O foco do tratamento dos distúrbios
respiratórios do sono (DRS) deve ser a
hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH?
III Curso Nacional de Sono
Marília Montenegro Cabral
Médica da Clínica de Sono do Recife
Professora da Universidade de Pernambuco
28 março 2014
Caso Clínico 1
• C.M., 36 anos, masculino, IMC: 59,5 kg/m2
• Ex-tabagista. Portador de HAS, DM e dislipidemia
• Dor torácica típica: ECG na urgência IAM
• Transferência para Unidade Coronária
 Observação clínica: ronco alto, dessaturação ao
dormir e sonolência diurna
Polissonografia
Hipnograma:
ausência do sono
de ondas lentas
Apneias/Hipopneias
IAH:62,5/hora
SpO2
100 %
60%
Polissonografia – ELETROCARDIOGRMA
Apneia obstrutiva
SaO2
94%
77%
Caso Clínico 2
ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2
Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna
HIPNOGRAMA:
ausência do sono de
ondas lentas
S3
IAH:73,6/hora
REPRESENTAÇÃO DAS APNEIAS
SpO2
100%
60%
SpO2 média: 88%
ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2
Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna
apneia obstrutiva
SpO2
2 minutos
74%
Sono Normal X Função Cardíaca
Vigília
Sono
EEG
Respiração
PA
FC
EMG
Coote JH,1982
APNEIA OBSTRUTIVA
DESPERTAR
 SNA
CATECOLAMINAS
AGUDO
CRÔNICO
 PaO2  PaCO2
 PRESSÃO INTRATORÁCICA
 SUPRIMENTO CARDÍACO DE O2
ISQUEMIA CARDÍACA
HIPERTROFIA CARDÍACA
FALÊNCIACARDÍACA
 TENSÃO PAREDE VE
 DEMANDA CARDÍACA O2
 FC
 PA
HIPERTENSÃO
 VOLUME SISTÓLICO
Bradley TD , J Card Fail, 1996
Apneia Obstrutiva do Sono
Hipóxia Intermitente
Fragmentação do Sono
Inflamação
Sistêmica
Excitação
Simpática
Disfunção
Endotelial
Estresse
Oxidativo
Desregulação Metabólica:
Resistência insulina
Dislipidemia
Doença Cardiovascular e Aterosclerose:
Hipertensão (sistêmica/pulmonar)
Doença Arterial Coronária
Doença Cérebrovascular
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Arritmias
McNicholas WT,
AJRCCM, 2009
Patogênese da doença cardiovascular na
Apneia Obstrutiva do Sono
Papel da Hipoxemia Intermitente
• Ativação do sistema nervoso simpático.
• Ativação do estresse oxidativo com resultante aumento
das citoquinas inflamatórias: fator de necrose tumoral
alfa, IL 6, IL 8 e proteína C reativa.
• Redução de citoquinas (exemplo: adiponectina) com
funções anti-oxidativas e anti-inflamatórias.
• Alteração da coagulação: redução da fibrinólise.
• Alteração do metabolismo especialmente do
metabolismo lipídico: acúmulo de colesterol no coração
com evidência de aumento da apoptose cardíaca.
Amandottir ES, Sleep, 2009
El Solh AA, AJRCCM, 2007
Imagawa S, Respir, 2004
Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
Diâmetro
carótida
Controle Apneia leve a
(N=12)
moderada
(N=15)
Apneia
grave
(N=15)
Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005
Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
Espessamento
camada intima
carótida
Controle Apneia leve a
moderada
Apneia
grave
Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005
Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
Velocidade de
onda de pulso
Controle
Apneia leve a Apneia
moderada
grave
Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005
Comparação nos níveis de PCR, Interleucina
6, Fator de Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3
nos três gupos
A,B
A ) P < 0,01 SAOS moderada-grave x leve
B) P < 0,01 SAOS moderada-grave x controle
Correlação entre espessamento da
camada média-intima da carótida e
níveis de interleucina 6 e PCR
PCR
IL 6
Espessamento camada média-íntima da carótida
Correlação entre espessamento da camada
média-intima da carótida e níveis de fator de
necrose tumoral alfa e pentraxin 3
TNF alfa
PTX 3
Espessamento camada média-íntima da carótida
Objetivos do tratamento dos DRS
• Prevenir apneia, hipóxia e fragmentação do sono.
• Reduzir ou abolir sonolência diurna.
• Melhorar função cognitiva e qualidade de vida.
• Reduzir risco de morbimortalidade cardiovascular e
cérebrovascular.
CPAP
(Continuous Positive Airway Pressure)
“padrão ouro” para o tratamento da
SAOS moderada a acentuada
Lancet, 1981
Caso 2: Polissonografia SPLIT NIGHT
CPAP--------------------------
Hipnograma
Apneias/Hipopneias
SpO2
100 %
60%
IAH:62,5/hora
3:00
Caso 2: Traçado de oximetria de noite
inteira
Sem CPAP: exame diagnóstico
100%
IAH:2,81/
hora
60%
Com CPAP pressão 12 cmH2O
100%
90%
Efeito do número de horas com CPAP na
redução da sonolência e aumento na
qualidade de sono em portadores da SAOS
N=174
Avaliação
após 3 meses
Antic NA, Sleep 2011
Efeito do tratamento da SAOS com
CPAP na redução da pressão arterial
em portadores de HAS refratária
Estudo
N
98
PAS
inicial
146,0
PAD
inicial
84,8
Tempo uso
CPAP
1 ano
Redução PAS
(mmHg)
- 5,6
Dernaika et al 2009 *
Logan et al 2003
11
147,2
88,3
8 semanas
- 12,3
Martinez-Garcia et al
2007
33
155,1
90,5
8 semanas
- 7,3
* grupo controle (HAS controlada), redução 71% de medicação antihipertensiva no grupo com HAS refratária
Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na
redução de morte cardíaca após intervenção
coronária percutânea
Cassar A, Am Coll
Cardiol, 2007
Conclusões
 Os objetivos do tratamento dos distúrbios
respiratórios do sono são abolir os eventos
respiratórios, corrigir a hipoxemia e a fragmentação
do sono. Todos alcançados com o CPAP.
 A eficácia clínica do CPAP é bem documentada: há
redução de sonolência, melhora da qualidade de vida
e redução de risco de doença cardiovascular.
Porto de Galinhas
Obrigada!
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