ISSN 0103-5355
Arquivos Brasileiros de
NeurocirurgiA
brazilian archives
of neurosurgery
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa
Volume 31 | Número 3 | 2012
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ISSN 0103-5355
Arquivos Brasileiros de
NeurocirurgiA
brazilian archives
of neurosurgery
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa
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Luís Alencar Biurrum Borba (PR)
Secretário Auxiliar
Ex-Presidente (Gestão 2008 - 2010)
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Diretor de Formação Neurocirúrgica
Conselho Deliberativo
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pontuação, a sequência dos dados, o uso de maiúsculas e o
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Artigo de revista
Agner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI.
Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq
Bras Neurocir. 1997;16(1):77-85.
Capítulo de livro
Peerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management
of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In:
Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical
techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86.
Livro considerado como todo (quando não há colaboradores
de capítulos)
Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc
Publishers; 1973.
Tese e dissertação
Pimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos
relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de
Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995.
Anais e outras publicações de congressos
Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF,
Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso
Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 1922; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20.
Artigo disponível em formato eletrônico
International Committee of Medial Journal Editors. Uniform
requirements for manuscripts submitted to biomedical journals.
Writing and editing for biomedical publication. Updated October
2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008
(Jun 12).
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pela forma extensa que vai representar; evite utilizar nomes
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dados ou ilustrações que possam identificar um doente; estudo
realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos,
ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê
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autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos
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ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários
sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém
indicado pela Junta Editorial.
Volume 31 | Número 3 | 2012
109
Editorial – Brazilian Neurosurgery
110
Viabilidade do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet, Zingiberaceae, na
otimização do tratamento fisioterapêutico em paralisia cerebral espástica
Feasibility of using essential oil of Alpinia zerumbet, Zingiberaceae, the
optimization of physical therapy in spastic cerebral palsy
Edna Aragão Farias Cândido, Lauro Xavier-Filho
116
Varizes do nervo ciático são uma doença pouco conhecida?
Nerve varices a little known disease?
Kennedy Gonçalves Pachêco, Fabio Vargas Magalhães, Alexei Loureiro
124
Prevalência de dor no pós-operatório de craniotomia eletiva
Prevalence of pain in the postoperative of elective craniotomy
Maria do Carmo de Oliveira Ribeiro, Carlos Umberto Pereira, Ana Maria Calil Sallum, Cássia Barbosa da Silva,
Deisiane Santana dos Santos, Mariângela da Silva Nunes, José Antonio Barreto Alves, Augusto César Santos Esmeraldo
128
Late favorable results of duroplasty with biocellulose: clinical retrospective study of 20 cases
Resultados tardios favoráveis de duraplastia com biocelulose: estudo clínico retrospectivo de 20 casos
Luis Renato Mello, Barbara Bonaparte Alcantara, Celso Itiberê Bermardes, Vitor Hugo Boer
135
Delimitação dos acessos cranianos
Definition of cranial approaches
Cassius Vinicius Reis, Aluízio Augusto Arantes, Arthur Nicolato, Sebastião Gusmão
146
Perioperative care in brain arteriovenous malformations
Cuidados perioperatórios em malformações arteriovenosas encefálicas
Arthur Maynart Pereira Oliveira, Eberval Gadelha de Figueiredo, Bernardo Assumpção de Monaco,
Jorge Dornellys da Silva Lapa, João Welberthon Matos Queiroz, Manoel Jacobsen Teixeira
151
Síndrome confusional aguda pós-neurocirurgia: etiologia, diagnóstico e tratamento
Acute confusional syndrome after neurosurgery: etiology, diagnosis and treatment
João Welberthon Matos Queiroz, Eberval Gadelha Figueiredo, Carlos Eduardo Seyfert, Manoel Jacobsen Teixeira
156
Astrocitoma pilomixoide de fossa posterior em criança: relato de caso
Pilomyxoid astrocytoma of the posterior fossa in children: case report
Eduardo Nogueira Lima Sousa, João Antonio Pinheiro Marques, Túlio Cícero Spinola Almeida, Iuri Araujo Honcy,
Gilnard Caminha de Menezes Aguiar, Rafael Figueirêdo Pontes, Carlos Vinícius Mota de Melo
160
Fratura do processo transverso da vértebra lombar: valor diagnóstico
Lumbar vertebra transverse process fracture: diagnostic value
Carlos Umberto Pereira, Eldon Bezerra Silva Junior, Liani Patrícia Andrade Santos
163
Aggressive giant cell glioblastoma with negative p53 expression: case report
Glioblastoma de células gigantes agressivo com expressão negativa do p53: relato de caso
Marcelo Viana Rodrigues da Cunha, Julia Keith, Leodante Batista da Costa
Volume 31 | Número 3 | 2012
166
Massive intra and extracranial benign meningioma metastasizing to the lung and
spine: the problem of meningiomas classification and iatrogenic metastasizing
Meningioma benigno intra e extracraniano com metástase para pulmão e
coluna: o problema da classificação e disseminação iatrogênica
Henning Drews, Clemar Correa, Hector Navarro Cabrera, Eberval Gadelha Figueiredo, Leonardo Christiaan Welling,
Manoel Jacobsen Teixeira
172
Osteocondroma solitário intracraniano: relato de caso e revisão da literatura
Intracranial solitary ostheochondroma: case report and literature review
Luciano Haddad, José Carlos Esteves Veiga, Luiz Fernando Cannoni, Nelson Saade
176
Complete spontaneous thrombosis of a non-giant middle
cerebral artery aneurysm: report of two cases
Trombose espontânea de aneurisma da artéria cerebral média: relato de dois casos
Sofia Bezerra, Rui D’Ávila, Luciele Alberton, Luciele Stochero, Alice Teixeira, Alicia Del Carmen Becerra Romero,
Paulo Eduardo Freitas, Carlos Eduardo da Silva
178
Nota ao editor
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia
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Este periódico está catalogado no ISDS sob o
n-o ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados Lilacs.
É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro.
São interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em
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Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à
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Arq Bras Neurocir 31(3): 109, 2012
Editorial – Brazilian Neurosurgery
ISSN 0103-5355
brazilian
neurosurgery
Arquivos Brasileiros
de NEUROCIRURGIA
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de líNgua portuguesa
ArquIVoS BrASIleIroS de NeurocIrurgIA - 2012 - Volume 31 Número 2 p. 55-108
Volume 31 | Número 3 | 2012
Figura 1 – A partir de 2013, a revista Oficial da SBN passará
a se chamar Brazilian Neurosurgery, com nome em português
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia.
Os Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia representam o esforço da comunidade neurocirúrgica brasileira ao longo de décadas para se colocar em posição de destaque na neurocirurgia
mundial e formar uma das maiores entidades representativas do mundo. Representam cada
um dos neurocirurgiões brasileiros. É indubitável o reconhecimento internacional que tem a
neurocirurgia brasileira, com muitos expoentes em várias de suas subespecialidades.
A revista oficial da Sociedade tem tentado, ao longo dos anos, colocar-se como natural
veículo de divulgação científica e, adicionalmente, desempenhar seu papel de instrumento de
educação continuada das novas gerações de neurocirurgiões brasileiros. Nos últimos dois anos,
a revista sofreu significativas mudanças. Essa reformulação consistiu em mais que uma mudança
da apresentação gráfica.
Nessa ocasião, foram traçados objetivos de curto e longo prazo. Entre os de curto prazo:
garantia de regularidade, mudança do projeto gráfico para dinamizar a revista e atrair leitores e
prepará-la para uma futura indexação. Foi formado um corpo editorial internacional, condição
sine qua non para indexação em bases de dados internacionais. As Normas de submissão foram
alteradas enfatizando-se a submissão eletrônica dos artigos, agilizando o processo de submissão,
análise e edição. A base de dados Lilacs foi atualizada com as últimas edições da revista, sendo
a estratégia de médio prazo a indexação na base de dados SciELO, cujos requisitos básicos são
a regularidade e a existência de um corpo internacional de colaboradores. Todos esses objetivos
já foram atingidos.
Entre os objetivos de longo prazo, estavam a indexação final da revista e a publicação de artigos
somente em língua inglesa. A indexação SciELO será em breve solicitada e, a partir de 2013, o
título da revista será Brazilian Neurosurgery, com subtítulo Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia
(Figura 1). Os artigos em inglês terão prioridade de publicação, porém artigos em português
continuarão a ser publicados durante essa fase de transição. Estudamos também a possibilidade
de a edição impressa conter artigos em português e inglês, enquanto a versão eletrônica conteria
os mesmos artigos, mas em língua inglesa. Essa estratégia adicionaria vantagens: indexação mais
rápida, melhor divulgação internacional e maior liberdade aos neurocirurgiões para escolher a
versão que melhor se lhe adapta.
Convidamos, mais uma vez, todos a colaborarem.
Manoel Jacobsen Teixeira
Presidente do Conselho Editorial
Eberval Gadelha Figueiredo
Editor
José Marcus Rotta
Presidente da SBN
Sebastião Gusmão
Presidente Eleito da SBN
Arq Bras Neurocir 31(3): 110-5, 2012
Viabilidade do uso do óleo
essencial da Alpinia zerumbet,
Zingiberaceae, na otimização do
tratamento fisioterapêutico em
paralisia cerebral espástica
Edna Aragão Farias Cândido1, Lauro Xavier-Filho2
Centro de Saúde e Ambiente da Universidade Tiradentes, Aracaju, SE, Brasil.
RESUMO
Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar a viabilidade do óleo essencial da Alpinia zerumbet associado
ao tratamento fisioterapêutico da paralisia cerebral. Métodos: O estudo foi prospectivo, analítico e clínico
do tipo II, aleatório por grupos em períodos específicos. A amostra, N = 24, de crianças com paralisia
cerebral foi dividida em quatro grupos: dois grupos de cinesioterapia tratado com óleo essencial e seu
controle, por via dérmica, na dose de 0,5 kg ml/10 kg, e dois grupos de cinesioterapia, tratado com
óleo essencial e seu controle, por via inalatória, na dose 0,05 ml/10 kg/5 ml de soro fisiológico por 15
minutos. A espasticidade muscular e as atividades funcionais estáticas e dinâmicas foram mensuradas
pelo protocolo de Durigon (2004). Os testes t-Student e ANOVA foram utilizados para a significância de
95%. Resultados: Os grupos tratados com óleo essencial apresentaram resultados significativos na
avaliação do tônus muscular e na função estática e dinâmica. Conclusão: O óleo essencial associado à
cinesioterapia modula o tônus muscular, possibilitando ganho funcional. As crianças tratadas de forma
dermal apresentaram melhor resultado em relação às que inalaram o óleo essencial.
PALAVRAS-CHAVE
Alpinia, paralisia cerebral, fisioterapia, óleos voláteis, espasticidade muscular.
ABSTRACT
Feasibility of using essential oil of Alpinia zerumbet, Zingiberaceae, the optimization of
physical therapy in spastic cerebral palsy
Objective: The objective of this study was to evaluate the feasibility of the essential oil of Alpinia zerumbet
associated with physical therapy for cerebral palsy. Methods: The study was a prospective, clinical
analytical type II, random by groups in specific periods. The sample, N = 24, were children with cerebral
palsy was divided into four groups: groups of exercise treated with essential oil and its control and
dermal administration of 0.5 kg ml/10 kg and two groups of kinesiotherapy treated with essential oil and
its control by inhalation at a dose of 0.05 ml/10 kg/5 ml saline for 15 minutes. Muscle spasticity and the
static and dynamic functional activities were measured by protocol Durigon (2004). The Student t-tests
and ANOVA were used for the 95% significance. Results: The groups treated with essential oil showed
significant results in the assessment of muscle tone and function static and dynamic. Conclusion: The
essential oil associated with the kinesiotherapy modulates the tone making it functional gain. Children
treated in such a way that showed best results for dermal which inhaled the essential oil.
KEYWORDS
Alpinia, cerebral palsy, physical therapy, oils volatile, muscle spasticity.
1 Doutora e pesquisadora em Biotecnologia do Instituto de Tecnologia e Pesquisa/SE, professora do mestrado em Saúde e Ambiente da Universidade Tiradentes, SE.
2 Ph.D., pós-doutorado pela University of Helsinki e Universitat Salzburg, professor do doutorado em Biotecnologia da Rede Nordeste de Biotecnologia (Renorbio).
Arq Bras Neurocir 31(3): 110-5, 2012
Introdução
A paralisia cerebral (PC) é uma encefalopatia não
progressiva que acomete o cérebro nos primeiros três
anos. Os transtornos clínicos de movimento e tônus
geram espasticidade.1, 2 Essa espasticidade é conhecida
como tensão aumentada do músculo devida à perda
das influências inibitórias descendentes que ocorre
como consequência de lesões do trato corticoespinhal,
resultando no aumento da excitabilidade desses neurônios nos músculos estriados, também conhecida como
síndrome piramidal (SP).3,4
Essa alteração de tensão muscular patológica,
na criança, pode afetar de maneira adversa o desenvolvimento motor, levando a posturas e padrões de
movimentos anormais, equilíbrio e estabilidade postural deficitária, deformidades musculoesqueléticas
e atrasos na aquisição das habilidades motoras, nas
quais se incluem o sentar-se, engatinhar, ficar em pé
e caminhar.1
Com os achados comuns das alterações da PC,
o Protocolo de Durigon é uma escala brasileira e se
apresenta com o propósito semelhante ao da Escala de
Ashworth, no que se refere à avaliação e à classificação
do grau de tônus e funcionalidade estática e dinâmica
em crianças.5,6
A cinesioterapia é um dos recursos de tratamento
fisioterapêutico mais comuns e se utiliza dos movimentos ou exercícios e, principalmente, de exercícios
ativos para diminuir as reações anormais de movimento
devidas a alteração do tônus muscular, além de outras
técnicas. Na SP, melhora o controle dos movimentos
por meio da prevenção de posturas motoras anormais,
manejo do tônus muscular e prevenção de contraturas
e deformidades.7,8
A fitoterapia é outra possibilidade que tem sido
alvo de farmacêuticos e biotecnólogos. Os estudos
multidisciplinares são essenciais em decorrência das
possibilidades terapêuticas dos princípios ativos das
plantas.9
Como possibilidade fitoterápica, tem-se a Alpinia
zerumbet (Alpinia speciosa Schum), planta facilmente
encontrada no Nordeste, popularmente conhecida
como “colônia”, “flor da redenção”, “bastão do imperador” e “água de alevante”. Silva et al.10 relatam que,
popularmente, a A. zerumbet tem indicação para tosse,
gripe, febre e dor de cabeça e vem sendo estudada e
indicada com ação anti-hipertensiva, diurética, sedativa, antioxidante, antifúngica, antiulcerogênica e
relaxante de tônus basal, entre outras.11-14 Porém, sua
ação antiespasmódica em músculos estriados ainda
não foi investigada.
Viabilidade do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet
Cândido EAF, Xavier-Filho L
Os óleos essenciais estão relacionados com as funções necessárias da planta, a exemplo da defesa contra
agressores, primordial à sobrevivência vegetal.9,15
O óleo essencial da A. zerumbet (OEAz) vem sendo
apresentado como rico em terpenos, a exemplo de 1,8
-ineol e terpineno-4-ol, que são referenciados pela literatura por possuírem atividades nos canais de cálcio e
serem competidores pós-sinápticos da acetilcolina em
músculos lisos.11,14,16
As características da amostra do OEAz utilizado
neste estudo foram relatadas por Santos et al.,17 que apresentaram seus principais monoterpenos encontrados,
sendo: terpineno-4-ol (37,62%), 1,8-cineol (17,58%),
gama terpinen (11,77%) e para-cimeno (10,67%). No
mesmo estudo Santos et al.17 demonstraram que OEAz
modula os canais de cálcio do tipo L (ICa,L).
O objetivo deste estudo foi verificar a viabilização
do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet, Zingiberaceae, na otimização do tratamento fisioterapêutico
em paralisia cerebral espástica.
Materiais e métodos
A planta foi cultivada e coletada na cidade de Aracaju (Sergipe, Brasil, 10o55’s, 37o03’w) em junho de
2003, e uma exsicata de material em estado reprodutivo
encontra-se depositada no Herbário da Universidade
Federal de Sergipe (ASE nº 8.245).
Para o grupo tratado por via dermal, o óleo essencial
foi dissolvido em óleo vegetal na proporção de 33%
de óleo essencial (v/v), sendo envasado em frascos
de vidro de 10 ml, âmbar, com tampa conta-gotas
pronto para uso. A dose foi de 0,05 ml/2 kg para comprometimento corporal total (tetraparesia); quando o
comprometimento envolvia apenas a metade do corpo
(hemiparesia), a dose era dividida pela metade. O local
de aplicação da dose era diretamente sobre os músculos
espásticos. Para o grupo tratado por via inalatória, o
óleo essencial puro foi diluído em soro fisiológico no
momento da terapia por aerossol, na dose 0,05 ml/10
kg/5 ml, independentemente do comprometimento
corporal.
A diluição para o tratamento por via dermal baseou-se em estudos prévios de Santos et al.,17 os quais verificaram melhor efeito inibidor sobre canais de cálcio do
OEAz nas doses de 25 e 250 µg/ml.
Esta pesquisa constituiu-se de um estudo monocêntrico, prospectivo e analítico do tipo ensaio clínico controlado, aleatório por grupos em períodos específicos.
A seleção dos pacientes e a definição dos grupos foram
feitas por semestre, por meio do livro de admissão da
clínica-escola de fisioterapia onde aconteceu a pesquisa.
111
Arq Bras Neurocir 31(3): 110-5, 2012
112
Resultados
O grau de tônus das crianças com paralisia cerebral
tratadas com o óleo essencial, após aplicação dérmica
nos músculos espásticos, teve mensuração antes e depois
do tratamento de cinesioterapia com OEAz em comparação ao resultado de seus controles, que foram tratados
só com cinesioterapia. Após tratamento foi verificada
diminuição significativa nos graus de tônus muscular
nesse tipo de tratamento (Figura 1).
Considerando o grau normal de tônus muscular
situado no escore de valor 2, o escore basal antes do
tratamento das crianças com paralisia cerebral era de
8 e após o tratamento foi reduzido para o escore de 5
(Figura 1).
Em relação à escala de atividades da função estática
e dinâmica, só foi verificado esse comportamento nos
grupos tratados COEAz (Figuras 2 e 3) e IOEAz (Figuras
4 e 5), uma vez que seus controles não demonstraram
mudanças no seu tônus muscular, que seria prioridade
para facilitar o ganho dessas funções. Na função estática
do grupo COEAz (Figura 2), as crianças apresentaram
melhora significativa nas atividades de sentado, quadrú­
pede, de joelhos e em pé. E, na função dinâmica do
grupo COEAz (Figura 3), o ganho funcional foi apenas
no engatinhar.
O grau de tônus no tratamento com o IOEAz por
via inalatória associado com cinesioterapia também demonstrou diminuição significativa (Figura 6). O escore
mudou de 6,5 para 4,5. Para as atividades estáticas do
grupo IOEAz, as crianças apresentaram melhora significativa nas atividades de sentado, semiajoelhado e em
pé (Figura 4). E, na função dinâmica, o ganho funcional
no grupo IOEAz foi apenas no engatinhar (Figura 5).
Observa-se que os escores do tratamento por via
dérmica foram melhores em relação aos da via inalatória, tanto no relaxamento muscular como nas atividades
estáticas.
Graus de tônus muscular
As atividades só foram iniciadas após submissão
de projeto de pesquisa e respectiva aprovação pelo
Comitê de Ética em Pesquisa da UNIT – Universidade
Tiradentes (Protocolo nº 041206). Os responsáveis
pelas crianças selecionadas foram esclarecidos quanto
aos objetivos e à metodologia do estudo e consultados
quanto ao interesse em participar dele. Em havendo
concordância, os próprios avaliaram e assinaram o
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.
Os voluntários tratados foram crianças com PC (N =
38), divididos em quatro grupos. O primeiro grupo (N
= 20) foi tratado com cinesioterapia e OEAz (COEAz)
por via dérmica; o segundo grupo (N = 06) foi seu controle, esse tratado só com cinesioterapia (CC), também
a aplicação foi por via dérmica utilizando-se o diluente
do grupo tratado (óleo vegetal); o terceiro grupo (N =
06) foi tratado com cinesioterapia e inalação de OEAz
(IOEAz); e o quarto grupo (N = 06), constituiu de seu
controle (CI) associado a cinesioterapia, utilizando-se
nesse grupo a inalação de soro fisiológico, que foi o
veículo do tratado.
O tratamento equivaleu a 10 sessões em dias alternados, que se referia a um mês de cinesioterapia associado
à aplicação do OEAz. Os exercícios consistiram de
treinamento específico de atos como: sentar-se, pegar
e manusear objetos, levantar-se, dar passos ou caminhar, além de exercícios destinados a aumentar a força
muscular e melhorar o controle sobre os movimentos,18
independentemente da utilização se por via inalatória
ou dérmica.
No Protocolo de Durigon,5 o tônus muscular tem escores que variam de 1 a 10, em relação à reação ao alongamento passivo do movimento articular do membro
corporal. O grau de valor 1 classifica-se em hipotonia;
o de valor 2, em tônus normal; e o de valor de 3 a 10,
em hipertonias leve a grave, respetivamente. Na variável
atividade funcional estática, os escores variam de 0 a 9
e envolvem os seguintes parâmetros: grau 0 = paciente
não realiza a atividade funcional e grau 9 = adota a postura sem auxílio, mantém sem apoio e realiza atividades
na postura mantendo o alinhamento. Já para a variável
atividade funcional dinâmica, avaliam-se o engatinhar e
o andar de acordo com as seguintes mensurações: grau
0 = paciente não realiza a atividade funcional, grau 1 =
paciente realiza a atividade com padrão anormal e grau
2 = paciente realiza a atividade em padrão normal e
coordenado, porém com alterações qualitativas.
Todos os resultados da análise estatística foram
confeccionados com o software Graphpad Prism 5.0
(Graphpad Software, CA, USA). Para os dados que
seguiram distribuição normal, utilizaram-se os testes
t-Student pareado e independente. Em todas as análises
foi utilizado o nível de significância de 5%.
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Antes
***
Controle
Depois
COEAz
Figura 1 – Comparação do grau de tônus muscular de acordo
com Durigon et al. (2004), nos grupos musculares espásticos,
após tratamento de cinesioterapia com óleo essencial da Alpinia
zerumbet (aplicado por via dérmica) e seu controle. O teste
t- Student para variáveis dependentes e independentes foi
utilizado para comparar o grupo com óleo antes e depois e seu
controle, p < 0,05.
Viabilidade do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet
Cândido EAF, Xavier-Filho L
Escore função estática
Arq Bras Neurocir 31(3): 110-5, 2012
9
8
7
6
5
4
3
2
Antes
Depois
**
**
**
*
1
0
Sentado
Quadrúpede
Ajoelhado
Semiajoelhado
Em pé
Figura 2 – Avaliação da função estática de acordo com Durigon et al. (2004), nos grupos musculares espásticos, após tratamento de
cinesioterapia com óleo essencial da Alpinia zerumbet (aplicado por via dérmica). O teste t-Student dependente foi utilizado, p < 0,05.
** Diferença estatística do escore da função, referente ao ganho final quando comparado ao ganho inicial.
Escore função dinâmica
2
Antes
Depois
1
*
0
Engatinhar
Andar
Figura 3 – Avaliação da função dinâmica de acordo com Durigon et al. (2004), nos grupos musculares espásticos, após tratamento de
cinesioterapia com óleo essencial da Alpinia zerumbet (aplicado por via dérmica). O teste t-Student dependente foi utilizado, p < 0,05.
* Diferença estatística do escore da função, referente ao ganho final quando comparado ao ganho inicial.
Graus de tônus muscular
Antes
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Depois
*
IOEAz
Controle
Figura 4 – Comparação do grau de tônus muscular de acordo com Durigon et al. (2004), nos grupos musculares espásticos, após tratamento
de cinesioterapia com óleo essencial da Alpinia zerumbet (aplicado por via inalatória) e seu controle. O teste t-Student para variáveis
dependentes e independentes foi utilizado para comparar o grupo com óleo antes e depois e seu controle, p < 0,05.
* Diferença estatística do escore da função, referente ao ganho final quando comparado ao ganho inicial.
Escore função estática
Antes
9
8
7
Depois
*
6
5
4
3
2
1
*
*
Sentado
Quadrúpede
Ajoelhado
Semiajoelhado
Em pé
Figura 5 – Avaliação da função estática de acordo com Durigon et al. (2004), nos grupos musculares espásticos, após tratamento de
cinesioterapia com óleo essencial da Alpinia zerumbet (aplicado por via inalatória). O teste t-Student dependente foi utilizado, p < 0,05.
* Diferença estatística do escore da função, referente ao ganho final quando comparado ao ganho inicial.
Viabilidade do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet
Cândido EAF, Xavier-Filho L
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Arq Bras Neurocir 31(3): 110-5, 2012
Escore função dinâmica
2
Antes
Depois
*
1
0
Engatinhar
Andar
Figura 6 – Avaliação da função dinâmica de acordo com Durigon et al. (2004), nos grupos musculares espásticos, após tratamento de
cinesioterapia com óleo essencial da Alpinia zerumbet (aplicado por via inalatória). O teste t-Student dependente foi utilizado, p < 0,05.
* Diferença estatística do escore da função, referente ao ganho final quando comparado ao ganho inicial.
Discussão
Para a criança com paralisia cerebral, a espasticidade
impossibilita a função motora e, segundo Kim e Park,1 é
preciso tônus e força adequados para conseguir essa função.
Segundo Oliveira,19 quando os níveis de Ca++ se
elevam de 10-8 M para 10-5 M, é gerada tensão e/ou
encurtamento do sarcômero, que, em decorrência
desses sítios, fica saturado por Ca++, fazendo com que
a tropomiosina se ligue à actina, gerando essa tensão
e até tetania. E, durante sua recaptação, esse nível é
reduzido no citosol, havendo a dissociação desses íons
na troponina C e, consequentemente, desativação das
pontes cruzadas da cadeia pesada da miosina.
Ao mesmo tempo, Astrand et al.20 relataram que para
conseguir relaxamento é preciso regularizar a concentração de Ca++. Essa, por sua vez, depende do cessar de impulsos nervosos que chegam até a junção mioneural, que, no
caso da espasticidade, está aumentada, segundo Behari,21
Satkunam22 e Lundy-Ekman.3 Porém, quando se tratou da
espasticidade com OEAz, foi verificado que os pacientes
desse estudo tiveram suas hipertonias diminuídas.
Esses resultados podem ser justificados pelos estudos
de Gracies,23 que revela uma redução de recrutamento
voluntário das unidades motoras quando o músculo
com paresia muscular é ainda agravado por espasticidade. Nessas condições, podem-se aplicar os conceitos de
Maughan e Gleeson,24 que relacionam a energia como
necessária para o movimento dependente da ATP(ase),
uma vez que influencia na remoção e sequestro do Ca++,
situação comum em músculos espásticos, restaurando,
assim, a inibição da troponina, das pontes cruzadas,
causando o relaxamento muscular. O tempo pequeno
de tratamento observado neste trabalho (10 sessões)
pode ser visto como causador dos resultados negativos
de não se ter conseguido caminhar.
Já a redução de tônus encontrada neste estudo respalda-se inicialmente nos estudos de Koh et al.25 realizados
em seres humanos, que observaram os mesmos achados
dos constituintes majoritários no OEAz, terpeno-4-ol e
1,8-cineol, com ações de diminuir atividade de tônus
simpático, por inibição da contração induzida por potás114
sio e inibição do Ca++, nos vasos sanguíneos. Apesar de
o tônus ser simpático, e não de músculo estriado, esse é
prioritário para a contração do vaso sanguíneo.
Complementando esse entendimento referente ao
tônus, os resultados obtidos neste estudo se respaldam
também nas pesquisas de Santos et al.,17 que utilizaram a
mesma amostra deste OEAz e demonstraram que o referido influencia o influxo de Ca++, provavelmente havendo
uma normalização desses níveis, permitindo, assim, o
relaxamento dos músculos estriados, ao mesmo tempo
em que regulariza a hidrólise do ATP. Dessa forma, o
músculo terá condições de relaxamento e energia para
a contração muscular, que são essenciais para as funções
motoras, neste caso das crianças tratadas neste estudo.
As vias de aplicação e de absorção inalatória do
OEAz utilizadas neste estudo foram baseadas nas
pesquisas de Jäger et al.,26 que relataram a absorção de
1,8-cineol pelas vias aéreas, encontrado no sangue após
15 minutos de inalado. Para a absorção dérmica, os
estudos utilizados foram de Cal,27,28 que apresentaram,
in vitro, melhor absorção do terpeno-4-ol em relação
a outros quatro tipos de terpenos, além de melhor
resultado da utilização de solução oleosa em relação a
emulsão e hidrogel, a serem utilizados como veículos; e
absorção corporal de 10% a 20% dos terpenos comuns
do OEAz em 1 hora, após sua aplicação. Essa atividade
farmacocinética também foi acordada por Koh et al.25
e Khalil et al.29 As leituras sempre foram no final do
tratamento, permitindo, assim, tempo de ação do OEAz.
Já para Sapra et al.,30 os terpenos, a exemplo de
1,8-cineol, podem ser utilizados com o propósito de
melhor absorção dos medicamentos transdérmicos, já
que interagem com lipídios e queratina, além de permitir maior solubilidade aos medicamentos. Justificando
novamente este estudo, utilizar via dérmica.
Conclusão
Como os resultados do tratamento da cinesioterapia
associada com o óleo essencial por via dérmica foram
Viabilidade do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet
Cândido EAF, Xavier-Filho L
Arq Bras Neurocir 31(3): 110-5, 2012
melhores que os resultados do tratamento da cinesioterapia associada com o óleo essencial por via inalatória,
indica-se a aplicação dérmica para ser utilizada de forma
associada à cinesioterapia de crianças espásticas decorrente de paralisia cerebral, além de a aplicação dérmica
ser fácil. Essa aplicação tópica permite direcionar especificamente o óleo essencial aos músculos espásticos e não
submeter à criança a um tratamento de ação sistêmica.
13.
14.
15.
16.
Conflito de interesses
17.
Os autores declaram não haver conflito de interesse
na realização deste estudo.
18.
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Av. Murilo Dantas, 300, prédio do ITP, Farolândia
49032-490 – Aracaju, Sergipe, Brasil
E-mails: [email protected]; [email protected]
115
Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
Varizes do nervo ciático são uma
doença pouco conhecida?
Kennedy Gonçalves Pachêco1, Fabio Vargas Magalhães2, Alexei Loureiro3
RESUMO
Objetivo: Relatar nossa experiência com varizes do nervo ciático e indicar que tipo de paciente é mais
provável de ser acometido por essa patologia. Método: A amostra foi constituída de 2.400 pacientes,
selecionando-se 80 deles (3,3%) como possíveis portadores de varizes do nervo ciático. Foram
considerados pacientes suspeitos: pacientes portadores de varizes na face lateral da perna, coxa e oco
poplíteo; pacientes com recidiva anárquica de varizes após safenectomia; pacientes com sintomas e
exames positivos para varizes pélvicas; pacientes com história prévia de trombose venosa profunda;
pacientes com queixas de dores ciáticas e aumento do diâmetro de um membro com relação ao outro.
Esses pacientes foram submetidos a exames detalhados e rigorosos do losango poplíteo com objetivo
de identificar varizes dentro da bainha do nervo ciático e na face lateral da perna. Desses, 10 foram
submetidos à angiografia venosa para detalhar a relação anatômica com o nervo ciático. Resultados:
De 80 pacientes previamente selecionados, encontramos 21 (26,3%) casos positivos para varizes do
nervo ciático ao exame ecográfico. Dez pacientes tinham varizes do nervo ciático associadas a recidiva
anárquica de varizes após safenectomia e outros 10 associadas a varizes pélvicas. A dor ciática esteve
presente em 100% dos pacientes positivos para VNC. Conclusão: Varizes do nervo ciático são pouco
conhecidas pela medicina. Se o médico fizer uma seleção prévia conforme descrito em “pacientes
e métodos” e concentrar-se no exame ecográfico do losango poplíteo e face lateral da perna, irá se
surpreender com o elevado número de casos de varizes do nervo ciático que diagnosticará.
PALAVRAS-CHAVE
Neuropatia ciática, varizes/diagnóstico, nervo isquiático/patologia, síndromes de compressão nervosa.
ABSTRACT
Nerve varices a little known disease?
Objective: To report our experience with patients with sciatic nerve varices (SNV) and to indicate which
type of patient is more likely to be afflicted with this particular pathology. Method: The sample consisted
of 2,400 patients, selecting 80 (3.3%) as possible sufferers of SNV. Patients with the following conditions
were highly suspected: patients with varices on the lateral aspect of the leg, the thigh, and oco politeo;
patients with uncontrolled variceal recurrence after a safenectomy; patients with symptoms of and
who tested positive for pelvic varices; patients with a history of deep vein thrombosis; and patients
complaining of sciatic pain along with an increase in the diameter of one limb in relation to the other.
These patients underwent detailed and rigorous examination of the “losango popliteo” with the objective
of identifying varices inside the sheath of the sciatic nerve and on the lateral aspect of the leg. Of these,
10 underwent venous angiography to detail the anatomical relationship with the sciatic nerve. Results:
Of the 80 patients previously selected, we found 21 (26.3%) cases that were positive for SNV through
ultrasound. Ten patients had SNV associated with uncontrolled variceal recurrence after safenectomy,
while the other 10 were associated with pelvic varices. Sciatic pain was present in 100% of the patients
who tested positive for SNV. Conclusion: SNV are not well known in Medicine. If the doctor makes a
examination as described in the “patients and methods” section and concentrates on the ultrasound
scan of the “diamond popliteal” and lateral aspect of the leg, he or she will be surprised by the high
number of cases of SNV that will be diagnosed.
KEYWORDS
Sciatic neuropathy, varicose veins/diagnosis, sciatic nerve/pathology, nerve compression syndromes.
1 Especializado em Flebologia pela L’Université Pierre et Marie Curie, Paris, França, cirurgião vascular e angiologista ex-residente do Hospital
de Ipanema, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
2 Ex-residente do Hospital Naval Marcílio Dias, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
3 Ex-residente da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ), Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
Introdução
As varizes do nervo ciático se caracterizam pela
presença de veias varicosas dentro da bainha do nervo ciático, possivelmente causando doença venosa
crônica.1
O primeiro autor a reconhecer esse tipo de variz
foi Verneuil em 1890 apud Van der Stricht.2 Em 1988,
o jornal francês Phlébologie continha um pequeno
artigo escrito por Thiery,3 no qual ele escrevia sobre o
assunto “varizes do nervo ciático” e afirmava que elas
causavam “sintomas varicosos sem varizes” e dores
ciáticas começando na região poplítea, irradiando-se
para a região glútea.
A apresentação clínica dessa doença poderá se
caracterizar como uma dor ciática intermitente na
face lateral da perna, irradiando-se para região glútea,
acompanhada de varizes originadas na fossa poplítea.4
Em 2001, Lemasle et al.5 divulgaram 8 casos em
5.000 (0,16%) de varicose da bainha (la gaine) do nervo
ciático em pacientes com suspeita de varizes de membros inferiores submetidos a exames.
Em 2001, Labropoulos et al.,6 num artigo sobre
refluxos de veias varicosas de origem não safênica,
examinaram 835 pernas com varizes de membros
inferiores, encontrando 84 membros com varizes de
origem não safênica e nove (1%) desses apresentavam
varizes do nervo ciático.
Lemasle7 demonstra que, por meio do ecocolorDoppler
venoso, a distribuição dessas varizes pode se exteriorizar
já acima da prega da flexão do joelho e mais frequentemente sobre a face posterolateral da panturrilha, por fora
da linha mediana. As varizes em questão continuariam
pela face lateral da perna, em relação à cabeça do perônio
(péroné), dirigindo-se em direção à grande veia safena,
caminhando também verticalmente pelo maléolo externo
(Figura 1 – Kennedy – e Figura 2 – Lemasle).
Em 2005, Ricci et al.8,9 relataram três casos que
haviam sido observados em 2003 por ecocolorDoppler
venoso, nos quais realizou compressão manual no terço
superoposterior de perna, evocando resposta dolorosa
ao palpar profundamente essa região.
Bendszus et al.10 relataram casos de três pacientes
com dor ciática crônica, sem déficit neurológico focal.
Eles observaram, por meio de MRI (ressonância nuclear
magnética), a presença de varizes glúteas comprimindo
o nervo ciático. Os mesmos autores perceberam que
Figura 1 – Kennedy – Varizes do nervo ciático do oco poplíteo à região do nervo fibular.
Figura 2 – Lemasle – Distribuição ecoanatômica seguindo orientação do nervo
ciático tibial e fibular.
Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
117
Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
a descompressão do nervo por cirurgia resultou em
completo e permanente alívio das dores.
Gianesini et al.,1 ao exame de 480 pacientes, encontraram 19 (4%) casos de varizes do nervo ciático (VNC).
Fumagalli e Maltempi11 examinaram 92 pacientes, dos
quais sete foram positivos para VNC, todos associados
a varizes pélvicas.
Materiais e métodos
Os pacientes estudados pertenciam a etnias e sexo
indiferentes, apresentando idade mínima de 27 e máxima de 85 anos, devendo ser portadores de varizes
conforme a classificação CEAP.
De um total de 2.400 pacientes atendidos em nossa
clínica particular durante um período de seis meses
(de agosto de 2011 a janeiro de 2012), selecionamos 80
(3,3%), os quais consideramos como altamente suspeitos
de serem acometidos por varizes do nervo ciático. Essa
população classificada era composta por: portadores
de varizes localizadas na face lateral de perna, coxa e
oco poplíteo; com recidiva anárquica de varizes após
safenectomias; sintomatologia e exames positivos para
varizes pélvicas; história prévia de trombose venosa
profunda; queixas de dor ciática e aumento do diâmetro
de um membro em relação ao outro.
Os 80 pacientes selecionados foram submetidos a
exame específico de ecocolorDoppler do losango poplíteo, onde se identificou a divisão do nervo ciático
próximo à veia e à artéria poplítea. Quando não se
identificou o nervo, realizou-se busca ecográfica de
varizes dentro dos músculos posterolaterais de coxa,
tais como músculo semimembranoso e semitendinoso,
posicionando a sonda nos cortes transversos e longitudinais. Para tal, foi utilizado o aparelho de eco da marca
Philips com sondas de 7 a 10 MHz.
Foram seguidos todos os critérios ecoanatômicos
e hemodinâmicos relatados em literatura médica por
Lemasle et al.4,5,7 Também foi realizada a busca de
varizes na face lateral de pernas, investigando a região
de nervo fibular, identificando a presença de varizes
tubulares e de veias paralelas à veia safena externa
(VPS). Quando feita essa identificação, prosseguiu-se
com a pesquisa de refluxo por manobras de compressão
e descompressão (chasse veineuse) ao nível da panturrilha (compression du Mollet) e dos grupos musculares
posterolaterais da coxa.
Sendo assim, consideramos o refluxo como patológico quando o tempo foi acima de 0,5 segundo.
Com a finalidade de avaliar a extensão das varizes ou
118
a presença de malformações venosas, realizamos 10
angiotomografias e uma varicografia nos pacientes com
diagnóstico positivo para varizes do nervo ciático, por
meio do ecocolorDoppler venoso (Figura 3).
Critérios de exclusão: pacientes portadores de
neoplasia e/ou insuficiência arterial periférica (índice
tornozelo/braço < 0,8) e gestantes foram excluídos do
estudo.
Metodologia estatística
Para fins de caracterização, a análise descritiva
apresentou sob forma de tabela os dados observados,
expressos pela frequência (n) e percentual (%) para
dados categóricos e média, desvio-padrão e mediana
para dados numéricos.
Para fins comparativos entre os grupos com e sem
VNC, foram aplicados os seguintes métodos: o teste de
c2 ou exato de Fisher para dados categóricos e o teste
t de Student para amostras independentes para dados
numéricos.
O critério de determinação de significância adotado
foi o nível de 5%. A análise estatística foi processada
pelo software estatístico SAS® System, versão 6.11 (SAS
Institute, Inc., Cary, North Carolina).
Resultados
Durante o período de seis meses (agosto de 2011 a
janeiro de 2012) foram examinados 2.400 pacientes, dos
quais 80 (3,33%) foram classificados como altamente
suspeitos e examinados de forma específica. Observaram-se 21 (26,3%) casos positivos ao exame ecográfico
para varizes do nervo ciático. Sendo assim, foi proposto
caracterizar e comparar os grupos: VNC positivo (n =
21) versus VNC negativo (n = 59), visando evidenciar
informações importantes para diagnóstico de VNC.
A tabela 1 demonstra que de 21 pacientes 47,6%
apresentaram recidiva de varizes anárquicas e 47,6%
eram portadores de varizes pélvicas. Além disso,
destaca-se a alta frequência de varizes localizadas em
face lateral de perna e coxa.
A tabela 1 fornece a frequência (n) e o percentual
(%) das variáveis observadas segundo a VNC (positiva
e negativa) e o correspondente nível descritivo (p valor)
do teste estatístico. A análise estatística foi composta
pelo teste de c2 ou exato de Fisher. Os dados numéricos
foram expressos pela média ± desvio-padrão e mediana
e comparados pelo teste t de Student para amostras
independentes.
Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
Figura 3 – Angioscanner não seletivo e varicografia com punção
da variz do nervo ciático guiado por ecoDoppler.
Tabela 1 – Caracterização e comparação segundo a VNC
Variável
Categoria
VNC positiva (n = 21)
n
Sexo
Recidiva de varizes
História de flebite
Localização das varizes
Localização das varizes
(agrupada)
Lado da perna
Dores ciáticas
Aspectos ecocardiográficos
Varizes pélvicas
%
VNC negativa (n = 59)
n
Masculino
2
9,5
11
18,6
Feminino
19
90,5
48
81,4
Sim
10
47,6
0
0,0
Não
11
52,4
59
100
Sim
3
14,3
15
25,4
Não
18
85,7
44
74,6
Perna
10
47,6
59
100
Coxa
1
4,8
0
0,0
Perna coxa
8
38,1
0
0,0
Perna posterior
2
9,5
0
0,0
Só perna
10
47,6
59
100
Além da perna
11
52,4
0
0,0
Direita
8
38,1
22
37,3
Esquerda
7
33,3
26
44,1
Ambas
6
28,6
11
18,6
Sim
21
100
59
100
Não
0
0,0
0
0,0
PAS refluxo
0
0,0
59
100
Múltiplos canais
15
71,4
0
0,0
Tubular
2
9,5
0
0,0
Tubular+ mult. Canais
4
19,1
0
0,0
Sim
10
47,6
25
42,4
Não
11
52,4
34
57,6
Idade (anos)
Média ± DP (mediana)
54,6 ± 16,1 (49)
CEAP (pontos)
Média ± DP (mediana)
3,6 ± 1,6 (3)
p valor a
%
0,27
< 0,0001
0,23
poucos casos
< 0,0001
0,56
NSA
< 0,0001
0,67
45,1 ± 11,7 (42)
0,005
--------
NSA
teste de χ2 ou exato de Fisher.
DP: desvio-padrão; NSA: não se aplica.
a
Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
119
Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
Discussão Em nosso estudo prospectivo, realizado com amostra seletiva de pacientes, obtivemos dados que nos
chamaram a atenção.
De acordo com a metodologia, é aconselhável que
se faça uma exploração sistemática com ecocolorDoppler
do lado superolateral do losango poplíteo na região em
que o nervo ciático se divide nos nervos tibial e fibular e
a seguir a face lateral da perna, por onde passa o nervo
tibial fibular, e o profissional se surpreenderá com a
quantidade de varizes encontradas dentro da bainha
do nervo ciático.
Do ponto de vista clínico, nossos casos apresentavam aspectos morfológicos similares aos descritos
em literatura médica por Lemasle et al., 4,5,7 com
presença de varizes na face posterolateral de coxa,
oco poplíteo e face lateral de perna, podendo atingir
até o maléolo.
Em matéria de exame ecográfico, além da presença
de varizes dentro da bainha do nervo ciático, evidenciamos perfurantes de coxa que conectavam o sistema
suprafacial com o subfacial, conforme figura 4.
Destacamos a figura 5, na qual se podem visualizar varizes do nervo ciático atravessando a fáscia
oco poplítea, visível tanto por ecoDoppler quanto por
angiotomografia seletiva das varizes do nervo ciático,
numa paciente com recidiva varicosa depois de várias
cirurgias com flebectomias e safenectomias.
A ultrassonografia pode evidenciar uma imagem
tubular paralela à safena externa e perfurantes na face
lateral da perna, conforme figuras 6A e B, já evidenciado
anteriormente por Lemasle, Ricci e Gionesini.
Trigaux et al.12 perceberam que nem sempre as
varizes do nervo ciático podiam ser visualizadas pelas
flebografias tradicionais, e o resultado melhorou quando
eles realizaram a varicografia através das varizes que se
ligavam às veias do nervo ciático.
Em nossa série, decidimos fazer o mesmo. Puncionamos varizes na face lateral da perna que faziam parte da
drenagem das veias do nervo ciático, guiados por aparelho
de ecoDoppler, e a seguir injetamos contraste e realizamos
uma angiotomografia venosa seletiva, obtendo o resultado
conforme a figura 7. Tudo isso, baseado nos estudos prévios
de Lemasle et al.5 Essa imagem deixou bem clara a relação
anatômica das varizes ao lado do nervo ciático até a pelve.
Figura 4 – Perfurante de coxa que liga o sistema suprafacial ao
subfacial da variz no nervo ciático.
Figura 5 – Recidiva varicosa e passagem das varizes pela fáscia ao nível do oco poplíteo.
120
Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
Figura 6A – Segundo Kennedy.
Figura 7 – Angiotomografia seletiva após punção das varizes do
nervo ciático na face lateral da perna (região do nervo fibular)
guiada por eco.
Figura 6B – Segundo Lemasle.
Sob o ponto de vista etiopatogênico, em 21 casos
diagnosticados, notamos uma associação importante
em 10 casos (Figura 8), com recidiva anárquica de
canais safênicos, em outros 10 casos com varizes pélvicas, e em apenas um caso, associação com síndrome
pós-trombótica. Trigaux et al.12 descrevem sete casos
de varizes do nervo ciático, dentre os quais seis apresentavam insuficiência do sistema venoso profundo,
e publicaram estudo de recidivas de varizes por meio
de flebovaricografia nos quais notaram uma via ciática
venosa de drenagem.
Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
Van der Stricht2 defende a teoria de que, após uma
trombose venosa profunda, há utilização das veias do
nervo ciático como importantes veias de drenagem.
Creton e Hannequin13 e Fumagalli e Maltempi11
relatam a relação das varizes do nervo ciático com as
varizes pélvicas.
Encontramos pacientes com varizes do nervo ciático
de um lado e do outro lado sem varizes do nervo ciático,
mas com importante insuficiência da safena interna e
da perfurante do pé evoluindo com úlcera no dorso do
pé (Figura 9).
Sob o ponto de vista sintomatológico, a dor ciática
pode induzir a suspeita de varizes do nervo ciático, porém vale lembrar que causas ortopédicas e neurológicas
também podem causar esses sintomas.
Bendszus et al.10 descreveram três casos de pacientes que apresentavam dor ciática crônica causada por
varizes do nervo ciático, os quais sentiam dor ao sentar
ou deitar do lado afetado.
Van Gompel et al.14 descreveram quatro pacientes
apresentando dores com irradiação para a perna por
causa do envolvimento do nervo ciático, todos com
etiologia vascular. Esses pacientes foram submetidos a
extensa e limitada neurólise do nervo ciático. O estudo
histológico no ato cirúrgico confirmou a presença
de um angioma venoso, malformação arteriovenosa,
malformação venosa associada à síndrome de KlippelTrenaunay e um hemangioma capilar.
121
Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
Figura 8 – Demonstra recidiva anárquica e varizes do nervo ciático.
Figura 9 – Úlcera do dorso do pé à direita e varizes do nervo ciático à esquerda tratada
com espuma densa guiada por eco.
122
Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
Tratamento
Referências
São poucos os artigos em literatura médica mundial
que descrevem o tratamento de varizes do nervo ciático,
quer seja com cirurgia ou com escleroterapia, assim
como o resultado em longo prazo.
Gianesini et al.1 relataram bons resultados com
escleroterapia em 19 pacientes tratados com espuma
densa guiada por eco. Lemasle et al.5 trataram com cirurgia e escleroterapia, enquanto Ricci et al.8 e Marongiu
et al.15 destacaram a interrupção cirúrgica, quando possível, das conexões venosas que ligam o sistema venoso
posterior acometido pela doença com a veia da bainha
do nervo ciático, veias safenas externas, prolongamento
axial da veia safena externa (VPS), perfurantes do oco
poplíteo e as eventuais ligações com os eixos femorais,
obtendo alívio dos sintomas neurológicos.
Leal Monedero et al.16 e Creton e Hannequin13
encontraram o refluxo venoso originado na veia hipogástrica e realizaram a embolização seletiva com coils
e polidocanol, técnica conhecida como “técnica do
sandwich”, obtendo bons resultados.
Van Gompel et al.14 realizaram incisões cirúrgicas
extensas na região posterior de coxa e executaram
neurólise interna e externa em pacientes com queixa de
dor ciática de etiologia vascular. Fumagalli e Maltempi11
advertiram que, se for feita a opção pela espuma densa
guiada por eco, deve-se evitar fazer na coxa, realizando,
sempre que possível, a punção abaixo da prega do joelho,
evitando a lesão do nervo ciático ou tibial. Em nossa
série, só tratamos 4 de 21 pacientes diagnosticados. Em
um deles, foi feita injeção de espuma densa por uma
colateral do plano suprafascial que se ligava a uma perfurante, que conduziu o medicamento até as varizes do
nervo ciático. As demais punções foram feitas abaixo da
região posterior do joelho, e em curto prazo observamos
melhora surpreendente das dores dos pacientes. Utilizamos polidocanol na concentração de 0,50% a 1,5%,
na quantidade de 2 a 4 ml em várias sessões.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Conclusão As varizes do nervo ciático são uma patologia considerada rara e pouco conhecida na medicina.
Segundo nossa experiência, essa doença apresenta
frequência elevada, sendo evidenciada quando se faz
uma seleção clínica prévia e criteriosa e se intensifica a
investigação diagnóstica por meio de ecocolorDoppler
venoso, desde o losango poplíteo, seguindo a orientação
do nervo ciático, tibial e fibular.
Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
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Endereço para correspondência
Kennedy Gonçalves Pacheco
Rua Alcindo Guanabara, 25, sala 1304 – Centro (Cinelândia)
20031-130 – Rio de Janeiro, RJ
Telefone: (21) 9811-8965
E-mail: [email protected]
123
Arq Bras Neurocir 31(3): 124-7, 2012
Prevalência de dor no
pós-operatório de craniotomia eletiva
Maria do Carmo de Oliveira Ribeiro1, Carlos Umberto Pereira2, Ana Maria Calil
Sallum3, Cássia Barbosa da Silva4, Deisiane Santana dos Santos4, Mariângela da
Silva Nunes5, José Antonio Barreto Alves5, Augusto César Santos Esmeraldo6
Serviço de Neurocirurgia da Fundação de Beneficência Hospital de Cirurgia, Aracaju, SE.
RESUMO
Objetivo: Identificar a presença de dor em pacientes submetidos à craniotomia eletiva e a localização
dela. Método: Pesquisa descritiva, longitudinal com abordagem quantitativa. A casuística constituiuse de 92 pacientes submetidos à craniotomia eletiva. Resultados: Os dados demonstram que 60,9%
dos pacientes eram do sexo feminino, 56,5%, solteiros e 34,8%, oriundos da capital. No primeiro dia
pós-operatório 63% dos pacientes queixavam-se de dor, e a cefaleia foi a principal queixa em 39,1%
dos entrevistados. Constatou-se que 23,9% dos pacientes apresentavam dor intensa no primeiro dia
pós-cirurgia. Em 6,5% dos entrevistados, a dor intensa persistia até o oitavo dia pós-cirurgia. A posição
foi o fator agravante da dor em 10,9% dos pacientes no primeiro dia pós-operatório. Conclusão: A dor
esteve presente na maioria dos pacientes submetidos à craniotomia eletiva, e a cefaleia foi a principal
queixa dolorosa, caracterizada como moderada a intensa. O manejo adequado da dor não deve ser
negligenciado, tendo em vista que o controle da dor é um direito do paciente.
PALAVRAS-CHAVE
Medição da dor, craniotomia, cefaleia, prevalência.
ABSTRACT
Prevalence of pain in the postoperative of elective craniotomy
Objective: To Identify the presence of pain in patients undergoing craniotomy and its location. Method:
Descriptive, longitudinal research with a quantitative approach was performed. The series consisted
of 92 patients undergoing elective craniotomy. Results: 60.9% of patients were female, 56.5% single,
34.8% originated from the capital city. On the first postoperative day 63% of patients complained of pain
and migraine was the main complaint in 39.1% of the interviewees. It was found that 23.9% of patients
had severe pain on the first day after surgery. In 6.5% of the interviewees, the intense pain persisted
until the eighth day after surgery. The position was the aggravating factor of pain in 10.9% of patients in
the first postoperative day. Conclusion: The pain was present in most patients undergoing craniotomy,
and the main complaint was the migraine pain, characterized as moderate to severe. Proper handling
of pain should not be neglected, once pain control is a patient’s right.
KEYWORDS
Pain measurement, craniotomy, headache, prevalence.
1
2
3
4
5
6
Professora-assistente do Departamento de Enfermagem da Universidade Federal de Sergipe (UFS), Aracaju, SE, Brasil.
Professor doutor do Departamento de Medicina da UFS, Aracaju, SE, Brasil.
Enfermeira, pós-doutorada pela Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil.
Acadêmica do Curso de Enfermagem da UFS, Aracaju, SE, Brasil.
Professor-assistente do Núcleo de Enfermagem Lagarto, UFS, Lagarto, SE, Brasil.
Neurocirurgião, coordenador do Serviço de Neurocirurgia da Fundação de Beneficência Hospital de Cirurgia e do Hospital de Urgência de
Sergipe Governador João Alves Filho (HUSE), Aracaju, SE, Brasil.
Arq Bras Neurocir 31(3): 124-7, 2012
Introdução
A Associação Internacional para o Estudo da Dor
(IASP) define a dor como uma experiência desagradável
associada a lesões reais e potenciais, sendo um sintoma
comum em pacientes submetidos à craniotomia eletiva.1
Estudo demonstra que 41% dos pacientes submetidos à craniotomia em que estes eram mantidos
acordados sentiam dor de leve a moderada no pós-operatório imediato.2 Para uma avaliação eficiente da
dor pós-operatória, deve-se considerar o relato verbal
do paciente, assim como os sinais indiretos da dor,
que se manifestam por meio de ansiedade, irritação,
mudanças comportamentais e alterações fisiológicas,
como taquicardia, elevação da pressão arterial e febre.3
A redução da dor pós-operatória é necessária para
evitar o desenvolvimento de disfunções orgânicas
associadas à redução da capacidade vital e ventilação
pulmonar, pneumonia, taquicardia, hipertensão arterial,
isquemia miocárdica, dor crônica, má cicatrização e
insônia.4
Esse estudo objetivou identificar a presença de dor
em pacientes submetidos à craniotomia eletiva e localização dela. Essa pesquisa justifica-se pela carência
de pesquisas nacionais e espera-se que os resultados
possam gerar possíveis benefícios para pacientes e
profissionais da área da saúde.
categorias: 0 – ausência de dor; 1 a 4 – dor leve; 5 a 7 –
dor moderada e 8 a10 – dor intensa.
Realizaram-se análise documental e entrevista
semiestruturada com os pacientes que se incluíam
nos critérios de inclusão já descritos. Após essa etapa,
solicitava-se ao paciente que informasse de 0 a 10 qual
era a intensidade de sua dor. Os pacientes foram avaliados do primeiro ao oitavo dia pós-operatório e ou
até a alta hospitalar.
Os dados foram armazenados em banco de dados computadorizado em software do programa SPSS
(Statistical Package for the Social Sciences) versão 19.0.
Resultados
Analisaram-se 92 pacientes submetidos à craniotomia eletiva, nos quais 36 (39,1%) eram do sexo masculino e 56 (60,9%) do feminino, 26 (28,3%) estavam na
faixa etária entre 50 e 59 anos, 32 (34,8%) eram oriundos
da capital e 52 (56,5%) eram solteiros (Tabela 1).
Nesse estudo verificou-se que, no quarto DPO,
7 (7,6%) dos pacientes apresentaram febre e em 17
(18,5%) a taquicardia estava presente no primeiro DPO.
A dispneia ocorreu em 45 (48,9%) dos pacientes no
primeiro DPO, e a taquipneia em 5 (5,4%) dos pacientes
no oitavo DPO.
Casuística e métodos
Trata-se de um estudo descritivo com abordagem
quantitativa, realizado na unidade de terapia intensiva
(UTI) e no setor de Neurocirurgia da Fundação de
Beneficência Hospital de Cirurgia (FBHC), localizado
no município de Aracaju/SE, Brasil.
A casuística constituiu-se de 92 pacientes submetidos à craniotomia eletiva. A coleta de dados ocorreu de
setembro de 2010 a setembro de 2011, após a aprovação
do Comitê de Ética e Pesquisa da Universidade Federal
de Sergipe, sob nº CAAE – 2678.0.000.107-10. Em todas
as etapas da pesquisa seguiu-se a Resolução nº 196, de
10 de outubro de 1996, do CONEP.
Os critérios de inclusão foram: pacientes submetidos
à craniotomia eletiva; maiores de 18 anos; encontrarem-se no primeiro dia pós-operatório (DPO) de craniotomia e possuírem o escore de 15 pontos na Escala de
Coma de Glasgow (ECG) no momento da avaliação.
Os instrumentos de coleta de dados continham dados sociodemográficos, histórico de saúde, sequência da
avaliação da dor, informações sobre os valores dos sinais
vitais, nível de consciência, presença de dor e escala
numérica. A intensidade da dor constou das seguintes
Dor pós-craniotomia
Ribeiro MCO et al.
Tabela 1 – Caracterização sociodemográfica dos
pacientes submetidos à craniotomia eletiva
Variáveis
Sexo
Faixa etária
Estado civil
Procedência
n
%
Feminino
56
69,9
Masculino
36
39,1
Total
92
100,0
15-19 anos
5
5,4
20-29 anos
9
9,8
30-39 anos
17
18,5
40-49 anos
20
21,7
50-59 anos
26
28,3
60-69 anos
15
16,3
Solteiro
52
56,5
Casado
36
39,1
Viúvo
4
4,3
Total
92
100,0
Aracaju
32
34,8
Grande Aracaju
23
25,0
Outros municípios
26
28,3
Outros estados
11
12,0
Total
92
100,0
125
Arq Bras Neurocir 31(3): 124-7, 2012
Em relação à dor pós-cirúrgica, 58 (63%) dos pacientes queixavam-se de dor no primeiro DPO, e até
o oitavo DPO 18 (19,6%) ainda apresentavam dor. A
cefaleia foi a principal queixa de dor em 36 (39,1%)
dos pacientes no primeiro DPO e em 9 (9,8%) essa dor
ainda persistia no oitavo DPO.
Quanto à intensidade da dor, observou-se que 22
(23,9%) dos pacientes apresentavam dor intensa e 24
(26,1%) queixavam-se de dor moderada no primeiro
DPO. No que se refere ao tipo de dor, identificou-se
que a dor foi do tipo contínua no primeiro DPO em 44
(47,8%) dos pacientes e em 17 (18,5%) no oitavo DPO.
No que se refere aos os fatores agravantes e atenuan­
tes da dor, verificou-se que a posição foi mencionada
em 10 (10,9%) dos pacientes no primeiro DPO.
Constatou-se também que o mesmo fator atenuou o
fenômeno doloroso em 7 (7,6%) dos entrevistados no
primeiro DPO.
Discussão
A craniotomia é um procedimento cirúrgico pelo
qual se dá a abertura do crânio, que pode ser supratentorial ou infratentorial, na qual permite uma melhor
acessibilidade às estruturas intracranianas, possibilitando a retirada de processos expansivos, alívio da pressão
intracraniana, controle de hemorragias ou remoção de
coágulos sanguíneos.5 Após a realização da cirurgia, é
comum a presença da dor, que muitas vezes é caracterizada como intensa e, por conseguinte, prejudica a
recuperação do paciente.
A maioria dos pacientes deste estudo era do sexo
feminino, com idade média de 50 a 59 e solteira.
Corrobora os dados desta pesquisa o estudo6 no qual
se buscou descrever os aspectos clínicos da cefaleia
pós-traumática. Acredita-se, pelo fato de as mulheres
buscarem a assistência preventiva à saúde, que isso pode
ter contribuído para a maior frequência desse gênero
nessa pesquisa.
Evidenciaram-se nesse estudo alterações neurovegetativas da dor, como taquicardia, dispneia, febre e
elevação dos níveis pressóricos. É bem documentado
que, mediante a presença do estímulo doloroso, essas
manifestações ocorrem com frequência, na qual se
configuram como sinais de alerta, e os profissionais da
saúde devem intervir o mais precocemente possível para
evitar complicações decorrentes do manejo inadequado
da dor.7,8 Cumpre ressaltar que as alterações mencionadas acima podem ser identificadas por meio da aferição
dos sinais e, por conseguinte, a equipe de saúde poderá
minimizar o agravamento do quadro clínico do paciente
e dos efeitos indesejáveis do processo álgico.
126
Os dados desta pesquisa contrapõem o que é preconizado desde a década de 1990 pela American Pain
Society, que considera a dor como o quinto sinal, vital e
a sua mensuração deve ser feita com a mesma frequência
da aferição da temperatura, pulso, respiração e pressão
arterial.9 No que se refere à avaliação da dor, os pacientes
apresentaram dor de moderada à intensa do primeiro
ao oitavo DPO, e a principal queixa foi à cefaleia. Os
dados deste estudo assemelham-se aos da pesquisa na
qual se identificou a presença de cefaleia em pacientes
submetidos à craniotomia.10 Após a realização da craniotomia, seja para a retirada de tumor intracraniano
ou clipagem de aneurisma, é comum a presença de
cefaleia, que decorre da manipulação cirúrgica e da
irritação meníngea.11 A International Headache Society
classifica as cefaleias em três grupos distintos: cefaleias
primárias, cefaleias-sintomas e cefaleias representadas
pelas neuralgias cranianas, dor facial primária, central
e outras cefaleias.12
O controle adequado das cefaleias pós-craniotomia
é um desafio para a equipe multiprofissional, por interferir nas atividades da vida diária do paciente, aumentar
o sofrimento, além da diminuição da produtividade.12,13
Os dados desta pesquisa revelam, ainda, que a dor
comportou-se de forma contínua na maioria dos pacientes do primeiro ao oitavo DPO e mostram também
que essa dor podia ser agravada ou atenuada de acordo
com a posição do paciente no leito. A identificação
desse dado suscita a necessidade de medidas que visem
ao controle do fenômeno doloroso, entre elas a movimentação no leito.
A dor intensa pode influenciar de forma negativa
na evolução do paciente e adiar a sua recuperação.
O manejo adequado da dor pós-operatória contribui
para a manutenção das funções fisiológicas básicas, evita
efeitos colaterais nocivos resultantes do processo álgico,
permite menor período de hospitalização e diminuição
de custos, além de proporcionar maior conforto e satisfação ao paciente.3
Existem vários fatores dificultadores para o manejo
adequado da dor, entre eles citam-se: subestimação da
dor pelos profissionais da saúde, desconhecimento sobre
as técnicas disponíveis para o controle do fenômeno
doloroso, ausência de administração profilática de
analgésicos, mensuração inadequada, desvalorização
da dor como quinto sinal vital, falha na formação de
profissionais da saúde sobre o manejo da dor e, sobretudo, a subavaliação e o baixo uso de opioides para dores
reconhecidamente como intensas.14-17
Quanto aos fatores agravantes e atenuantes da
dor, evidenciou-se que a posição foi a mais evidente.
Destaca-se que o enfermeiro desempenha uma função
importante na avaliação desses fatores, os quais fornecem subsídios para a adequação do tratamento.
Dor pós-craniotomia
Ribeiro MCO et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 124-7, 2012
Destaca-se que a eficácia no controle do fenômeno
doloroso ocorre por meio da avaliação e da mensuração
da dor de forma contínua e sistemática, de protocolos
de analgesias nas instituições de saúde, de trabalho de
equipe interdisciplinar, sobretudo acreditando-se na
dor referida pelo paciente.
A permanência de pacientes internados com dor é
um dado preocupante, tendo em vista que o controle
adequado do fenômeno doloroso é um direito do
paciente, que deve ser assegurado com vistas a evitar
efeitos deletérios decorrentes do processo álgico, por
conseguinte garantindo uma assistência humanizada.
Conclusão
Salienta-se que os dados deste estudo revelaram
que a dor esteve presente na maioria dos pacientes
submetidos à craniotomia eletiva, e a cefaleia foi a
principal queixa dolorosa, caracterizada como moderada a intensa.
6.
7.
8.
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Endereço para correspondência
Maria do Carmo de Oliveira Ribeiro
Av. Augusto Franco, 2000, Qd. 4, Lote 74,
Condomínio Vivendas de Aracaju,
Bairro Getúlio Vargas
49075-100 – Aracaju, SE
Telefone: (79) 9997-1795
E-mail: [email protected]
127
Arq Bras Neurocir 31(3): 128-34, 2012
Late favorable results of duroplasty
with biocellulose: clinical
retrospective study of 20 cases
Luis Renato Mello1, Barbara Bonaparte Alcantara2, Celso Itiberê Bermardes3, Vitor Hugo Boer4
Section of Neurological Surgery, Hospital Santa Isabel, Regional University of Blumenau (FURB), Santa Catarina, Brazil.
ABSTRACT
Objective: Considering the importance of dural replacement in neurosurgery, mainly in times of
advanced endoscopic skull base approaches, the authors report the late results after implanting of
pure biocellulose membrane in 20 patients harboring different types of lesion, from 1996 to 1999, with
objective of demonstrate its use in neurosurgery. Method: The casuistic was followed clinically and
image studies were indicated when necessary. Dural substitution was achieved by continuous 4:0 prolene
suture without additional glue. Results: The casuistic is constituted by four convexity or parasagittal
meningiomas, three single cortical metastasis (melanoma, lung and renal carcinomas), two cerebellar
gliomas (one multicentric GBM, one pilocytic cerebellar astrocytoma), one decompressive craniectomy
for brain edema due to vasosespasm after aneurysm clipping one decompressive craniotomy for cerebral
edema after hemorrhage of a giant fronto-parietal AVM, two mirror MCA aneurysms, one pineal and
mesencephalic astrocitoma, one quadrigeminal cistern cyst, one accoustic schwanoma, one spontaneous
cerebellar hematoma, one decompressive neurovascular operation for trigeminal neuralgia; 1 cauda
equina ependimoma, one lombar myelomeningocele. Currently nine patients are alive, none had direct
complication of implant. Recent NMR images of survivors do not show the membrane. Three wound
infections could not be definitively attributed to patch. Conclusion: The material was considered safe
for dural replacement. Due to inadequate elasticity of pure cellulose, the research was interrupted,
waiting for a better product, which is currently being tested.
KEYWORDS
Dura mater/transplantation, brain injuries, neoplasms, prostheses and implants, biocellulose/adverse
effects.
RESUMO
Resultados tardios favoráveis de duraplastia com biocelulose: estudo clínico retrospectivo de
20 casos
Objetivo: Tendo em vista a importância da substituição da dura-máter em tempos atuais, em que a cirurgia
de base de crânio apresenta grande demanda, os autores reportam os resultados tardios após implante da
membrana de biocelulose pura em 20 pacientes portadores de diversos tipos de lesões neurológicas, entre
os anos 1996 e 1999, com a finalidade de demonstrar a viabilidade de seu uso em neurocirurgia. Método:
A casuística foi acompanhada com avaliações clínicas periódicas, aleatoriamente realizadas, além de estudos
de imagem, indicados quando necessários. A substituição dural foi realizada por sutura contínua de fio
prolene 4:0, sem cola de fibrina adicional. Resultados: Foram operados quatro meningiomas parassagitais,
três metástases corticais únicas (melanoma, pulmão e carcinoma renal), dois gliomas cerebelares (um
GBM multicêntrico e um astrocitoma pilocítico), uma craniectomia descompressiva por edema cerebral
hemisférico devido a vasoespasmo após clipagem de aneurisma, uma craniectomia descompressiva por
edema após cirurgia de MAV frontoparietal, dois aneurismas de ACM em espelho, um astrocitoma de
mesencéfalo e pineal, um cisto aracnóideo de cisterna quadrigeminal, um schwanoma de vestibulococlear,
um hematoma cerebelar espontâneo, uma descompressiva neurovascular de trigêmeo, um ependimoma
de cauda equina e um mielomeningocele lombar. Atualmente nove pacientes estão vivos e nenhum
apresentou complicação relativa ao implante. Exames de RNM recentes dos sobreviventes não mostrou
alteração especial no local do implante, não sendo possível reconhecer a membrana. Três infecções de
ferida não foram definitivamente relacionadas ao implante. Conclusão: O material foi considerado seguro
para substituir a dura-máter. Por causa da inadequada elasticidade e tendência a rasgar da celulose pura,
a pesquisa foi interrompida, aguardando material mais adequado, que está atualmente sendo testado.
PALAVRAS-CHAVE
Dura-máter/transplante, traumatismos encefálicos, neoplasias, próteses e implantes, celulose/efeitos
adversos. 1 PhD and master in Neurosurgery, professor and chairman of Surgical Department, Neurological Surgery Section, Hospital Santa Isabel, Regional
University of Blumenau (FURB), SC, Brazil.
2 Medical student, FURB, Blumenau, SC, Brazil.
3 Neurosurgeon, Neurological Surgery Section, Hospital Santa Isabel, FURB, Blumenau, SC, Brazil.
4 Master in Neurosurgery, chief Neurological Surgery Section, Hospital Santa Isabel, FURB, Blumenau, SC, Brazil.
Arq Bras Neurocir 31(3): 128-34, 2012
Introduction
In an era of advanced skull base technics, where
the efficacy correlated to cost of dural substitutes is
questioned, the use of a new substance is justified.
Searching for an efficient, safe and cheap material for
duroplasty, we report the retrospective late results of
twenty patients where a membrane of biocellulose was
implanted as dural substitute in different neurosurgical
lesions. The objective of this report is to demonstrate
the safety and effectiveness in long term observation of
a new material, used in humans after preclinical animal
studies, in a research carried on at a same institution.1-3
Casuistics and methods
During the period from 1996 to 1999 a membrane
constituted of pure cellulose, produced by Acetobacter
xilinium bacteria, submitted to purification and
dessecation, was implanted during surgery in different
neurosurgical lesions, utilizing a 4:0 prolene continuous
suture. The patients were followed postoperatively
by clinical observation and image control using CT
or NMR. This project was authorized by the Ethics
Research Committee of the Federal University of São
Paulo (Unifesp).
Results
The casuistic is constituted by four convexity or
parasagittal meningiomas, three single cortical metastasis (melanoma, lung and renal carcinomas),
two cerebellar gliomas (one multicentric GBM, one
pilocytic cerebellar astrocytoma), one decompressive
craniectomy for brain edema due to vasosespasm after
aneurysm clipping, one decompressive craniotomy
for cerebral edema after hemorrhage of a giant frontoparietal AVM, two mirror MCA aneurysms, one pineal
and mesencephalic astrocitoma, one quadrigeminal
cistern cyst, one accoustic schwanoma, one sponta­neous
cerebellar hematoma, one decompressive neurovascular
operation for trigeminal neuralgia, one cauda equina
ependimoma, one lombar myelomeningocele. Patients
were operated on at the Neurosurgical Section of
Hospital Santa Isabel, Blumenau, by the same surgeon
(LRM), who followed clinically all the subjects, performing neurological assessment and imaging (CT of
NMR) control examination without a pre-determined
schedule. Image was ordered when clinically necessary.
Late results duroplasty biocellulose
Mello LR et al.
From the whole casuistic, nine are alive with asymptomatic implant. Five died from basic disease, three brain
metastasis and two glioblastomas. Three died of extra
neurological septic complications. Two of them had also
wound infection: a decompressive craniotomy for rupture of giant fronto-parietal AVM with edema, followed
by bronchopneumonia, wound dehiscence, infection
and sepsis; a myelomeningocele and hydrocephalus in a
newborn, wrongly selected for duroplasty, complicated
by wound infection, renal insufficiency and sepsis. The
third death was a cerebellar spontaneous hematoma
that died with bronchopneumonia. There was a wound
dehiscence after a neurovascular decompression causing
CSF fistula followed by meningitis. Treated with antibiotics, the fistula closed and the wound healed with graft in
place. Currently the patient is cured of his neuralgia and
no late symptoms related to patch.
One patient harbouring bilateral middle cerebral
artery aneurysms successfully operated at the bleeding
site, died two months later due to bleeding of the opposite side aneurysm, while waiting for a second surgery.
A parasagittal meningioma totally resected, with an
uneventful post-operative period, died ten years after
surgery, by hanging at a door latch during a convulsive
attack (Table 1).
One melanoma was reoperated for reccurrency. At
the reoperation, it was observed by reopening of duramater, no cortical adhesions whatsoever. By another
reoperated case with multicentric GBM of the posterior
fossa, a thick occipital epidural membrane was detected
at the site of the previous implant. The thickening was
at the external side, in contact with nuchal muscles,
turning difficult the dissection of the dura. When
the thickened dura was opened, on the contrary, no
adhesion was encountered. At the site were cellulose
was implanted, a thin neo pial structure protected the
cerebellar surface.
NMR images control studies, done 12 to 14 years
after operation showed integration of membrane with
no special clue for the site of implant, suggesting late
absorption of the material (Table 2).
Discussion
Historical data
Since the report of the first duroplasty performed in
1890, different substances were used for this purpose,
which can be divided into five groups for better understanding: metal sheets: gold, silver, platinum, nickel, aluminium, stainless steel and tantalum. Elaborated animal
membranes: primary egg membrane, cargill, allantoic,
129
Arq Bras Neurocir 31(3): 128-34, 2012
amniotic, catgut, sheep peritoneum, bovine pericardium4,5 porcine dermis, meninges and peritoneum,6,7
bovine and equine collagen.7-14 Elaborated autologous
membranes: fascia lata, fascia temporalis, pericranium,
fat, elaborated cadaveric dura mater, industrialized
or lyophilized dura mater. Natural or semi-synthetic
substances: rubber, collagen, fibrin, gelatine, olive oil
and oxidized cellulose. Synthetic substances: celluloid,
cellophane, polyvinyl alcohol, polyvinyl sponge, polyethylene, “Orlon”, “Vynion N”, politetrafluoretilene
derivates as PTFE, silicone, mersilene, polygalactine,
polyurethane derivates, among others.15-21
The majority of those implants was abandoned
because of adverse effects as neural tissue adherence,
citotoxicity, inadequate mechanic and physical pro­
perties. The search for an implant to repair dura mater
will go further until the ideal substance be reached, that
must be inert, watertight, slowly reabsorbed, without
meningocortical adhesions, not capable to tear by
suturing, non-toxic, non-carcinogenic, less expensive,
easy to obtain and easy to handle by sterilization.3,22,23
Pericranial and temporal fascia remains the most
used grafts despite the necessity of additional surgical procedure.24 Recent study attributes the best result
in posterior fossa closure when using autologous
fascia.5,15,25 Reinforced fascia lata membrane with pediculated muscular flap is also efficient in treatment of
CSF fistulas.24
Modern implants
Reviewing the currently most used grafts, we may
notice some preferences depending the type of surgery.
Various presentations of collagen membrane are currently used in many countries, since the introduction
in 1995 by Narotam et al.26 collagen derived membrane
either from bovine or equine are abundantly used in
USA and Europe, alone or associated with different
types of fibrin glues.7-13,26-29 Extended endoscopic trans
nasal. Approaches for skull base report good results
with equine collagen, due to its tensor resistance and
efficiency in closing midline skull base defects avoiding
CSF fistulae, when fibrin glue and nasal mucosa patch
is associated.8-10,12-14,29
For convexity craniotomies and decompressive
craniectomies, besides collagen derivates, porcine
small intestinal submucosa, artificial resorbable polyurethane, PTFE (politetrafluoretilene) and propylene
glycol membranes are considered safe, with acceptable
morbidity.4,6,16,18,19,21,30-35 At the other side, for closure of
posterior fossa and Chiari malformation, comparative
studies with fascia and heterologous implants, demonstrated less complications as fluid collection and late
healing of wound, when fascia was inserted.5,15,25
130
Biocellulose
The cellulose from vegetal origin can be obtained by
industrial synthesis but its use as an intern implant in
humans is not recommended because it contains biopolymers, mainly hemicellulose and lignine, which compounds
25% to 50% of the dry plant weight. Besides this, it is
known that the mammalian organism does not possess
cellulase, enzyme that promotes the cellulose hydrolysis.36
Cellulose is also produced by some aerobic bacteria of
the order Aetinobacterias, and anaerobic bacterias of the
order Clostridium, in smaller amounts. The termites and
lobsters produces cellulose in a very small amount, not
enough for industrial use. The type Acetobacter xilinium,
synthetizes cellulose in larger quantities.36 The bacterial cellulose has a characteristic fibrillar nanostructure,
which allows the ability to interact at the induction of
tissue regeneration in several mammalian.37,38 In 1990,
Fontana et al.39 reported the possibility of Acetobacter
bacteria to produce pure cellulose, in large quantity, if certain type of nutrition is used, such as specific algae. Other
Brazilian authors described the use of the membrane for
burn lesions, as infection protector and skin regeneration
inductor, indicated specially in pediatrics, with expressive
reduction of the mortality on this age group.40-43
In odontology, it was verified utility of biocellulose
in dental furca lesions, for protecting the teeth base
after the lesion removal, inducting the healing on the
implants bottom area.44 Its use was also tested in varicose
ulcer at the lower limb with success.45,46 As well as for inducing the formation of a neoduramater following prenatal correction of meningomyelocele in fetal sheep.47
Motivated by the similarities between cellulose
membrane and some materials used as dura mater
substitute in humans, animal trial with biocellulose in
dogs detected low fibrotic reaction and enveloping of
the implant by a thin internal and a thick external connective membrane, formed by layers of fibroblasts. No
cortical adherence and reduction of cellulose thickness
with time was observed, suggesting active long-term
absoption.2,3
Eventual haemostatic effect was not adequately
demonstrated but active reabsorption of the material
was observed after implanting it inside liver tissue.
Strong foreign body reaction and the presence of cellulose granules inside the cytoplasm of liver giant cells
were detected by polarized light, after 90 days of implant.2 Animal studies gathered the idea that cellulose
could be used as implants in humans, mainly for dural
reconstruction.
The above mentioned experiments allowed the Ethi­cs
Committee of Federal University of São Paulo in the
year 1995 to authorize the use of the membrane in a
small number of patients. The trial should be directed
Late results duroplasty biocellulose
Mello LR et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 128-34, 2012
mainly to severely ill patients, as at that time, there was
a general fear of major adverse effects.
After no complications of the first four cases, we
gained confidence to use the membrane in benign lesions, starting with a small piece of the material in a
cortical and basal multiple meningioma (Figure 1 A-D
– Case 5). Two other meningioma cases also received the
implant with no adverse effects (Figure 2 A-D – Case 9).
Of the 20 implanted patients, nine are alive with no
problem related to implant. Basic illness caused death in
nine patients, Case 13 (Table 1) deserves special report
as it was an extensive ruptured fronto-parietal AVM
which caused an intracerebral hematoma. The first ope­
ration was removal of hematoma and partial resection of
AVM. After five days he was shunted for hydrocephalus.
After seven days the entire malformation was removed
and a biocellulose membrane was implanted. Suture
line suffered dehiscence with exteriorization of cellulose
membrane and infection. Despite external infection, duramater suture line remained closed, avoiding external
contact of brain. Careful daily care maintained wound
secondary healing despite extradural infection. Lung
infection and sepsis, associated with wound problems
caused death 90 days after the operation.
Dural patches should not induce infection, despite
reports of this complication in presence of some mate­
rials without increasing infective power.17,48
Case 10 (Table 1) was a mistaken indication of
duroplasty in a dorso lumbar myelomeningocele, with
secondary infection of the malformations site, a clear
misindication for dural replacement. Some pediatric
neurosurgeons recommend use of patches, but the
preference is always for fascia implant.5,48,49
All implanting procedures were relatively easy to
perform but elasticity of the membrane was not quite
adequate because in some cases it teared during sutu­
ring. As tearing tendency is a bias for any dural substitute, we stopped the trial, waiting for modification
of the product. In a recent multicentric clinical study,
based on our pre-clinical studies, biocellulose was
compared favourably with some currently employed
dura substitutes.50
Recently, the membrane was modified by liophylization, turning it more elastic. A human trial was
authorized by National Agency of Health Surveillance
(Anvisa) for year 2011 with the new material. The preliminary results of the first ten cases demonstrate also
good results and will be published soon.
Table 1 – Summary of the casuistic emphasizing age, type of lesions, method of follow
the behavior of the membrane and the outcome until 2009
NR
Age/Gender
Lesion
Methodology of control
Complications/dead - 2009
1
71/F
Right middler cerebral artery aneurysm
CT
Death vasospasmo – no local cheanges
2
65/F
Descompensated hydrocephalus
and cerebellar hematoma
Necropsy
Early lung infection – death
3
59/M
Metastasis of right frontalparietal melanoma
Reop. Recurrency – MRI
None – death primary cancer
4
52/M
Cerebellar vermis tumor
Reop. Recurrency
Death – multicentric GBM
5
45/F
Multiple meningiomas – small
convexity meninigioma
MRI
None – alive asymptomatic
6
41/F
Right cerebellar GBM
Reop. Recurrency – CT
Death due to tumor
7
68/M
Metastasis of right cerebellum
MRI
Death due to primary cancer
8
23/M
Parassagital parietal bilateral meningioma
MRI
Death 2006 – accidental hanging
9
53/F
Parassagital parietal frontal
right meningioma
Reop. Recurrency – MRI
None – alive asymptomatic
10
2 days/F
Dorso lumbar myelomeningocele
Shunt reop. Inf. – CT
Wound infection and sepsis – death
11
62/M
Left trigeminal neuralgia
MRI
CSF fistula – late wound closure – alive
12
40/F
Right fronto-temporal meningioma
MRI
None – alive asymptomatic
13
33/M
Hematoma intracerebral and AVM
Reop. for infection – CT
Wound infection and sepsis – death
14
22/F
Pineal region tumor
Reop. recurrency – MRI
None – alive with epilepsy
15
62/F
Ependimoma cauda equina
Reop. recurrency – MRI
None – alive with feet pain
16
45/F
Left middle cerebral artery aneurysm
Reop. – CT
None – death contralateral SAH
17
15/M
Cystic astrocitoma
Reop. Occip. Extrad. Hematoma – MRI
None – alive asymptomatic
18
73/M
Left occipital metastasis
MRI
None – death primary cancer
19
62/F
Arachnoidcyst of quadrigeminal cistern
Shunt – MRI
None – alive asymptomatic
20
39/M
Acoustic neuroma
MRI
Right side deafness – alive
Late results duroplasty biocellulose
Mello LR et al.
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Table 2 – Casuistic with outcome according to type of lesion
Type of lesion
Amount of pts
Outcome
Meningiomas
R$ 4
3 alive – 1 late wound healing
Brain metastatasis
3
3 deaths not related
Glioblastomas
2
2 deaths not related
Aneurysm
R$ 2
1 alive – no complications
Post. fossa astrocitoma
1
Alive – reop. once
Trigeminal neuralgia
1
Alive – CSF fistula, miningitis, graft left in place, late wound closure
Vestibular schwanoma
1
Alive – no complications
Cerebellar hematoma
1
Death – sepsis, bpn, not related to graft
Parietal AVM – Dec. craniectomy
1
Death – bpn, wund infection, sepsis
Dorsolumbar myelomeningocele
1
Death – wound infection, sepsis
Lumbar ependimoma
1
Alive – no complications
Post. fossa arachnoid cyst
1
Alive – late wound healing
Pineal astrocitoma
1
Alive – good healing
1 late death by hanging
1 died – bleeding opp. Side.
A
C
B
D
Figure 1 – Case 5 – A. NMR showing multiple meningiomas. B. Ressection of the small left frontal convexity meningioma, substituting with
pure biocellulose membrane. C. Aspect of the suture. D. Control NMR from 2009 demonstrating no clue of tumor and absorption of material
(note arrows).
Conclusion
In a heterogeneous group of patients, pure biocellulose membrane was implanted as dural substitute
with no clinical signs of adverse effects, no increase of
132
CSF fistulas and no special enhancing of the material on control NMR, suggesting late absorption, Two
wound infection were by very ill patients. In a patient
with post-operative meningitis, the patch remained
unaffected.
Late results duroplasty biocellulose
Mello LR et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 128-34, 2012
B
A
C
D
Figure 2 – Case 9 – A. Tomographic aspect of a right frontal meningioma, operated in 1996. B. Picture of dural substitution with biocellulose
– Biofill®. C. Control AP and saggital. D. NMR at year 2008, showing total disappearance of the membrane and small tumor remnant at the
midline (50 mm).
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Correspondence address
Luis Renato Mello
Rua Ferdinando Schadrack, 29
89050-370 – Blumenau, SC, Brazil
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
Delimitação dos acessos cranianos
Cassius Vinicius Reis1, Aluízio Augusto Arantes2, Arthur Nicolato3, Sebastião Gusmão4
Serviço de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais, BH, Brasil. Serviço de
Neurocirurgia do Hospital Luxemburgo, Belo Horizonte, MG, Brasil.
RESUMO
São descritos os pontos craniométricos e, a partir deles, definidos os pontos referenciais e as linhas para
delimitar os principais acessos cranianos: pterional, fronto-orbital, frontobasal, frontal, temporal anterior,
parietal, occipital, suboccipital e pontos de punção dos cornos frontal e occipital do ventrículo lateral.
PALAVRAS-CHAVE
Pontos craniométricos, acessos cranianos, topografia cranioencefálica.
ABSTRACT
Definition of cranial approaches
Craniometric points are described, and from them, set the reference points and lines to delimit the main
cranial approaches: pterional, fronto-orbital, frontobasal, frontal, anterior temporal, parietal, occipital,
suboccipital and points for puncture of the frontal and occipital horns of the lateral ventricles.
KEYWORDS
Craniometric points, cranial approaches, craniotopography.
Introdução
O acesso constitui parte fundamental do ato neurocirúrgico. Isso é devido ao rígido estojo ósseo que
protege o encéfalo, à especificidade funcional do sistema
nervoso e à forma esferoide do crânio. O encéfalo é a
única víscera contida em um estojo ósseo. As várias áreas
do córtex cerebral apresentam especificidade funcional
e para entrar no parênquima cerebral é necessário atuar
em pontos definidos, com precisão quase milimétrica.
Temos facilidade de nos orientar no espaço ortogonal de
linhas e ângulos retos e dificuldade de nos localizar sobre
uma convexidade, uma cúpula, como a caixa craniana.
Usa-se a topografia cranioencefálica, ou seja, a
correlação dos acidentes anatômicos do córtex cerebral
(sulcos e giros) com pontos ou linhas sobre a superfície
craniana para permitir a realização de janela óssea (craniotomia) centrada sobre a lesão e evitar dano às áreas
vizinhas do córtex cerebral.1 O neurocirurgião necessita
ter “visão de raios X” para ver sobre a superfície craniana
a anatomia subjacente da superfície cerebral, ou seja, os
sulcos e giros. Apesar dos modernos neuronavegadores,
o conhecimento da anatomia continua sendo o método
mais adequado para se localizar no encéfalo.
Pode-se fazer analogia entre o globo terrestre e o
crânio. Para se localizar sobre a convexidade do planeta,
usam-se pontos e linhas (meridianos e paralelos). Da
mesma forma, definem-se pontos e linhas para facilitar
a navegação sobre a convexidade craniana. Isso é facilitado pela existência de acidentes anatômicos sobre o
crânio que configuram os pontos craniométricos. Eles
são as referências para navegarmos sobre a superfície
craniana e cerebral.
O objetivo deste trabalho é expor os pontos e linhas
que delimitam os acessos cranianos.
Pontos craniométricos
Os pontos craniométricos são pontos referenciais
sobre o crânio, definidos por Broca no século XIX.1-3
Sobre a linha mediossagital encontram-se os seguintes
pontos craniométricos (Figura 1).
1 Neurocirurgião do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), neurocirurgião do Hospital Luxemburgo de Belo
Horizonte, Minas Gerais, Brasil.
2 Professor da Faculdade de Medicina da UFMG, neurocirurgião do Hospital das Clínicas da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
3 Residente de neurocirurgia do Hospital das Clínicas da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
4 Professor titular da Faculdade de Medicina da UFMG, coordenador do Serviço de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da UFMG, Belo
Horizonte, MG, Brasil.
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
Figura 1 – Pontos craniométricos: N: násio; B: bregma; λ: lambda; I: ínio; P: ptério; A: astério; S: stefânio;
E: eurio; PES: ponto escamoso superior; PFO: ponto fronto-orbital; PE: ponto escamoso; PTA: ponto
temporobasal anterior; PTP: ponto temporobasal posterior.
1) Násio: localizado no ângulo frontonasal; corresponde internamente à crista etmoidal (ou crista galli),
na linha média da fossa anterior ou frontal;
2) Glabela: protuberância frontal média, situada
entre os arcos superciliares, acima da raiz do nariz. Está
relacionado com o seio frontal, o seio sagital superior e
a fissura inter-hemisférica;
3) Bregma: localizado na junção das suturas sagital
e coronária, 13 cm posteriormente ao násio;
4) Lambda: situa-se na junção das suturas sagital
e lambdoide, 12 cm posteriormente ao bregma e 7 cm
superior ao ínio. O sulco parieto-occipital encontra-se
aproximadamente 5 mm à frente de lambda;
5) Ínio: localiza-se na protuberância occipital externa; relaciona-se internamente com a confluência
dos seios;
6) Opístio: localizado no ponto médio da borda
posterior do forame magno.
Sobre a face lateral do crânio, identificam-se os
seguintes pontos craniométricos:
1) Ptério: definido pelo H formado pela junção das
suturas coronal, escamosa, esfenoparietal, esfenofrontal
e esfenotemporal;
2) Astério: na junção das suturas lambdoide, parietomastóidea e occipitomastóidea. Encontra-se sobre
a junção dos seios transverso e sigmóideo. Um ponto
imediatamente acima do astério corresponde à incisura
pré-occipital, marcando, portanto, o limite entre os
136
lobos temporal e occipital na borda inferolateral do
hemisfério cerebral;
3) Stefânio: ponto na junção da sutura coronária
com a linha temporal superior. Corresponde na superfície cerebral à interseção dos sulcos pré-central e
frontal inferior.
4) Eurio: localizado na extremidade do maior diâmetro transverso da cabeça, no ponto mais proeminente
da tuberosidade parietal. Corresponde na superfície
cortical ao giro supramarginal;
5) Opistocrânio: corresponde ao ponto craniano
occipital mais proeminente.
Na face lateral encontram-se também os seguintes
pontos que apresentam interesse neurocirúrgico:4
1) A junção das suturas frontozigomática, frontoesfenoidal e esfenozigomática que marca o ponto
de interseção entre a fossa frontal e a orbital (ponto
fronto-orbital);5
2) O ponto mais alto da sutura escamosa (ponto escamoso superior); marca a junção (ou quase interseção)
dos sulcos lateral e central;
3) A junção das suturas parietomastóidea e escamosa. Corresponde ao ponto mais posterior da fossa média
ou temporal (ponto temporobasal posterior);
4) O ponto na depressão do osso esfenoide, no
nível da sutura fronto-zigomática (ponto esfenoidal).
A depressão da asa maior do osso esfenoide corresponde
à asa menor do esfenoide e marca a interseção entre as
Acessos cranianos
Reis CV et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
fossas anterior e média; na superfície cerebral corresponde ao sulco lateral (fissura silviana);
5) O ponto localizado imediatamente acima da
ranhura do músculo digástrico (ponto digástrico).
Corresponde à porção inferior da borda posterior do
seio sigmóideo.6
A partir dos pontos assinalados, podem ser traçadas
sobre o crânio as linhas que dividem o hemisfério cerebral em lobos e, a partir destas, delimitados os acessos
a esses lobos.
Delimitação dos lobos
cerebrais sobre o crânio
Para delimitar os lobos cerebrais sobre o crânio, é
necessário marcar na superfície dele as linhas dos sulcos
lateral (separa os lobo frontal e parietal do temporal)
e central (separa o lobo frontal do parietal) e a linha
imaginária que separa o lobo occipital dos lobos parietal
e temporal.
A extremidade superior do sulco central (ponto
rolândico superior) localiza-se aproximadamente
5 cm posteriormente à lambda. A junção das sutu-
ras lambdoide e bregmática (lambda) encontra-se
aproximadamente a 13 cm do násio e corresponde,
aproximadamente, à linha biauricular.2,3,7 Sua extremidade inferior (ponto rolândico inferior) encontra-se na
extremidade superior da linha vertical de 7 cm, que se
inicia imediatamente à frente do tragus e corresponde à
borda anterior do conduto auditivo externo.8 De forma
semelhante, o ponto rolândico inferior encontra-se na
extremidade superior de uma linha vertical de 4 cm
marcada a partir da depressão pré-auricular, localizada
imediatamente atrás do arco zigomático, sobre a linha de
base da fossa média.9 O ponto rolândico inferior corresponde aproximadamente ao ponto escamoso superior.
Nesse ponto os sulcos central e lateral se encontram ou
estão bastante próximos.9
O sulco lateral ou fissura silviana corresponde à
linha de 7 cm que vai do canthus externo (ângulo externo) do olho e passa pelo (ou imediatamente abaixo do)
ponto rolândico inferior (ou ponto escamoso superior).
O limite anterior do lobo occipital é feito pela
linha que une o sulco parieto-occipital à incisura pré-occipital. Ela corresponde aproximadamente à sutura
lambdoide que vai do lambda ao astério. Sobre o crânio,
é representada pela linha que une o lambda ao astério
(Figura 2).10
Figura 2 – Delimitação dos lobos cerebrais. B: bregma; PRS: ponto rolândico superior; PRI: ponto rolândico
inferior; PES: ponto escamoso superior; l: lambda; A: astério.
Acessos cranianos
Reis CV et al.
137
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
Craniotomia
frontotemporoesfenoidal
ou pterional
Tem por objetivo a exposição do sulco lateral (fissura
silviana). O orifício de trépano sobre o ponto esfenoidal
abre as fossas anterior e média, separadas pela asa menor do esfenoide, que se encontra sobre o sulco lateral.
A craniotomia pterional tem o formato de um triângulo
com a base rente à reborda orbitária superior e borda
anterior do esfenoide e com o ápice no estefânio. Na
clássica craniotomia pterional de Yasargil da época pré-craniótomo, eram usados quatro orifícios de trépano.
Pode-se usar um (ponto esfenoidal ou estefânio) ou
mais orifícios (Figura 3).
so. O orifício de trépano relacionado ao násio é colocado
logo acima dele, sobre a glabela. O corte anterior da
craniotomia é realizado rente à reborda orbitária para
exposição da borda superciliar do hemisfério cerebral,
que será afastada posteriormente para acessar a porção
medial da fossa anterior do crânio (Figura 4).
Craniotomia fronto-orbital
Um orifício de trépano sobre o ponto fronto-orbital
permite a abertura da fossa anterior e da órbita, separadas pelo teto da órbita. É o ponto-chave da craniotomia
fronto-orbital, ou seja, a craniotomia pterional com
abertura da órbita (retirada da reborda orbital e do teto
da órbita)5 (Figura 5).
Craniotomia frontobasal
É a craniotomia frontal anterior, que pode ser uni
ou bilateral e associada ou não à retirada da reborda e
do teto da órbita. O násio corresponde internamente à
crista etmoidal (ou crista galli), na linha média da fossa
anterior ou frontal. É o ponto referencial para esse aces-
Punção do corno frontal
O ponto para a punção do corno frontal do ventrículo lateral localiza-se 3 cm lateralmente ao bregma
(Figura 6).
Figura 3 – Craniotomia pterional. PE: ponto esfenoidal; S: stefânio.
138
Acessos cranianos
Reis CV et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
Figura 4 – Craniotomia frontobasal. Representação do local do orifício sobre a glabela.
Figura 5 – Craniotomia fronto-orbital. Representação do local do orifício de trépano fronto-orbital.
Acessos cranianos
Reis CV et al.
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Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
B
Figura 6 – Ponto para a punção do corno frontal do ventrículo lateral.
Craniotomia frontal
A craniotomia frontal é definida por dois pontos
anteriores que definem a borda anterior ou superciliar do
lobo frontal (násio e ponto esfenoidal) e dois posteriores
que definem o sulco central (pontos rolândicos superior
e inferior). A linha que une os dois pontos superiores
(násio e ponto rolândico superior) define a borda súpero-medial do lobo frontal, e a linha que une os dois pontos
inferiores (pontos esfenoidal e rolândico inferior) define
o sulco lateral ou fissura silviana. A sutura coronária
divide a craniotomia frontal em uma porção anterior e
outra posterior. Corresponde aproximadamente à linha
que liga o bregma (ponto superior da sutura coronária;
13 cm posterior ao násio) ao ptério (ponto inferior da
sutura coronária; 3 cm posterior à reborda orbitária externa). Ela é usada na definição de craniotomia frontal
parcial, mais anterior ou posterior (Figura 7).
Craniotomia temporal anterior
Essa craniotomia é definida por quatro pontos,
sendo três deles descritos anteriormente: esfenoidal,
140
rolândico inferior (ou escamoso superior) e temporobasal posterior. A esses acrescenta-se o ponto
temporobasal anterior, localizado junto à sutura
temporoesfenoidal.
Os dois pontos temporobasais definem a linha de
base da craniotomia temporal, que corresponde à borda
inferior do lobo temporal. A linha superior dessa craniotomia, que vai do ponto esfenoidal ao ponto escamoso
superior, define a fissura silviana e a borda superior do
lobo temporal (Figura 8).
Craniotomia temporal posterior
Na craniotomia temporal posterior, o importante
é estabelecer os dois pontos que definem a linha de
limite entre os lobos temporal e occipital: astério e o
ponto localizado na metade da linha que une lambda
ao astério. Esse segundo ponto corresponde ao ponto
médio da sutura lambdoide e da linha que une o sulco
parieto-occipital à incisura pré-occipital (Figura 9).
O limite anterior da craniotomia será estabelecido
segundo a necessidade.
Acessos cranianos
Reis CV et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
Figura 7 – Craniotomia frontal. PRS: ponto rolândico superior; PRI: ponto rolândico inferior. N: násio;
PE: ponto esfenoidal.
Figura 8 – Craniotomia temporal anterior. PE: ponto esfenoidal; PES: ponto escamoso superior; PTS: ponto
temporal superior; PTI: ponto temporal inferior.
Acessos cranianos
Reis CV et al.
141
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
Figura 9 – Craniotomia temporal posterior. Representação do lobo temporal sobre a
superfície do crânio e os dois pontos que definem o limite posterior da craniotomia
temporal posterior. λ: lambda; A: astério.
Craniotomia parietal
Quatro pontos definem o quadrilátero da craniotomia parietal. Dois anteriores que definem o sulco
central: pontos rolândicos superior e inferior; e dois
posteriores que definem o limite entre os lobos parietal e
occipital: lambda (ou cerca de 5 mm à frente) e o ponto
localizado na metade da linha que une lambda ao astério
(corresponde ao ponto médio da sutura lambdoide e da
linha que une o sulco parieto-occipital à incisura pré-occipital). A linha que une os dois pontos superiores
(ponto rolândico superior e lambda) corresponde à
borda superomedial do lobo parietal. A linha que une
os dois pontos inferiores (ponto rolândico inferior
e ponto médio da sutura lambdoide) corresponde à
linha imaginária que separa o lobo parietal do temporal. No centro da craniotomia parietal, encontra-se a
protuberância parietal (eurio), que corresponde ao giro
supramarginal (Figura 10)9.
Craniotomia occipital
Três pontos definem o triângulo que corresponde
aproximadamente à escama superior do osso occipital
e, internamente, ao lobo occipital: lambda, astério
142
(a incisura pré-occipital encontra-se imediatamente
acima) e ínio (corresponde à confluência dos seios).
Os três ângulos da face lateral do lobo occipital (sulco parieto-occipital, incisura pré-occipital e polo
occipital) localizam-se aproximadamente nesses três
pontos. O polo occipital encontra-se imediatamente
acima e lateralmente ao ínio, no opistocrânio, que
corresponde ao ponto craniano occipital mais proe­
minente.9
A linha que une o lambda ao ínio corresponde à
borda superomedial do lobo occipital, à fissura inter-hemisférica, ao seio sagital superior e, no crânio, à porção
posterior da linha mediossagital. A linha que une o ínio
ao astério corresponde à borda inferior do lobo occipital
e ao seio transverso e, no crânio, à linha nucal superior.
A linha que une o lambda ao astério corresponde à
linha imaginária que une o sulco parieto-occipital à
incisura pré-occipital e marca o limite anterior do lobo
occipital. Essa linha corresponde aproximadamente à
sutura lambdoide (Figura 11)1.
Punção do corno occipital
O ponto para punção do lobo occipital localiza-se
3 cm lateralmente ao lambda (Figura 12).
Acessos cranianos
Reis CV et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
Figura 10 – Craniotomia parietal. PRS: ponto rolândico superior; PRI: ponto rolândico inferior; λ: lambda;
A: astério; E: eurio; GSM: giro supramarginal.
Figura 11 – Craniotomia occipital. λ: lambda; I: ínio; A: astério.
Acessos cranianos
Reis CV et al.
143
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
Figura 12 – Ponto de punção do corno occipital. λ: lambda.
Craniectomia suboccipital
Cada metade da fossa posterior corresponde a um
retângulo delimitado no crânio por quatro pontos: dois
mediais, o ínio e o opístio; e dois laterais, o astério e o
ponto digástrico. O retângulo definido por esses quatro
pontos cobre a face posterior do hemisfério cerebelar.
A linha que liga o ínio ao opístio corresponde à crista
occipital, sob a qual se encontram o seio occipital e o
verme cerebelar. A linha que liga o astério ao ponto digástrico corresponde internamente ao seio sigmóideo e
à borda lateral do hemisfério cerebelar. A linha que liga
o ínio ao astério corresponde à linha nucal superior, sob
a qual se encontram o seio transverso, a borda posterior
da tenda do cerebelo e a borda superior do hemisfério
cerebelar e a borda inferolateral do loco occipital. Ela
marca no crânio o limite entre as fossas supra e infratentorial e é usada como referência para a realização da
craniotomia suprainfratentorial.1
Na craniectomia suboccipital mediana, usa-se
como referência o ínio; nela são expostos o verme
e a porção medial dos hemisférios cerebelares. Na
craniectomia suboccipital lateral ou retrossigmóidea
144
usam-se como referência o astério e o ponto digástrico. A linha que une esses pontos marca a borda
posterior do seio sigmóideo. O astério é a referência
para a craniectomia retrossigmóidea superior, na qual
é exposto o ângulo formado pelos seios transverso e
sigmóideo. É usada para acessar a porção superior do
ângulo pontocerebelar. O ponto digástrico é a referência para a craniectomia retrossigmóidea inferior,
na qual é exposta a borda inferior do seio sigmóideo.
É usada para acessar a porção inferior do ângulo
pontocerebelar (Figura 13)6.
Considerações finais
Foram aqui expostos os pontos referenciais para
delimitação dos acessos cranianos básicos. Na prática,
geralmente não se realiza a craniotomia com exposição
completa de um lobo, pois o objetivo não é expor o lobo,
mas a lesão no centro da craniotomia. Isso é realizado
usando como referência os postos descritos.
Acessos cranianos
Reis CV et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
Figura 13 – Craniectomia suboccipital. I: ínio; O: opístio; A: astério; D: ponto digástrico.
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Endereço para correspondência
Sebastião Gusmão
Rua Padre Rolim, 921, ap. 21
30130-090 – Belo Horizonte, MG, Brasil
Telefone: (31) 3222-2547
E-mail: [email protected]
145
Arq Bras Neurocir 31(3): 146-50, 2012
Perioperative care in brain
arteriovenous malformations
Arthur Maynart Pereira Oliveira1, Eberval Gadelha de Figueiredo2,
Bernardo Assumpção de Monaco1, Jorge Dornellys da Silva Lapa3,
João Welberthon Matos Queiroz4, Manoel Jacobsen Teixeira5
Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, Brasil.
Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil.
Universidade Federal de Sergipe (UFS), Aracaju, SE.
ABSTRACT
The authors provide a review of brain arteriovenous malformations, initially reviewing epidemiological
and etiological aspects in addition to the pathophysiology and risk factors associated with bleeding.
The emphasis of this review is directed to the clinical and care should be taken since the diagnosis
of this pathology, intraoperative management on the viewpoint of the anesthesiologist to the potential
complications that occur after resection of the lesion.
KEYWORDS
Arteriovenous malformations/physiopathology, arteriovenous malformations/etiology, preoperative care.
RESUMO
Cuidados perioperatórios em malformações arteriovenosas encefálicas
Os autores realizam uma revisão sobre malformações arteriovenosas encefálicas, revisando inicialmente
aspectos etiológicos e epidemiológicos, além da fisiopatologia e de fatores relacionados com risco de
sangramento. A maior ênfase dessa revisão é direcionada para o quadro clínico e para os cuidados que
devem ser tomados desde o diagnóstico dessa patologia, o manejo intraoperatório sob o ponto de vista
do anestesista, até as possíveis complicações que ocorrem após a ressecção da lesão.
PALAVRAS-CHAVE
Malformações arteriovenosas/fisiopatologia, malformações arteriovenosas/etiologia, cuidados préoperatórios.
Introduction
Arteriovenous malformation (AVM) can be characterized as a vascular network with high flow connections
between the arterial and venous segment, with the absence of a capillary bed brought in its centro (Figures 1,
2 and 3).1 Usually consists of one or more feeder arteries
that supply a poorly developed vascular group (Nidus)
that drains to one or more veins with early filling and
end up with evolving arterial characteristics. The exact
moment of the development of an AVM remains uncertain, with great chances of emergence during embryonic
vascular development.
Even with the possibility of prenatal diagnosis of
other pathologies such as cerebral aneurysms of Galen’s
ampulla, the AVM are usually not diagnosed in this
period.2 Mutations in germ cells, that act in pathways
of angiogenesis, the endothelial receptor Tie Angiopoietin-2, TGF-beta, nitric oxide synthase, VEGF and
FGF-2 are potential promoters of erratic angiogenesis
and possibly associated with the genesis of AVM and
other cerebral vascular malformations.3-5
Usually has a triangular shape with its base fa­cing
the meninges and the apex toward the ventricular
system.6 Their location in the transition zones between
anterior, middle and posterior arterial segments may
1 Médico-residente da Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP),
São Paulo, SP, Brasil.
2 Supervisor da Divisão de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
3 Graduando em Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS), Aracaju, SE, Brasil.
4 Graduando em Medicina da Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil.
5 Professor titular de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 31(3): 146-50, 2012
Figure 3 – Postoperative angiography showing complete resection
of the lesion.
Figure 1 – Frontal AVM draining into the superior sagittal
sinus. Preoperative angiography.
between 15 and 45 years. The incidence of AVM is
highly variable when evaluating data from autopsy in
large hospitals series, ranging from 5 to 613 cases per
100,000 individuals.8-10 However this value eventually
falls when prospective data are used, with 0.55 to 1.21
cases per 100.00 individuals.11-13
Physiopathology of
arteriovenous malformations
Figure 2 – AVM surgical overview and interhemispheric fissure.
suggest its appearance during the late birth when these
vascular transition regions are formed.7 Anatomically
there is a sudden transition between arteries with va­
riable amount of smooth muscle and elastic lamina with
thin-walled veins infiltrated by fibroblasts. You can also
find signs of previous thrombosis and recanalization,
products of hemoglobin degradation and calcifications
related to previous hemorrhage.
The most affected age group is between 20 and 40
years with slight male predominance and although they
are more frequent in supra-tentorial compartment can
also be found in the cerebellum, brainstem and spinal
cord. Your bleeding represents approximately 2% of all
Stroke and 38% of spontaneous hemorrhage in patients
Perioperative care in AVM
Oliveira AMP et al
Development and origin of an AVM still without
definitive explanation. Genetic changes may be related
to the genesis of these vascular pathology in its sporadic
or familiar presentation13,14 and may also be related to
systemic diseases as well known as the Osler-WeberRendu syndrome, Sturge-Weber and Wyburn-Mason
syndromes. Another aspect that contributes to a genetic
relationship is the increase in incidence of AVM in
hereditary hemorrhagic teleangiectasy, with 1% and
10% of incidence in their subtype 2 and 1 respectively.
According to the latest theories AVM are related to intense endothelial proliferation with vascular remodeling
mediated by inflammatory factors, which associated
with growing lesions after diagnosis and regrowth after
appropriate treatment support the theory of a dynamic
disease and not only the persistence of a neonatal aberrant angiogenesis.15
The understanding of hemodynamic factors related
to AVM is essential to understand its evolution and
147
Arq Bras Neurocir 31(3): 146-50, 2012
morphological changes. The contrast speed through the
AVM represents a parameter to measure their pressure
and resistance, with lesions that have a high flow and low
resistance in the feeder arteries mainly found in patients
with symptomatic seizures. When there is increased
resistance and pressure in these arteries, as evidenced
by a slowing of the contrast velocity through the nidus,
there is an increased propensity for hemorrhage. AVM
of small size have a greater resistance to flow, more
pressure on the feeder arteries and a greater chance to
evolve with bleeding while larger lesions would have
less chance of bleeding from the low pressure in the
feeder arteries.6,16-18
Clinical presentation
The exact number of asymptomatic patients with
AVM is not well understood, with population studies
showing incidence of 2% to 40%.11 The bleeding seems to
be the most frequent symptom in AVM, often approximately 65% ​​of cases diagnosed as early symptom, with
a frequency in patients under 40 years of approximately
72%. Parenchymal hemorrhages is the most frequent
pattern followed by intraventricular hemorrhage and
subarachnoid successively. 11,19,20 The subarachnoid
hemorrhage usually is not related to vasospasm, and
only 0.6% of spontaneous subarachnoid hemorrhage are
attributed to AVM. The overall risk of bleeding from an
AVM is around 2%-4% per year with possible factors
influencing the occurrence of bleeding.
AVM located in the basal ganglia, the periventricular
region and posterior fossa have a higher propensity to
bleed. Although controversial, some studies have shown
that AVM smaller than 3 cm bleed more,19,21 while other
author evaluated 27 patients with larger than 5 cm AVM
and observed initial bleeding symptom in 12 patients.22
Other indirect mechanical factor that cause increased
venous or feeder arteries pressure can also increase the
risk of hemorrhage.
Approximately 15%-35% of patients with AVM pre­
sent initially with seizures, isolated or associated with
hemorrhage. Crises can be triggered by mass effect with
cortical irritation, theft flow or ischemic regions from
previous hemorrhagic events. The presence of cortical
AVM, high flow through the feeder artery, changes
in venous drainage increase the chance of developing
seizures.
Headache is a common complaint in 15% of patients
with AVM and be related to recruitment of meningeal
blood supply, with a greater chance of being observed
in occipital AVM. Ten percent of patients with AVM
may also present permanent or temporary deficit, not
148
associated with bleeding or seizures, but caused by
theft flow exercised by arterial fistula. Areas requiring
a greater blood supply may suffer a greater loss, which
may precede other more intense symptoms, manifesting
itself in subtle ways by learning difficulties.
Anesthetic procedure
in AVM surgery
Advances have been achieved in neuroanesthesia the
past 10 years. Among these advances in the management
of neurosurgical patients is the most appropriate use of
barbiturates, hypothermia and intraoperative neurophysiological monitoring with electro encephalogram
(EEG) and continuous assessment of the somatosensory
evoked potential. Even with advances, the basic goal of
anesthesia is the same to provide an adequate surgical
environment without compromising patient safety.
Patients who undergo surgery initially receive a
pre-anesthetic mild sedation with 2-5 mg midazolam
before entering the operating room, allowing reduction
of surgical stress. During intubation should be avoided
acute elevations of blood pressure (BP) because of premature hemorrhage. At this moment are applied doses of
o­pioids (fentanyl) and hypnotics (midazolam) in addition to neuromuscular blocking agents when necessary.
If there is a high probability of blood pressure increase
can also be used beta blockers (labetalol or esmolol).
In this surgery is required a rigorous and extensive
monitoring of cardiac, respiratory and neurophysiological parameters. All patients should be monitored with
cardioscope, oximetry, and measurement of expired
CO2 concentration (ETCO2). In addition, they receive a
central venous access, which serves to infuse anesthetic
drugs, volume, vasoactive drugs and blood products.
Continuous assessment of BP invasively by radial artery
catheterization, it is also mandatory.
Large volume hemorrhages from AVM may
evolve with worse neurologic and clinical status. In
such cases there is great risk of developing secondary
cardiovascular diseases (acute myocardial infarction
and arrhythmias) plus the possibility to evolve with
consumption coagulopathy and increased risk of
bleeding during surgery. At this time the neurosurgeon
may also require more active maneuvers to reduce
intracranial pressure (ICP). After a quick evaluation
of global hemodynamic condition of the patient the
anesthetist can use furosemide or mannitol in order
to reduce the intravascular volume with consequent
reduction in cerebral blood volume and ICP. When
there is possibility of scheduling the surgery and there
are large mass effect or edema associated with the
Perioperative care in AVM
Oliveira AMP et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 146-50, 2012
MAV, you can use an external lumbar shunt in order
to reduce the volume of cerebro spinal fluid. During
surgery the drain is open allowing less manipulation
of vital structures to the patient.
In general the main focus of the anesthetic procedure is the absolute control of the BP reducing as
much as raising their levels. The BP is often maintained
at baseline levels for the patient being operated on or
slightly lower than normal. Furthermore, attempts to
maintain the ETCO2 between 25 to 30 mmHg asso­
ciated with low fluid administration, trying to reduce
the cerebral blood volume. If require temporary clipping
of large vessel hypothermia can be used with or without
hypertensive drugs and deepening the sedation level
with barbiturates and recorded by EEG. After resection of the AVM neurosurgeon may request that the
anesthetist artificially raise the BP to investigate possible
residual foci of the nidus, or made an angiogram with
the same goal.
At the end of the surgery the patient is left under
anesthesia while skull fixing is removed. At this stage
there should be more careful to prevent any sudden
increases in BP. All patients should be referred to an
Intensive Care Unit and the option for early extubation
or not depends on any complications that occurred during the procedure. In cases of small AVMs with surgery
without complications the patient may still be extubated
in the operating room while large AVM with difficult
approach or when associated with large parenchymal
manipulation should be kept sedated for 12 to 24 hours
and if necessary with maneuvers of neuroprotection
(hypothermia, barbiturates).
Postoperative complications
Hemorrhage
Even with the final surgeon impression of complete
AVM removal, some small residual fragments may go
unnoticed. Pressure variations in the postoperative
period associated with not scar tissue in the surgical
bed can trigger large hemorrhages. To avoid this complication we can perform an intraoperative angiography for better control of the resection. Some surgeons
prefer to do all the surgery with normal BP status,
thus avoiding the non-visualization of residual AVM
that occurs when it instituted a system of hypotension
during the procedure. Another countermeasure is to
perform a small BP elevation of 20-30 mmHg above
the basal pressure during surgery to ensure that no
residual AVM.
Perioperative care in AVM
Oliveira AMP et al
Arterial-venous-capillary
hypertension syndrome
After resection of AVM, especially those larger than
4 cm, local hemodynamic change may occur associated
with hemorrhage and cerebral edema, which were previously called the “normal perfusion pressure breakthrough”,
hyperemia related to venous occlusion, congestive apoplexy, or “overload”. In 1978, Spetzler et al.23 described the
phenomenon of breakthrough, as the loss of the local auto
regulation characterized by the inability of the capillary
bed to protect the reactive increased perfusion due to the
AVM resection, resulting in a local hyperemia.
Despite this evidence many patients with reactive
hyperemia in the postoperative period did not develop
hemorrhage or edema. As the size of the feeder arte­
ries of AVM does not return immediately to its normal
diameter after nidus resection, they continue to have
lower resistance to flow than the normal arteries. With
its increased diameter they end up showing an increase
in pulsatility and increased peak pressure in the cardiac
systole, then having some impairment of arterial inte­
grity with possible rupture and bleed. The most prone
to break are those who already have compromised vessel structure just prior to resection of AVM, especially
aneu­rysmatic dilatations that were not excised or regions
of the artery wall weakened by chronic hypertension.
Vasospasm and seizures
Unlike subarachnoid hemorrhage occurrence of
vasospasm after resection of an AVM is infrequent (2%),
except in cases where dissection is associated with large
vessels, whereupon incidence increases to 27%.24
Any neurosurgical procedure with cortical manipulation may end up triggering seizures. The incidence of
seizures in patients who already had seizures preoperatively reaches around 40%, whereas for patients who had
no seizures before surgery the incidence may be 10%.25,26
Among the factors more related to the development or
persistence of crises in the postoperative period are the
occurrence of multiple seizures preoperatively, the pre­
sence of a neurological deficit for 12 months, beginning
with bleeding symptoms and the presence of a nidus
greater than 3 cm.27
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Correspondence address
Arthur Maynart Pereira Oliveira
Rua Construtor Cunha, 69, ap. 1.203
49027-340 – Aracaju, Sergipe, Brasil
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Perioperative care in AVM
Oliveira AMP et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 151-5, 2012
Síndrome confusional aguda
pós-neurocirurgia: etiologia,
diagnóstico e tratamento
João Welberthon Matos Queiroz1, Eberval Gadelha Figueiredo2,
Carlos Eduardo Seyfert3, Manoel Jacobsen Teixeira4
Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP),
São Paulo, SP. Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil.
RESUMO
A síndrome confusional aguda (SCA) ou delirium é uma complicação comum em pacientes submetidos
à cirurgia, em especial as cardíacas e neurológicas, sendo uma alteração cognitiva. Se não abordada
imediata e corretamente, pode provocar sequelas irreversíveis. É uma situação clínica ainda pouco
estudada quando tratada conjuntamente com a neurocirurgia, necessitando de estudos prospectivos
mais adequados. Esta revisão tem como propósito elucidar questões referentes a uma complicação
neurocirúrgica subdiagnosticada, que em muitos casos não recebem o tratamento mais indicado pela
literatura. Além de abordar a etiologia, o diagnóstico e o tratamento dessa complicação, o presente
trabalho enaltece a necessidade de mais estudos acerca da SCA e suas derivações, tendo, assim, o
propósito de promover a melhor abordagem pós-operatória de uma das complicações mais complexas
da neurocirurgia.
PALAVRAS-CHAVE
Delírio/etiologia, delírio/diagnóstico, delírio/terapia.
ABSTRACT
Acute confusional syndrome after neurosurgery: etiology, diagnosis and treatment
Acute confusional syndrome (ACS) or delirium is an usual complication in patients submitted to surgery,
especially heart and neurological, result of a cognitive disturb. If not dealt immediate and properly, it may
cause irreversible consequences. It is yet a poorly studied clinical condition, when treated along with
neurosurgery, more appropriate prospective studies being necessary. This review/paper aims to elucidate
issues related to an underdiagnosed neurosurgical complication which, in many cases, do not receive
the best treatment indicated by literature/textbooks. Besides approaching the etiology, diagnosis and
treatment for this complication, the current work/paper emphasizes the need for more studies about the
ACS and its derivatives. Thereby, it features the purpose of promoting the best postoperative approach
for one of the most complex neurosurgery complications.
KEYWORDS
Delirium/etiology, delirium/diagnosis, delirium/therapy.
Introdução
A síndrome confusional aguda (SCA) já é descrita
há muitos anos, contudo ainda existe controvérsia sobre
a terminologia, podendo ser chamada de delirium, síndrome orgânica cerebral ou psicose tóxica.¹ A definição
de SCA pela American Psychiatric Association’s Diagnostic and Statistical Manual (DSM-IV-TR e DSM-V)
é baseada em elementos-chave: 1) uma perturbação de
consciência, com diminuição da capacidade de focar,
sustentar ou mudar a atenção; 2) uma mudança na cognição ou desenvolvimento de distúrbios da percepção
não relacionadas à demência; 3) possui durações curtas,
geralmente horas ou dias com curso flutuante; 4) basea­
da no histórico do paciente dado pela investigação de
distúrbio cognitivo causado por intervenções médicas,
substâncias tóxicas ou efeito de medicamentos.² Embora
reversível, é observado que a SCA manifesta-se com al-
1 Graduando em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil.
2 Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP,
Brasil.
3 Professor de Anatomia Topográfica Humana da UFCG, Cajazeiras, PB, Brasil.
4 Professor titular da disciplina de Neurocirurgia da FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 31(3): 151-5, 2012
guns déficits cognitivos remanescentes, podendo durar
alguns meses após a cirurgia, sendo eles manifestados
principalmente em idosos.3,4
Em 2006, Palazón et al.5 realizaram um estudo
prospectivo com 60 pacientes ASA I-III (classificação
de risco cirúrgico da Associação Americana de Anestesiologia), cuja faixa etária variou de 18 a 81 anos, com
intervenções neurocirúrgicas no Hospital Universitário
Virgen de la Arrixaca. Os pacientes foram divididos em
dois grupos: pacientes com doenças intra e extracranianas. O Teste Mental Abreviado (TMA) foi aplicado aos
dois grupos, um dia antes da cirurgia e 24 horas após
o procedimento. A partir dos resultados, os autores
concluíram que a neurocirurgia não está associada a
um elevado risco de desenvolvimento de SCA, contudo
ressaltaram a importância do TMA para o diagnóstico
e a prevenção das complicações mais graves desses
pacientes.
Dessa forma, o presente trabalho objetiva discutir
aspectos relacionados a etiologia, diagnóstico e tratamento de uma alteração cognitiva pouco difundida e
pouco valorizada entre os profissionais da área, facilitando, assim, a abordagem e o manejo dos pacientes
acometidos durante as intervenções neurocirúrgicas.
Etiologia
Com base nos estudos de delirium com EEG, foi
proposta a hipótese de que esse delirium seria desencadeado a partir do resultado de um transtorno global
do metabolismo oxidativo cerebral.6 Posteriormente, foi
proposto que tal disfunção metabólica global levaria à
carência colinérgica por causa da redução na produção
de acetilcolina cerebral.7 Por consequência, a redução
da produção de outros neurotransmissores estaria, também, comprometida em virtude do transtorno global do
metabolismo cerebral.8
Dados retrospectivos sugerem que o infarto na região da artéria cerebral posterior esquerda ou bilateral,
mais especificamente a metade posterior inferior do
telencéfalo, leva à confusão e à SCA.9 Infartos na região
do fascículo longitudinal inferior interrompem sinais
neurais entre o lobo temporal e as áreas visuais, resultando em déficit de memória.9 O trauma neurocirúrgico,
assim como as demais cirurgias, leva a um distúrbio
neuroendócrino já bem conhecido, com liberação de
cortisol, citocinas e diminuição da atividade dos hormônios da tireoide.10 Mudanças nos níveis hormonais
promovem alteração na concentração de aminoácidos
neurotransmissores e também podem levar ao quadro
de SCA.11 A literatura acerca da SCA tem demonstrado
152
que pode haver relação entre o prejuízo das funções
cognitivas e os altos níveis de cortisol.12,13
Danos cerebrais preexistentes, principalmente lesões
malignas no sistema nervoso central (SNC) ou demência, reduzem o limiar do paciente para desenvolver
SCA. O cérebro envelhecido e desgastado por alterações
provenientes da lesão possui menor “reserva cerebral” e
flexibilidade às perturbações fisiológicas, podendo apresentar, ainda, deficiência vascular, déficit da atividade
colinérgica e aumento da monoamina oxidase. Dessa
forma, esses fatores podem aumentar a vulnerabilidade
de um indivíduo à SCA.14
Vários são os fatores de risco para o desenvolvimento da SCA (Figura 1) e entre eles encontra-se a causa
cirúrgica de forma geral, contudo o tempo da cirurgia
é fator preponderante para o desenvolvimento da SCA.
Sendo assim, as neurocirurgias merecem destaque, por
serem intervenções delicadas e demoradas, podendo
promover diretamente o desenvolvimento do delirium.14
A intervenção na coluna vertebral parece ser um
dos principais fatores para o desenvolvimento de SCA
pós-neurocirurgia. A idade avançada e comorbidades
como diabetes mellitus ou desordem do SNC, história
cirúrgica, transfusão de sangue e baixas concentrações
de HTC/HGB no primeiro dia após a cirurgia são
fatores de risco que podem colaborar para o desenvolvimento de SCA após cirurgia de coluna vertebral. O
conhecimento desses fatores de risco pode auxiliar sua
prevenção e diagnóstico, bem como seu tratamento.15
Diagnóstico
O diagnóstico correto de SCA só é feito em 30% a
50% dos pacientes.16 A variação dos sintomas pode ser
de difícil detecção, principalmente por causa do tempo limitado de que o médico dispõe para permanecer
com o paciente. A equipe de enfermagem, que está
em maior contato com o enfermo, é que efetivamente
documenta a maioria dos sintomas decorrentes da SCA
(60% a 90%).16
As manifestações clínicas da SCA são: delírio, desorientação, dificuldade na linguagem, prejuízo no aprendizado e na memória.10 Estão presentes também alterações emocionais como: ansiedade, medo, irritabilidade,
raiva e depressão. Ilusões e alucinações comumente são
relatadas.17 A intensidade dos sintomas geralmente varia
durante o dia,6 e as manifestações clínicas podem durar
de dias a semanas.10 Distúrbios psicomotores também
podem estar presentes. Alguns pacientes apresentam-se
hipoativos ou hiperativos, e em alguns casos eles podem
alternar entre os dois estados. Um delírio hiperativo,
como o delirium tremens, é raramente detectado, não
SCA pós-neurocirurgia
Queiroz JWM et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 151-5, 2012
Cirúrgico
Duração da cirurgia
Pós-operatório
Quantidade de sangue perdido
Médicos
Fraturas
AIDS
Insuficiência orgânica
Infecção
Distúrbio metabólico
Queimaduras graves
Febre ou hipotermia
Desidratação
Hipoalbuminemia
SÍNDROME
CONFUSIONAL
AGUDA
Drogas e medicamentos
Polifarmácia
Abuso de álcool ou drogas
Anticolinérgicos
Ambiente
Isolamento
Def. visuais
Def. auditivos
Extremos sensitivos
Pacientes
Idade > 60 anos
Déficit cognitivo
Desordens do SNC
Figura 1 – Etiologia da síndrome confusional aguda. O conhecimento da etiologia da SCA é importante não só para o
diagnóstico, mas, sobretudo, para indicar a melhor abordagem terapêutica.
sendo esse o caso da SCA hipoativa, em que muitas
vezes os pacientes são considerados como deprimidos,
desmotivados, apresentando distúrbio de caráter ou
teimosia.18
No exame neurológico motor, o paciente pode
apresentar tremores, mioclonias, asteríxis e mudanças
do tônus e reflexos musculares. O ciclo sono-vigília do
paciente é muitas vezes invertido, com letargia durante o
dia e excitação durante a noite, sendo sua regularização
uma meta importante do tratamento.14
O diagnóstico da SCA é baseado inteiramente na
história e no exame físico do paciente. Não existem
testes laboratoriais, estudos de imagem ou outros métodos mais precisos que a avaliação clínica. A história
e o exame físico têm dois papéis na avaliação da SCA:
confirmação do diagnóstico e identificação das potenciais
causas.18 O aspecto-chave do exame do estado mental é
determinar o nível de consciência e atenção (Quadro 1).
Qualquer nível anormal de perda da consciência, bem
como a presença de desatenção, é favorável à SCA. Outro elemento importante da história e do exame físico
é a avaliação das causas subjacentes, incluindo história
de medicação, sinais vitais e exames médicos em geral.
Os exames laboratoriais, de imagem ou o eletroencefalograma não substituem a história e o exame físico no
diagnóstico da SCA, no entanto esses estudos podem ser
úteis para identificar possíveis causas da SCA.18
Pacientes de SCA com lesão cerebral ou pós-traumática possuem eletroencefalograma (EEG) lentificado.
Entretanto, um indivíduo que possui um ritmo alterado
pode ser considerado normal por ainda estar no intervalo alfa normal. Por exemplo, um ritmo alfa característico
possui frequência de 13 Hz, e quando se diminui a
SCA pós-neurocirurgia
Queiroz JWM et al
9 Hz, é tecnicamente uma faixa alfa considerada normal.
A única maneira de documentar essa anormalidade é
comparar o EEG com uma linha de base anterior do
EEG ou com repetições seriadas do EEG.19-22
Quadro 1 – O método de avaliação diagnóstica aqui utilizada
baseia-se em aspectos do exame clínico do paciente, sendo
essa a principal forma de diagnosticar esse distúrbio
Característica 1: Mudança aguda no estado mental e curso flutuante
• Há evidências de uma mudança aguda na cognição desde o início?
• O comportamento anormal é flutuante durante o dia?
Característica 2: Déficit de atenção
• O paciente tem dificuldade em focar a atenção (por exemplo, facilmente
distraído, tem dificuldades em manter o controle do que está sendo dito)?
Característica 3: Pensamento desorganizado
• Paciente tem caminhadas ou irrelevantes conversões de fluxo, claro ou
ilógico de ideias, ou mudanças repentinas de assunto?
Característica 4: Nível anormal da consciência
• O paciente apresenta-se hiperalerta, letárgico, torpor ou coma, somente?
O diagnóstico de SCA requer características 1 e 2 ou 3 e 4.
Tratamento
O tratamento da SCA tem dois aspectos importantes. O primeiro se encarrega diretamente da sobrevivência do paciente e reversão do motivo da SCA. O segundo
aspecto do tratamento consiste em reduzir os sintomas
psiquiátricos da SCA com medicamentos e intervenções
ambientais, independentemente de psicose ou agitação
estarem presentes (Quadro 2).23,24
153
Arq Bras Neurocir 31(3): 151-5, 2012
Quadro 2 – Abordagem da SCA pós-neurocirurgia
Assistência médica
Objetivo: confirmar a etiologia neurocirúrgica da SCA
• Realizar exame físico e neurológico
• Realizar exames laboratoriais
• Suspender medicamentos não essenciais
• Monitorar sinais vitais, diurese e oxigenação
• Determinar se o paciente está sentindo dor significativa
Prevenção e manejo do comportamento perigoso
• Colocar o paciente próximo ao posto de enfermagem
• Se ocorrer comportamento perigoso, considerar cuidador próprio
• Manter a cama em posição baixa e manter as grades laterais somente se
o paciente insistir em sair
• Usar restrições apenas se necessário (emergência ou falha do
medicamento)
• Evitar colocar o paciente em outro quarto com paciente também em SCA
• Evitar salas cheias de equipamentos ou móveis
Uso de medicamentos de acordo com a necessidade
• Usar haloperidol, de preferência intravenoso, para agitação
• Evitar o uso de benzodiazepínicos como agente único
• Evitar o uso de narcóticos, a não ser que o paciente tenha dor significativa;
não usar meperidina
• Evitar o uso de medicamentos anticolinérgicos
Estímulo à compreensão da realidade
• Incentivar a presença de membros da família
• Fornecer pistas familiares (por exemplo, relógio, calendário)
• Minimizar transferências (sempre que possível, realizar os procedimentos
na mesma sala)
• Maximizar a continuidade dos cuidadores
• Reduzir o excesso de estímulos ambientais
• Orientar o paciente para os cuidadores, a fim de dar continuidade no seu
tratamento
• Incentivar o uso de objetos pessoais
• Tranquilizar o paciente repetidamente
A experiência clínica indica que neurolépticos são
úteis e que o haloperidol é a primeira escolha, por não
suprimir a respiração, e apresenta cardiotoxicidade
mínima, podendo ter sua administração na forma
intravenosa (Quadro 3). Outros medicamentos antipsicóticos que têm sido utilizados com êxito incluem
droperidol, olanzapina, risperidona e quetiapina. Um
estudo duplo-cego da risperidona e do haloperidol (via
oral) para o tratamento da SCA não mostrou diferença
significativa na eficácia.25
Embora o droperidol seja utilizado pelos médicos
para controle de náuseas e vômitos e pelos anestesiologistas como um agente pré-anestésico, ele é um antipsicótico potente. Seu uso é aprovado por via intravenosa,
porém possui um potencial maior que o haloperidol
por causa de hipotensão ortostática. A risperidona e a
olanzapina possuem menos potencial do que o haloperidol para causar sintomas extrapiramidais, mas são
dadas por via oral. Os antipsicóticos menos potentes,
tais como a clorpromazina e a tioridazina, são mais
propensos a causar hipotensão e efeitos anticolinérgicos
por altas doses.14
Outro estudo duplo-cego comparou o tratamento da
SCA com doses baixas de haloperidol (média 2,8 mg/24
154
Quadro 3 ­– Guideline para uso do haloperidol
Nível de agitação
Dose inicial (mg)
Leve
0,5-2,0
Moderado
2,0-5,0
Grave
5,0-10,0
1. Se haloperidol é usado via intravenosa, limpar a via intravenosa com
solução salina normal antes da infusão em bolus
2. Para os pacientes idosos, utilizar uma dose inicial de 0,5-2,0 mg
3. Cerca de 30 minutos entre as doses; verificar o intervalo QT no
eletrocardiograma antes de repetir a dose
4. Se agitação contínua, dobrar a dose
5. Se não houver melhora após três doses, dar 0,5-1,0 mg lorazepam por
via intravenosa a cada 30 minutos
6. Uma vez o paciente calmo, adicione a quantidade total de haloperidol
necessária e administrar durante 24 horas
7. Se o paciente permanecer calmo, reduzir a dose a 50% a cada 24 horas
8. Para converter a dose intravenosa para oral, dobre a dose intravenosa e
divida em duas a três doses diárias
h; limites = 0,8-6,3 mg/24 h), clorpromazina (média = 50
mg/24 h; limites = 10-70 mg/24 h) ou lorazepam (média
= 3 mg/24 h; limites = 0,5-10 mg/24 h). Os antipsicóticos
(haloperidol e clorpromazina) melhoraram significativamente os sintomas sem induzir a efeitos secundários
extrapiramidais, enquanto o lorazepam serviu apenas
como sedativo, reduzindo o nível de consciência.14
Haloperidol e droperidol, especialmente quando
administrados por via intravenosa em altas doses, podem prolongar o intervalo QT do eletrocardiograma.
Portanto, não se pode administrá-los quando QT basal
do paciente for maior que 450 ms. Em um relatório de
1.100 pacientes internados em UTI, o haloperidol foi
implicado na indução de torsades de pointes em quatro
pacientes.26 O lorazepam tem sido usado com êxito como neuroléptico, com potência semelhante ao haloperidol;
pequenas doses de lorazepam intravenosa, particularmente em pacientes cujos sintomas não responderam a
haloperidol, muitas vezes ajudam a diminuir a agitação
e a dose de haloperidol.14
Considerações finais
Não há dados conclusivos sobre a SCA como complicação frequente da neurocirurgia, porém diversos
fatores de risco se adequam às características dos
procedimentos neurocirúrgicos, sendo esse, também,
um fator de risco isolado. O diagnóstico é puramente
clínico, dando importância à etiologia, sendo esta o alvo
do tratamento. Além de abordar a causa da SCA, é importante ter em mente todos os cuidados paliativos que
SCA pós-neurocirurgia
Queiroz JWM et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 151-5, 2012
proporcionam pronta recuperação do paciente. A SCA
tem sido negligenciada como complicação neurocirúrgica. Há necessidade de estudos mais completos, o que
pode evitar danos ao paciente neurocirúrgico, além de
proporcionar melhor qualidade de vida aos familiares.
14.
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Endereço para correspondência
João Welberthon Matos Queiroz
Rua Padre Cícero, 715, Centro
63010-020 – Juazeiro do Norte, CE
Telefone: (88) 8829-6961
E-mail: [email protected]
155
Arq Bras Neurocir 31(3): 156-9, 2012
Astrocitoma pilomixoide de fossa
posterior em criança: relato de caso
Eduardo Nogueira Lima Sousa1, João Antonio Pinheiro Marques2, Túlio
Cícero Spinola Almeida2, Iuri Araujo Honcy3, Gilnard Caminha de Menezes
Aguiar3, Rafael Figueirêdo Pontes3, Carlos Vinícius Mota de Melo4
Faculdade de Medicina da Universidade de Fortaleza, Ceará, Brasil. Instituto Dr. José Frota, Fortaleza, Ceará, Brasil.
RESUMO
Descrever um caso de astrocitoma pilomixoide, um tumor do sistema nervoso central raro, descrito e
classificado recentemente diante de sintomatologia e achados pouco específicos. Análise e descrição de
um caso de astrocitoma pilomixoide submetido a tratamento cirúrgico no Instituto José Frota, Fortaleza,
Ceará. Paciente evolui com regressão importante dos sintomas, sem indícios de recidiva tumoral.
O diagnóstico e a classificação correta dos tumores cerebrais são de extrema importância clínica, pois
modificam de forma impactante o prognóstico, assim como a abordagem terapêutica.
PALAVRAS-CHAVE
Astrocitoma, neoplasias encefálicas, sistema nervoso central.
ABSTRACT
Pilomyxoid astrocytoma of the posterior fossa in children: case report
To describe a pilomyxoid astrocytoma case, a tumor of the central nervous system rare recently described
and classified in the face of a specific symptomatology and little found. Analysis and description of a case
of pilomyxoid astrocytoma underwent surgical treatment at the José Frota Institute in Fortaleza, Ceará.
Patient developed a significant decrease of symptoms without evidence of tumor relapse. The diagnosis
and the correct classification of cerebral tumors are of extreme clinical importance, because it changes
so as impacting the prognosis as well as therapeutic approach.
KEYWORDS
Astrocytoma, brain neoplasms, central nervous system. Introdução
O astrocitoma pilomixoide (APM) é um tumor raro
do sistema nervoso central (SNC), de acometimento
preferencial pediátrico, sem predominância por sexo,1
que foi classificado em 2007 pela Organização Mundial
de Saúde (OMS) como uma variante do astrocitoma
pilocítico (AP), com um prognóstico pior e comportamento mais agressivo.2-4 O tumor acomete preferencialmente a região hipotálamo-quiasmática, mas pode
se manifestar em qualquer localização do neuroeixo.2,5,6
As manifestações clínicas variam de acordo com o
tamanho, a localização, a taxa de progressão do tumor,
tais como sintomas visuais, distúrbios endócrinos e
atraso do desenvolvimento, podendo apresentar sintomas de hipertensão intracraniana.1,4,5,7 O diagnóstico
definitivo se dá por meio da análise histopatológica.2,5
1
2
3
4
Não existe consenso em relação à terapêutica definitiva, sendo a ressecção cirúrgica a que se apresenta com
resultados favoráveis.1
Relato do caso
Paciente, 8 anos, sexo feminino, natural e procedente
de Itapajé, Ceará. Paciente foi referenciada ao serviço
de neurocirurgia com quadro de cefaleia progressiva de
forte intensidade, associada a vômitos e desequilíbrio
postural, com quedas frequentes da própria altura,
de início há um mês da data de admissão. Ao exame
neurológico, a paciente apresentava ataxia da marcha
e estrabismo convergente, sem outras alterações. Foi
Acadêmico de Medicina da Universidade de Fortaleza, Fortaleza, Ceará, Brasil.
Neurocirurgião, preceptor da Residência de Neurocirurgia do Instituto Dr. José Frota, Fortaleza, Ceará, Brasil.
Residente de Neurocirurgia do Instituto Dr. José Frota, Fortaleza, Ceará, Brasil.
Neurocirurgião, chefe do Serviço de Neurocirurgia do Instituto Dr. José Frota, Fortaleza, Ceará, Brasil.
Arq Bras Neurocir 31(3): 156-9, 2012
realizada tomografia de crânio (TC), que evidenciou
lesão expansiva em topografia do quarto ventrículo.
A paciente foi internada e começou a apresentar diplopia. Realizou-se uma ressonância nuclear magnética
(RNM), que apresentou lesão expansiva sólido-cística
no interior do quarto ventrículo com realce heterogêneo
pelo meio de contraste, sem restrição à difusão, com
dimensões de 4 x 2,5 x 2,2 cm, determinando uma
hidrocelalia significativa (Figuras 1 a 4).
A paciente evoluiu com piora do quadro neurológico decorrente da hidrocefalia, submetendo-se a uma
derivação ventrículo-peritoneal, com relativa melhora. Submeteu-se a uma ressecção cirúrgica, onde se
propôs a retirar o máximo da lesão tumoral. Esta foi
diagnosticada como astrocitoma pilomixoide na análise
anatomopatológica.
Paciente evoluiu após a cirurgia com nistagmo e desvio do olhar conjugado vertical. Houve melhora gradual
dos sintomas, sem déficit motor grosseiro. Atualmente,
encontra-se em acompanhamento ambulatorial, sem
indícios de progressão tumoral.
Figura 1 – RNM: corte axial T1, sem contraste, com lesão
hipointensa com aparente origem no pedúnculo cerebelar médio
esquerdo, com componente exofítico projetando-se medialmente,
ocupando o IV ventrículo.
Figura 3 – RNM: corte sagital T1 com contraste, demonstrando
realce moderado e heterogêneo, com limites precisos no
componente ventricular, evidenciados pela rima liquórica.
Figura 2 – RNM: corte axial FLAIR com hipersinal intenso na
lesão, relacionando-se a um alto teor hídrico e a uma consistência
mais amolecida.
Astrocitoma pilomixoide
Sousa ENL et al
Figura 4 – Aumento de 100x – neoplasia astrocitária com rico
estroma mixoide e característico arranjo perivascular.
157
Arq Bras Neurocir 31(3): 156-9, 2012
Discussão
Os tumores primários do SNC são relativamente
comuns, e na faixa pediátrica representam a segunda
neoplasia mais comum. Os tumores apresentam grandes
variedades em relação a sua conformação celular, e os
sintomas clínicos a eles relacionados são variados, apresentando íntima relação com a localização, tamanho e
razão de crescimento; as metástases são relativamente
raras.8
Os tumores intracranianos são classificados de
acordo com o tipo de célula tumoral e o grau histológico; em alguns casos, sua localização e a propagação
metastática pelo líquido cefalorraquidiano também são
utilizadas. Os tumores gliais compreendem de 50%60% dos tumores primários do SNC; desses, dentre os
neuroepiteliais, os astrocitomas são os mais frequentes,
constituindo 75% dos gliomas do encéfalo.8
Os astrocitomas podem ser graduados de acordo
com seu poder de agressividade, numa escala de I a
IV, em que o grau I é benigno, o grau II, por sua vez,
apresenta baixa taxa de malignidade, o grau III, também
conhecido como anaplásico, é considerado maligno e o
grau IV é altamente maligno.8
Descritos originalmente em 1985 como astrocitoma
pilocítico diencefálico com manifestações clínicas na
infância, em 1999 foi descoberta uma entidade distinta
do astrocitoma pilocítico por Tihan et al.,9 que definiu
suas características histopatológicas. A OMS modificou
a classificação dos tumores do SNC em 2007, sendo
o astrocitoma pilomixoide (grau II) uma variante do
astrocitoma pilocítico; sua forma variante se comportava de forma mais agressiva, com maiores taxas de
metástases pelo SNC e pior prognóstico, se comparada
ao astrocitoma pilocítico.2,3,5,7
O APM é mais comum na faixa pediátrica, sendo
a idade média do diagnóstico em torno de 18 meses,
embora possa ocorrer em quaisquer faixas etárias,
sendo muito raro seu aparecimento em adultos.2-5,10
Parece não haver predileção entre os sexos.1 O APM
pode ocorrer em qualquer lugar no neuroeixo, mas
esses tumores acometem preferencialmente a porção
hipotálamo-quiasmática, havendo relatos de casos em
fossa posterior, diencéfalo e medula espinhal.2-4,6
As manifestações clínicas são bem variadas e inespecíficas e dependem da localização onde se encontra
o tumor. Se em região hipotálamo-quiasmática, pode se
revelar como anomalia do nervo oculomotor, desregulação endócrina, atraso do desenvolvimento, hidrocefalia
e sinais de hipertensão intracraniana. Se localizado em
fossa posterior, pode-se manifestar como hidrocefalia
ou disfunção cerebelar. De forma geral, os pacientes
apresentam atraso do desenvolvimento, alterações
sensoriais, vômitos, fraqueza generalizada, associados
158
a disfunções endócrinas e sintomas neurológicos focais
e ou visuais.4,5,7 Um aumento da cabeça pode ser o primeiro sintoma em pacientes menores de 1 ano.1
Existem fontes literárias que apontam maior incidência do APM em pacientes com neurofibromatose do
tipo I, fortalecendo a hipótese de sua origem genética
ou congênita, advindo possivelmente da mutação de
um único gene; mas permanece incerta tal relação.3,4,6
Na TC e na RNM, comumente se apresentam como
uma massa sólida (84,6%),4 bem circunscrita, homogênea, geralmente na região suprasselar, podendo haver
associação com hidrocefalia obstrutiva ou efeito de massa e, menos comumente, um componente cístico, calcificado ou de necrose, o que difere do craniofaringioma,
que é comumente calcificado e parcialmente cístico. Em
T1 é uma imagem isointensa para parênquima cerebral;
em T2 é hiperintensa sem sinais de infiltração do parênquima adjacente.1,3-5,7 Na espectroscopia apresenta
baixas concentrações de N-acetil-aspartato, creatina e
colina, enquanto o pilocítico apresenta colina aumentada e os outros dois metabólitos diminuídos. Atualmente,
é um importante marcador de diferenciação entre os
dois tipos histológicos.1,3,7
Ao histopatológico, a lesão apresenta um padrão de
células pilomixoides neoplásicas monomórfico, composto por uma camada de células bipolares (piloides),
em uma emaranhada matriz mixoide. Apresenta ainda
um padrão angiocêntrico, com as células tumorais
organizadas radialmente em torno dos vasos, em um
padrão semelhante a rosetas perivasculares visto nos
ependimomas. É caracterizado pela ausência de corpos eosinofílicos granulares e a ausência de fibras de
Rosenthal, características que o diferem do AP. Pode
apresentar mitoses ocasionais.2-5,7
Em relação à terapêutica, não há consenso no que
tange ao tratamento definitivo, sendo a ressecção total
um indicador confiável de resultados favoráveis.1 Em
muitas situações, essa ressecção total é difícil, principalmente pelo fato de a maior parte desses tumores se
localizar na área hipotálamo-quiasmática.1,4,7 A terapia
adjuvante é utilizada nos casos de recorrência após
a cirurgia, crescimento do tumor ou persistência de
sintomas focais após a ressecção.1,4 Nos pacientes que
são submetidos à ressecção parcial, muitos apresentarão sintomas neurológicos, sendo a quimioterapia o
tratamento de escolha em pacientes com menos de 3-5
anos. Acima dessa idade, utiliza-se a combinação de
radioterapia e quimioterapia, com melhores resultados,
embora haja relatos de má resposta a essa combinação.
Em casos disseminados, há relato de resposta favorável
com terapêutica clínica com o uso de inibidores da
tirosina quinase.1
O APM é um tumor raro do SNC, predominante da
faixa pediátrica, sendo descrito recentemente como uma
Astrocitoma pilomixoide
Sousa ENL et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 156-9, 2012
variante do AP.2,3,10 O tumor apresenta um componente
agressivo, assim como um quadro clínico inespecífico;
logo, é imperativo um correto diagnóstico, por modificar o tratamento e o prognóstico.2,7,10 O tratamento é
essencialmente cirúrgico, com o uso de terapia adjuvante em casos selecionados.1
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Endereço para correspondência
Eduardo Nogueira Lima Sousa
Rua Doutor Gilberto Studart, 2055, ap. 403
60192-115 – Fortaleza, Ceará
Telefone: (85) 9662-9939
E-mail: [email protected]
159
Arq Bras Neurocir 31(3): 160-2, 2012
Fratura do processo transverso da
vértebra lombar: valor diagnóstico
Carlos Umberto Pereira1, Eldon Bezerra Silva Junior2, Liani Patrícia Andrade Santos2
Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS), Aracaju, Sergipe.
RESUMO
As fraturas isoladas do processo transverso são consideradas lesões menores. Em geral, são causadas
por trauma direto ou avulsão resultante da contração muscular. Radiografias simples são pouco
sensíveis para a detecção dessas fraturas, portanto a verdadeira frequência dessas fraturas pode
ser subestimada. Com o advento da tomografia computadorizada (TC) helicoidal, tem aumentado à
frequência dessa lesão. GS, 53 anos, masculino. Vítima de sequestro e colocado no porta-malas do
carro. No setor de emergência, apresentou queixa de dores generalizadas, mais intensa na região lombar.
Exame neurológico: normal. Rx simples de abdome: normal. Tomografia da coluna lombar: fratura do
processo transverso esquerdo de L5. Tratamento conservador, com evolução satisfatória. Apesar de
ser considerada um traumatismo leve, a fratura do processo transverso da vértebra lombar ocorre
como resultado de forças intensas. Geralmente, está associado com lesão de vísceras abdominais
ou geniturinárias. Seu diagnóstico tem sido feito por meio de exame de TC helicoidal. Seu tratamento
inicial é conservador. Fraturas do processo transverso das vértebras lombares cada vez mais têm sido
diagnosticadas. Existe associação com lesões de vísceras abdominais e geniturinárias. O tratamento
inicial é conservador e cursa com bom prognóstico.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismos da coluna vertebral/diagnóstico, traumatismos da coluna vertebral/terapia, traumatismos
da medula espinhal/diagnóstico.
ABSTRACT
Lumbar vertebra transverse process fracture: diagnostic value
Isolated fractures of the transverse process are considered minor injuries usually are caused by direct
trauma or avulsion resulting from muscle contraction. Plain radiographs are insensitive for the detection
of these fractures, so the true frequency of these fractures may be underestimated. With the advent
of helical computed tomography, has increased the frequency of this injury. GS, age 53, male. Victim
of kidnapping and placed in the trunk of the car. In the emergency room complaining of aches, more
severe in the lumbar region. Neurological examination: normal. Simple X-ray of the abdomen: normal.
Tomography of the lumbar spine: fracture of the left transverse process of L5. Conservative treatment
with a favorable outcome. Although considered a mild injury, the fracture of the transverse process of
lumbar vertebra occurs as a result of strong forces. It is usually associated with injury to abdominal
viscera or genitourinary. Its diagnosis has been made by helical CT. His initial treatment is conservative.
Fracture of transverse process of lumbar vertebrae has been increasingly diagnosed. There is an
association with lesions of the abdominal viscera and genitourinary. Initial treatment is conservative
and runs with good prognosis.
KEYWORDS
Spinal injuries/diagnosis, spinal injuries/therapy, spinal cord injuries/diagnosis.
Introdução
A fratura isolada do processo transverso tem sido
mencionada como lesão menor, geralmente sendo
causada por trauma direto ou avulsão resultante da
contração muscular.1-4 No entanto, as grandes forças
necessárias para causá-la também podem resultar em
lesão abdominal, torácica ou geniturinária associada.4-7
Por isso, faz-se necessária uma avaliação clínica e radiológica detalhada.8 As radiografias convencionais
são insensíveis para a detecção dessa lesão, portanto a
verdadeira frequência das fraturas do processo transverso é subestimada. Com o uso rotineiro nos serviços
de emergência da tomografia computadorizada (TC)
1 Professor doutor adjunto do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS), Serviço de Neurocirurgia do Hospital de
Urgência de Sergipe (HUSE), Aracaju, Sergipe, Brasil.
2 Doutorando de Medicina da UFS, Aracaju, Sergipe, Brasil.
Arq Bras Neurocir 31(3): 160-2, 2012
helicoidal, a frequência desse achado tem aumentado.
Essas lesões são consideradas estáveis e seu tratamento
tem sido inicialmente conservador.9
Os autores relatam um caso de fratura isolada do
processo transverso da quinta vértebra lombar. São
analisados os meios de diagnóstico e conduta.
Relato do caso
Paciente, 61 anos, masculino, motorista. Vítima de
assalto, foi colocado no porta-malas do automóvel. Deu
entrada no setor de emergência com dores generalizadas, porém mais intensas na região lombar. Desperto
e eupneico. Exame neurológico: normal. Radiografia
simples de abdome: normal. TC de coluna lombar:
fratura do processo transverso esquerdo de L5 (Figuras
1A, 1B e 2). Submetido a tratamento conservador (repouso e analgésicos). Recebeu alta médica sem queixas
neurológicas.
A
Figura 2 – TC helicoidal da coluna lombar demonstrando fratura
isolada do processo transverso esquerdo de L5.
Discussão
B
Figuras 1A e 1B – TC de coluna lombar apresentando fratura do
processo transverso esquerdo de L5.
Fratura de processo transverso e diagnóstico
Pereira CU et al
As fraturas dos processos transversos das vértebras
lombares são consideradas traumatismos relativamente
leves, mas ocorrem como resultado de forças maiores.
Embora essas fraturas sejam frequentemente múltiplas,
são, todavia, consideradas leves e estáveis.2,6 Elas podem
resultar de trauma contuso direto, forças de flexão-extensão laterais violentas, avulsão do músculo psoas ou
fraturas de Malgaigne da pelve.3,4,7,10 No entanto, as grandes forças necessárias para causá-las também podem
resultar em lesão abdominal, torácica, geniturinária,
ossos longos, crânio e medula espinhal associadas3,7,11,
porém pode ocorrer em ausência de lesões vertebrais e
viscerais,3,4,12 fato esse observado em nosso caso.
A detecção dessas fraturas em radiografias pode
predizer a presença de lesões adicionais no paciente
politraumatizado.6,7,11 Classicamente, as radiografias
simples da coluna lombar são utilizadas para a avaliação desses pacientes com trauma contuso, no entanto
é relativamente insensível na detecção das fraturas
de processo transverso, bem como de lesões viscerais
associadas.3,12,13 Portanto, a verdadeira frequência das
fraturas do processo transverso das vértebras lombares
pode ser subestimada, por meio dos achados radiográficos convencionais isolados.7 Essa insensibilidade das
radiografias convencionais, especialmente na definição
161
Arq Bras Neurocir 31(3): 160-2, 2012
do trauma agudo, pode ser justificada devido à presença
de gases intestinais sobrejacentes, o que faz a avaliação
completa da extensão das fraturas e lesões associadas
não ser possível.4,7,12,13 Em nosso caso, não foi diagnosticada a presença de fratura do processo transverso
esquerdo da L5 na radiografia simples de abdome.
O exame de TC tem sido uma técnica cada vez
mais importante na avaliação dos pacientes com trauma abdominal.7 A TC possui um importante papel na
avaliação das fraturas da coluna vertebral, permitindo a
avaliação de todo o anel ósseo que circunda o canal vertebral, em especial a parede posterior do corpo vertebral,
identificando áreas de compressão das estruturas nervosas e quantificando o grau de compressão. As estruturas
posteriores das vértebras podem também ser mais bem
visualizadas pela TC, e a reconstrução tridimensional
por tal técnica ampliou suas vantagens, possibilitando a
visualização de deformidades e deslocamentos no plano
axial e de fraturas horizontais a partir da vértebra. Com
o uso generalizado da TC de corpo inteiro em pacientes
com trauma, as fraturas isoladas de processos transversos têm sido cada vez mais reconhecidas.3,7,12,14 Em nosso
paciente, o diagnóstico foi realizado após realização do
exame de TC. A RM possibilita a observação e a delimitação dos tecidos moles e de suas lesões, principalmente
ligamentos, disco intervertebral e medula espinhal. Esse
exame permite delimitar o nível da lesão medular e a
diferenciação entre hematoma e edema, que apresenta
importância na conduta e no prognóstico.
Os principais objetivos do tratamento do TRM são:
restauração da anatomia e das condições fisiológicas do
segmento vertebral lesado, restabelecimento da função
máxima do paciente e da estabilidade do segmento vertebral lesado, presença de dor residual mínima, recuperação do déficit neurológico, prevenção de incapacidade
futura e de dor residual, início precoce da reabilitação
e retorno às atividades profissionais.
As fraturas isoladas do processo transverso, quando
não são associadas a déficits neurológicos ou instabilidade estrutural, devem ser tratadas de maneira conservadora.14 No entanto, essa conduta só deve ser adotada
após a exclusão de instabilidade da coluna vertebral e de
lesões associadas. Nosso paciente foi submetido a tratamento conservador e apresentou resultado excelente.
Assim, na presença de fratura isolada de processo
transverso lombar, deve-se investigar a presença de lesões de vísceras abdominais e geniturinária, para evitar
maiores danos nesses pacientes.
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Endereço para correspondência
Carlos Umberto Pereira
Av. Augusto Maynard, 245/404, Bairro São José
49015-380 – Aracaju, Sergipe
E-mail : [email protected]
Conflito de interesses
Os autores declaram inexistência de conflito de
interesses no presente trabalho.
162
Fratura de processo transverso e diagnóstico
Pereira CU et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 163-5, 2012
Aggressive giant cell glioblastoma with
negative p53 expression: case report
Marcelo Viana Rodrigues da Cunha1, Julia Keith2, Leodante Batista da Costa3
Division of Neurosurgery, Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto, Toronto, Canada. Division of Pathology,
Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto, Toronto, Canada.
Abstract
Glioblastoma (GBM) is the most common intrinsic brain tumor in adults, accounting for 67% of primary
brain tumors. Giant cell glioblastoma (GCG) is a rare variation of GBM, occurring in less than 5% of the
cases. GCG has been demonstrated to affect younger patients and have a more indolent course than
traditional GBM with longer survival rates. Age, surgical resection, and genetic features are likely related
with better prognosis. The presence of a p53 mutation is found in 75% of GCG with this more indolent
behavior. We present a case of a 72 years-old female who presented with an extremely aggressive GCG
without p53 expression who had an unusually rapid neurological deterioration and tumor regrowth after
surgical excision.
Keywords
Glioblastoma, astrocytoma, brain neoplasms.
Resumo
Glioblastoma de células gigantes agressivo com expressão negativa do p53: relato de caso
Glioblastoma (GBM) é o mais comum tumor cerebral intrínseco em adultos e representa cerca de 67%
dos tumores cerebrais primários. O glioblastoma de células gigantes (GCG) é uma variante infrequente
dos GBMs, ocorrendo em menos de 5% dos casos. GCGs aparentemente afetam pacientes mais
jovens e apresentam um curso mais indolente que os tradicionais GBMs, com taxas mais longas de
sobrevivência. Idade, ressecção cirúrgica e características genéticas parecem estar relacionadas com
melhor prognóstico. A presença de mutação no gene p53 é encontrada em cerca de 75% dos GCGs
com esse comportamento mais indolente. Apresentamos o caso de uma paciente de 72 anos com
um GCG extremamente agressivo e sem expressão do p53, que teve incomum e rápida deterioração
neurológica e recidiva tumoral após cirurgia.
Palavras-chave
Glioblastoma, astrocitoma, neoplasias encefálicas.
Introduction
Case report
Giant cell glioblastoma (GCG) accounts for 0.8%
of brain tumors1,2 and has distinguished pathological
and clinical features from traditional glioblastomas
(GBM) 2 including higher incidence of p53 mutations compared with GBM.2,3 We present a case of an
older patient that was diagnosed with GCG without
p53 gene expression and had unusually rapid disease
progression.
A 72 years-old female presented with impaired
speech and right-sided weakness. Computed
tomography (CT) showed a left frontal mass with a large
cystic component, perilesional edema, midline shift and
heterogeneous contrast enhancement suggestive of a
high-grade glioma (Figure 1a). The patient underwent
surgery through a frontal craniotomy. Maximal
debulking was obtained.
1 MD, Clinical Fellow, Division of Neurosurgery, Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto, Canada.
2 MD, Division of Pathology, Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto, Canada.
3 MD, assistant professor, Division of Neurosurgery, Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto, Canada.
Arq Bras Neurocir 31(3): 163-5, 2012
A CT head was done in the immediate post-operative
and showed subtotal tumor resection with significant reduction of the mass effect and midline shift (Figure 1b).
Additional CT were done three and ten days after surgery
showing a large tumor recurrence with significant wor­
sening in the edema and contrast enhancement (Figure
1c). The patient evolved with progressive neurological
deterioration, was eventually transferred to palliative
care and died less than eight weeks after surgery.
Histological examination showed a densely cellular tumour with abundant, extremely pleomorphic
multinucleated giant cells, endothelial proliferation and
necrosis (Figures 2a and 2b). The cells expressed GFAP,
the Ki67 proliferative index was high, and there was no
nuclear reactivity for p53 (Figure 2c). The diagnosis was
GCG without p53 expression.
Discussion
Gliomas are the most common primary brain
tumors in adults (67% of all brain tumors)4 and highgrade gliomas account for only 2% of them but are the
4th cause of cancer-related deaths.5 GCG are a subtype
of grade IV gliomas accounting for 1%-5% of GBM.1,6-8
GCG are described as being an intermediate tumor
between primary (or de novo) and secondary GBM
(anaplastic transformation of low-grade tumors).8 Like
secondary GBM, GCG usually affects younger patients
(mean age of 42 years compared with 55 years of GB)
with 35% occurring in patients under 40.1,6,8,9 GCG
shared features of primary GBM are a short clinical
history, absence of a less malignant precursor lesion and
frequent phosphatase and tensin homologue (PTEN)
mutations.7
In GCG, a slightly higher incidence in males has
been reported without significant difference.1,5,6 Radiological features are similar to GBM, seen as a contrast
enhancing heterogeneous mass with solid and cystic
areas sometimes with the appearance of a mural nodule.
GCG are thought to be a less aggressive variation
of grade IV gliomas, with longer mean survival rates
(8 months for GBM and 11 months for GCG) and also
reports of long-term survival been more common in
GCG.1,9-11 The combination of factors such as age, extension of the surgical resection and genetic features are
suggested to be responsible for longer survival.
Figure 1 – (a,b) Hematoxylin and eosin stained sections showing multinucleated giant cells, endothelial proliferation
and necrosis at 10X and 20X magnification. (c) Immunohistochemistry for p53 (Novocastra (D0-7) at 1:500
dilution) showing no expression at 20X magnification.
Figure 2 – (a) Preoperative CT showing contrast enhancing mass and cystic component. (b) Immidiate postoperative CT showing satisafctory
decompression. (c) Postoperative day #10 CT with aggressive regrowth of tumor.
164
Aggressive giant cell glioblastoma
Cunha MVR et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 163-5, 2012
GCG can be more circumscribed than GBM, evidenced by radiology and pathology, which can enable
more complete tumor resection.1 Other factor leading
to a more complete resection includes fibrous stroma
that may contribute to a better cleavage plan.2 Another
factor that may influence prognosis is the frequently
seen tumor infiltration by leukocytes, which may be
indicative of an augmented immune response.2
However, young age and extension of resection do
not entirely explain the longer survival in this patient
population. Tumor genetics and histology are important
factors for prognosis and may explain the divergent
clinical course of GCG and GBM. A p53 mutation is
present in 75%-90% of GCG patients but only 30% of
GBM.1,3,8,10,12 Its positivity on immunohistochemistry
is a criteria recommended for GCG diagnosis2,3,7 and
helps to differentiate these tumors from pleomorphic
xanthoastrocytoma (PXA), a benign entity with some
shared pathology features, plus p53 negative tumors.2
Low rates of epidermal growth factor receptor (EGFR)
amplification (~5% against 30%-40% of GBM) are ano­
ther characteristic feature of GCG.3,13
The current treatment strategy for GCG is similar
to GBM. Patients benefit from maximal resection and
adjuvant radio and chemotherapy.
GCG is an entity described as a less aggressive subtype of GBM with a slightly different genetic profile that
preferentially affects younger patients. We presented a
case of a patient with unusual characteristics for a GCG
such as older age, negative p53 mutation and extremely
rapid tumor regrowth. We were unable to find in the
literature any evaluation of the p53 status and survival
rates but maybe the absence of the p53 mutation, present
in up to 75% of GCG, may be related to the aggressive
tumor regrowth. Evolution of genetic profiling may help
to guide surgical planning and adjunctive therapies in
the future.
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Correspondence address
Marcelo Viana Rodrigues da Cunha
2075 Bayview Avenue, A137, M4N3M5, Toronto, ON, Canada.
Telephone: 1 647 341 7520
E-mail: [email protected]
165
Arq Bras Neurocir 31(3): 166-71, 2012
Massive intra and extracranial
benign meningioma metastasizing
to the lung and spine: the problem
of meningiomas classification
and iatrogenic metastasizing
Henning Drews1, Clemar Correa2, Hector Navarro Cabrera3, Eberval Gadelha
Figueiredo4, Leonardo Christiaan Welling5, Manoel Jacobsen Teixeira6
Department of Clinical Pharmacology, University Hospital of Tuebingen, Germany and Division of Neurological Surgery,
Hospital das Clínicas University of Sao Paulo, SP, Brazil.
ABSTRACT
Meningioma is a common CNS tumor and metastasis in these tumours is a rare occurrence. Malignant
meningiomas are more prone to metastase. However, there are frequent case reports of metastases in
atypical (grade II) and even benign (grade I), which demonstrates the somehow unsatisfying prognostic
power of the current classification system. We describe an extraordinary case of a patient with a massive
intra and extra-cranial, benign meningioma, metastasizing to both lung and spine. Following the report
we discuss 1) some of the problems of classifying meningioma, 2) massive meningiomas and 3) the
possibility of intra-operative iatrogenic metastasizing. This case is unique due to its combination of
different sites of metastases, massiveness, invasive growth and benign histology. Thus it ranks among
those rare but not uncommon complicated courses in meningioma which is otherwise a common
benign tumor. Unfortunately the existing classification-criteria do not have sufficient power to predict
such complicated courses.
KEYWORDS
Meningioma, neoplasm metastasis, brain neoplasms.
RESUMO
Meningioma benigno intra e extracraniano com metástase para pulmão e coluna: o problema
da classificação e disseminação iatrogênica
Meningioma é um tumor comum que raramente metastatiza, principalmente em casos de meningiomas
malignos. Contudo, há casos frequentes de metástases em casos de tumores benignos ou atípicos,
o que denota evidente falha no sistema atual de classificação desses tumores. Os autores descrevem
o caso de um paciente com extenso meningioma benigno intra e extracraniano que metastizou para
pulmões e coluna e adicionalmente discutem questões relativas a classificação e mecanismos de
disseminação hematogênica.
PALAVRAS-CHAVE
Meningioma, metástase neoplásica, neoplasias encefálicas. 1 Medical student of Department of Clinical Pharmacology, University Hospital of Tuebingen, Germany.
2 Head of Neuro-oncology team Division of Neurosurgery of Hospital das Clínicas, University of Sao Paulo (USP), Brazil.
3 Director, Division of Functional Neurosurgery of Hospital das Clínicas, USP, Brazil.
4 Head of Neurovascular Group and Supervisor of Division of Neurosurgery of Hospital das Clínicas, USP, Brazil.
5 Neurosurgeon, Post-Graduation Program, USP, Brazil.
6 Chairman, Division of Neurosurgery Hospital das Clínicas, USP, Brazil.
Arq Bras Neurocir 31(3): 166-71, 2012
Introduction
Case report
Meningioma is a rather common tumor, accounting
for about 13%-26% of all central nervous system (CNS)
neoplasms.1 It might be associated with neurofibromatosis type 22 or previous exposition to radiation or trauma.3,4
Metastasis in meningioma is a rare entity. When present,
most of the cases occur in malign meningioma. However,
there are frequent case reports of metastases in atypical
(grade II) and even benign (grade I),1,5 which demo­
nstrates the somehow unsatisfying prognostic power of
the current classification system. Metastasizing pathways
are either hematogenous, lymphatic or via cerebrospinal
fluid (CSF).6 The former is the most common, leading
to lung metastasis predominantly. Vertebral metastasis
is rarely reported. Iatrogenic metastasizing during surgery is a known phenomenon in meningioma surgery
and sometimes associated with spinal drop metastasis.7
We describe an extraordinary case of a patient with
a massive intra and extracranial, benign meningioma,
metastasizing to both lung and spine. Although two rare
cases of multiple metastases in meningioma have been
recently reported8,9 this case seems to be unique due to
the combination of different sites of metastasis, massiveness, invasive growth and benign histology. Following
the case-report we discuss 1) some of the problems of
classifying meningioma, 2) massive meningioma and 3)
the possibility of intrasurgical iatrogenic metastasizing.
Patient presented with parietal and occipital tumo­
rous masses of approximately 10 cm and 7 cm in maximum diameter respectively (Figure 1). The symptoms
included hemiparesis and cervicalgia which have been
four months long. In the previous four years, he had
undergone a surgical resection of a symptomless, giant
grade II meningioma (20 cm in diameter) of the rear
part of the vertex (with a reported growth period of
eight months). Thus, a recurrence of this meningioma
was suspected. Physical examination confirmed the
hemiparesis and cervicalgia but did not reveal further
symptoms. No familiar history of meningioma, neurofibromatosis type II or preceding radiation therapy
were present.
Radiological evaluation showed parietal and occipital masses of 10 and 7 cm respectively (Figures 2A and
B) and a destructive lesion of the first thoracic vertebral
body compressing the spinal cord (Figure 3). Patency
of the sagital sinus was evidenced on MRI. Angiogram
was not performed. Moreover, 5.0 cm pulmonary mass
was detected in the right inferior lobe suggesting a
metastatic lesion. Chest surgeons decide to carry out a
transbronchial biopsy that was inconclusive for metastasis. Subsequently, an anterior spinal decompression,
with chests surgeons’ support, was performed. Lesion
was interpreted as meningioma (Figure 4).
Figure 1 – Preoperative images depicting two parietal and occipital masses of approximately 10 cm
and 7 cm diameter respectively.
Metastatic meningioma
Drews H et al
167
Arq Bras Neurocir 31(3): 166-71, 2012
A
B
Figure 2 – (A) Sagital view of MRI image reveals a solid-cistic lesions with apparent invasion of dural sinuses suggesting meningioma.
(B) Axial view after gadolinium injection.
Figure 4 – Histopathological view. Sample from spine lesion
suggestive of meningioma.
Figure 3 – MRI - Sagital view displays extradural
mass compressing the spinal cord and compromising the T1
vertebral body.
168
Next the cranial masses were operated on.
A straight sagital skin incision was performed over the
fronto-parieto-occipital regions. Scalp was easily dissected away from the masses, due to favorable surgical
planes. Osteotomies were performed around the lesions
and bony flaps were removed. Superior sagital sinus
was individualized in its proximal and distal segments.
Tumors were removed piecemeal and despite of significant hemorrhage, controlled by bipolar coagulation
and hemostatics application, a complete resection was
possible, with some doubts concerning the medium
segment of the superior sagital sinus. The cranial mass
was pathologically categorized as a grade I meningioma
(Figure 5). Pulmonary lesion was left untreated.
Metastatic meningioma
Drews H et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 166-71, 2012
Figure 5 – Histopathological view. Sample from cranial lesion
suggestive of meningioma.
Discussion
The present case represents a recurrent histologically
benign massive meningioma with invasive osteoclastic
growth and multiple metastases to the lungs and vertebrae, which makes it a case never described before in
the literature known to the authors.
Eighty to ninety per cent of meningiomas are
benign (grade I) and amenable to surgical treatment.
The remaining which consist of atypical and anaplastic
meningiomas tend to take an aggressive course, with
metastatic activity (0.1% overall, 5% in atypical, 30% in
malignant meningiomas)10-12 fast and invasive growth,
and local recurrence (7%-20% in benign meningiomas,
compared to 30%-40% and 50%-80% in atypical and
malignant meningiomas, respectively).13 Usually – unlike the case presented – meningiomas tend to become
more atypical along the course of recurrences.14
1) The classification problem
An aggressive course, however, seems to be only approximately predictable by the WHO-grading-system
as there are initially benign meningioma with fast
fatal courses. The proportion of those cases stated in
literature, rises as high as 60% of all metastatic meningioma.15,16 Therefore, some peculiarities concerning the
classification of meningioma and especially those with
an aggressive course should be noticed.
The WHO grading system is based on histopathological findings. It distinguishes 15 histological subtypes, all of which may take a fatal curse.17 Atypical
meningiomas show an augmented mitotic activity (>
4 mitosis per 10 high-power fields), with at least three
of the following features: increased cellularity, small
cells with high nucleus-to-cytoplasm ratio, prominent
nucleoli, uninterrupted pattern sheet-like growth and
foci of necrosis.18 Anaplastic meningiomas display frank
Metastatic meningioma
Drews H et al
malignancy. The WHO classification was revisited in
2000 which has further improved its prognostic capa­
city.19 However, this on-going evolution of the classification criteria has a direct impact on research, especially
when dealing with rare cases such as recurrent multimetastic benign meningioma. The cases being taken
into account spread over an extensive period of time
comprising various classification systems which bears
the danger of terminological nebulosity.
Moreover p-53 expression,19 1p/19q state, MIB-1
labeling index, BRDU and PCNA staining possibly
provide useful information to determine the biological
properties of meningiomas.9,20-23 A simple but promising
approach – at least for the early detection of metastasis
– could be CSF sampling for tumor cells. Chamberlain
and Glantz5 found tumor cells in the CSF of all eight
patients with metastatic meningioma, in a total population of 200 patients with meningioma.
Thus the continuous progress in the classification
of meningioma nurtures the expectation for successive improvement. Yet, a certain lack of a classification
system with powerful prognostic criteria is still to be
acknowledged.7,19,24 Besides, some authors state a more
practical problem: a certain incautious attitude might
prevail amongst pathologists when dealing with “only
meningioma” leading to insufficient analysis and in
consequence to undergrading.2,6 This means that some
of the reports of benign metastatic meningioma should
be doubted.
2) Massive meningioma
Massive meningiomas are rare with decreasing incidence as health care improves and health conscience
increases.25 In a literature review Nadkarni et al.25 report
massive meningiomas weighting from 375 to 2,600 g.
Massive meningiomas are usually of benign histology
and unlike the case reported here rarely metastasize.
However, as metastases in meningioma are often asymptomatic and seldom the cause of death24 this thesis could
be questioned, especially as most of the patients with
massive meningioma reported in literature never underwent screening for metastasis with modern techniques.
On the other hand, a possible explanation could be a
dissociation of growth and other features of malignancy
as metastatic activity as proposed by Delgado-López et
al.15 This could also account for the metastatic activity
of benign meningioma. However, this point of view is
broadly disagreed. Especially Drummond explicitly
connects growth and namely invasive growth with the
ability to metastasize.
The most common causes of death in massive
meningioma are intraoperative exsanguinations and
infection of skin ulceration resulting from mainly extra169
Arq Bras Neurocir 31(3): 166-71, 2012
cranial growth of many massive meningiomas.25 Hence
massive meningiomas grow osteolyticly which occurs in
10%-17%.26 Both Nadkarni et al.25 and Yamada et al.26
recommend considering bone-invasive meningiomas
as malignant, the former by comparing meningioma
to other intracranial tumors and by presenting a case
in which the extracranial portion on a massive meningioma has a higher MIB-1 labelling index than the
intracranial portion.
3) Iatrogenic metastasizing
In metastatic meningioma main sites of metastasis
are lung and pleura, accounting for about 60% of the
metastatic cases.27 Other reported locations are liver,28
cervical lymph nodes,29,30 kidneys,31 adrenal glands,
bones including vertebrae,8 and skin.7,32 Metastases
decrease median survival to less than 2 years.12 About
half of the patients with metastatic meningioma develop
multiple metastases.30 Vertebral metastases account for
about 7%. In a 2006 literature review Delgado-López
et al.15 found about a dozen cases. As described above,
metastases mainly occur in malignant and atypical meningioma nonetheless there are frequent case reports of
metastases in benign meningioma.31
Metastasizing pathways are hematogenous, lymphatic and via CSF. Venous spread is supposed to be the
most common as in 75% of all cases of sinus invasion
or previous surgery.33 In case of metastasis affecting the
spine, hematogenous metastasizing via Batson’s plexus
is proposed as well as spinal drop metastasis via the
CSF.5,7,8 The latter is argued to be sometimes associated
with intra-operative iatrogenic spread of tumor cells.
The occurrence and relevance of iatrogenic metastasizing in meningioma surgery is still subject to discussion. On the one hand, there are reports of cutaneous
meningiomas being linked to the surgery of a previous
meningioma.32,34 Moreover the vast majority of metastatic meningioma has undergone surgery prior to the
occurrence of metastases. On the other hand there are
reports of metastatic meningioma without surgery35 and
almost every meningioma undergoes surgery whereas
only a small proportion develops metastatic activity.7
In the case presented measures of reducing the
danger of intra-operative metastasis (changing of instruments, gloves and draping) were undertaken. However
taking into account the massive haemorrhage, we cannot exclude the possibility of surgery having contributed
to the metastatic course.
We thus conclude, as one cannot exclude the possibility of iatrogenic metastasizing in meningioma
and the metastatic potential can hardly be evaluated
preoperatively, which is due to the described classification problems, all intra-operative measures should be
170
performed to counteract tumor cell spread. Moreover,
further measures such as a full body screening for metastasis or CSF sampling should be considered especially
in recurrent meningioma and when sinus invasion
has occurred.5,7,8 Preventive radiation therapy may
also help.34 In addition, further research on iatrogenic
intra-operative metastasizing in meningioma is needed.
This case is unique due to its combination of diffe­
rent sites of metastases, massiveness, invasive growth
and benign histology. Thus it ranks among those rare
but not uncommon complicated courses in meningioma
which is otherwise a common benign tumor. Unfortunately the existing classification-criteria do not have
sufficient power to predict such complicated courses.
Various parameters are currently studied to improve the
situation. One simple and promising procedure could be
CSF-sampling. Intra-operative iatrogenic metastasis is
likely to occur in at least some cases. Facing the lack of
prognostic criteria and possible iatrogenic tumor dissemination, strict intra-operative precautions possibly
in combination with postoperative radiation should be
considered.
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Correspondence address
Eberval G. Figueiredo
Division of Neurological Surgery, Hospital das Clínicas,
University of Sao Paulo
Rua Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 255, Jardim Paulista
05403-000 – São Paulo, SP
E-mail: [email protected]
171
Arq Bras Neurocir 31(3): 172-5, 2012
Osteocondroma solitário intracraniano:
relato de caso e revisão da literatura
Luciano Haddad1, José Carlos Esteves Veiga2, Luiz Fernando Cannoni1, Nelson Saade1
Disciplina de Neurocirurgia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
RESUMO
Osteocondromas são neoplasias relativamente raras que podem comprometer o espaço intracraniano.
Geralmente estão localizadas na base do crânio em decorrência de sua origem proveniente das
sincondroses da base do crânio. Deve-se suspeitar do diagnóstico em pacientes com sintomas de
hipertensão intracraniana associados à lesão calcificada que apresente áreas de hipo e hiperdensidade
à tomografia computadorizada de crânio.
PALAVRAS-CHAVE
Osteocondroma, neoplasias da base do crânio, crânio/crescimento e desenvolvimento. ABSTRACT
Intracranial solitary ostheochondroma: case report and literature review
Osteochondromas are relative rare tumors involving the intracranial space. When present, they are often
localized at the skull base because their origin generally comes from the synchondrosis of the skull
base. We must suspect the presence of an osteochondroma whenever a patient presents symptoms
of high intracranial pressure associated with a calcified mass, which is seen as a high and low density
image at the CT scan.
KEYWORDS
Osteochondroma, skull base neoplasms, skull/growth and development.
Introdução
Relato de caso
Os osteocondromas são neoplasias intracranianas
raras, benignas, de crescimento lento e que correspondem de 0,1% a 0,3% de todas as neoplasias intracranianas. Originam-se comumente das sincondroses da
base do crânio e menos frequentemente da dura-máter
da convexidade ou do plexo coroide. Assim, podem ser
encontrados também nos ventrículos encefálicos ou no
interior do parênquima cerebral. O quadro clínico é
dependente da localização da lesão, porém predominam
os sinais e sintomas de hipertensão intracraniana e crises
convulsivas. O tratamento de escolha é cirúrgico, com
excelente prognóstico.
Apresentamos um caso de osteocondroma intracraniano originado na convexidade da região frontoparietal direita em paciente do gênero feminino,
de 38 anos de idade e que apresentou como sintoma
inicial principal crise convulsiva tônico-clônica generalizada.
Na anamnese referia aproximadamente há cinco
anos ter apresentado episódio único de crise convulsiva
generalizada durante o sono. Na época não procurou
assistência médica. Além disso, tinha episódios esporádicos de cefaleia, incaracterística e com melhora após o
uso de analgésicos comuns.
1 Médico-assistente da disciplina de Neurocirurgia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo,
SP, Brasil.
2 Professor adjunto doutor e chefe da disciplina de Neurocirurgia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 31(3): 172-5, 2012
porção cística central com focos de calcificações e
ossificação periférica. Não há edema perilesional (Figura 3). A angiorressonância mostra uma área de lesão
avascular (Figura 4).
O exame físico geral não evidenciava qualquer anormalidade. Ao exame neurológico, apresentava-se consciente, orientada no tempo e espaço, sem déficits motores
ou sensitivos. Os reflexos superficiais e profundos eram
normais. Sem comprometimento de nervos cranianos,
e ao exame de fundo de olho apresentava papila com
margens bem nítidas e sem alterações vasculares.
As radiografias simples de crânio mostram áreas de
calcificações e hiperostoses (Figura 1). A tomografia
de crânio com contraste evidenciou lesão expansiva,
localizada na região frontoparietal direita, de contornos
irregulares com calcificações grosseiras na sua periferia,
apresentando área central hipodensa e sem realce significativo pelo contraste. Não apresenta plano de clivagem
com a tábua óssea interna (Figura 2). Nas imagens de
ressonância magnética encefálica, observa-se lesão de
contornos regulares e limites precisos, com hipossinal
heterogêneo em T1 e hipersinal em T2, notando-se
Discussão
Trata-se de neoplasia benigna que também acomete
outros ossos do esqueleto, tais como: fêmur, úmero, pelve e escápula.1 É a neoplasia mais comum do processo
coronoide mandibular. Os osteocondromas intracranianos são lesões solitárias raras, possuem crescimento
lento e distribuição de frequência entre 0,1% e 0,2% das
neoplasias intracranianas. Originam-se comumente das
sincondroses da base do crânio e menos frequentemente
Figura 1 – Radiografias simples de crânio de frente e perfil mostrando áreas de calcificações irregulares e hiperostoses.
a
B
Figura 2 – (A) Imagem de tomografia de crânio (TC) pré-operatória (sem contraste) mostrando lesão expansiva de contornos irregulares com
calcificações grosseiras na sua periferia, apresentando área central hipodensa. (B) Em TC pós-operatória (com contraste), nota-se exérese
total da lesão e sem realce pelo contraste.
Osteocondroma solitário intracraniano
Haddad L et al
173
Arq Bras Neurocir 31(3): 172-5, 2012
T1
T2
Figura 3 – Imagens de ressonância magnética encefálica ponderadas em T1 e T2 evidenciando lesão de contornos regulares e
limites precisos, com hipossinal heterogêneo em T1 e hipersinal em T2, notando-se porção cística central com focos de calcificações
e ossificação periférica.
Figura 4 – Angiorressonância cerebral mostrando área de
lesão avascular na região frontoparietal.
da dura-máter da foice ou da convexidade2 e do plexo
coroide. Desse modo, podem ser encontrados nos ventrículos encefálicos ou no parênquima cerebral. Existe
pequena predominância no gênero feminino, incidindo
preferencialmente na terceira década.3
A maioria dos osteocondromas intracranianos
possui predileção pela base do crânio (esfenoide, etmoide e occipital), o que é explicado pela sua origem
(resquícios da cartilagem primordial – sincondrose).4
Esses resquícios cartilaginosos mantêm seu potencial
para metaplasia ou neoplasia até a idade adulta. Muitas
hipóteses têm explicado a origem dos osteocondromas
supratentoriais. Entre essas se incluem: células cartilaginosas heterotópicas, metaplasia cartilaginosa de clones
de células normais,5 desenvolvimento de tecido mesenquimal pluripotencial6,7 e origem no tecido conectivo
meníngeo pelo resultado da “ativação” cartilaginosa
de fibroblastos por trauma ou inflamação. Segundo
Russell,4 condromas durais podem originar-se de restos cartilagíneos intradurais em 70% a 90% das lesões
calcificadas e encapsuladas.8 Nagai et al.9 descrevem um
174
caso de osteocondroma de convexidade. Inoue et al.10
descrevem caso de osteocondroma primário de sela
túrcica manifestando-se como apoplexia hipofisária.
A tomografia computadorizada evidenciou destruição e
calcificação da sela túrcica e a ressonância demonstrou
massa suprasselar com elevação e compressão do quiasma óptico. Podem também estar associados à doença
de Ollier (encondromatoses múltiplas) ou à doença
de Maffucci (encondromas com múltiplos angiomas
venosos e deformidades ósseas)11 ou surgir em áreas
com trauma prévio.12
Clinicamente, apresentam-se com história de longa
duração representada por cefaleia crônica que progride
lentamente para hipertensão intracraniana,8 associada
a crises convulsivas e déficit neurológico progressivo
conforme sua localização.
Beck e Dyste,13 em seus casos, relatam instabilidade
de marcha, cefaleia frontal, anosmia, alexia e agrafia,
enquanto Mobbs et al.3 enfatizam a presença de crises
convulsivas no quadro clínico e Castillo et al.1 destacam
o comprometimento de nervos cranianos.
As radiografias simples de crânio mostram áreas
de calcificação patológica e hiperostoses.2 A tomografia computadorizada demonstra lesão calcificada
que pouco contrasta com a injeção de agente iodado
circundada por pouco ou nenhum edema. A lesão geralmente é irregular e assimétrica, composta por área
de alta densidade em sua periferia, com focos centrais
de menores intensidades, o que lhe confere o aspecto
de “favo de mel”.8 Segundo Tanohata et al.,12 pode haver retenção tardia e intensa pelo contraste. Na janela
óssea há afilamento com esclerose marginal da tábua
interna. A ressonância magnética evidencia sinais de
intensidade mista, predominantemente hipointensa
em T1. Na ponderação em T2, a lesão apresenta centro
Osteocondroma solitário intracraniano
Haddad L et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 172-5, 2012
iso ou hiperintenso, e a periferia é hipointensa, circundada por pouco ou nenhum edema.2 Com a injeção do
contraste paramagnético, há fina zona de contrastação
periférica e contrastação irregular no interior da lesão.
A angiografia cerebral ou a angiorressonância evidenciam lesão avascular, o que é explicado pelo achado
anatomopatológico, em que o denso componente
cartilaginoso é avascular. A cápsula tumoral contém
pequenos vasos não visíveis à angiografia.
Macroscopicamente, apresentam-se como massa
sólida, endurecida, lobulada e com pontos de calcificação.14 Geralmente, não há aderência à dura-máter ou
invasão do parênquima cerebral.8
A análise microscópica evidencia tecido cartilaginoso bem diferenciado com condrócitos sem atipia,
multinucleação ou mitoses. Há pontos de calcificação.
Pode-se estabelecer correlação anatomorradiológica nos osteocondromas intracranianos, nos quais,
na tomografia computadorizada, as áreas hiperdensas
periféricas possuem cartilagem hialina com condrócitos normais numa densa matriz condroide, enquanto
o centro hipodenso apresenta-se acelular com matriz
extracelular delicada. A margem de contrastação corresponde à cápsula fibrosa com pequenos vasos.14
O tratamento de escolha é cirúrgico, com bons
resultados e ausência de recorrência. No caso descrito,
a radiografia simples de crânio evidenciou área de calcificação frontoparietal direita associada à hiperostose
(Figura 1). A tomografia computadorizada evidenciou
lesão expansiva localizada na região frontoparietal
direita, de contornos irregulares e com calcificações
grosseiras em sua periferia, apresentando área central
hipodensa e sem realce significativo pelo contraste (Figura 2). Não apresentava plano de clivagem com a tábua
óssea interna e media cerca de 4,7 x 4,3 cm em seu maior
diâmetro. A ressonância magnética mostrou lesão de
contornos regulares e limites precisos, apresentando-se
com hipossinal heterogêneo em T1 e hipersinal em T2
(Figura 3), notando-se porção cística central com focos
de calcificação e ossificação periféricos. Houve realce
periférico após a injeção do contraste. Não se observa
edema perilesional. A angiorressonância evidenciou
lesão avascular frontoparietal direita (Figura 4).
No ato cirúrgico, durante a craniotomia frontoparietal direita, constatamos focos de calcificação junto à
dura-máter, a qual se apresentava pouco aderida à superfície óssea, porém rompida pelo processo neoplásico.
Removemos uma extensa lesão extra-axial em bloco,
pouco sangrante, endurecida e com plano de clivagem
nítido. O exame anatomopatológico mostrou tratar-se
de osteocondroma.
A paciente evoluiu com melhora importante dos
sintomas e o seguimento após cinco anos não evidenciou qualquer recidiva da neoplasia.
Osteocondroma solitário intracraniano
Haddad L et al
A maioria desses tumores intracranianos possui
predileção pela base do crânio, explicando-se seu
desenvolvimento a partir de resquícios da cartilagem
primordial (sincondroses) na base do crânio. Esses
restos cartilaginosos mantêm seu potencial para metaplasia ou neoplasia. O tratamento é cirúrgico, com bons
resultados e nenhuma recorrência. Não se preconiza
terapêutica complementar adjuvante.
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Endereço para correspondência
Luciano Haddad
Rua Conselheiro Cotegipe, 543, Belenzinho
03058-000 – São Paulo, SP
Telefone: (11) 2796-7113
E-mail: [email protected]
175
Arq Bras Neurocir 31(3): 176-7, 2012
Complete spontaneous thrombosis
of a non-giant middle cerebral artery
aneurysm: report of two cases
Sofia Bezerra1, Rui D’Ávila1, Luciele Alberton1, Luciele Stochero1, Alice Teixeira1, Alicia
Del Carmen Becerra Romero2, Paulo Eduardo Freitas3, Carlos Eduardo da Silva4
ABSTRACT
Spontaneous intra-aneurysmal thrombosis occurs in approximately 50% of giant intracranial aneurysms.
The incidence of this process is associated to location, size, and origin, and the natural history of
spontaneous thrombosis occurrence in non-giant aneurysms is rare and still unclear. We describe two
non-giant middle cerebral artery (MCA) aneurysms that spontaneously thrombosed and comment the
aspects of the literature.
KEYWORDS
Intracranial aneurysm, embolism, intracranial thrombosis, middle cerebral artery. RESUMO
Trombose espontânea de aneurisma da artéria cerebral média: relato de dois casos
Trombose intra-aneurismática espontânea ocorre em aproximadamente 50% dos aneurismas
intracranianos gigantes. A incidência é associada a localização, tamanho e origem, e a história
natural da ocorrência de trombose espontânea em aneurismas não gigantes é rara e ainda indefinida.
Descrevemos dois aneurismas de artéria cerebral média com trombose espontânea e comentamos os
aspectos da literatura.
PALAVRAS-CHAVE
Aneurisma intracraniano, embolia, trombose intracraniana, artéria cerebral média. Introduction
Spontaneous intra-aneurysmal thrombosis is a
well-documented phenomenon that has been noted
in approximately 50% of giant intracranial aneurysms
(defined as having exceeded 25 mm in maximum
diameter),1 as well as being the topic of many case reports. The incidence of this process varies depending
on location, size, and origin, and several of which have
been found in various locations;2 however, the natural
history of spontaneous thrombosis occurrence in nongiant aneurysms is rare and still unclear. Following, we
describe two non-giant middle cerebral artery (MCA)
aneurysms that spontaneously thrombosed.
Case reports
Case 1
The patient was a 73-year-old man with a history
of DM and cardiac disease, and was admitted because
of an acute pancreatitis. On admission, he had a grand
mal seizure. There was no previous medical history
of convulsions, head trauma, drug or alcohol abuse,
and there was no family history of epilepsy. A cranial
computed tomography (CT) revealed the existence of
calcification at the right Sylvian fissure, compatible with
a middle cerebral artery aneurysm. CT angiography
demonstrated the presence of a saccular aneurysm
at the right M1-M2 segment of MCA bifurcation,
partially thrombosed, with a maximum diameter of 8
mm. Digital cerebral angiography confirmed a complete
thrombosis of the right MCA aneurysm. The patient was
treated with antiepileptic medications and progressed
favorably, returning home without any deficits 20 days
later following his admission.
Case 2
An 87-year-old woman, with no significant medical
history, was admitted due to a sudden Broca aphasia. A
cranial CT revealed a calcified nodular image at left Sylvian fissure, and distal inferior temporal ischemic area.
1 Medical Student, Instituto de Cirurgia da Base do Crânio (ICBC), Neurosurgery and Skull Base Surgery, Hospital Ernesto Dornelles, Porto
Alegre, RS, Brazil.
2 Neurosurgeon, ICBC, Neurosurgery and Skull Base Surgery, Hospital Ernesto Dornelles, Porto Alegre, RS, Brazil.
3 Neurosurgeon Emeritus, ICBC, Neurosurgery and Skull Base Surgery, Hospital Ernesto Dornelles, Porto Alegre, RS, Brazil.
4 Director, ICBC, Neurosurgery and Skull Base Surgery, Hospital Ernesto Dornelles, Porto Alegre, RS, Brazil.
Arq Bras Neurocir 31(3): 176-7, 2012
CT angiography was performed and demonstrated a left
middle cerebral artery aneurysm. Digital cerebral angiography evidenced a complete thrombosis of the aneurysm.
The patient received conservative management and presented progressive language recovering with continuous
physiotherapy and phonoaudiology follow-up.
Figure 1 – Cerebral digital angiography: Left: thrombosed right
MCA aneurysm; Right: thrombosed left MCA aneurysm. MCA –
middle cerebral artery.
Figure 2 – Left: CT angiography presenting right MCA aneurysm;
Right: coronal MRI presenting left MCA aneurysm.
Discussion
Thrombosis of an aneurysm is frequently seen in
cases of giant aneurysm, and several case studies on
complete thrombosis have been reported;1 however,
cases in which the thrombosis occurs in non-giant
aneurysm are rare. Spontaneous intra-aneurysmal
thrombosis has been noted in approximately 50% of
giant intracranial aneurysms (defined as any aneurysm
that has exceeded 25 mm in maximum diameter).1,3
Total thrombosis of the aneurysm is estimated to
occur with a frequency of 1% to 20%;3 nevertheless, it
is a rare situation in non-giant aneurysms. Although
other biophysical and dynamic parameters contribute to
the balance between thrombogenesis and thrombolysis
within the aneurysm, the volume-to-neck ratio of the
aneurysm appears to be the major contributing factor.4
In fact, the relationship between the fundus size and the
aneurysm’s neck determines the degree of turbulence or
stagnation of blood inside the lesion. In aneurysms with
a relatively small neck, intraluminal thrombosis may
occur. Spontaneous aneurysm thrombosis during treatment with antifibrinolytic drugs can be caused by local
Spontaneous thrombosis of middle cerebral artery aneurysm
Bezerra S et al
inhibition of plasminogen activators in and around the
aneurysm wall. Since the natural history of spontaneous
thrombosed aneurysms is still unclear, it is not possible
to predict when it may recanalize. Cohen et al.2 reported
a case of complete thrombosis followed by spontaneous
recanalization of a giant MCA aneurysm. This may
occur in giant unruptured intracranial aneurysms;
however, this mechanism is poorly understood. Liquefaction of the thrombus and subsequent intrathrombotic
dissection by blood flow is one possible explanation.
The incidence of spontaneous thrombosis of intracranial aneurysms varies according to location, size,
and origin, and several of which have been found in different sites.5 The clinical manifestations of unruptured
giant aneurysms are primarily due to the mass effect.
Depending on location, these symptoms include heada­
ches, cranial nerve compressions, transient is­chemic
attacks or multifocal cerebral infarcts by dislodged
intra-luminal thrombus, as described in case 2. Only
10%-15% of intracranial aneurysms are symptomatic,
with the majority being identified incidentally during
evaluation for other conditions. In case 1, diagnosis occurred during investigation of seizures. Such manifestation is unusual in unruptured cerebral aneurysms and
rarely included in the differential diagnosis of patients
presenting epilepsy. Giant aneurysms are reported to
cause epileptic seizure more often than smaller ones.
Digital intra-arterial angiography is the tried and
true method for the diagnosis and analysis of the aneurysm’s anatomy, but there is no consensus regarding the
management of spontaneously thrombosed aneurysms.
Continuous follow-up will provide information about
their natural history.
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Correspondence address
Carlos Eduardo da Silva
Av. Ipiranga, 1801
90160-093 – Porto Alegre, Rio Grande do Sul, Brazil
E-mail: [email protected]
Telephones: (55 51) 3227-6208; 3286-1090 – Telefax: (55 51) 3227-6208
177
Arq Bras Neurocir 31(3): 178, 2012
Nota ao editor
Prezado Editor, Dr. Eberval G. Figueiredo
Gostaria de fazer algumas considerações referentes ao artigo "Brazilian Neurointensive Care: a brief history"
publicado nesta conceituada revista (Arq Bras Neurocir. 2011;30(4):166-8). A primeira Unidade de Terapia Intensiva Neurológica da Beneficência Portuguesa foi fundada em 1990 pelo Prof. Dr. Raul Marino Junior com posterior
inauguração, em 1997, da UTI do Prof. Dr. Walter Carlos Pereira. A partir de 2005, houve unificação das Unidades e
estas estão sob minha coordenação desde então, não estando vinculadas à equipe médica do Hospital Santa Catarina,
conforme consta no artigo. Atualmente, com 33 leitos, somos a maior UTI Neurológica do país.
Atenciosamente,
Salomón Soriano Ordinola Rojas
Coordenador das UTIs Neurológicas
Hospital Beneficência Portuguesa
178
Nota ao editor
Venha para um
Congresso diferente
Rio 2012
07 a 12 de setembro de 2012
Riocentro | Rio de Janeiro
www.
neurocirurgia2012
.com.br
Realização
Secretaria Executiva
www.
neurocirurgia2012
Tel.: (21) 2286-2846
[email protected]
www.jzkenes.com