reabsorção óssea (hiperparatireoidismo)
OUTROS
Uso crônico de lítio
Feocromocitoma
Insuficiência adrenal aguda
Rabdomiólise
Intoxicação por teofilina
Hipercalcemia hipocalciúria familiar
HIPERCALCEMIA - CAUSAS
PTH – não dependente
PTH –dependente
Neoplasia
Hiperparatireoidismo primário
 PTHrp
 metástases ósseas
 produção extra-renal de calcitriol
Hipervitaminose D
Familiar
 NEM I e NEM IIa
 Hipercalcemia hipocalciúria familiar
Medicações
 diuréticos tiazídicos
 uso crônico lítio
 hipervitaminose A
 intoxicação teofilina
Outros
 Tireotoxicose
 Feocromocitoma
 Insuficiência adrenal aguda
 Sd. Leite alcalino
 Nutrição parenteral
 Imobilização prolongada
 Rabdomiólise
Hiperparatireoidismo terciário
HIPERCALCEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Renal
Musculoesquelético
Poliúria
Fraqueza muscular
Polidipsia
Dor óssea
Nefrolitíase
Osteopenia/osteoporose
Nefrocalcionose
ATR tipo I
Neurológico
Diabetes Insipidus Nefrogênico
Diminuição concentração
IRA ou IRC
Confusão mental
Torpor, coma
TGI
Anorexia, náuseas, vômitos
Cardiovascular
Constipação
Dimuição intervalo QT
Pancreatite aguda
Elevação segmento ST
DUP
Bradicardia
HIPERCALCEMIA - DIAGNÓSTICO
1. Avaliação clínica
 história clínica e exame físico
 dieta e medicações
2. Avaliação laboratorial
 confirmar hipercalcemia e corrigir resultado pela dosagem de albumina
 dosagem PTH intacto
 dosagem PTHrp
 dosagem vitamina D - 25-hidroxivitamina D (calcidiol) e 1,25diidroxivitamina D (calcitriol)
 outros: eletroforese de proteínas, TSH, vitamina A
 dosagem fósforo e calciúria
 raio-x
HIPERCALCEMIA – DIAGNÓSTICO
UPTODATE 2009
HIPERCALCEMIA – TRATAMENTO
UPTODATE 2009
Hidratação
 restaurar volemia e elevar excreção renal cálcio
 avaliar: severidade hipercalcemia, idade paciente, comorbidades (renais e
cardíacas)
 Soluções isotônicas 200 a 300ml/h
 manter débito urinário de 100 a 150ml/h
Diurético de alça
 elevam excreção urinária cálcio por inibir a reabsorção do mesmo na alça de Henle
 Furosemida 20 a 40mg IV 4/4h
Glicocorticóide
 diminui a produção de calcitriol
 indicado em pacientes com intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas e
doenças responsivas a corticóide
 Hidrocortisona 100 a 200mg 8/8h ou Prednisona 40 a 100mg VO 1xdia
HIPERCALCEMIA – TRATAMENTO
UPTODATE 2009
Bifosfonados
 inibem a reabsorção óssea por interferirem na ação dos osteoclastos
 mais potentes que hidratação e calcitonina em abaixar a calcemia
 efeito máximo em 2 a 4 dias
 Pamidronato: diversos estudos comprovaram a eficácia no tratamento da
hipercalcemia em situações como: neoplasia, hiperparatireoidismo primário,
imobilização prolongada, hipervitaminose D e sarcoidose. Início do efeito em 48
horas. Pode ser repetido em 21 dias
 Ca < 13,5mg/dl – 60mg
 Ca > 13,5mg/dl – 90mg
 Ácido Zolendrônico: considerado mais potente que o pamidronato, principalmente
para uso em neoplasia. Dose de 4mg
 Efeitos colaterais: febre, artralgia, mialgia, fadiga, uveíte, hipocalcemia,
hipofosfatemia. Potencial nefrotóxico
HIPERCALCEMIA – TRATAMENTO
UPTODATE 2009
Calcitonina
 eleva excreção urinária de cálcio e diminui a reabsorção óssea por interferir na
maturação dos osteoclastos
 droga segura e não tóxica
 ação rápida, abaixando a calcemia em 4 a 6 horas após administração
 eficácia limitada a 48 a 72 horas (taquifilaxia)
 Dose 4 a 8 U/kg IM ou SC 12/12h
 maior benefício em pacientes assintomáticos com Ca > 14mg/dl, associada a
hidratação e bifosfonados
Outros
 Nitrato de gálio
 Calcimiméticos (cinacalcet – patologias mediadas pelo excesso de PTH como
carcinoma paratireoide)
 Diálise (hipercalcemia severa e IRC ou ICC grave)
HIPERCALCEMIA – TRATAMENTO
UPTODATE 2009
Conduta
Agente
Dose
Hidratação
SF 0,9%
Avaliar nível de
desidratação e o
estado CV
Manter diurese 100 a
200ml/h
Diuréticos
Furosemida
20 a 40mg IV 4/4h
Iniciar somente após
expansão volêmica.
Promove diurese e
expolia Ca
Bifosfonato
Pamidronato
60 a 90mg (1 a
1,5mg/kg) IV
Diluir em 250ml SF
0,9% correr em 4 horas
Zolendronato
4mg IV
Diluir em 100ml SF 0,9%
correr em 15 minutos
Calcitonina
Calcitonina de
salmão
4 a 8 U/kg SC
12/12h
Utilizar em
hipercalcemia grave por
até 72 horas
Corticóides
Hidrocortisona
100 a 200mg IV
8/8h
Intoxicação por
vitamina D, doenças
granulomatosas e
doenças responsivas a
corticóide
HIPERCALCEMIA – TRATAMENTO
UPTODATE 2009
Calcemia
Tratamento
Ca < 12mg/dl
Assintomáticos ou pouco sintomáticos. Não
tratar inicialmente. Orientar a evitar
situações que podem agravar o quadro:
tiazídicos, lítio, desidratação, imobilização,
excesso cálcio dieta. Avaliar possibilidade
de tratamento da causa
Ca entre 12 e 14mg/dl Agudo
Sempre tratar
Ca entre 12 e 14mg/dl Crônico
Avaliar necessidade de tratamento.
Elevações crônicas podem ser bem
toleradas
Ca > 14mg/dl
Sempre tratar de forma agressiva hidratação, furosemida, calcitonina,
bifosfonado, diálise, tratamento causa base
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO
MAGNÉSIO
Fundamental para o metabolismo energético celular, funções enzimáticas,
síntese de ácidos nucléicos, condução nervosa, transporte de íons, atividade dos
canais de cálcio e funções imunológicas
 Eletrólito predominantemente intracelular
 Mais da metade está armazenado nos ossos, apenas 1% extracelular
 Concentração de magnésio depende:
 absorção pelo TGI (jejuno e íleo) – processo ativo e passivo
 excreção pelo rim – 65% da reabsorção de magnésio ocorre na parte espessa da
alça de Henle e 25% no TCP.
 Magnésio intracelular afeta de forma direta o metabolismo
 cálcio – magnésio compete com o cálcio, mantendo os níveis intracelular deste
íon baixo, modulando, assim, o tônus muscular
 potássio – magnésio funciona como co-fator na via Na/K ATPase
Na depleção de magnésio, há aumento intracelular de potássio e cálcio
HIPOMAGNESEMIA - CAUSAS
Distúrbio frequente, estando relacionado com maior mortalidade e piores
evoluções clínica
Perdas TGI
 Drenagem por SNG prolongada
 Vômitos e diarréia aguda ou crônica
 Desnutrição grave
 Sd. mal absortivas
 Esteatorréia
 Fístula intestinal
 Pancreatite aguda
Causas endócrinas
 Hiperparatireoidismo
 Hipertireoidismo
 SIADH
 Cetoacidose diabética
HIPOMAGNESEMIA - CAUSAS
Perdas renais
 Hipervolemia
 Hipercalcemia e hipercalciúria
 Depleção de fósforo
 Correção de acidose metabólica crônica (álcool, desnutrição)
 Diurese osmótica (manitol, DM)
 Nefropatia intersticial, transplante renal
 Medicações
 Diuréticos tiazídicos e de alça
 Aminoglicosídeos
 Cisplatina
 Anfotericina B
Outras
 Sd. fome óssea
 Alcoolismo
 Grande queimado
Transfusão sanguínea excessiva
HIPOMAGNESEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNCAS
Maioria dos sinais e sintomas ocorrem quando a hipomagnesemia é de moderada
a grave. Tendem a ser bastante inespecíficos e associados a outros distúrbios
eletrolíticos como hipocalcemia, hipocalemia e alcalose metabólica
Neuromuscular
 hiperexcitabilidade – tremor, tetania, crises convulsivas, hiperreflexia, clônus,
fasciculações, fraqueza muscular
 ataxia, vertigem, nistagmo
 depressão, irritabilidade, confusão, RNC, comportamento psicótico
Arritmias
 taquicardia sinusal ou nodal, extra-sístoles ventriculares ou atriais,
precipitação de arritmias principalmente quando associados a digitálicos, TV polimórficas
(torsade de pointes)
 ECG: depressão segmento ST e inversão onda T
TGI
 anorexia, vômitos, íleo paralítico
HIPOMAGNESEMIA - TRATAMENTO
Todos os pacientes que apresentem manifestações clínicas ou complicações
decorrentes da falta de magnésio devem ser tratados
Sempre investigar a possível causa e tratá-la
Sempre preferir reposição por via oral. Realizar reposição parenteral quando
houver hipomagnesemia grave (Mg < 1 mg/dL)
Sempre avaliar se há hipocalemia ou hipocalcemia concomitante
Monitorar a reposição de magnésio através do reflexo patelar (evitar
toxidade)
Uptodate 2009
HIPERMAGNESEMIA - CAUSAS
Renal (diminuição da filtração glomerular nos casos de insuficiência renal)
Iatrogênica (principal causa em pacientes hospitalizados)
 Infusão exagerada de magnésio: tratamento eclampsia
 Ingestão oral excessiva de magnésio (laxantes, antiácidos): associado com
disfunção renal
 Enema
Outros:
Raros casos de hiperparatireoidismo primário, hipotireoidismo
 Deficiência de mineralocorticóide
 Cetoacidose diabética
 Sd. lise tumoral
 Intoxicação por teofilina
 Uso abusivo de lítio
HIPERMAGNESEMIA – MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Nível sérico magnésio
Manifestações Clínicas
3,0 a 6,0 mg/dl
Tendência a hipotensão arterial, vasodilatação periférica,
Rubor facial, náusea, vômitos, sensação de calor e sede
6,0 a 12 mg/dl
Sonolência, letargia, disartria
Hiporreflexia, fraqueza muscular, paralisia muscular
Confusão, midríase
ECG: prolongamento intervalo PR, alargamento QRS,
elevação onda T
12 a 18 mg/dl
Depressão do centro respiratório, coma
Hipotensão refratária
ECG: distúrbios de condução intraventricular, BAV
> 18 mg/dl
Coma, apnéia, PCR
HIPERMAGNESEMIA - TRATAMENTO
Maioria dos casos podem ser prevenidos antecipadamente
Cuidado adicional para pacientes com declínio da função renal e em uso de
medicações contendo magnésio (laxantes, antiácidos)
Monitorização frequente dos pacientes em uso de magnésio parenteral
Promover aumento da excreção urinária de Mg: hidratação vigorosa e
diuréticos de alça
Tratamento de urgência (Mg > 8 mg/dL)
 Suporte hemodinâmico e ventilatório
 Detecção precoce de arritmias e tratamento com gluconato de cálcio 1g +
SF 0,9% 100ml em 3 minutos
 Diálise
Uptodate 2009
DISTÚRBIO
DO
SÓDIO
SÓDIO
Principal íon do meio extracelular. Determinante da osmolaridade plasmática
(nl 285 a 295 mOsm/L)
Osm pl = 2xNa + glicose/18 + uréia/6
Osm pl efetiva = 2xNa + glicose/18
Regulação da natremia e da osmolaridade
 ADH – protege contra a hiperosmolaridade, retendo água e concentrando a urina
 Sede – principal fator protetor contra a hiperosmolaridade
HIPONATREMIA - CAUSAS
Medicamentos
 risco maior no início do tratamento
 não relacionado à dose
 normalização do Na ocorre em 2 semanas
Medicamento
Diurético tiazídico
ISRS, tricíclicos, antidepressivos atípicos
Opióides
Benzodiazepínicos: lorazepam, alprazolam, clonazepam
Lítio, carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina, lamotrigina
Antipsicóticos
Clorpropramida, clofibrato, ciclofosfamida
HIPONATREMIA - CAUSAS
Hiponatremia isotônica ou pseudo-hiponatremia
 Hipertrigliceridemia
 Hiperparaproteinemia
Hiponatremia hipertônica
 Hiperglicemia – glicose eleva a osmolaridade, levando à perda de Na pela diurese
osmótica e saída de água do meio intra para o extracelular
 Manitol
Na corrigido = Na medido + ∆glicemia
∆ glicemia = aumento 1,6 para cada 100mg/dL acima de 100mg/dL
HIPONATREMIA - CAUSAS
Hiponatremia hipotônica
 Hipervolêmica
 ICC
 Insuficiência hepática
 Sd. Nefrótica
 Insuficiência renal
 Gravidez
 Hipovolêmica
 Renal: diuréticos, diurese osmótica, insuficiência adrenal, acidose tubular renal (Na
urinário > 20 mEq/L)
 Extra-renal: diarréia, vômitos, SNG aberta, fístula, hemorragia, queimadura,
pancreatite, obstrução intestinal, peritonite (Na urinário < 10 mEq/L)
HIPONATREMIA - CAUSAS
 Euvolêmica
 Hipotireoidismo
 Insuficiência adrenal
 HIV
 Polidipsia primária
 Pós-operatório
 SIADH
SIADH - CAUSAS
Tumores (pulmão, mediastino, SNC)
Doença SNC
 AVC, hemorragias
 Doenças desmielinizantes ou inflamatórias
 TCE, lesões com efeito de massa
Medicamentos
 Carbamazepina, fenitoína, ISRS, tricíclicos
 Opióide, nicotina
 Clorpropramida
Doenças pulmonares
 Infecção
 Insuficiência respiratória aguda, VM com pressão positiva
Outras
 Dor
 HIV
 Pós-operatório
HIPONATREMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomas relacionados ao grau da hiponatremia e à velocidade de instalação
Tendência ao edema cerebral
Hiponatremia Aguda
 náusea e mal-estar
 cefaléia, adinamia, fadiga, sonolência
 confusão, convulsão, coma e apnéia (Na < 120 mEq/L)
Adaptação cerebral: retenção no meio intracelular de glutamina, taurina etc
Hiponatremia Crônica
 Assintomático mesmo quando Na < 120 mEq/L
 Sintomas inespecíficos: fadiga, náuseas, mal-estar, confusão
 Convulsão e coma são incomuns
HIPONATREMIA - TRATAMENTO
Sempre corrigir, inicialmente, os distúrbios hemodinâmicos
Investigar e tratar a causa base. Toda hiponatremia está relacionada com um
pior prognóstico da doença de base
Métodos de correção
 Restrição hídrica – estados edematosos, SIADH, polidipsia primária, insuficiência
renal
 Solução isotônica – depleção de volume
 Antagonista do receptor de vasopressina
 provoca eliminação de água livre, sem interferir na excreção de sódio e
potássio
 indicações precisas: SIADH, hiponatremia hipervolêmica
 contra-indicado na hiponatremia hipovolêmica
Uptodate 2009
HIPONATREMIA - TRATAMENTO
Possibilidade de correção mais rápida da natremia
 Administrar solução isotônica para casos de hipovolemia verdadeira – restaurar a
volemia inibe secreção ADH
 Administrar glicocorticóide para pacientes com insuficiência adrenal
Consideração sobre a correção rápida e exagerada
 Descontinuar a terapêutica vigente
 Dextrose
 Desmopressina
 Administrar água para diminuir natremia
Desmielinização osmótica SNC
 Principal complicação
 Maior risco: mulheres jovens, hipoxemia, alcoolismo, pós-operatório, doença neurológica
prévia
 Tetraparesia espástica, mutismo, disartria, labilidade emocional, alterações pupilares,
ataxia, incontinência urinária
 Curso clínico bifásico: melhora transitória após a correção do sódio, com nova piora em 2
a 6 dias
 Alterações radiológicas após 4 semanas do início dos sintomas
 Tratamento: suporte clínico (plasmaférese?)
Uptodate 2009
HIPONATREMIA – TRATAMENTO
UPTODATE 2009
Hiponatremia
Considerações
Hiponatremia aguda e/ou com sintomas
neurológicos importantes
Intervenção agressiva
 Uso solução hipertônica
 1,5 a 2,0 mEq/L nas primeiras 3 a 4 horas
ou até resolução sintomas neurológicos
 Manter elevação da natremia em
10mEq/L em 24 horas e máximo de
18mEq/L em 48 horas
Hiponatremia crônica com poucos sintomas
neurológicos
Intervenção não agressiva
 1,0 mEq/L por hora nas primeiras 3 a 4
horas e, em segida, 0,5 mEq/L
 Manter elevação da natremia em
10mEq/L em 24 horas e máximo de
18mEq/L em 48 horas
Hiponatremia crônica em pacientes
assintomáticos
Intervenção cautelosa e lenta
 Avaliar a real necessidade de correção se
Na > 120 mEq/L
 Avaliar possibilidade de correção
somente com restrição hídrica ou solução
salina isotônica
Manter elevação da natremia em 10mEq/L
em 24 horas emáximo de 18mEq/L em 48
horas
 Antagonista do receptor de vasopressina
caso haja SIADH ou hipervolemia
HIPONATREMIA – TRATAMENTO
UPTODATE 2099
∆ Na estimado (1L solução) = Na infusão – Na paciente / ACT +1
∆ Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1
Solução
Concentração Na
NaCl a 3%
513
NaCl a 5%
855
NaCl a 20%
3420
NaCl a 30%
5130
Sexo e idade
Água corporal total
Homem jovem
Peso (kg) x 0,6
Homem idoso
Peso (kg) x 0,5
Mulher jovem
Peso (kg) x 0,5
Mulher idosa
Peso (kg) x 0,45
HIPERNATREMIA - CAUSAS
Perda de água livre
 Perdas insensíveis de água livre pelo trato respiratório, suor, queimados
 Perdas pelo TGI – vômitos, diarréia, fístula, SNG
 Diabetes insipidus central ou nefrogênico (alterções eletrolíticas como
hipercalcemia e hipocalemia)
 Doença renal intrínseca
 Diurese osmótica - hiperglicemia
 Lesões hipotalâmicas afetando o centro da sede ou lesão dos osmoreceptores
 Medicamentos – diuréticos de alça, lítio, anfotericina B
Influxo de água para dentro da célula
 exercícios severos ou convulsões
Ganho de sal ou solução hipertônica
 iatrogenia
HIPERNATREMIA - CAUSAS
Diabetes insipidus central
Diabetes insipidus nefrogênico
Infecções (toxo, neurossífilis,
meningite, encefalite)
TCE
Tumores primários e metastáticos de
SNC
Doenças granulomatosas (sarcoidose,
TB)
Linfoma, LES, esclerodermia
Idiopática
Medicamentoso – lítio, Anfo B,
aminoglicosídeo, rifampicina
Hipocalemia, hipercalcemia
NTA
Anemia falciforme
Sarcoidose, amiloidose
Obstrução vias urinárias com
hidronefrose
Idiopática
HIPERNATREMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Profunda desidratação, sede intensa, fraqueza muscular generalizada,
irritabilidade, confusão, déficit neurológicos focais, convulsão e coma
Sempre que houver déficit neurológico localizatório deve-se solicitar TC
crânio uma vez que a sintomatologia da hipernatremia pode ser confundida
com a doença desencadeante
Hipernatremia crônica tende a apresentar menos manifestações neurológicas
Complicações: ruptura de vasos, sangramento cerebral, HSA
Quadro clínico neurológico proporcional à osmolaridade
 Maior que 320 mOsm/L: confusão mental
 Maior que 340 mOsm/L: coma
 Maior que 360 mOsm/L: apnéia
HIPERNATREMIA - TRATAMENTO
Hidratação
 SF 0,9% (154 mEq/L de Na) para correção da volemia e da possível instabilidade
hemodinâmica
 Monitorar constantemente PA, FC e nível de consciência
Soro hipotânico
 Somente iniciar após o pacientes apresentar-se estável hemodinamicamente
 Soro 0,45% - 77mEq/L de Na
Evitar edema cerebral iatrogênico
 Reduzir no máximo 0,5 a 1,0 mEq/L por hora
 Reduzir máximo 12 mEq/L em 24 horas
Identificar e tratar a causa base
Uptodate 2009
HIPERNATREMIA – TRATAMENTO
UPTODATE 2009
∆ Na estimada (1L solução) = Na infusão – Na doente / ACT + 1
∆ Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1
Solução
Soro Glicosado a 5%
Concentração Na
0
NaCl a 0,2%
34
NaCl a 0,45%
77
Sexo e idade
Água corporal total
Homem jovem
Peso (kg) x 0,6
Homem idoso
Peso (kg) x 0,5
Mulher jovem
Peso (kg) x 0,5
Mulher idosa
Peso (kg) x 0,45
DISTÚRBIO
DO
FÓSFORO
FÓSFORO
Presente em diversos processos do metabolismo
 Mineralização óssea
 Componentes da membrana celular
 Produção energética
 Material genético
Distribuição
 85% ossos
 14% tecidos moles
 1% extracelular
Regulação da fosfatemia
 Absorção no duodeno e jejuno
 Reabsorção TCP (60 a 75%) e TCD (10 a 15%)
 Calcitriol – aumenta a absorção intestinal de fosfato
 PTH – estimula os rins a produzir calcitriol e diminui a reabsorção TCD de fósforo
 FGF 23 – diminui a reabsorção TCD de fosfato
HIPERFOSFATEMIA - CAUSAS
Aquisição exagerada de fósforo
 Hipervitaminose D
 Enema, laxantes, antiácidos, suplementos vitamínicos, NPT
Efluxo de fósforo da célula
 Acidose (lática, cetoacidose diabética)
 Hemólise, lise tumoral
 Rabdomiólise, hepatite, hipertermia maligna
Excreção renal diminuída de fósforo
 IRA e IRC
 Hipoparatireoidismo
 Deficiência de magnésio
HIPERFOSFATEMIA – MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Hiperfosfatemia aguda
 Sintomas principalmente relacionados à hipocalcemia (mialgia, fraqueza muscular,
anorexia, convulsão, tetania)
Hiperfosfatemia crônica
 Precipitação do complexo fósforo-cálcio nos tecidos moles
 Acometimento dos rins, córnea, vasos sanguíneos, pulmão, pele
HIPERFOSFATEMIA – TRATAMENTO
Diagnosticar e tratar a doença de base
Suspender a oferta exógena de fósforo
Retirar o fósforo da circulação
Expansão volêmica
Diálise precoce (hiperfosfatemia grave ou insuficiência renal)
Tratar acidemia
Solução polarizada
Quelantes
Hidróxido de alumínio 30 a 60ml 6/6h (nunca em insuficiência renal)
Carbonato de cálcio 1 a 2g 6/6h
Sucralfate 800 a 1600mg 8/8h
Tratar a hipocalcemia
Não iniciar reposição EV caso fósforo acima 7mg/dL (precipitação)
UPTODATE 2009
HIPOFOSFATEMIA - CAUSAS
Perdas renais
 Hiperparatireoidismo (primário e secundário)
 Hipertireoidismo
 Defeitos tubulares renais
 Sd. Fanconi
 Osteomalácia oncogênica
Diminuição da absorção intestinal
 Diarréia crônica
 Antiácidos (alumínio ou magnésio) e quelantes
 Deficiência de vitamina D
 Restrição dietética
 Aspiração nasogástrica
HIPOFOSFATEMIA - CAUSAS
Influxo de fósforo para a célula
 Alcalemia (alcalose respiratória é a principal causa de hipofosfatemia em pacientes
hospitalizados)
 Sepse
 Administração de glicose
 Administração de insulina
 Sd. fome óssea
 Sd. realimentação
Medicamentos
 Diuréticos (tiazídicos, acetazolamida)
 Antiácidos
 Beta-agonistas
 Glicocorticóides
 Salicilatos
ÁLCOOL
HIPOFOSFATEMIA – MANIFESTAÇÃOES
CLÍNICAS
Hematológico
 Hemólise (P < 0,5mg/dL)
 Incapacidade de fagocitar e promover quimiotaxia efetiva pelos leucócitos
 Plaquetopenia
SNC
 Encefalopatia metabólica (irritabilidade, confusão, torpor, coma)
Sistema musculoesquelético
 Crônica: miopatia proximal, disfagia
 Aguda: fraqueza muscular
Ossos
 Raquitismo, osteomalácia
Sistema cardiopulmonar
 Prejuízo na contratilidade miocárdica – insuficiência cardíaca de baixo débito
 Insucesso no desmame VM
HIPOFOSFATEMIA – TRATAMENTO
Diagnosticar e tratar doença de base
Corrigir distúrbios eletrolíticos associados
Fosfatemia maior 1mg/dL sem sintomas
Suplementação VO – 1000 a 1200mg 1 a 3 vezes ao dia
Fosfatemia menor 1mg/dL ou menor 2mg/dL com sintomas
Presecrever fósforo EV – Fosfato de potássio 0,6mg/kg/hora
O uso de fosfato parenteral pode provocar a precipitação de cálcio
(hipocalcemia), insuficiência renal e arritmias
Suspender infusão quando fósforo maior 2mg/dL e iniciar reposição VO
UPTODATE 2009