INFLAMAÇÃO
É UMA RESPOSTA, DEFESA DO ORGANISMO A
UM AGENTE AGRESSOR.
SERVE PARA DESTRUIR , DILUIR, ELIMINAR,
BLOQUEAR O AGRESSOR;
CARACTERIZADA PELA SAÍDA DE LÍQUIDOS E
CÉLULAS DO SANGUE PARA O INTERSTÍCIO.
INFLAMAÇÃO
OCORRE EM QUALQUER TECIDO, DESDE QUE, SEJA
VASCULARIZADO;
A REPARAÇÃO, CICATRIZAÇÃO SE INICIA DURANTE
AS FASES INICIAIS DA INFLAMAÇÃO, MAS SE
CONCLUI DEPOIS QUE O AGRESSOR FOI
NEUTRALIZADO.
INFLAMAÇÃO
Mastócito
Fibroblasto
Macrófago
CÉLULAS DO
TECIDO
CONJUNTIVO
Plaquetas
VASOS
PMN
MATRIZ TECIDO
CONJUNTIVO
Basófilo
Linfócito
Monócito Eosinófilo
Endotélio Menbrana
Fibras elásticas
Fibras colágeno Proteoglicanos
INFLAMAÇÃO
DIVIDE EM DOIS PADRÕES:
1- AGUDA : DURAÇÃO CURTA; (PODEM SER MINUTOS,
HORAS, ALGUNS DIAS ), PREDOMÍNIO DE LEUCÓCITOS
POLIMORFONUCLEARES (NEUTRÓFILOS).
2- CRÔNICA : DURAÇÃO MAIS LONGA, PREDOMÍNIO DE
LINFÓCITOS, MACRÓFAGOS.
INFLAMAÇÃO
• AGUDA
ESTA RELACIONADA EM
DESTRUIR
DILUIR
INFLAMAÇÃO
• CRÔNICA
- É UMA CONSEQUÊNCIA DA INFLAMAÇÃO AGUDA
- ESTA RELACIONADA EM BLOQUEAR
INFLAMAÇÃO
• AGUDA:
TECIDO
EDEMACIADO;
APRESENTA
INCHADO,
• CRÔNICA: O TECIDO NÃO APARENTA ESTAR
INCHADO, A ESTRATÉGIA
É BLOQUEAR O
AGRESSOR, SE REESTABELECER E COM O TEMPO
ELIMINAR O AGRESSOR
AGRESSOR
DANO TECIDUAL
INFLAMAÇÃO AGUDA
NEUTRALIZA O
AGRESSOR
FORMAÇÃO
ABCESSO
REGENERAÇÃO
RESOLUÇÃO
FORMAÇÃO
ABCESSO
FAGOCITOSE
AGRESSOR
PERSISTENTE
CICATRIZAÇÃO POR
REPARO
INFLAMÇÃO
CRÔNICA
INFLAMAÇÃO
AGUDA
• É a resposta imediata a agente nocivo;
• Os sinais clínicos ou cardeais presentes são:
Dor
Calor
Rubor
Inchaço
Perda função
• Sinais clínicos são conseqüências da:
1- alteração permeabilidade vascular;
2- exsudação leucocitária.
1-ALTERAÇÃO DA
PERMEABILIDADE VASCULAR
• LEVA A ALTERAÇÃO HEMODINÂMICAS DA
MICROCIRCULAÇÃO; (VASODILATAÇÃO)
• ACARRETA EM ESCAPE DE LÍQUIDO RICO EM
PROTÉINAS PARA O INTERSTÍCIO (EDEMA);
TRANSUDATO
EXSUDATO
ARTERIOLAR
AÇÃO HISTAMINA
VÊNULAS
PRESSÃO HIDROSTÁTICA
VASODILATAÇÃO
A SAÍDA DO LIQUIDO PLASMÁTICO DEPENDE DO AUMENTO DA
PERMEABILIDADE VASCULAR, INDUZIDA PELOS MEDIADORES. JUNTO
COM LIQUÍDO SAI TAMBÉM PROTÉINAS PLASMÁTICAS --- TUDO ISSO
CONTRIBUI PARA FORMAÇÃO DO EDEMA INFLAMATÓRIO
COMO A INFLAMAÇÃO LEVA A PRESENÇA
DE TROMBOS
VASODILATAÇÃO
HEMOCONCENTRAÇÃO
HEMÁCIAS
CIRCULAÇÃO
MAIS LENTA
TROMBOS
RUBOR E CALOR
LESÃO ENDOTELIAL
SANGUE VISCOSO
HIPOXIA LOCAL
HIPEREMIA
CIRCULAÇÃO
LENTA
OS RESPONSÁVEIS POR ESTAS ALTERAÇÕES
VASCULARES?
1.1 MEDIADORES QUÍMICOS VASOATIVOS
HISTAMINA
ANAFILOTOXINAS ( C3a; C5a)
CININAS (bradicinina, calicreína)
LEUCITRIENOS ( LTC4; LTD4; LTE4)
FATOR ATIVADOR PLAQUETÁRIO (FAP)
PROTEASES NEUTRAS LISOSSOMAIS
RADICAIS LIVRES
PROSTAGLANDINAS
CITOCINAS
FONTE DOS MEDIADORES
INTRAVASCULARES
NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS
PLAQUETAS E BASÓFILOS
CÉLULAS
TECIDUAIS
MASTÓCITOS
PROTÉINAS PLASMÁTICAS
SISTEMA COMPLEMENTO
SISTEMA DE CININAS
SISTEMA DE COAGULAÇÃO
HISTAMINA
• ARMAZENADA GRÂNULOS DE MASTÓCITOS, BASÓFILOS E
PLAQUETAS;
• LIBERADA NOS TECIDOS ADJACENTES AOS VASOS SANGUÍNEOS
QUANDO: AGRAVOS FÍSICOS;
REAÇÕES IMUNES ENVOLVE Ac;
LIGAÇÃO SIST. COMPLEMENTO.
• ATUA RECEPTORES H1 DA MICROCIRCULAÇÃO LEVANDO A
DILATAÇÃO ARTERIOLAR E AUMENTO PERMEABILIDADE
VASCULAR;
• PRINCIPAL MEDIADOR DA FASE AGUDA
ANAFILOTOXINAS
• SÃO PROTÉINAS DO SISTEMA COMPLEMENTO;
• SE LIGAM AOS MASTÓCITOS LIBERANDO HISTAMINA:
AUMENTAM A PERMEABILIDADE VASCULAR
VASODILATAÇÃO
•
C5a ATIVA VIA LIPOXIGENASE DO METABOLISMO DO ÁCIDO
ARAQUIDÔNICO NOS NEUTRÓFILOS E MONÓCITOS, LEVAM A
LIBERAÇÃO DE MEDIADORES ;
CININAS
• SÃO PROTÉINAS PLASMÁTICAS, OBTIDAS A PARTIR DA ATIVAÇÃO
DO FATOR XII DO SISITEMA DE COAGULAÇÃO;
• BRADICININA
• CALICREÍNA
AUMENTA PERMEABILIDADE VASCULAR
ACÚMULATEMINAÇÕES NERVOSAS
DOR
CONVERTE C5
C5a
CONVERTE PLASMINOGÊNIO EM PLASMINA
LISE COAGULOS E
CONVERTE C3
C3a
LEUCOTRIENOS
• PRODUTOS DERIVADOS DO METABOLISMO
ARAQUIDÔNICO, PELA VIA DA LIPOXIGENASE;
DO
ÁCIDO
• ATUAM FORMA SEMELHANTE A HISTAMINA; LEVANDO A
VASODILATAÇÃO, AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
Quimiotaxia
neutrófilos
FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS
• PRODUZIDOS POR BASÓFILOS, NEUTRÓFILOS, MONÓCITOS;
• ESTIMULAM AS PLAQUETAS A LIBERAREM HISTAMINA
• LEVAM A VASOCOSNTRIÇÃO, BRONCOCONSTRIÇÃO E EM
CONCENTRAÇÕES BAIXAS CAUSAM VASODILATAÇÃO E
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR;
• INTENSIFICA A ADERÊNCIA DOS LEUCÓCITOS AO ENDOTÉLIO;
• ACELERA SÍNTESE DOS MEDIADORES;
CURIOSIDADE
A FUMAÇA DO CIGARRO GERA UM GRUPO DE
OXIDADOS DE FAP QUE ESTIMULAM AS
INTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS, LEUCÓTOS E
CÉLULAS ENDOTELIAIS, DESSE MODO
AUMENTAM AS CONSEQUÊNCIAS
INFLAMATÓRIAS E TROMBOGÊNICAS DESSE
HÁBITO PERIGOSO.
2- EXSUDAÇÃO LEUCOCITÁRIA
• É A SAÍDA DOS LEUCÓCITOS DOS VASOS PARA O
INTERSTÍCIO; (NEUTRÓFILO, EOSINÓFILO, BASÓFILO, MONÓCITO,
LINFÓCITOS)
• OS LEUCÓCITOS DESTROEM E INGEREM
MICROORGANISMOS E TECIDO NECRÓTICO;
OS
• OS LEUCÓCITOS TAMBÉM PROLONGAM A
INFLAMAÇÃO E PODEM INDUZIR LESÃO TECIDUAL
POR LIBERAÇÃO DE ENZIMAS, MEDIADORES
QUÍMICOS E RADICAIS LIVRES.
COMO OS LEUCÓCITOS CHEGAM AO
LOCAL INFLAMADO?
OS LEUCÓCITOS SAEM DOS VASOS, PARA O
INTERSTÍCIO, ATRAVES DE UMA SEQUÊNCIA :
MIGRAÇÃO DOS LEUCÓCITOS, QUE COMPRERENDE:
MARGINAÇÃO
ADESÃO
EMIGRAÇÃO E QUIMIOTAXIA
FAGOCITOSE E LIBERAÇÃO DE ENZIMAS
2.1 ETAPAS DA EXSUDAÇÃO
• MARGINAÇÃO
É a saída dos leucócitos da coluna central vascular
e passam a ocupar a periferia do vaso, ou seja,
superfície endotelial.
• ADESÃO
Leucócitos se aderem ao endotélio através de
adesinas ou moleculas de adesão.
• EMIGRAÇÃO E QUIMIOTAXIA
Leucócito emite pseudópodes e migra para
fora dos vasos, meio intersticial ( migração ou
diapedese);
Após o extravasamento, os leucócitos emigram
nos tecidos em direção ao local da lesão, por
quimiotaxia;
é a locomoção orientada por gradiente
crescente de substâncias quimiotáticas .
A substância quimiotática é liberada na
região lesada e se difunde, é o leucócitos
através dos pseudópodes vai reconhecendo a
substância e caminha em direção centrípeta
a região agredida. A medida que os leucócitos
avançam , o gradiente de concentração do
quimiotático aumenta.
Substância
quimiotática
Exógena= produtos bacterianos
Endógena= C5a, leucotrienos, citocinas
• FAGOCITOSE E LIBERAÇÃO DE ENZIMAS
- Principais benefícios dos leucócitos;
2.2 MEDIADORES QUÍMICOS
ATUAM NA EXSUDAÇÃO
• OPSONINAS;
• LEUCOTRIENOS B4;
• CITOCINAS.
AUXILIAM NAS ETAPAS DA EXSUDAÇÃO
LEUCOCITÁRIA.
OPSONINAS - C5a, C3b
• C5a: quimiotático para neutrófilos, eosinófilos,
basófilos e macrófagos;
aumenta adesão leucocitária;
ativa via da lipoxigenase.
LEUCOTRIENO B 4
• Responsável pela síntese de adesinas;
• Aumenta agregação e adesão leucocitária ao
endotélio;
CITOCINAS
• Produzidos por macrófagos e linfócitos
ativados;
• Principais citocinas que medeiam inflamação
são IL1, IL8 e TNF
IL1 e Fator Necrose Tumoral
REAÇÕES DA FASE AGUDA
FEBRE
SONO
PROTEÍNAS DA FASE AGUDA
APETITE
EFEITOS ENDOTELIAIS
ADERÊNCIA LEUCOCITÁRIA
SINTESE DE PGI
ATIVIDADE PRO-COAGULANTE
IL-1 , IL-8, IL-6
EFEITOS NOS FIBROBLASTOS
PROLIFERAÇÃO
SÍNTESE DE COLÁGENO
COLAGENASE
PROTEASE
PGE
EFEITOS NOS LEUCÓCITOS
SECREÇÃO DE CITOCINAS
3- MEDIADORES QUÍMICOS
CAUSAM FEBRE, DOR
• BRADICININA;
• PROSTAGLANDINAS;
• CITOCINAS – IL1
BRADICININA
• Aumenta permeabilidade vascular;
• Atua sobre terminações nervosas, levando a
dor.
PROSTAGLANDINA
• Causam dor de modo semelhante a
bradicinina;
• Causam febre - formam substâncias
pirogênicas.
NEUTRÓFILOS (PMN)
• 65% é a pocentagem presente no sangue de
um adulto.
• Neutrófilos estão envolvidos na defesa contra
infecção bacteriana e outros pequenos
processos inflamatórios