Prevenção da insuficiência cardíaca no manuseio da hérnia
diafragmática através da manutenção da patência ductal:
relato de caso
Prevention of heart failure in the management of
congenital diaphragmatic hernia by maintaining ductal
patency. A case report
Michael Buss, Garry Williams, Anthony Dilleyc,Owen Jones
J Pediatr Surg 2006; 41:E9-E11
ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE (ESCS)
Apresentação: Reinaldo Ferreira , Marcelo Campelo,
Ricardo Oliveira
Coordenação: Paulo R.. Margotto
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 31 de março de 2012
Ddos Reinaldo Ferreira, Marcelo Campelo e Ricardo Oliveira
ESCS!
INTRODUÇÃO
A hérnia diafragmática congênita (HDC) é um defeito
raro com uma incidência de 1 por 2500 nascimentos
 A forma mais freqüente é a hérnia póstero-lateral,
nomeado após Bochdalek , que a descreveu em 1848.
 Em 80% dos casos, ela está localizada no lado
esquerdo, permitindo que as vísceras abdominais entrem
na cavidade torácica
 A vida pós-natal precoce é complicada por hipoplasia
pulmonar ipsilateral, aumento da resistência vascular
pulmonar, e insuficiência cardíaca potencial,resultando
em uma mortalidade de 30% a 50% .

INTRODUÇÃO
 O fechamento cirúrgico da HDC é realizado no
primeiro dia de vida de crianças estáveis, mas é
postergada
nos
que
apresentam
com
comprometimento cardíaco ou respiratório grave .
 Para reduzir a hipertensão pulmonar (HP), o óxido
nítrico é administrado .
INTRODUÇÃO
 Nos casos mais graves, a oxigenação por membrana
extracorpórea (ECMO) é usada durante o período de
doença cardíaca e falha pulmonar.
 Os autores descrevem
um caso em que a correção
cirúrgica foi adiada por causa de hipertensão pulmonar
grave. A insuficiência cardíaca direita tornou-se iminente
com o fechamento espontâneo do ductus arteriosus.
A reabertura do canal usando alprostadil resultou na
estabilização hemodinâmica e permitiu correção cirúrgica
bem sucedida.
RELATO DO CASO CLÍNICO
 Paciente MG nasceu com 41 semanas de gestação,
mãe de 35anos(Gesta 1, para 1) , em um hospital
periférico.
 Peso ao nascer= 3094 g
 Apgar= 1/6/6, 1, 5 e 10 minutos.
 Apesar de ventilação com pressão positiva e
administração de oxigênio, continuou com
insuficiência respiratória significativa e foi
necessária reanimação antes de 15 minutos de vida
por causa de hipoxia e bradicardia
RELATO DO CASO CLÍNICO
 O exame físico mostrou grande diminuição de
entrada de ar no hemitórax esquerdo e sons
cardíacos abafados
 A radiografia de tórax confirmou uma hérnia do
lado esquerdo do diafragma (Hérnia Pósterolateral de Bochdalek, contendo intestino delgado e
grosso.
 O paciente foi transferido para a Instituição dos
autores primeiro dia de vida para tratamento
cirúrgico adicional.
RELATO DO CASO CLÍNICO
 Na chegada:
gasometria arterial PaO2 pré-ductal = 70 mm Hg
PaCo2 =32 mm Hg.
 Saturação de Oxigênio (SatO2) : pré-ductal= 98% ;
pós-ductal = 90% sob ventilação com oxigênio a 100%
(Tabela 1).
 Ecocardiografia inicial
 Coração estruturalmente normal,
 Diâmetro interno do ventrículo esquerdo de 18 mm
(na faixa inferior da normalidade)
 Ventrículo direito alargado
 Um forame oval persistente com shunt esquerda para
a direita.
 Ductus arteriosus patente (DAP) com grande shunt
bidirecional
.

RELATO DO CASO CLÍNICO
 O óxido nítrico inalado foi iniciado no dia 2 devido a uma
queda na PaO2 pré-ductal para 42 mm Hg e freqüente
desaturação.
 Shunt sistólico da direita para a esquerda em todo o ductus
arteriosus patente foi significativo nesta fase, com uma
diferença em pré-ductal-pós-ductal saturação de oxigênio
de 20% (Tabela 1)
 Posterior deterioração exigiu mudança para a ventilação de
alta freqüência (VAF) e início da dopamina em 4 microg
/kg/minuto.
 A cirurgia corretiva foi adiada neste momento para permitir
a estabilização do paciente
RELATO DO CASO CLÍNICO
 A ecocardiografia foi repetida no dia 6 , que mostrou
hipertensão pulmonar persistente com a pressão da artéria
pulmonar em níveis supra-sistêmicos, regurgitação da
válvula tricúspide grave com um gradiente de pressão de
100 mm Hg, e agora shunt contínuo direita –esquerda pelo
ductus arteriosus.
RELATO DO CASO CLÍNICO
 Outro ecocardiograma no dia 8 mostrou hipertensão
pulmonar inalterada e o fechamento quase total do ductus
arteriosus.
 A PO2 foi de 58 mm Hg com uma pequena diferença na
saturação de oxigênio pré-ductal - pós-ductal (Tabela 1).
 Estavam presentes: sinais clínicos de falência ventricular
direita iminente como hepatomegalia, aumento da pressão
venosa central e baixo débito cardíaco sistêmico
RELATO DO CASO CLÍNICO
 Para diminuir a pós-carga do ventrículo direito e para
permitir que o sangue contorne os pulmões,
particularmente em períodos críticos de hipertensão
pulmonar, o alprostadil (PROSTAGLANDINA E-1) foi
iniciada a 10 ng /kg por minuto para reabrir o ducto.
 Isto resultou em uma queda imediata saturação pós-ductal
de oxigênio e uma melhoria significativa da função do
ventrículo direito (Tabela 1).
 Sob esta medida de proteção do ventrículo direito , o
fechamento cirúrgico da HDC foi realizado 3 dias depois,
no dia 11.
RELATO DO CASO CLÍNICO
 Dificuldades na oxigenação e na ventilação persistiram no





pós-operatório. Foi usada a hipercapnia permissiva para
minimizar o barotrauma.
A criança permaneceu hemodinamicamente estável
durante este período
A pós-carga do ventrículo direito foi bastante reduzida por
livre shunt direita-esquerda contínuo através do DAP.
Durante as próximas 2 semanas, a VAF e óxido nítrico
foram desmamados e à criança foi colocada em ventilação
convencional.
O óxido nítrico foi deixado 2 dias mais tarde.
Alprostadil cessou no dia 28, quando o ecocardiograma
demonstrou boa função ventricular direita com apenas
regurgitação tricúspide leve e reversão de shunt
bidirecional através do DAP.
RELATO DO CASO CLÍNICO
 O ecocardiograma seguinte no dia 36 mostrou quase
completo fechamento ductal com leve shunt esquerdadireita e pressão da artéria pulmonar subsistêmica. O
ventrículo direito foi um pouco dilatado, hipertrofiado, e
com boa contração.
 A extubação foi possível no dia 46, com oxigênio
suplementar necessário por mais 24 horas.
 Os ecocardiogramas consecutivos, mostraram fechamento
espontâneo do DAP e uma queda da pressão da artéria
pulmonar para metade dos níveis sistêmicos(avaliação pelo
Doppler na leve regurgitação da valva tricúspide).
 A criança recebeu alta no dia 69.
DISCUSSÃO
 Hipoplasia pulmonar, resistência vascular pulmonar e
insuficiência cardíaca determinam fisiopatologia pósnatal da HDC.
 Alta resistência vascular pulmonar é causada por uma
diminuição no número de vasos pulmonares e do
tamanho global do leito vascular pulmonar.
 As artérias têm muscularização intraacinar anormal e
mostram uma resposta exagerada a estímulos que
provocam constrição vascular pulmonar, tais como
hipoxia e aspiração .
 A insuficiência cardíaca pode surgir como resultado da
pós-carga ventricular direita excessiva.
DISCUSSÃO
 Um DAP servirá como um respiradouro para o
ventrículo direito, permitindo que o sangue ignore o
pulmão particularmente em momentos de pico da
hipertensão pulmonar, ao custo de desaturação
sistêmica.
 Fechamento cirúrgico da HDC é realizada no primeiro
dia de vida em lactentes estáveis, mas é geralmente
retardada naqueles que se apresentam
com
comprometimento grave da função cardíaca ou
respiratória.
DISCUSSÃO
 No entanto, as análises prospectivas e retrospectivas




falharam para mostrar a melhoria na morbidade ou
mortalidade por qualquer abordagem cirúrgica
Tanabe et al demonstraram que, no pré-operatório,
shunt contínuo direita-esquerda através do DAP foi
associado com maior mortalidade na cirurgia.
No presente paciente, a correção cirúrgica foi adiada.
Houve intensificação do suporte respiratório com
ventilação adequada e oxigenação, mas não houve
sucesso na redução da resistência vascular pulmonar. A
função cardíaca foi estável, necessitando de pouco
suporte inotrópico.
Ecocardiografia na época mostrou shunt bidirecional
através
do
DAP.
DISCUSSÃO
 A cirurgia corretiva foi planejada uma vez que a
pressão da artéria pulmonar caiu para nível
subsistêmico.
 A função cardíaca piorou quando o DAP começou a
fechar espontaneamente, resultando em insuficiência
cardíaca
iminente
do
lado
direito.
A criança foi estabilizada com a reabertura do PDA
com alprostadil, evitando a necessidade de membrana
extracorpórea de oxigenação.
 A saturação de oxigênio pré-ductal adequada foi
mantida.
 Cirurgia corretiva foi realizada com segurança 3 dias
mais tarde.
DISCUSSÃO
 A administração de Alprostadil foi mantida durante todo o
período
pós-operatório
imediato,
mantendo
a
permeabilidade ductal e suporte da função ventricular
direita. Ele foi interrompido quando o ecocardiograma
demonstrou hipertensão pulmonar em declínio, com
reversão posterior do padrão de shunt ductal.
 Os autores do presente relato de caso acreditam que a
reabertura do canal arterial usando alprostadil resultou na
estabilização hemodinâmica, permitindo a correção
cirúrgica com sucesso.
 Esta estratégia deve ser considerada como um componente
importante do tratamento nos casos em ocorre
deterioração da função do ventrículo direito, quando a
cirurgia corretiva está sendo adiada por instabilidade
hemodinâmica e respiratória.
RESUMO
 A hérnia diafragmática congênita é uma entidade rara na
infância ,sendo uma causa alta taxa de mortalidade(30% a
50%).
 Hipoplasia pulmonar ipsilateral, aumento da resistência
vascular pulmonar e insuficiência cardíaca são potenciais
complicadores da vida pós-natal precoce nesses casos.
 A correção cirúrgica pode ser realizada no primeiro dia de
vida ou ser adiada para um momento após a estabilização
do recém-nascido.
RESUMO
 O paciente do caso relatado apresentou com uma hérnia
póstero-lateral esquerda (hérnia de Bochdalek ),contendo
intestino delgado e cólon, necessitando de intubação e
reanimação no dia 1º de vida e reparação cirúrgica teve de
ser adiada.
 Uma deterioração respiratória posterior exigiu o início de
óxido nítrico inalatório e ventilação de alta freqüência.
 A pressão arterial pulmonar elevou-se para níveis suprasistêmicos.
RESUMO
 O uso de alprostadil (prostaglandina E1) reabriu o canal e
estabilizou a paciente. O reparo cirúrgico foi bem sucedido
3 dias depois.
Alprostadil deve ser considerado como um componente
importante do tratamento de hérnia diafragmática
congênita nos casos graves, onde ocorre deterioração do
funcionamento do coração do lado direito .
Management of pulmonary hypertension in congenital
diaphragmatic hernia: nitric oxide with prostaglandin-E1
versus nitric oxide alone
*Shiyanagi, S.; Okazaki, T.; Shoji, H.; Shimizu , T.; Tanaka,
T.; Takeda, S.; Kawashima, K.; Lane, G. F.; Yamataka, A..
Pediatr Surg Int 2008; .24:1101–1104
 Tratamentos utilizados nas últimas décadas:




Alta frequência oscilatória de ventilação (AFOV)
Oxigenação de membrana extracorpórea
Inalação de óxido nítrico (NO)
Cirurgia após estabilização cardiopulmonar
 Taxa de sobrevivência: 50-70%
 Maiores determinantes de morbidade e mortalidade:
 Hipoplasia pulmonar
 Hipertensão pulmonar (HP)
 Objetivo:
 Investigar o papel da prostaglandina E1 (PGE1) e NO
para tratamento da hipertensão pulmonar (HP) em
hérnia diafragmática congênita (HDC)
 61 pacientes revisados consecutivamente (University
School of Medicine, Tóquio)
 Período: janeiro 97 – março 08
 Todos os pacientes foram ventilados com alta frequência
oscilatória (VAFO) e submetidos diariamente à
ecocargiografia (ECO)
 Requisitos para diagnóstico de HP:
 Shunt dominante direita-esquerda com ducto arteriosus
patente (DAP)
 Diminuição do fluxo sanguíneo arterial pulmonar no lado
afetado
 Velocidade de regurgitação da válvula > 2,5 m/s
 Requisitos para melhoria de HP:
 Fechamento do DAP
 Fluxo dominante do DAP esquerda-direita
 Aumento marcado no fluxo sanguíneo arterial pulmonar
no lado afetado
 Velocidade de regurgitação da válvula tricúspide < 2,5
m/s
 Dos 61 pacientes, 49 tiveram HP, e foram divididos em 2 grupos:
 Grupo 1 (97-01): n=19
 HP foi tratada com PGE1 (alprostadil alfadex) 0,05-0,20
µg/kg/min + NO 10-30 ppm
 Dopamina e dobutamina, ou 25% de albumina (expansor de
volume): se clinicamente indicados
 Cirurgia
 Grupo 2 (02-08): n=30
 Se o diagnóstico for feito no pré-natal (PN): cesárea eletiva →
intubação → VAFO
 NO 10-30 ppm: utilizado sozinho apenas se a SaO2 pós ductal
NÃO for > 75% ou se ECO mostrar HP
 Dopamina, dobutamina e 25% de albumina usados em todos os
pacientes
 Pacientes suportam cirurgia somente quando:
 Há fechamento espontâneo do DAP
 Fluxo dominante esquerda-direita do DAP
 Aumento do fluxo sanguíneo arterial pulmonar
 Os 12 pacientes restantes não tiveram HP e foram
considerados como controles
 Dados demográficos:
 Sexo
 Idade gestacional
 Diagnóstico no PN
 Peso ao nascer
 Diâmetro do DAP no dia zero (mm)
 Data do fechamento espontâneo do DAP (dias)
 Data da operação (dias)
 Permanência no hospital (dias)
Diferenças entre dados categóricos /contínua foram
comparados usando teste qui-quadrado,/teste t ou
teste t de Welch*
 Significância estatística: p < 0,05
* Teste t de Welch é uma adaptação do teste t de
Student-destinado a ser utilizado com duas amostras
com variâncias possivelmente desiguais (Welch BL,
1947)
 Os dados demográficos foram similares para ambos os
grupos (PG + NO) e (NO)
 Taxa de sobrevivência: 73,8% (45/61)
 Taxas de sobrevivência não foram significativamente
diferentes entre grupos (PG + NO) e (NO)
Grupo
Taxa de sobrevivência
Taxa de mortalidade
PG + NO
12/19 = 63,2%
7/19 = 36,8%
NO
21/30 = 70%
9/30 = 30%
Todos os 12 pacientes controles sobreviveram
 Os diâmetro dos DAP no dia zero nos grupos que sobreviveram foram
menores que nos grupos que morreram
 No grupo controle o shunt foi continuamente esquerdo-direito,
enquanto nos outros grupos, dominantemente direito-esquerdo ou
continuamente no dia zero.
 Na HP persistente, o DAP não fechou espontaneamente e seu tamanho
não mudou nos grupos (PG + NO)d** e (NO)d, exceto para 01 paciente
que morreu de sepse grave após recuperação favorável no pósoperatório
 O fechamento espontâneo do ductus arteriosus ocorreu
significativamente mais precoce no grupo (NO)s em relação ao grupo
(PG=NO)s (p<0,01)
 *s=sobrevivência; **d=morte
 A pressão sanguínea
sistêmica (PAS) logo após o
nascimento em todos os
grupos não foi muito
diferente
 12h após o nascimento:
significativamente menor
em pacientes que morreram
 No grupo controle, os pacientes foram para a a cirurgia
mais precocemente do que o grupo (PG + NO)s*, e este
mais precocemente que o grupo (NO)s.
 Mesmo sem o uso de PG, não se desenvolveu crise de HP
nos grupos (NO)s e controle.
 A permanência no hospital foi mais curta no grupo (NO)s
do que no grupo (PG + NO)s
 *s=sobrevivência
 A melhora da HP é crucial para o manejo da HDC
 A HP é uma das maiores determinantes de mortalidade
porque causa angústia respiratória e falência cardíaca
 O aumento da resistência vascular pulmonar é devido à
diminuição no número de alvéolos pulmonares e musculatura
anormal das artérias pulmonares intraacinares
 Portanto, a melhora da HP é um objetivo crucial a ser
conseguido no manuseio da HDC.
 Recentes relatos sugerem que a VAFO aumenta a efetividade
do NO na HDC com HP (Christou H et al), tornando a
combinação VAFO+NO um tratamento indispensável no
recém-nascido com HDC com HP.
 PGE1 mantém a patência do DAP, reduz a resistência vascular pulmonar
e previne falência cardíaca (durante o desenvolvimento fetal na HDC, o
pulmão hipoplásico resulta em diminuição da pré-carga no ventrículo
esquerdo e subsequentemente inibe o desenvolvimento ventricular
(Siebert JR et al)
 Assim, a manutenção da patência do DAP com PGE1 após o nascimento
ajuda a prevenir a insuficiência cardíaca pelo suporte do débito
ventricular pelo PDA e simultaneamente desviando sangue quando há
HP.
 No entanto, partir de 2002 os autores mudaram o conceito de manuseio
destes pacientes:
 Cessou-se o uso de PGE1, com o intúito de evitar diminuição da
pressão sanguínea sistêmica
 Adicionou-se dopamina e dobutamina: suporte à função cardíaca →
pressão sanguínea sistêmica alta → fluxo aumentado de sangue
para o pulmão
 O fluxo de sangue do DAP mudou da direita-esquerda para esquerda-
direita, aumentando o fluxo sanguíneo pulmonar durante o controle
respiratório pela VAFO com NO.
 Assim, o DAP começa a fechar espontaneamente, assim que a HP
melhora
 A cirurgia ocorreu mais precocemente no grupo (NO)as em relação ao
grupo (NO+PG)s, assim como menor tempo de internação hospitalar
no primeiro grupo.
 Nenhum dos RN no grupo controle ou no grupo (NO)s desenvolveram
severa HP que foi refratária a vasodilatador e terapias respiratórias,
conhecida como crise de HP após a cirurgia, mesmo embora não tivesse
sido usada a PGE1
 Desde 1977 os autores não usam ECMO
 Okuyama et al relataram excelente evolução destes RN com o uso do
NO e cirurgia precoce, havendo redução da necessidade de ECMO
 NO e cirurgia precoce reduzem a chance de uso de oxigenação de
membrana extracorpórea
 Conclusão: uso de apenas NO simplifica o manejo da HDC com HP, e
acarreta em melhores resultados
OBSERVAÇÕES - Dr. Paulo R. Margotto
 No manuseio da hipertensão pulmonar severa e refratária na
hérnia diafragmática, deve-se raciocinar com a disfunção
ventricular, uma vez que a hipoplasia pulmonar, a resistência
vascular pulmonar e a insuficiência cardíaca determinam a
fisiopatologia da hérnia diafragmática congênita.
 A expressiva maioria das UTIs Neonatais do país não dispõe
forma de administrar óxido nítrico inalatório (NOi)
combinado com a ventilação de alta frequência, com o intúito
de efetiva a ação do NOi, uma combinação considerada
indispensável no manuseio destes bebês.
 Estes recém-nascidos apresentam relativa hipoplasia do
ventrículo esquerdo (os pulmões hipoplásicos levam a uma
falta de pré-carga ventricular esquerda e subseqüentemente,
inibe o desenvolvimento ventricular), sendo provavelmente o
maior determinante de hipertensão pulmonar (venosa) e a
falta de resposta ao óxido nítrico. Esta importante disfunção
do ventrículo esquerdo pode levar a dependência do
ventrículo direito para a adequada perfusão sistêmica. Neste
contexto, a manutenção da patência ductal com o uso da
prostaglandina E-1 aumenta a contribuição do ventrículo
direito para o fluxo sistêmico.
 A insuficiência cardíaca pode surgir devido à excessiva
pós-carga do ventrículo direito (demonstrada pelo
aumento do ventrículo direito e desvio para a esquerda
do septo interventricular). Esta situação pode levar a
um insuficiente enchimento do ventrículo esquerdo e
deficiente perfusão sistêmica. O canal arterial patente
pode servir como um escape para o ventrículo direito,
permitindo que o sangue ignore os pulmões
particularmente nos picos de hipertensão pulmonar, à
custa de desaturação sistêmica.
 Assim, na presença de severa hipertensão pulmonar a
insuficiência cardíaca direita frequentemente torna-se
eminente no momento do fechamento do canal arterial.
Sinais e sintomas de insuficiência ventricular direita,
aumento da desaturação pré-ductal com ou sem
estreitamento da diferença pré e pós ductal e hipotensão
arterial e sinais de deficiente perfusão, podem ser
indicativos que o canal arterial está se tornando restritivo e
após a confirmação pela ecocardiografia justificaria o uso
da prostaglandina E-1 para reabrir o canal arterial e
diminuir a sobrecarga ventricular direita. Portanto, shunt
ductal em uma criança com significante hipertensão
pulmonar e disfunção ventricular direita, diminuiria a póscarga ventricular direita, com melhora da geometria do
septo interventricular e com melhora do enchimento do
ventrículo esquerdo e função.
 A prostaglandina E-1 pode levar a hipotensão sistêmica, sendo
prontamente revertida com a sua suspensão, devido a sua curta vida
média.
 Portanto, deve ser considerado o seu uso SOMENTE em casos de
hipertensão pulmonar severa refratária, principalmente em
situações que não se dispõe da combinação NOi e ventilação de alta
frequência e após a avaliação da ecocardiografia evidenciando
disfunção ventricular direita
 No entanto, faltam estudos randomizados e controlados. A
evidência para o seu uso provem de relatos de caso e opinião de
expert.
"A ausência da evidência não significa evidência da ausência"
(Carl Sagan).

ProstinR (Prostaglandina E1) EV contínua  0,05 até 0,1 1mcg/kg/min; dose máxima: 0,4
mcg/kg/min. Obtendo-se aumento da PaO2 e do pH, deve-se diminuir a dose até 0,01
mcg/Kg/min para evitar efeitos colaterais como apnéia (12%) febre (14%) rubor
(15%).Os efeitos colaterais menos comuns são taquicardia ou bradicardia, hipotensão
arterial e parada cardíaca. Monitorizar acidose metabólica.
Prostin: 1 ml=500mcg - Como usar: peso x dose x 1440
500
Referências
 Roessingh ASB, Dinh-Xuan AT. Congenital diaphragmatic hernia:
current status and review of the literature. Eu J Pediatr 168:393, 2009
 Mohsenti-Bod H, Bohn D. Pulmonary hypertension in congenital
diaphragmatic hernia. Semin Pediatr 16:126, 2007
 Shiyanagi S, Okazaki T, Shoji H et al. Management of pulmonary
hypertension in congenital diaphragmatic hernia:nitric oxide with
prostaglandin –E1 versus nitric oxide alone. Pediatr Surg Int 24:1101,
2008
 Reiss I, Schaible T ET AL. Standardized postnatal management of
infants with congenital diaphragmatic hernia in Europe: the CDH euro
Consortium Consensus. Neonatology 98:354, 2010Buss M, Willians G,
Dilley Am Jones O. Prevention of heart failure on the management of
congenital diaphragmatic hernia by maintaining ductal patency. A case
report. J Pediatr Surg41:E9, 2006
 Moya F (comunicação pessoal), março de 2012
Agradeço aos Dr. Elysio Moraes Garcia e Sueli R. Falcão, cardiopediatras
pelas orientações
Consultem também:
Hérnia diafragmática congênita
Autor(es): Paulo R. Margotto, Martha G. Dias, Samiro Assreuy,
Evely Mirela F. França
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