Coxsackioses
BÁRBARA AMORIM
CAROLINE DIAS
RESIDENTES EM PEDIATRIA
HRAS/HMIB/SES/DF
7 www.paulomargotto.com.br
Brasília, 3 de março de 2014
COXSACKIE
 Os coxsackievírus são do gênero Enterovirus, da família dos
Picornaviridae
 Mais de 70 sorotipos, porém 10 a 15 deles são responsáveis pela
maioria das doenças.
 Ocorrem durante o ano todo em regiões tropicais
 Transmissão:
 fecal-oral
 respiratória
 fômites
 verticalmente , tanto no período pré-natal quanto perinatal;
COXSACKIE
 Disseminação dos enterovírus :


pelas vias respiratórias: até de 1 a 3 semanas
disseminação fecal: continua por várias semanas (7-11 semanas após a
infecção).
 Fatores associados a gravidade:

idade mais jovem, sexo masculino, higiene precária, superpopulação
e baixo nível socioeconômico
COXSACKIE
 Replicação viral inicial ocorre na faringe e no intestino, possivelmente
dentro das células M da mucosa
 Após alguns dias, começa a multiplicação no tecido linfóide (amígdalas,
placas de Peyer e linfonodos regionais)
 Hospedeiro pode limitar a replicaçãoinfecção subclínica
 Manifestação clínica variável
 Doença sintomática: mais freqüente em crianças mais jovens.
 Raro: meningoencefalite, miocardite e sepse neonatal;
COXSACKIE
 Doença febril inespecífica
 Doença mão-pé-boca
 Pleurodínea
 Herpangina
 Conjuntivite hemorrágica aguda
 Miocardite e Pericardite
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
 Doença aguda comum
 Coxsackievírus A 16;
 Afeta principalmente crianças
 Febre (comum) + dor de garganta + mal-estar + cefaléia:
muitas vezes precedem o início de lesões.
 Orofaringe inflamada com vesículas dispersas em língua,
mucosa bucal, porção posterior da faringe, palato, gengiva,
e/ou lábios.
 Lesões maculopapulares, vesiculosas e/ou pustulosas em
mãos, dedos, pés, nádegas e virilha
 As lesões tendem a poupar os lábios e gengiva
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
 PI: 3-5 dias
 O vírus pode ser encontrado e é transmitido em:
 Secreção nasal
 Saliva
 Fluido das feridas
 Fezes
 Pessoas infectadas são mais contagiosas durante a primeira
semana da doença.
 O vírus que causa pode persistir por semanas após o
desaparecimento dos sintomas, mais comumente na
fezes, permitindo a transmissão após a resolução dos
sintomas
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
 Tratamento: Sintomáticos
**NÃO UTILIZAR ASPIRINA (Sd. de Reye)
 Cuidado: desidratação (dor para beber/comer)
 Oferecer:
 alimentos frios : picolés e sorvete  Ajudam a atenuar a dor.
 Alimentos macios como pudim e gelatina: mais fácil para
engolir
 Prevenção: Higiene das mãos, desinfectar mesa,
brinquedos
 Evitar contato com doentes durante 1 semana da
doença
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
Pleurodínea(Doença de Bornholm)
Pleurodínea(Doença de Bornholm)
 Maioria dos casos ocorre durante surtos localizados de
verão entre adolescentes e adultos.
Pode acometer vários membros da família.
 Contágio: saliva e fezes.
 Coxcsakie B1, B2, B3 e B5
 Agentes raramente implicados: ecovirus 1, 6, 9, 16, 19 e
coxsackie do grupo A 4, 6, 9, e 10
 Decorrente de uma miosite envolvendo os músculos da
parede torácica e abdominal
Pleurodínea(Doença de Bornholm)
 Sintomas prodrômicos (mal-estar, cefaléia,
mialgia)  febre, dor pleurítica espasmódica
localizada no tórax ou na porção superior do
abdome
 Agravada pela tosse, espirros, respiração profunda
– duram minutos a várias horas.


Adultos: predominantemente torácico.
Crianças: predominantemente abdominal
 Outros sintomas podem incluir: desconforto
gastrointestinal e dor de garganta.
Pleurodínea(Doença de Bornholm)
 Os sintomas persistirem por 3-5 dias, mas podem
reaparecer várias vezes durante um período de cerca
de um mês.
 A dor pode ser intensa e os movimentos respiratórios
geralmente são rápidos, superficiais e com roncos,
sugerindo PNM ou inflamação pleural.
 Rx tórax: normal.
 Às vezes imita doenças mais graves (pneumonia
bacteriana, embolia, infarto do miocárdio, abdome
agudo e infecção por herpes zoster)
Pleurodínea(Doença de Bornholm)
 As crianças têm doença mais branda do que os adultos
 Tratamento:
 Alívio da dor: Medicamentos , aquecimento na área dolorosa.
 Maioria: recuperação sem intercorrências.
 Raramente ocorrem complicações: orquite,
pericardite, miocardite e meningite.
HERPANGINA
DEFINIÇÃO
•É uma doença febril aguda associada a pequenas
vesículas ou ulcerações na região posterior da
orofaringe.
HERPANGINA
ETIOLOGIA
•Infecções por enterovírus: Coxsackievirus A16,1-10, 12
e 22, Enterovirus 71, Coxsackievirus B
•Menos comuns: Echovirus, parechovirus 1,
adenovírus e herpes simplex virus
•Pode ocorrer em associação a exantema enteroviral,
meningite asséptica, encefalite, paralisia flácida aguda
HERPANGINA
TRANSMISSÃO
•Via fecal oral
•Via respiratória
•Período de incubação de 4-14 dias
•Transmissão mesmo pelo TGI mesmo após regressão
dos sintomas
HERPANGINA
EPIDEMIOLOGIA
•Ocorre tipicamente no verão
•Comum em crianças (3-10 anos)
•Menos comuns em adolescentes e adultos
HERPANGINA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•Assintomática em 50% dos casos
•Febre
•Lesões de orofaringe, previamente odinofagia.
Posteriromente pápulas eritematosas que se tornam
vesículas e evoluem até úlceras centrais com halos
eritematosos. Lesões pequenas (<5mm), de 2-12
lesões. Duração de cerca de 1 semana.
HERPANGINA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•Faringite com hiperemia de discreta a acentuada
•Cefaléia em crianças maiores
•Adenomegalia cervical anterior bilateralmente
•Hiporexia, dor abdominal, vômitos
•Rash de tipos variáveis, geralmente não pruriginosos
e não descamativos
HERPANGINA
DIAGNÓSTICO
•Clínico
•Laboratorial: hemograma geralmente normal, cultura
de swab da região da nasofaringe para identificação
viral, sorologia para coxsackie; pesquisa de reação em
cadeia de polimerase para identificação de RNA viral.
HERPANGINA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Síndrome mão pé boca
•Herpes simples
•Mononuclose
•Faringite bacteriana e viral
•Estomatite
HERPANGINA
TRATAMENTO
•Doença autolimitada
•Suporte: hidratação, antipirético, analgésicos orais
(dipirona/ibuprofeno) e analgésicos tópicos (?)
HERPANGINA
PROGNÓSTICO
•Benigna em crianças e adultos jovens
•Em mulheres grávidas está associado a nascimentos
de prematuros, recém nascidos de baixo peso, e recém
nascidos pequenos para idade gestacional.
Miocardite
DEFINIÇÃO
Doença inflamatória do miocárdio com necrose e/ou
degeneração dos miócitos adjacentes, com um espectro
variado de apresentações clínicas.
Manifesta-se em pessoas aparentemente saudáveis,
pode resultar em insuficiência cardíaca rapidamente
progressiva,e arritmia, embora em muitas vezes tenha
um curso benigno e sem sequelas
Miocardite
EPIDEMIOLOGIA
Adolescentes e adultos jovens;
 Sexo masculino;
EUA: cerca de 1-10 casos por 100.000 habitantes;
Cerca de 1 a 5% de pacientes com infecções virais
podem ter acometimento do miocárdio
Miocardite
ETIOLOGIA
Causas podem ser: infecciosas, tóxicas
(ciclofosfamida, fenitoína, zidovudina e as
anfetaminas) e imunológicas;
Das infecciosas: vírus, parasitas, protozoários,
fungos;
Mais prevalentes: causas virais
Miocardite
ETIOLOGIA
O vírus Coxsackie B (CBV) é o patogeno mais comum
em doentes com miocardite;
Estudos sorológicos revelaram que 36% de todos os
adultos com miocardite aguda tinham aumentos
sorológicos consideráveis nos títulos de anticorpos
anti-CBV ou IgM+.
Miocardite
PATOGENIA
Mecanismo exato do dano aos miócitos pelo vírus
Coxsackie B é desconhecido;
O mecanismo provável do acometimento do
miocárdio é envolvendo através da imunomediação e
citotoxidade viral direta;
A miocardite viral pode ser dividida em fase aguda,
subaguda e crô nica;
Miocardite
PATOGENIA
A fase aguda caracteriza-se pela presença de viremia;
 Perda de miócitos por necrose por ação direta do
vírus, efeitos citotóxicos de mediadores inflamatórios e
produtos do estresse oxidativo associado a disfunção
endotelial e isquemia;
Miocardite
PATOGENIA
Segue-se após agressão viral, um complexo
mecanismo de ativação do sistema imune com
importante infiltrado inflamatório com células natural
killer e macrófagos;
Eliminação viral do coração no 10º dia por anticorpos
neutralizantes
Miocardite
PATOGENIA
Fase subaguda: a partir da inoculação e estende-se
até o 14º dia.
O infiltrado de linfócitos T segue na invasão do
miocárdio, atingindo o seu pico em 7 a 14 dias após a
inoculação viral (maior dano celular miocárdico).
Existe também infiltração de linfócitos B, sendo que a
proporção aumenta gradativamente no decorrer do 1º
ao 3º mê s
Miocardite
PATOGENIA
A terceira fase inicia-se no 15º dia e segue até o 90º
dia após a inoculação viral;
 Caracteriza-se pela deposição intensa de colágeno no
interstício miocárdico com fibrose miocárdica
evoluindo para dilatação, disfunção e insuficiê ncia
cardíaca.
Miocardite
DIAGNÓSTICO
Suspeita clínica : Ao exame físico os doentes com
miocardite apresentam-se com sinais e sintomas de
insuficiência cardíaca aguda (taquicardia, galope,
regurgitação mitral e edema) e atrito pericárdico naqueles
com pericardite concomitante;
Miocardite
DIAGNÓSTICO
Em crianças e neonatos: a miocardite usualmente
apresenta-se como insuficiê ncia cardíaca aguda, e
com menor frequê ncia como cardiomiopatia dilatada
oligossintomática;
A presença de infecção respiratória, gastrointestinal
ou sistêmica pode estar associada;
Miocardite
DIAGNÓSTICO
Marcadores séricos inespecíficos de inflamação: VHS,
PCR e leucometria, podem estar elevados ou
inalterados;
A elevação de troponinas (I ou T) é mais comum do
que da CK-MB, e níveis elevados conferem pior
prognóstico;
Miocardite
DIAGNÓSTICO
A pesquisa de sorologias virais possui baixa
sensibilidade e especificidade, apresentando uma
correlação de somente 4% da sorologia com a infecção
viral miocárdica;
Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca;
Miocardite
DIAGNÓSTICO
ECG: anormalidades no segmento ST, onda T e/ou do
ritmo. A presença de arritmias supraventriculares ou
ventriculares é frequente;
Ecocardiograma: dilatação cardíaca, contratilidade
reduzida e/ou derrame pericárdico;
Miocardite
DIAGNÓSTICO
RNM: vê a injúria miocárdica inflamatória das fases
aguda e subaguda e as lesões cicatriciais presentes na
fase crônica;
TC: mais rápida e acessível que a RNM no
diagnóstico diferencial de dor torácica, tem a
desvantagem de usar contraste iodado e radiação
ionizante 60. Pode fornecer imagens de coronárias
normais;
Miocardite
DIAGNÓSTICO
Medicina nuclear: cintilografia com 67-Gálio
apresenta sensibilidade de 50% no diagnóstico da
miocardite, sendo que sua melhor utilização
diagnóstica se dá nos primeiros trê s meses de
apresentação clínica
Miocardite
DIAGNÓSTICO
Biópsia endomiocárdica: A confirmação diagnóstica
só é possível através da análise histológica obtida pela
biópsia endomiocárdica do VD (MINORIA);
Deve ser realizado no laboratório de hemodinâ mica,
por hemodinamicista com experiê ncia na realização
desse procedimento.
Miocardite
TRATAMENTO
Medidas gerais : diminuição da ingesta de sódio,
restrição da oferta hídrica, repouso em cerca de 6
meses;
Miocardite
TRATAMENTO
A modulação do sistema R-A-A atenua a progressão
da disfunção ventricular, diminuindo a fibrose,
necrose e inflamação miocárdica;
Os IECA e BRA são utilizados em todos os casos de
pacientes com disfunção ventricular;
Miocardite
TRATAMENTO
O bloqueio beta-adrenérgico reduz a atividade
simpática e os níveis de noradrenalina, impedindo a
progressão da disfunção miocárdica e um pior
prognóstico;
O uso de anticoagulante oral está indicado nos casos
de miocardite associado a fibrilação atrial paroxística;
Miocardite
TRATAMENTO
A terapê utica imunossupressora na miocardite
supeime a resposta inflamatória e a atividade
autoimune, com consequente melhora clínica e da
função ventricular, além de redução da mortalidade;
Indicação: comprovar atividade inflamatória
miocárdica através da biópsia endomiocárdica
associada a pesquisa viral negativa;
Miocardite
TRATAMENTO
 A terapêutica antiviral promove a eliminação viral
como também impede a sua replicação;
Dentre as possibilidades terapê uticas: infusão
subcutânea de interferon-β e a imunoglobulina
intravenosa.
Miocardite
PROGNÓSTICO
A maioria dos casos se resolve espontaneamente;
Alguns casos resultam em miocardiopatia dilatada,
seguidos de falência cardíaca em até dois anos após o
acometimento .
Bibliografia
 www.arquivosonline.com.br Sociedade brasileira de
cardiologia Vol 100, N 4, Supl.1, Abril 2013
 http://www.fcsaude.ubi.pt/thesis/upload/0/1023/tesemi
ocarditespedro.pdf
 http://circ.ahajournals.org/content/119/19/2615.full
 http://www.medscape.com/viewarticle/571656_1
OBRIGADA!
Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto
Consulte esta Sessão de Anatomia Clínica,ocorrida em de 6 de julho de 2012,
cujo diagnóstico de coxsackiose foi sugerido pelo patologista, a partir dos achados
no patológicos no miocárdio (miopericardite: infiltrado intersticial no miocárdio e
pericárdio)
Interessante que o teste do pezinho evidenciou deficiência de glicose-6-fosfato
Desidrogenase. Qual seria o link entre esta deficiência e coxsachiose?
Sessão de Anatomia Clínica: Coxsakie B
Autor(es): Carla Regina, Danielle Nardi, P iscila Dias,
Andersen Fernandes, Marco E.A.Segura (Patologista), Paulo
R. Margotto
Deficiência de glicose 6 fosfato
desidrogenase e infecção viral
Há um relato experimental de Ho et al
evidenciando que células deficientes de
G6PD são mais susceptíveis a infecção por
enterovirus 71(E71). O status redox modula a
infectividade do E71, propiciando a
ocorrência de infecção. O tratamento
antioxidante atenua a susceptibilidades a
infecção pelo E71, corroborando a associação
entre o status redox e a susceptibilidade a
infecção pelo E71
ARTIGO INTEGRAL
 Glucose-6-phosphate dehydrogenase
deficiency enhances enterovirus 71 infection.
 Ho HY, Cheng ML, Weng SF, Chang L, Yeh
TT, Shih SR, Chiu DT.
 J Gen Virol. 2008 Sep;89(Pt 9):2080-9.
 Related citations