UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO
COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇAO
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO "LATO SENSU" EM CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS
BRONQUITE ALÉRGICA FELINA
Priscila Moreira de Souza e Silva
São Paulo, out. 2006
PRISCILA MOREIRA DE SOUZA E SILVA
Aluna do Curso de Especialização “Lato sensu” em
Clínica de Pequenos Animais
BRONQUITE ALÉRGICA FELINA
Trabalho monográfico do curso de pós-graduação
"Lato
Sensu"
em
Clínica
de
Pequenos Animais apresentado à UCB como
requisito
parcial
para
a
obtenção
de
título de Especialista em Clínica de Pequenos
animais,
sob
a
orientação
Prof./Prof.a Sebastião Pereira de Farias Júnior
São Paulo, out. 2006
do
Resumo
O termo Síndrome de Asma Felina (FAS), também conhecida como
bronquite alérgica felina, tem sido usado em medicina veterinária para descrever o
distúrbio de vias aéreas caracterizado por episódios broncoconstritivos reversíveis
com presença típica de sinais recorrentes de tosse, chiado e dispnéia, que é
usualmente responsiva a terapia de glicocorticóides.
O diagnóstico é freqüentemente baseado na anamnese e nos sinais clínicos. Já as
alterações radiográficas são variáveis, normalmente correlata bem
com a severidade dos sinais respiratórios, e podem aparecer marcado aumento
brônquico, alterações intersticiais, hiperinflamação pulmonar e colapso do lóbulo
pulmonar. Um aumento do número de células inflamatórias são usualmente
encontrados em lavados brônquicos, com eosinófilos, neutrófilos e macrófagos
predominando. A eosinofilia é comum e pode ser demonstrada quando a coleta de
sangue é feita durante um episódio, contudo a eosinofília por si só não é diagnóstico
de FAS.
A etiologia da asma felina é tida como de fundo alérgico.
Como medida profilática, devem-se eliminar quaisquer desencadeantes ambientais
identificados nos arredores do paciente.
Sumário
1. Introdução.........................................................................................................1
2. Revisão de Literatura "Bronquite Alérgica Felina"............................................2
2.1. Considerações Gerais...................................................................................2
2.2. Etiologia.........................................................................................................3
2.3. Patofísiologia.................................................................................................5
2.4. Sinais Clínicos................................................................................................6
2.5. Diagnóstico.....................................................................................................8
2.5.1. Anamnese do Paciente...............................................................................8
2.5.2. Achados do Exame Físico.........................................................................9
2.5.3. Radiografia...............................................................................................12
2.5.4. Lavados Traqueobrônquicos...................................................................14
2.6. Tratamento.................................................................................................15
2.6.1. Tratamento Emergêncial........................................................................16
2.6.2. Terapia Intermediária e a Longo Prazo................................................18
2.6.3. Tratamento por Broncodilatadores.......................................................21
2.6.4. Tratamento por Antibióticos.................................................................22
2.6.5. Tratamento por Corticosteróides.........................................................23
2.7. Prognóstico............................................................................................24
2.8. Medidas Gerais.....................................................................................25
3. Discussão e Conclusão...........................................................................25
Referências Bibliográficas.........................................................................26
1. Introdução
Este trabalho "Bronquite Alérgica Felina", que
refere-se à síndrome em gatos com semelhanças com a asma humana. É
comumente denominada de asma felina.
Os mecanismos específicos para a síndrome em gatos foram
extensivamente investigados, a maioria das explicações da patogênese em gatos
são tomadas de experimentos em seres humanos e em cães.
2. Revisão de Literatura
Bronquite Alérgica Felina
2.1. Considerações Gerais
Segundo ETTINGER (1992 e 1996) e LORENZ et al (1996), bronquite
alérgica felina refere-se a síndrome em gatos com semelhanças com a asma
humana. É comumente denominada de asma felina. Os sintomas da bronquite
alérgica felina se devem a inflamação e obstrução reversível das vias,
respiratórias. Sintomas devidos às alterações permanentes das vias
respiratórias,como fibrose, são geralmente conhecidos como bronquite crônica. A
obstrução reversível das vias respiratórias na asma felina é resultado da
broncoconstrição,hipertrofia dos músculos lisos brônquicos, infiltrados de células
inflamatórias,aumento na produção de muco e redução da eliminação de muco. A
exalação doar fica difícil, poucas vias respiratórias estenosadas entram em colapso,
com o aumento da pressão intratorácica durante a expiração.
Para MCKIERNAN (1990) e AKTARUZZAMAN & METZGER (1994), a
anatomia básica do sistema respiratório do gato pode realmente determiná-lo a
maior susceptibilidade à doenças brônquicas do que outras espécies animais. Essas
diferenças anatômicas incluem um aumento do número de glândulas brônquicas
seromucosas, especialmente em gatos mais velhos, e um espessamento da parede
brônquica que é capaz de aumentar a constrição do lúmem brônquico.
Como etiologia, postula-se uma resposta de hipersensibilidade de tipo l. Os
alérgenos suspeitos: poeira da cama dos animais, perfumes, fumaça de cigarro,
fumaça de lareira e materiais isolantes são o que relatam ROBBINS et al (1986.
1991 e 1996) e LORENZ et al (1996).
Segundo ETTINGER (1992 e 1996) a bronquite alérgica pode ocorrer em
gatos de qualquer idade, mas muitos gatos começam a exibir sintomas entre um a
três anos de idade. Gatos da raça siameses e himalaios podem ser freqüentemente
afetados.
CATCOTT (1984) e PALMER (1980) observaram que entre 10 gatos com
asma brônquica, 8 eram siameses.
2.2. Etiologia
Segundo DYE (1994), por causa de alguns gatos com alterações no trato
respiratório inferior (ex.: chiado crônico, secreção nasal), é possível que infecção
viral de trato respiratório desempenhe um papel nesta síndrome. Esta possibilidade
é grandemente especulativa, contudo, não existem dados confiáveis relatando o
efeito de poluição aérea para doença de vias respiratórias de felinos,portanto,
alguns gatos vivendo em grandes áreas metropolitanas podem ser excessivamente
difíceis de tratar.
BICHARD & SHERDING (1998) afirmam que as causas prováveis de
broncopatias em gatos sejam a hipersensibilidade, poluentes ambientais,
predisposição genética (gatos siameses) e agentes infecciosos (por exemplo
micoplasma e vírus).
Sendo de acordo com BICHARD & SHERDING (1998) a maioria dos casos
de bronquite é atribuído a asma, mas nem todos os gatos exibem os sinais
clássicos de doença de hipersensibilidade das vias aéreas e reconhecem-se
padrões mistos de broncopatias. As infecções parasitárias (como Seiurostrongyius
obstrusus, Parargonimus kellfcotti e CapHIaria aerophilia} podem causar
problemas brônquicos crônicos nos gatos.
Para MOSES & SPAULDING (1985) a doença crônica bronquial do gato
está relacionada a anatomia do trato respiratório felino, aspectos imunológicos da
doença, aerossóis e gases nocivos.
Pode-se especular sobre por que estes gatos desenvolveram
inflamações nas vias aéreas em primeiro lugar. A exposição constante ao pó ou
infecções de trato respiratório superior, parecem ser as causas mais prováveis. É
concebível que defeitos genéticos possam estar presentes em gatos da raça
Siamês, pois esta raça é muito representada nesta síndrome e alguns destes gatos
parecem seguir um curso de doença progressivo(DYE, 1992).
2.3. Patofisiologia
Segundo BICHARD & SHERDING (1998), as características típicas de
bronquite crônica, incluem estreitamento luminal brônquico, edema da
mucosa,excesso de muco, proliferação de células caliciformes e inflamação. A
hipertrofiada musculatura lisa predispõe adicionalmente a broncoconstrição reativa
nos gatos com sinais típicos de asma.
Ainda de acordo com os autores acima, as alterações patológicas
observadas na bronquite crônica levam à obstrução das vias aéreas e captura de
gás (enfisema). A broncoconstrição reversível aguda com início súbito de tosse e
dispnéia é típica de asma. No caso de bronquite crônica, desenvolvem-se dispnéias
progressivas, tosse, engasgos e intolerância a exercícios. O envolvimento
parenquimatoso pulmonar com pneumonia lobar sugere infecção bacteriana
recorrente ou complicante. O colapso ou infiltração lobar no lobo pulmonar médio
direito não são incomuns e sugerem infecção bacteriana (possivelmente atribuível a
imunossupressão) ou tamponamento com muco do brônquio, com atelectasia de
reabsorção.
Para PADRID (1999), os efeitos de um pequeno estreitamento das vias
aéreas sobre os sinais clínicos podem ser dramáticos. Por exemplo, uma redução
de 50% de diâmetro de uma via aérea produz uma redução 16 vezes maior da
quantidade de ar que flui através desta via aérea.
TEAGUE (1998), relata em sua pesquisa que a torção de lobo pulmonar,
embora rara em gatos, pode ser vista como uma seqüela de doença respiratória
crônica. Os sinais clínicos podem incluir letargia, hemoptise e angústia respiratória.
A torção do lobo pulmonar pode ser diagnosticada usando radiografia. A
estabilização é feita com fluidos, oxigênio e cuidados de suporte.
PADRID (1999), afirma que tem se reconhecido há algum tempo que os
eosinófilos parecem ter um papel principal na inflamação das vias aéreas dos
asmáticos crônicos humanos e felinos. Os grânulos dos eosinófilos liberam
proteínas nas vias aéreas onde causam interrupção epitelial e descamação.
Para HOLZWORTH (1987), uma eosinofília periférica absoluta está
presente na maioria dos gatos com asma felina. A causa de asma felina não é
conhecida, mas é assumida para ser alérgica. Dois casos de dirofilariose foram
vistos imitando a asma felina,mas parasitas não são encontrados na maioria dos
gatos asmáticos. Bronquite asmática crônica é mais freqüente do que a condição
aguda e é geralmente acompanhada por eosinofilia.
2.4.Sinais Clínicos
Segundo CORCORAN et al (1995), o termo síndrome de asma felina (FAS)
tem sido usada em medicina veterinária para descrever uma condição respiratória
com presença típica de sinais recorrentes de tosse, chiado e dispnéia e que é
usualmente responsiva a terapia de glicocosticosteróides. Alterações radiográficas
são variáveis, usualmente correlata bem com a severidade dos sinais respiratórios,
e podem incluir marcado aumento brônquio, alterações intersticiais, hiperinflamação
pulmonar e colapso do lóbulo pulmonar direito médio
De acordo com CHANDLER & HIBERY (1988), ETTINGEFU 1992 e 1996^6
DYE (1994) tosse é o sinal mais comum presente, pode-se observar respiração com
a boca aberta e cianose nos casos severos. À auscultação, podem ser ouvidos
ruídos ofegantes e crepitantes.
Para BIRCHARD & SHERDING (1998) a broncopatia crônica caracterizase por tosse, chiado, dispnéia, engasgos ou vomito (provavelmente expectoração
das secreções traqueobrônquicas) e algumas vezes por espirros. As ocorrências
episódicas e sazonais de sinais respiratórios não são incomuns, mas a afecção
freqüentemente torna-se persistente e não-sazonal. Uma resposta anterior à terapia
com corticosteróide é típico de asma. A exposição a poluentes ambientais pode
exarcebar os sinais clínicos.
TONNEL (1996), relata em sua pesquisa que durante a última década, a
prevalência de asma alérgica tem aumentado na França, bem como nos países
desenvolvidos. O agrupamento de sintomas como dispnéia, aperto no peito (em
humanos) e respiração ruidosa são sinais clínicos que levam ao diagnóstico de
asma.
2.5. Diagnóstico
2.5.1. Anamnese do Paciente
Para MCKIERNAN (1990) deve ser feita uma completa e acurada anamnese
do paciente sendo um auxílio útil no diagnóstico. Respostas as seguintes
questões provém indícios para o tipo de doença brônquica presente:
• HÁ quanto tempo o proprietário tem notado o problema? A duração do problema
determina se a doença é crônica (persistente por meses ou anos) ou subaguda
(menos do que 24 horas) ou está entre as duas.
• A tosse é produtiva ou não? Tosse que produz secreção pode ser indicativa de
uma infecção tal como bronquite.
• O gato tem problema respiratório? O gato ronca ou espirra? Existe secreção nasal
ou ocular? Chiados ou respiração barulhenta são manifestações de doença do trato
inferior; contudo espirro, ronqueira, secreção nasal e ocular são características de
doença respiratória do trato superior.
2.5.2. Achados de exame físico
Segundo ETTINGER (1992) os achados de exame físico variam com a
gravidade da moléstia. Um gato entre episódios pode não exibir anormalidades
evidentes. Ofegação na fase expiratória e crepitações podem ser auscultadas na
moléstia mais avançada. No caso de um envolvimento grave, o gato pode ser
apresentado em grave angústia respiratória, com respiração pela boca, cianose e
pronunciado componente abdominal para a expiração. No paciente angustiado, a
respiração ofegante e as crepitações podem ser marcantes, embora ocasionalmente
sejam auscultados sons vesiculares diminuídos, devido ao encarceramento do ar e a
queda de ventilação.
Para MCKIERNAN (1990) deve-se observar a respiração do gato antes de
fazer um exame físico, já que o estresse ou contato físico pode causar aumento da
freqüência respiratória. A freqüência respiratória, dispnéia, profundidade e
regularidade devem ser notadas. Se a dispnéia é observada, ocorre na inspiração
ou expiração? Dispnéia inspiratória ocorre em doenças restritas tais como
pneumotórax, efusão pleural ou neoplasia. Dispnéia expiratória ocorre em
doenças obstrutivas tais como bronquites bronquiectasias, edema pulmonar
severo ou asma. Também o padrão respiratório provém mais informação
diagnóstica. Pequenas respirações rápidas são típicas de doenças restritivas;
respirações baixas profundas ocorrem com doenças obstrutivas .
Ainda de acordo com MCKIERNAN (1990) a auscultação do coração e
pulmões auxilia em detectar anormalidades cardíacas (murmúrios e arritmias) e
anormalidades pulmonares. Crepitações inspiratórias (sons assemelhados e
crepitações de fogo) são ouvidos em doenças pulmonares restritivas. Crepitações
expiratórias precoces são audíveis em doenças obstrutivas.
GREENLEE & ROSZEL (1984) obtiveram lavados bronquiais de 22 gatos
em necropsia e observou que nas seções histológicas e lavados bronquiais foram
descobertos padrões indicativos de processos como edema alveolar, metaplasia
da mucosa e inflamação em dezesseis gatos e apenas seis eram clinicamente
normais, obtendo-se uma correlação da citologia bronquial felina.
Segundo MOISE et al (1989) os gatos siameses são os que mais
apresentam doença bronquial crônica. Em ordem de freqüência os seguintes
sinais clínicos são mais relatados tosse, dispnéia, espirros ocasionais, respiração
ruidosa e vômito. Foi feita pesquisa em 65 gatos, onde foi feito lavado bronquial
de cada um no qual, 58 foram considerados exsudativo com o tipo de célula
predominante sendo eosinófilo em 24%, neutrófilos em 33%, macrófagos em 22%
e população mista de células 21%. Culturas de bactérias foram consideradas
positivas em 24% dos gatos. A eosinofilia circulante não foi útil para-prognosticar
o tipo de célula predominante em exudatos citológicos bronquiais( hipertermia e
desidratação estavam presente em um terço dos gatos, indicando uma resposta
imunológica.) Metade dos gatos tiveram resolução dos sinais clínicos, uma vez
que metade dos gatos requerem medicação contínua com broncodilatadores,
agentes antimicrobianos e corticosteróides.
De acordo com BIRCHARD & SHERDING (1998) a cultura e o exame
citológico das secreções brônquicas são importantes.
Técnica do Lavado Traqueal
• Lave as vias aéreas através de intubação do gato com uma sonda
endotraqueal estéril.
• Use adaptador de seringa estéril ou cateter urinário estéril para conseguir
amostras para cultura (bacteriana, incluindo cultura quanto a micoplasmas) e
citologia.
O crescimento bacteriano pode indicar bronquite bacteriana primária ou
infecção secundária. O exame citológico é variável. Os gatos com bronquite
apresentam aumento do número de células inflamatórias(BIRCHARD &
SHERDING, 1998).
Ainda de acordo com BIRCHARD & SHERDING (1998) a presença de
eosinófilos nas amostras citológicas brônquicas não é diagnóstico de asma. Visto
que os gatos normais podem apresentar 25% de eosinófiios no fluido de lavagem
broncoalveolar (via normal de expulsão dessas células), deve-se interpretar a
contagem celular em conjunto com outros achados. Quando a maioria das células
for de eosinófilos e estes se acompanharem de mastócitos, neutrófitos e mucos,
torna-se provável pneumopatia "alérgica" ou infecção parasitária. Muitos gatos
com bronquite e sinais clínicos de asma exibem resposta predominantemente
neutrofílica.
2.5.3 Radiografia
ETTINGER (1992 e 1996) relata que classicamente, as radiografias
torácicas revelam um padrão brônquico, podendo ocorrer padrões intersticiais e
densidades alveolares maculosas. Os casos em fase
inicial podem não exibir alterações radiográficas evidentes. Durante ataques
graves, ou no caso da moléstia crônica, a hiperinflamação dos pulmões pode
resultar num aumento da radiotransparência e no achatamento do diafragma.
Segundo MCKIERNAN (1990) a radiografia torácica irá identificar e
distinguir entre obstrução das vias aéreas torácicas, doenças extrapulmonares
causando inflamação pulmonar, doença pulmonar primária e doença
cardiovascular. Para uma leitura acurada requer conhecimentos da anatomia
torácica, interpretação hábil e técnica própria. Os seguintes tópicos são guias
para se obter uma boa radiografia torácica.
• Use o menor tempo de exposição apropriado para a combinação filme/écran.
Se possível escolha um filme de detalhe para exposição;
• Selecione 200-300 mA e 52-70 KVp;
• Exponha o filme ao pico da inspiração. Estruturas vasculares são mais
facilmente identificadas e vasos marginais são mais bem definidos durante a
inspiração;
• Projeções recomendadas incluem tanto a posição lateral esquerda e direita
quanto a ventro dorsal e dorso ventral.
Ainda de acordo com MCKIERNAN (1990) as radiografias torácicas
mostram grande números de sombras lineares paralelas radiantes atrás do
pulmão periféricas ou sombras dos anéis com pequenos centros radioluscentes.
Estas estruturas são paredes brônquicas espessadas. Enfisema é caracterizado
por super inflamação do pulmão que causa achatamento do diafragma, expansão
das costelas (caixa torácica), aparência de concha do diafragma e pronunciada
expansão do diafragma e do coração.
CORCORAN et al (1995) relatam em seu trabalho os dados clínicos de 29
gatos, onde foi feito um diagnóstico de SAF (Síndrome de Asma Felina), foram
avaliados retroativamente. A apresentação clínica mais comum eram ataques
reincidentes de tosse (n = 26) e dispnéia (n = 21). Alterações radiográficas foram
notadas em 24 gatos e incluíram padrões bronquiais aumentados (n = 5), padrões
intersticiais (n = 7) e padrões mistos (bronquial e intersticial n = 12). Colapso do
lobo pulmonar medial direito foi notado em 2 gatos. Citologia bronquial anormal
estava presente em 16 gatos. Uma amostra eosinofílica predominante foi coletada
em 3 gatos. Havia alterações mínimas em contagem diferencial de célula branca,
e uma eosinofília moderada foi encontrada em apenas 5 gatos. Em base dos
dados deste caso, o diagnóstico de SAF depende de uma grande parte da
apresentação clínica e achados radiográficos. O valor de exames auxiliares no
diagnóstico de SAF parece ser limitado.
2.5.4. Lavados Traqueobrônquicos
Para ETTINGER (1992) e LORENZ et al (1996), a análise do líquido do
lavado traqueal fica indicado nestes pacientes. Uma resposta inflamatória
marcante é esperada, caracterizando-se por eosinofilia. Em alguns casos o tipo
celular predominante e o neutrófilo não degenerativo, com alguns eosinófilos.
Desconhece-se sua etiologia, mas sua apresentação clínica e resposta
à terapia são similares aos casos com eosinofilia. O líquido de lavado traqueal
deve ser cuidadosamente examinado, em busca de agentes infecciosos. A cultura
bacteriana deve ser rotineiramente efetuada.
2.6. Tratamento
Para BICHARD & SHERDING (1998) o tratamento da bronquite inclui
aspectos tanto sintomáticos como específicos da terapia. A modulação da
atividade autônoma e dos mediadores inflamatórios exercerão indubitavelmente
um papel crescente no tratamento das broncopatias nos gatos.
Segundo MCKIERNAN (1990) drogas que garantem broncodilatação (por
exemplo adenosina cíclica intramuscular) são efetivas em tratar doenças
constritivas.
CATCOTT (1984) relata que o rápido alívio dos sinais, por
broncodilatadores tais como epinefrina é quase diagnóstico, como eles são de
pouco ou quase nenhum beneficio em outras condições tais como enfisema ou
bronquites. A adição de corticosteróides aumenta a resposta. A atropina é evitada
por sua ação secante espessa o muco; esta desvantagem supera a ação
broncodilatadora.
De acordo com CORCORAN et al (1995) freqüente hiposensibilizaçâo tem
resultado em melhora clínica em alguns gatos. Contudo, testes alérgicos, evitar
alergia, e estratégias de hiposensibilizaçâo não serão suficientes no tratamento
de grandes números de gatos com FAS e' continuado o uso de terapia com
gficocorticosteróide é esperada. Enquanto a variável resposta clínica para
broncodilatadores sozinho é desapontante em alguns casos, uma boa resposta
clínica a glicocorticóides. Seu vasto espectro de efeitos farmacológicos, e o
reconhecimento da importância do processo inflamatório das vias aéreas na
patogênese de asma humano permite continuado suporte para seu uso em PÁS
felino. Em uma proporção de animais, presumidamente onde infecção bacteriana
secundária tem agravado inflamação das vias aéreas, terapia antibacteriana
sozinho pode ser suficiente em controlar os sintomas.
2.6.1. Tratamento Emergêncial
Segundo MCKIERNAN (1990) em casos de emergência de dispnéia, devese administrar oxigênio com glicocorticóides. A maioria dos gatos responde em
15 a 30 minutos.
De acordo com BIRCHARD & SHERDING (1998) os ataques asmáticos
agudos podem exigir tratamento emergência!.
• Segure o gato delicadamente e coloque-o em uma tenda de oxigênio. Retarde
os estudos diagnósticos adicionais até que se estabilize a angústia
respiratória.
• Administre a aminofilina (não uma preparação de liberação prolongada) tanto
oral (5 mg/kg, a cada 8h, por 24h) como parenteralmente (5 mg/kg, EV
lentamente, por 10 min, seguidos por terapia oral). A absorção oral é rápida e
evita o estresse da contenção necessário para a administração EV.
• Administre corticosteróides (tanto a prednisolona [1 mg/kg, IM, a cada 12h] ou
o succionato sódico de prednisolona [Solu-Delta-Cortef; Upjohn] [10 mg/kg
EV]), seguido por terapia com predniosolona oral, conforme o descrito a
seguir.
• Uma resposta inadequada dentro de 2h indica a necessidade de tratamento
adicional. Escolha uma das seguintes drogas com atividade beta2-agonista:
• Isoproterenol subcutâneo (Isuprel; Winthrop), solução de 1:5000, 0,1 a 0,2
ml.
• Adrenalina, solução de 1:10000, a 1 a 2 ml, SC.
• Terbutalina HCI (Brethine; Geigy), comprimido de 2,5 mg, um quarto de
comprimido oralmente.
• No caso dos gatos não-responsivos, considere a atropina (para reduzir o tônus
colinérgico), a 0,04 mg/kg, IM.
Para CATCOTT (1984) um ataque agudo é tratado por injeçâo subcutânea
de 0,1 a 0,2 ml de epinefrina 1:1000, e injeções intravenosas de 5 a 10 mg de
hidrocortizona succionato de sódio oxigénio por máscara. Tratamento seguido e
administrado oralmente e pode ser continuado por vários dias.
2.6.2. Terapia Intermediária e a Longo Prazo
BIRCHARD & SHERDING (1998) afirma que a causa subjacente e os
resultados dos lavados traqueais determinam a terapia intermediária e a longo
prazo. Alguns gatos com asma verdadeira podem exigir somente um tratamento
intermitente durante a exacerbação da sua doença. Outros gatos necessitam de
tratamento recorrente ou crônico para controlar os sinais clínicos.
Segundo MCKIERNAN (1990) se uma alergia ou hipersensibilidade é a
causa da doença, então a predenisolona é usada a dose mínima que alcança
uma boa resposta. Administração de um esteróide de longa duração pode ser útil
quando o cliente não é capaz de manipular seu gato.
De acordo com ETTINGER (1992 e 1996), o tratamento prolongado da
bronquite alérgica felina consiste na eliminação dos estímulos antigênicos
potenciais, na terapia antiinflamatória, e em broncodilatadores. As fontes
ambientais de antígeno raramente são descobertas, mas geralmente estas não
são buscadas agressivamente através de cuidadosa tomada da história, e de
ensaios de eliminação. Esta falta de interesse é deplorável, visto que a eliminação
dos alérgenos ofensores pode resultar numa cura, enquanto que os outros
tratamentos apenas são bem sucedidos no controle dos sintomas. O possível
papel da cama pode ser testado pela troca do material usado na caixa de areia,
por jornal ou outro substituto durante algumas semanas. Os gatos criados no
interior da casa podem mostrar melhoras em seguida à troca dos filtros de
aquecedores, e com o uso de filtros de ar. Fontes possíveis de hipersensibilidade
são descobertas a partir de uma minuciosa avaliação diagnostica inicial, com a
repetição da avaliação, se ocorrer insucesso terapêutico.
BICHARD & SHERDING (1998) relatam que a duração da terapia
necessária é também variável, com alguns gatos exigindo tratamento por toda a
vida, e alguns gatos necessitando apenas ocasionais séries do medicamento. Em
seres humanos, a terapia pode ter continuidade após a cessação dos sintomas,
visto que geralmente persiste uma moléstia oculta das vias respiratórias menos
calibrosas, e o fato de se permitir a persistência de tal inflamação pode contribuir
para alterações brônquicas permanentes. As avaliações radiográficas e do lavado
traqueal podem ter utilidade antes e após a interrupção da terapia, para a
detecção de moléstia inflamatória continuada. Os benefícios de tais avaliações
não foram demonstrados em gatos. Broncodilatadores podem ter utilidade no
conirole dos sintomas, e podem fazer com que seja reduzida a dosagem
necessária dos corticosteróides. Embora possa ocorrer a redução nos sintomas
apenas com o uso de broncodilatadores, estes ficam recomendados em
conjunção com corticosteróides, devido ao potencial de permanente lesão das
vias respiratórias, decorrente da persistente inflamação. O uso de
broncodilatadores é discutido na Terapêutica Geral.
Segundo ETTINGER (1992, 1996) a terapia antiinflamatória com
corticosteróides é rapidamente efetiva no controle dos sintomas, na maior parte
dos casos. Uma preparação oral de curta ação, como prednisona ou
prednisolona, é preferível para permitir o maior controle do tratamento.
Inicialmente, empregamos dosagem de 0,25 a 0,5 mg/lb (0,5 a 1,0 mg/kg) de 8 a
12h. Dosagens mais elevadas podem ser receitadas se houver necessidade,
para o controle dos sintomas. Uma vez que os sintomas tenham sido controlados,
a droga será rapidamente diminuída para a terapia alternada, na base da mais
baixa dosagem efetiva. Quando a medicação oral não puder ser confiavelmente
administrada, podem ser usados esteróides de depósito, como o acetato de
metilprednisolona, na base de 1 a 2 mg/lb ( 2 a 4 mg/kg) IM, com a freqüência
necessária para o controle dos sintomas (geralmente de 10 a 30 dias).
Para ETTINGER (1992 e 1996), a resposta aos corticosteróides é
geralmente marcante, mas a quantidade de esteróides necessária para o controle
dos sintomas é extremamente variável. Alguns gatos exigem tão somente 1,25
mg de prednisona de 3 em 3 dias, enquanto outros sofrem recidiva, quando é
tentada qualquer redução.
2.6.3. Tratamento por Broncodilatadores
Segundo BIRCHARD & SHERDING (1998) deve-se receitar os
broncodilatadores para os períodos de broncopatia sintomática.
• Administre teofilina de liberação prolongada (comprimidos de Theo-Dur, Key;
Slo-bid Gyrocaps, Rhone-Poulenc Rorer), 25 mg/kg, VO, a cada 24h;
• Monitore quanto a sinais clínicos de toxicose (como ansiedade, êmese e.
tremores);
• Após 7 a 14 dias de terapia, meça o nível sanguíneo basal sérico de
teofilina (10 a 12h após a administração da pílula); os níveis terapêuticos,
de acordo com Dye, são provavelmente de 5 a 20 mg/ml;
• Indica-se a terapia crónica com teofilina nos gatos com doença progressiva
e não-sazonal;
• A terapia alternativa à teofilina é a terbutalina (Brethine; Geicy), a um oitavo a
um quarto de um comprimido de 2.5 mg diários, titulada até um máximo de um
quarto de comprimido a cada 12h. Cuidado: os efeitos colaterais incluem
ansiedade, taquicardia e hipotensão;
• Considere a terapia de combinação com a teofilina e a terbutalina em dose
baixa no caso dos casos refratários.
Para LORENZ et al (1996) a broncodilataçáo provocada por compostos da
teofilina de uso orai constitui à terapia de eleição no passado. Todavia o efeito
broncodilatador da teofilina foi posto em dúvida. Além disso, estudos sobre o
tratamento de pessoas asmáticas demonstram que, embora esses compostos
aliviem os sintomas, será necessário também empregar a corticóideterapia para
dificultar a progressão do processo inflamatório estabelecido nas vias
respiratórias.
2.6.4. Tratamento por Antibióticos
Para MCKIERNAN (1990) e BIRCHARD & SHERDING (1998) indica-se
antibioíicoterapia, teoricamente orientada pela cultura e pelo teste de
sensibilidade das secreções traqueobrônquicas, no caso de gatos com evidências
de infecção respiratória.
Suspeite de infecção bacteriana nas seguintes situações:
• Febre;
• Cultura das vias aéreas positiva;
• Inflamação supurativa das vias aéreas com neutrófilos degenerativos;
• Processos inflamatórios mistos, com predominância de neutrófilos bempreservados (pode-se iniciar antibioticoterapia empírica no caso de respostas
inflamatórias mistas ou pode-se suspender o tratamento com antibióticos
dependendo da cultura do fluido traqueobrônquico);
• Consolidação lobar ou padrão pulmonar alveolar;
• Sinusite mucopurulenta.
2.6.5. Tratamento por Corticosteróides
Segundo BIRCHARD & SHERDING (1998), administre a predinisolona (0,5
a 1 mg/kg, VO a cada 12h) ou com inflamação brônquicas eosenofilicas (ou
mistas) quando a probabilidade da infecção intercorrente for remoto.
• Continua com a dose inicial de prednisolona por 10 a 14 dias. Se os sintomas
regredirem, mude a dose para dias alternados e reduza-a por 2 a 4 semanas
até a dose de manutenção efetiva mais baixa;
• Quando o proprietário não puder administrar pílulas, administre uma
preparação de corticosteróides de deposição (acetato de metil prednisolona
[Depo-metrol], 10 a 20 mg/kg IM, uma vez a cada 3 semanas). Doses mais
baixas podem ser suficientes para alguns gatos;
• Interrompa a prednisolona caso se eliminem todos os sinais da doença. Seja
criterioso quando tomar essa decisão, pois muitos gatos não exigem
tratamento crônico, mas podem necessitar de terapia intermitente quando
ocorrer recidiva;
• Avise o proprietário sobre os efeitos adversos da terapia com glicocorticolóides
nos gatos, incluindo desenvolvimento deldiabetes melitus.
2.7. Prognóstico
De acordo com ETTINGER (1992, 1996), o prognóstico para os gatos com
bronquite alérgica é bom em termos de controle, embora possa ocorrer morte
devida a grave exacerbação dos sintomas; A cura é conseguida através da
identificação e eliminação de um antígeno excitante, ou por remissão espontânea.
Quando a medicação é interrompida, acima de metade dos pacientes exibirá
recidiva dos sintomas. Complicações como a bronquite crónica e enfisema
resultam num prognóstico menos otimista, embora a freqüência de complicações
em gatos não tenha sido documentada.
2.8. Medidas Gerais
Para BIRCHARD & SHERDING (1998) tente eliminar a poeira (cama para
gatinhos), a fumaça (incluindo o tabaco), os pós (produtos antipulga e limpadores
de carpete), os sprays e as outras substâncias potencialmente estimulentes do
ambiente do gato. Encontram-se disponíveis camas para gatos reutilizáveis
plásticas e sem poeira a partir de diferentes fabricantes. Reduza o peso corporal
nos gatos obesos para reduzir o efeito restritivo da gordura na ventilação.
Considere um curso de 10 dias de fenbendazol nos gatos com reação brônquica
eosinofílica.
3. Discussão e Conclusão
O termo Síndrome de Asma Felina (FAS) tem sido usado em medicina
veterinária para descrever uma condição respiratória com presença típica de
sinais recorrentes de tosse, chiado e dispnéia, e que é usualmente responsiva e
terapia de glicocorticóides. Contudo pouco ainda é conhecido sobre doenças
broncopulmonares felinos, de uma maneira geral são poucos os relatos
detalhados sobre FAS que estão presentes na literatura veterinária. A
apresentação clínica usualmente envolve tosse, dispnéia, respiração pela boca,
na auscultação ruídos ofegantes e em casos graves cianose e pronunciado
componente abdominal para a expiração descritos por CORCORAN et al (1995).
A história e os sinais clínicos são usualmente suficientes para o diagnóstico,
porém a radiografia torácica revela o padrão intersticial aumentado e marcações
brônquicas aumentadas. ETTINGER (1992, 1996) e CORCORAN et al (1995).
O tratamento antiinflamatório com corticosteróides constitui a terapia
principal nos casos crônicos de bronquite alérgica felina. Doses mais altas podem
ser administradas inicialmente (via intramuscular) se necessário, para controlar os
sintomas.
A duração da terapia é variável, com alguns gatos exigindo o tratamento
por toda a vida e alguns apenas necessitando apenas de séries ocasionais do
medicamento. Broncodilatadores podem ter utilidade no controle dos sintomas,
apesar de que alguns autores sejam contra a utilização de sulfato de atropina
afirmando que sua ação secante espessa o muco, e esta desvantagem supera a
sua ação broncodilatadora.
O prognóstico em termo de controle é bom, mas a cura é alcançada pela
identificação e eliminação do alérgeno.
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