Distúrbios Hemodinâmicos
Prof. Fernando Ramos Gonçalves -Msc
Desordens Hemodinâmicas
Objetivos
• Explicar a hiperemia ativa e congestão passiva
e dar exemplos clinicamente importantes de
cada processo
• Descrever o destino dos trombos, com ênfase
especial para efeitos clínicos, organização, recanalização, e embolização.
Desordens Hemodinâmicas
Desordens de Perfusão
“Desordens de Hemodinâmicas são
caracterizadas por alteração da perfusão o que
resulta em dano celular e do órgão”
Desordens Hemodinâmicas
Hiperemia e Congestão
• Ativa (arterial) - aumento provisão/ fluxo de
sangue a um órgão, normalmente fisiológico
(exercício)
• Passivo (venoso) - congestão de um órgão
por sangue venoso, normalmente, é o
resultado da parada cardíaca ventricular
esquerda o que, por sua vez, conduz a
insuficiência ventricular direita
Desordens Hemodinâmicas
Pulmão, Congestão Passiva
Desordens Hemodinâmicas
Edema Pulmonar, Macroscopia
Desordens Hemodinâmicas
Edema Pulmonar, Micro
Desordens Hemodinâmicas
Pulmão, “Células da Insuficiência Cardíaca”, Micro
Desordens Hemodinâmicas
Nutmeg Liver (congestão passiva)
Desordens Hemodinâmicas
Nutmeg Liver (centri-lobular congestion)
Desordens Hemodinâmicas
Liver, Passive Congestion
Desordens Hemodinâmicas
Hemorragia
• Hemorragia é a saída de sangue do compartimento
vascular para o exterior do corpo ou para espaços
não-vasculares, freqüentemente causados por:
–
–
–
–
–
Trauma
defeitos congênitos (aneurisma)
defeito da parede do vaso(aterosclerose, vasculite)
hipertensão
Coagulopatia (Hemofilia A)
HEMORRAGIAS
• Definição: Hemorragia é a saída de sangue
dos vasos ou do coração para o exterior,
interstício, ou cavidade pré-formadas.
Hemorragias externas
“São as que ocorrem para o
exterior do corpo ou para
cavidades em comunicação com
o exterior”.
Exemplos I
• Gastrorragia e enterorragia: hemorragia para a
luz do estômago ou dos intestinos.
• Hematêmese: hemorragia na parte alta do tubo
digestivo, lançada ao exterior na forma de vômito.
• Melena: hemorragia em que o sangue digerido sai
com as fezes, tendo aspecto caracteristicamente
comparado ao de borra de café.
• Hematúria: hemorragia lançada ao exterior com a
urina.
Exemplos II
• Hemoptise: hemorragia oriunda dos pulmões ou
de outras partes do trato respiratório.
• Otorragia: hemorragia através do conduto
auditivo externo;
• Epistaxe: hemorragia através das narinas,
geralmente oriunda da mucosa nasal.
• Menorragia, hipermenorréia ou polimenorréia:
hemorragia menstrual abundante.
• Metrorragia: hemorragia nos períodos
intermenstruais, ou na menopausa.
Hemorragias internas
Desordens Hemodinâmicas
Hemorragia - Classificação
• Petéquia - hemorragia puntiforme na pele ou em outro
lugar, normalmente secundária a coagulopatia ou
vasculite. Várias: pontilhado hemorrágico.
• Púrpura - hemorragia superficial difusa na pele, com até
1 cm em diâmetro. Grupo de doenças caracterizadas por
hemorragias na pele com coloração purpúrica ou
marrom-avermelhada. Causas muito variadas, p. ex.
distúrbios da coagulação (púrpura trombocitopênica).
• Sufusões hemorrágicas - hemorragias maiores, difusas
ou espalhadas pelo interstício.
Desordens Hemodinâmicas
Hemorragia - Classificação
• Equimose (contusão) - hemorragia superficial da pele
> 1 cm em tamanho. Sufusão hemorrágica cutânea de
origem traumática (segundo outros: hemorragia na pele,
maior que uma petéquia/ púrpura, independente da
causa).
• Hematoma - coleção de sangue dentro de um tecido
(freqüentemente músculo)/ hemorragia em que o sangue
que se acumula forma uma nova cavidade.
Hemorragias em cavidades préexistentes do organismo
•
•
•
•
•
hemotórax
hemopericárdio
hemoperitônio
hemosalpinge (na luz da trompa uterina)
hemartrose (em cavidades articulares).
Hemorragia apoplética:
“ hemorragia cerebral hipertensiva”
“(apoplexia - palavra grega que significa
abater, cair em estado de coma)”
• É uma hemorragia que se dá na intimidade
de um órgão com destruição parcial ou total
deste e com manifestações súbitas e graves.
O melhor exemplo é a hemorragia cerebral
na hipertensão arterial (O termo apoplético
é antigo e atualmente menos usado. Preferese hemorragia cerebral hipertensiva.)
Desordens Hemodinâmicas
Hemorragia – Rash Petequial
Desordens Hemodinâmicas
Equimose, Macro
Desordens Hemodinâmicas
Hemorragia Hipertensiva, Macroscopia
Desordens Hemodinâmicas
Trombose - Definição
• Trombose refere-se à formação de um
trombo dentro do lumen vascular, que é
definido como um agregado de sangue
coagulado que contém plaquetas, fibrina e
elementos celulares. Para propósitos
práticos, o termo "coágulo" é sinônimo
• Trombo é uma massa sólida formada na luz
dos vasos ou do coração com os elementos
do sangue durante a vida.
• Trombose é o processo de formação do
trombo
• A trombose é uma extensão patológica do
processo normal de hemostasia.
• Desequilíbrios na interação dos três
elementos básicos, ou seja, parede vascular,
plaquetas e proteínas da coagulação podem
resultar em trombose.
TRÍADE DE VIRCHOW
• Os fatores predisponentes à trombose
constituem a tríade de Virchow. A
importância relativa de cada um varia com a
situação. São eles:
• 1) Lesão endotelial.
• 2) Hipercoagulabilidade do sangue.
• 3) Alterações do fluxo sangüínea.
Desordens Hemodinâmicas
Trombose - arterial
• Trombose arterial é, sem dúvida, a causa mais
comum de morte em países industrializados
Ocidentais.
• Freqüentemente, a trombose acontece nas artérias
coronárias, levando ao infarto miocárdico (#1
causa de morte).
• Porém, também pode acontecer no coração ou
sistema de carótideo, causando acidentes
vasculares cerebrais (#2 causa de morte), ou
infartos periféricos
Desordens Hemodinâmicas
Trombose, Artéria Coronária
Desordens Hemodinâmicas
Trombose, Aneurisma Aórtico
Desordens Hemodinâmicas
Thrombus, Lines de Zahn
Desordens Hemodinâmicas
Trombose - Patogênese
• Três Fatores Primários
– Endotélio
• Com propriedades pro e anti trombóticas
– Alterações no fluxo sangüíneo
• Turbulência induz dano endotelial
• Estase contribui para trombose venosa
– Coagulabilidade sangüínea aumentada
Desordens Hemodinâmicas
Fluxo laminar
Desordens Hemodinâmicas
Estenose
Desordens Hemodinâmicas
Turbulência
Desordens Hemodinâmicas
Trombose - destino do trombo
•
•
•
•
Propagação
Embolização
Dissolução (lise pelo sistema trombolítico)
Organização e recanalização
Desordens Hemodinâmicas
Artéria coronária, Recanalização
Desordens Hemodinâmicas
Trombose - Coração
• Fatores predisponentes
–
–
–
–
Endocardite
Infarto miocárdico
Fibrilação atrial
Cardiomiopaia
Desordens Hemodinâmicas
Trombose - coração
• Complicações da Trombose cardíaca
– A principal complicação de trombos em
qualquer local do coração é a separação de
fragmentos e o transporte deles a locais
distantes (embolização), onde eles são retidos e
ocluem vasos arteriais.
Desordens Hemodinâmicas
Marantic Endocarditis, Gross
Desordens Hemodinâmicas
Endocardite bacteriana, Valva Aórtica
Desordens Hemodinâmicas
Desordens Hemodinâmicas
Trombo mural, Coração, Macro
Desordens Hemodinâmicas
Trombo mural, Ventrículo esquerdo
Desordens Hemodinâmicas
Trombose - venosa
• As veias profundas da perna são o local mais
comum para trombose, principalmente devido ao
fluxo lento de sangue. Este é freqüentemente o
resultado de imobilização prolongada. Esta
condição pode causar inchaço da perna, ou pode
ser completamente assintomático.
• A complicação mais temida é o tromboembolismo pulmonar
Desordens Hemodinâmicas
Trombose, Veia Femoral, in situ
Desordens Hemodinâmicas
Trombo, Veia Femoral, Recanalização
Desordens Hemodinâmicas
Trombose – Pacientes de alto risco
•
•
•
•
•
Dano tecidual (cirurgia, queimaduras)
Imobilização prolongada
Infarto miocárdico
Neoplasias - sólidas ou hematopoéticas
Válvulas cardíacas protéticas
Desordens Hemodinâmicas
Trombose – Pacientes com risco aumentado
•
•
•
•
•
•
Fumantes
Gravidez/pós-parto
Contraceptivos hormonais orais
Hiperlipidemia
Anemia falciforme
Fibrilação atrial
Desordens Hemodinâmicas
Embolia - Definição
• Embolia é a passagem através das
circulação, venosa ou arterial, de qualquer
material capaz de ser retido em um vaso
sanguíneo e assim obstruir o lumen
• Êmbolo (do grego, tampão ou rolha), é
qualquer corpo estranho à corrente
sanguínea ou linfática, transportado por ela
e que fica retido em um vaso de calibre
menor.
• Embolia é oclusão do vaso por um êmbolo
Desordens Hemodinâmicas
Embolia - Classificação
•
•
•
•
•
•
•
•
Trombo-embolismo (mais comum)
Embolia gordurosa
Embolia por líquido amniótico
Embolia gasosa
Embolia por colesterol
Embolia séptica
Embolia por corpo estranho
Embolia por medula óssea
Desordens Hemodinâmicas
Embolia - Pulmonar
• Fonte habitual são as veias profundas da
perna - FleboTromboses
• Destino do trombo-embolismo pulmonar
– Embolia pulmonar volumosa (êmbolo de sela),
com fibrilação ventricular
– Infarto pulmonar
– Embolia sem infarto
Desordens Hemodinâmicas
Embolismo Pulmonar, Angiograma
Desordens Hemodinâmicas
Embolia Pulmonar, Macro
Desordens Hemodinâmicas
Embolia Gordurosa, Cérebro, Macro
Desordens Hemodinâmicas
Embolia Gordurosa, Pulmão, Oil Red
Desordens Hemodinâmicas
Placas ateroscleróticas , Aorta, Macro
Desordens Hemodinâmicas
Embolia por colesterol, Macro
Desordens Hemodinâmicas
Embolia por Colesterol, Micro
Desordens Hemodinâmicas
Embolia por medula óssea, Micro
Desordens Hemodinâmicas
Infarto - Definição
• Oclusão total de uma artéria conduz a uma
área de necrose coagulativa chamada de
infarto. Oclusão parcial pode causar infarto,
mas freqüentemente conduz a atrofia.
• INFARTO É UMA ÁREA DE NECROSE
ORIGINADA EM DISTÚRBIO
CIRCULATÓRIO
• Em geral são causados por redução ou interrupção
da circulação arterial, mas há também infartos
conseqüentes a obstrução venosa. De acordo com
seu aspecto macroscópico, os infartos dividem-se
em anêmicos ou brancos e hemorrágicos ou
vermelhos.
Desordens Hemodinâmicas
Infartos - Patologia
Desordens Hemodinâmicas
Infartos - Patologia
Desordens Hemodinâmicas
Infartos - Classificação
• Infarto vermelho - acontece em órgãos com um
irrigação sangüinea dupla (pulmão, fígado)
• Infarto pálido - acontece em órgãos com artérias
terminais (rins)
• Infarto séptico - acontece quando o tecido
necrótico de um infarto é contaminado com
bactérias. Pode formar um abscesso. Infartos
devido a embolização de vegetações cardíacas
infectadas são, por definição, infartos sépticos.
Desordens Hemodinâmicas
Infartos - Patologia
• Infartos são áreas de necrose coagulativa
onde o tecido necrótico mantém a estrutura
subjacente do órgão, pelo menos até que o
reparo se inicie. Isto está em contraste com
a necrose liquefativa ou caseosa onde a
estrutura subjacente do tecido está perdida.
Desordens Hemodinâmicas
Infarto Renal, Macro
Desordens Hemodinâmicas
Infarto Renal, Macro
Desordens Hemodinâmicas
Infarto Pulmonar, Macro
Desordens Hemodinâmicas
Infarto Renal, Micro
Desordens Hemodinâmicas
Watershed Infarcts - Brain
Desordens Hemodinâmicas
Watershed Infarcts
Desordens Hemodinâmicas
Watershed Infarcts
Desordens Hemodinâmicas
Edema - definição
• Edema refere-se à presença de excesso de
fluido nos espaços intersticiais do corpo, e
pode ser local (hidrotorax, ascites,
hidropericárdio, etc.) ou generalizado
(anasarca)
Desordens Hemodinâmicas
Regulação normal do Movimento dos Fluídos
A lei de “Starling”: a pressão hidrostática do
sangue normalmente é equilibrada pela
pressão de oncótica das proteínas plasmáticas
*
* O resultado é que há um movimento contínuo de fluido do
compartimento intravascular para os tecidos através das
arteríolas pré-capilares onde é transportado através dos
linfáticos, ou reabsorvido na vênula pós-capilar
Desordens Hemodinâmicas
Regulação normal do Movimento dos Fluídos
Fluido extravascular
(pouca protéina ou pressão)
Hydrostatic
pressure
Oncotic
pressure
Desordens Hemodinâmicas
Patogênese do Edema
• Edema não-inflamatório, por exemplo:
– Edema pulmonar devido a insuficiência cardíaca (aumento
da pressão hidrostática)
– Síndrome Nefrótica (diminuição da pressão oncótica)
• Edema inflamatório, ou,:
– Dano direto, irreversível - todos os vasos (queimadura)
– Aumento transitório da permeabilidade vascular, i.e., o
efeito de mediadores químicos em vênulas pós-capilares
Non-Inflammatory Edema
Aumento da Pressão Hidrostática
EDEMA -TRANSUDATO
(concentração proteica : densidade <1.012)
Hydrostatic
pressure
Oncotic
pressure
Non-Inflammatory Edema
Diminuição da pressão Oncótica
EDEMA -TRANSUDATO
(concentração proteica : densidade <1.012)
Hydrostatic
pressure
Oncotic
pressure
• Transudato: fluido extravascular com conteúdo
baixo de proteína, basicamente albumina, e
densidade menor que 1.012 g/ml. É um
ultrafiltrado do plasma e resulta de um
desequilíbrio hidrostático através do endotélio
vascular, cuja permeabilidade é normal.
Portanto, não está associado a uma inflamação.
• Exsudato: fluido extravascular de origem
inflamatória e, portanto, resultante de um
aumento na permeabilidade do endotélio pelos
mediadores da inflamação. Tem alta concentração
de proteínas, inclusive globulinas e fibrina, células
inflamatórias vivas ou degeneradas, e densidade
acima de 1.020 g/ml.
Desordens Hemodinâmicas
Edema - classificação
• Edema local - característico da inflamação
aguda
• Edema generalizado - afeta órgãos viscerais
e áreas do tronco e das extremidades classicamente visto na ICC
• Anasarca - edema generalizado e severo normalmente um resultado da insuficiência
renal
Desordens Hemodinâmicas
Coração Normal vs. Dilatado (Insuficência)
Desordens Hemodinâmicas
Edema Cerebral
ESTADOS DE
CHOQUE
Definição
• Situação
clínica
e
hemodinâmica
correspondente
a
um
estado
de
hipoperfusão tissular geral e grave. A falta
de O2 e substratos metabólicos assim como
o acúmulo de metabólitos tóxicos produzem
um dano celular que pode ser irreversível.
• Portanto, hipotensão não é sinônimo de
choque
Choque circulatório
• É a síndrome na qual a perfusão tissular está
reduzida de tal modo que o fluxo sanguíneo
é inadequado para alcançar a necessidade
metabólica tissular
Conceitos
• SaO2: saturação arterial de O2
• VO2: consumo de O2 – N=180 a 280ml/min
Conceitos
• DO2: oferta de O2 – N=700 a 1200ml/min
– Depende do DC, Hb e SaO2
– Uma queda expressiva do DO2 é característico
dos choques hipodinâmicos (cardiogênico,
hipovolêmico e obstrutivo)
Conceitos
• TeO2: taxa de extração de O2 – N=25 a 35%
(VO2/DO2 x 100)
– Quando a oferta começa a cair ( DO2), o organismo
aumenta a taxa de extração de O2, a fim de evitar hipóxia
tecidual
– Quando a DO2 chega a um ponto crítico (500ml/min), no
qual a taxa de extração tornou-se máxima (70%), começa
a ocorrer redução do consumo, gerando hipóxia tecidual
– Esse é o mecanismo dos choques hipodinâmicos
(cardiogênico, hipovol. e obstrutivo)
Conceitos
– No choque séptico a oferta (DO2) é normal ou
alta; comum nos estados de alto débito como a
febre por exemplo
– Nesses casos a extração do O2 pelos tecidos está
comprometida, por um mecanismo não elucidado,
gerando VO2 baixo, apesar de uma demanda
tecidual elevada de O2
– Nesses pacientes o VO2 começa a cair antes de se
atingir o ponto crítico da DO2 (500ml/min)
– A razão para esse bloqueio a extração de O2
parece ser o desarranjo microvascular e a lesão
endotelial
Conceitos
• SvO2: saturação venosa mista de O2
– Avalia o equilíbrio entre a oferta e o consumo de O2
através do cateter de Swan-Ganz na artéria pulmonar
Conceitos
Nível de SvO2
Significado
>75%
Extração normal
Oferta de O2 > consumo
75-50%
Extração compensatória, por
aumento do consumo ou diminuição
da oferta
50-30%
Exaustão da extração
Início da acidose lática
Oferta< consumo de O2
30-25%
Acidose lática grave
<25%
Morte celular
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
 Hipovolémico:
 Hemorragia
aguda
 Deshidratación:


Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el
quemado.
Tercer espacio
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
• Distributivo:
• Sepsis
• Anafilaxia
• Endocrinológico:
» Insuficiencia suprarrenal, coma
mixedematoso.
• Tóxicos y sobredosis
• Neurogénico
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
• Obstructivo extracardiaco:
• Tromboembolismo pulmonar
• Neumotórax
• Taponamiento cardiaco
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
• Cardiogénico:
• Miocardiopatías:
»IAM, depresión miocárdica del
shock séptico, miocarditis.
• Mecánico:
»Insuficiencia mitral o aórtica
aguda, rotura cardiaca, CIV.
• Arritmias.
Patrones hemodinámicos asociados a los tipos
de shock
FASES DEL SHOCK
• Preshock:
–shock caliente o compensado.
– Se caracteriza por una rápida compensación de la
disminución de la perfusión tisular por diferentes
mecanismos.
– Adulto sano asintomático a pesar de haberse reducido
un 10% el volumen sanguíneo efectivo.
– Hallazgos clínicos:
» Taquicardia, vasoconstricción periférica y
un moderado aumento o disminución de la
TA.
FASES DEL SHOCK
• Shock:
•
Mecanismos compensatorios
»signos y síntomas de disfunción orgánica como:
taquicardia, disnea, inquietud, sudoración,
acidosis metabólica, oliguria y piel fría y húmeda.
• Pueden corresponder a:
– Shock hipovolémico: reducción del 20-25% volumen
sanguíneo.
– Shock cardiogénico: a una caída del índice cardiaco que sea
menor a 2.5 l/min/m2.
– Shock distributivo: a la activación de innumerables mediadores
en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
FASES DEL SHOCK
• Fallo orgánico:
• Irreversible produciendo la muerte.
– En esta fase sucede la anuria e
insuficiencia renal aguda, la acidemia
disminuye el gasto cardiaco y el proceso
de alteración metabólica celular, y la
inquietud acaba en agitación,
obnubilación y coma.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Hipotensión arterial:
– Puede ser absoluta (TAS < 90 mmHg, TA media < 60 mmHg) o
relativa (descenso > 40 mmHg sobre la basal). La relativa explica en
parte que pueda existir shock con TA alta o normal.
• Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial
del distributivo o en las fases terminales con fracaso de los
mecanismos compensatorios).
• Oliguria (diuresis < 50 mh/h):
– Puede ser debida a una derivación del flujo sanguíneo renal a
otros órganos vitales y/o una depleción del volumen intravascular.
(hipotensión ortostática, ausencia de sudoración y sequedad de piel y
mucosas).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Acidosis metabólica: se produce en el shock que progresa
reflejando una disminución del aclaramiento del ácido
láctico por el hígado, riñón y músculo esquelético. Su
producción se incrementa además por el metabolismo anaerobio
debido al fracaso circulatorio y a la hipoxia tisular empeorando
la acidemia.
• Alteración del nivel de conciencia (agitación, confusión,
delirio).
• Otros: También suelen presentarse otros datos como
taquicardia, taquipnea/distrés respiratorio, signos de
vasoconstricción periférica (palidez, pulsos débiles), isquemia
miocárdica, hepatitis isquémica, colitis isquémica, íleo, etc.
DIAGNOSTICO
• Si se sospecha un estado de shock, la
evaluación diagnóstica debe ser simultánea a
las medidas terapéuticas.
• Éstas no deben demorarse por la historia
clínica, el examen físico o la petición de
pruebas de laboratorio o de imagen.
DIAGNOSTICO
• Historia clínica.
• Datos adicionales que deben obtenerse son
alergias, cambios recientes de medicación,
potenciales intoxicaciones farmacológicas,
enfermedades preexistentes, estados
inmunosupresores y condiciones de
hipercoagulabilidad.
DIAGNOSTICO
• Exploración física debe ser eficiente y dirigida hacia la
determinación de la gravedad, tipo y causa del shock
– Signos Vitales
– Presión venosa yugular (dato esencial para clasificar
el shock)
– Auscultación cardiaca
– Pulmonar
– Extremidades (edemas)
– Abdomen
– Piel (frialdad, humedad, púrpura)
– Sistema genitourinario (úlceras, lesiones)
Las pruebas complementarias
• Deben ayudar a identificar la causa de shock y detectar
precozmente un fallo orgánico.
– Incluye: Hemograma
– Bioquímica completa ( enzimas cardiacas, ácido láctico,
amilasa), coagulación
• Orina con iones
• Gasometría arterial (basal si es posible)
• ECG y radiografía de tórax.
• Específicamente y según tipo de shock que se sospeche, se debe
realizar: Punción lumbar, hemocultivos (2 venopunciones distintas)
y urocultivo, artrocentesis, toracocentesis o laparocentesis, estudios
toxicológicos, otros estudios microbiológicos, etc.
• Además de técnicas de imagen como ecografía, TAC, arteriografía
o RM.
MANEJO Y TRATAMIENTO
• Medidas generales
• El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones
encaminadas a restablecer la perfusión tisular,
con monitorización hemodinámica y metabólica
estrecha.
• Actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ser
paralelas, dada la gravedad de la situación,
descartando en primer lugar las condiciones que
amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia,
neumotórax, arritmias).
MANEJO Y TRATAMIENTO
• Inicialmente se debe:
1. Monitorizar tensión arterial (TA), frecuencia
cardiaca (FC), ECG y saturación de oxígeno.
2. Obtener acceso vascular con canalización de
una o más vías venosas de grueso calibre
3. Sondaje vesical con control de diuresis.
4.
MANEJO
Y
TRATAMIENTO
Medición y control de la PVC
– Importante para evaluar y clasificar un shock
– Permite estimar volemia y orientar la fluidoterapia si no hay
disfunción ventricular)
• PVC < 2 cm H2O sugiere hipovolemia
• PVC> 10-12 cm H2O orienta a disfunción ventricular
(obstructiva y/o aumento de volemia).
– Tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga
ventricular izquierda en caso de disfunción ventricular,
patología valvular, embolismo pulmonar, IAM de ventrículo
derecho o el uso de fármacos vasoactivos a dosis altas.
– En pacientes con hipertensión pulmonar crónica la PVC
basal está elevada.
MANEJO Y TRATAMIENTO
5. Asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la TA (de
forma orientativa TAS > 90 mmHg).
Es el objetivo inicial
fundamental.
– Para ello se deben utilizar líquidos intravenosos (que
constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo
en situaciones de evidente congestión pulmonar).
– Tras el aporte de volumen se debe individualizar según el tipo
de shock y la respuesta de los datos hemodinámicas (TA,
diuresis, PVC, perfusión tisular).
• Uso de fármacos vasoactivos:
– Pero como norma general éstos no deben usarse hasta asegurar una
reposición adecuada de volemia y una corrección de la acidosis que
dificulta su acción.
MANEJO Y TRATAMIENTO
6. Asegurar una adecuada oxigenación mediante la
administración de oxígeno con la FiO2 (>0.35)
necesaria para mantener una pO2 > 60-65
procediéndose la ventilación mecánica en caso
necesario (insuficiencia respiratoria refractaria,
taquipnea grave o Glasgow menor de 8 que
requiere aislamiento de la vía aérea).
MANEJO Y TRATAMIENTO
7. Tratamiento de la acidosis metabólica intensa (pH < 7.15-7.20):
se debe tratar con bicarbonato.
– La cantidad a administrar se calcula según la fórmula:
• Déficit de CO3H = 0.6 x peso corporal (kg) x [CO3H
deseado – CO3H real]
• Corregir las alteraciones electrolíticas.
• En acosos de shock refractario a volumen y fármacos
vasoactivos, considerar la posibilidad de insuficiencia
suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg/6h IV).
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una
disminución del volumen circulante efectivo (generalmente
por hemorragia o pérdida de fluidos), que cuando es
prolongada o intensa (<40% del volumen intravascular)
suele temer pronóstico fatal.
• La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada
directamente con la magnitud y la duración de la agresión
isquémica, por tanto la rápida reposición del déficit de
volumen es fundamental.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Existen muchos factores que influyen en la velocidad de reposición
volumétrica:
– El ritmo de perfusión de volumen lo determinan las dimensiones
del catéter, no el calibre de la vena.
– El ritmo de perfusión a través de los catéteres centrales es hasta un
75% inferior al logrado con catéteres periféricos de igual diámetro
(por ser los catéteres centrales de mayor longitud, excepto los
catéteres de tipo inductor).
– El ritmo de perfusión disminuye conforme aumenta la viscosidad
del líquido perfundido (suero salino > coloide > sangre >
concentrado de hematíes).
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• En cuanto a los líquidos de reanimación distinguimos:
– Cristaloides (suero salino iso o hiperosmolar): Únicamente el 20%
del líquido permanecerá en el espacio intravascular, mientras que el
80% restante irá al espacio intersticial.
– Coloides: Permanecen más en el espacio intravascular por su mayor
carga oncótica (70-80%). A pesar de la superioridad de los coloides
respecto a los cristaloides para expandir el volumen plasmático, la
reanimación con coloides no aumenta la supervivencia.
– Productos sanguíneos:
– La densidad de los hematíes dificulta la capacidad para
favorecer el flujo sanguíneo por su viscosidad, por lo que
nunca serán de elección inicialmente en la reposición
volumétrica.
SHOCK DISTRIBUTIVO
• Shock séptico:
– Las alteraciones de la perfusión tisular resultan de
un control anormal de la microvasculatura con
vasodilatación, descenso de las resistencias vasculares
y distribución anormal de un gasto cardiaco normal o
elevado de forma compensatoria al descenso de las
resistencias periféricas.
– El aumento de ácido láctico es típico siendo un dato
de mal pronóstico.
SHOCK DISTRIBUTIVO
• Shock anafiláctico:
– En primer lugar, valorar la necesidad de
traqueostomía o IOT si existe evidencia de
bronco espasmo o edema laríngeo que precise
aislamiento de la vía aérea y ventilación
mecánica.
– El manejo inicial exige además del volumen,
adrenalina SC o IV además de antihistamínicos
y corticoides.
SHOCK OBSTRUCTIVO
• Trombo embolismo pulmonar masivo
– Puede ser secundario a embolismo aéreo, tumoral, graso o de líquido
amniótico.
• Tratamiento :
– Preservar perfusión periférica:
• aporte de volumen y fármacos vaso activos para mantener la TA
(dopamina y/ noradrenalina).
• Eliminar la obstrucción vascular procediendo a la fibrinólisis o
embolectomía.
• En caso de taponamiento se requiere aporte de volumen y
pericardiocentesis urgente tras el diagnóstico ecocardiográfico.
• Neumotórax a tensión que produce inestabilidad hemodinámica requiere
la colocación de un tubo de drenaje intratorácico.
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Es debido a una disfunción cardiaca primaria.
• Definido como hipotensión < 90 mmHg
durante 30 minutos con un índice cardiaco
< 2.2 l/min/m2. Asocia a las
manifestaciones clínicas del shock de
cualquier etiología a los signos y síntomas
de insuficiencia cardiaca izquierda o
derecha.
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Causa
– IAM con fracaso ventricular izquierdo (mas
frecuente)
– Complicaciones mecánicas del IAM como la
insuficiencia mitral aguda, el defecto del tabique
interventricular o la rotura de la pared libre del
ventrículo
– Miocardiopatía hipertrófica
– Enfermedad valvular o miocarditis; (complicación
del 6-7 % de los IAM).
– La mortalidad del shock secundario a IAM se cifra
en 50-75%.
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Diagnóstico:
• Ecocardiografía que evalúa la función del ventrículo
izquierdo y descarta complicaciones mecánicas.
• Util el catéter arterial pulmonar (Swan-Ganz).
• Coronariografía debe realizarse en todo paciente en el
que se sospeche que el IAM es la acusa del shock y
que sea candidato a la repercusión percutánea o
quirúrgica.
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Tratamiento
– Oxigenoterapia:
• Indicada en pacientes hipoxémicos para mantener
una saturación de oxígeno >9.
• Ventilación mecánica no invasiva.
La morfina IV es útil para mejorar la dinámica
respiratoria aparate de producir relajación del
paciente y disminuir la precarga ventricular.
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Volumen.
• Hipotensión sin signos de congestión pulmonar
administrar volumen igual que en los casos de
infarto de ventrículo derecho siempre que la presión
venosa yugular no esté elevada.
• Diuréticos potentes como furosemida ante
congestión pulmonar.
• Si existe acidosis asociada a la hipoperfusión tisular
evitar la administración de bicarbonato sódico salvo
pH< 7.15.
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Fármacos vasoactivos:
– Dopamina:
» De elección a dosis alfa-agonista.
– Noradrenalina.
» Si la respuesta ala dopamina es inadecuada, si
aparece taquicardia o persiste la hipotensión.
– Dobutamina:
No usar como terapia única para hipotensión
inferior a 70 mmHg, pero puede emplearse en
pacientes con bajo gasto y congestión pulmonar
sin hipotensión sistémica. Puede asociarse a la
dopamina.
OBRIGADO PELA ATENÇÃO