UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
ESPECIALIZAÇÃO latu sensu
CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS
Hiperplasia Mamaria Felina - Relato de Caso
Carlos Eduardo Barbosa
Luciana Silva de Carvalho
Goiânia
2010
Carlos Eduardo Barbosa
Luciana Silva de Carvalho
Alunos do Curso de Especialização em Clínica Médica
e Cirúrgica de Pequenos Animais da Universidade Castelo
Branco
Hiperplasia Mamaria Felina - Relato de Caso
Trabalho monográfico de conclusão de pós-graduação em
Clinica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais, entregue a
UCB como requisito parcial para a obtenção do título de
especialização em Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos
Animais, sob a orientação do Prof. Me Luciano Schneider da
Silva.
Goiânia
2010
FOLHA DE APROVAÇÃO
HIPERPLASIA MAMARIA FELINA – RELATO DE CASO
Elaborado por Carlos Eduardo Barbosa e Luciana Silva de Carvalho
Alunos do Curso de Especialização latu sensu Clínica Médica e Cirúrgica de
Pequenos Animais
Foi analisado e aprovado com grau:...................................
Goiânia, ____ de _______________ de ______.
______________________________________
Membro
______________________________________
Membro
______________________________________
Professor Orientador
Goiânia, abril de 2010.
EPÍGRAFE
“Interessar-se por novos motivos ajuda
a viver em permanente juventude”.
Carlos Bernardo González Pecotche
AGRADECIMENTOS
Agradecemos a todos os que, de uma ou de outra forma, contribuíram para
facilitar minha vida durante este período e em especial:
Às nossas famílias pelo carinho e compreensão.
Ao nosso orientador pelo apoio.
À oportunidade de aprendizagem que a vida nos oferece e ao fato de estarmos
tendo, nesta etapa de nossa existência, uma grande oportunidade de crescimento
como seres humanos com uma missão tão especial como esta, de dedicação aos
animais, também filhos da Criação.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 Gata, SRD, 7 anos de idade, peso de 5 kg.
6
Figura 2 Presença de grandes úlceras nas duas primeiras mamas, lesão cutânea por
7
lambedura iniciando na última mama do lado esquerdo.
Figura 3 Acentuado aumento de volume da cadeia mamária. As mamas torácicas craniais
7
direita e esquerda estão ulceradas e têm aproximadamente 10 cm de diâmetro.
Figura 4 Animal anestesiado e preparado com tricotomia e anti-sepsia
9
Figura 5 Incisão cutânea delineando áreas a serem preservadas ou extirpadas
9
Figura 6 Aprofundando a incisão com auxílio do bisturi elétrico
10
Figura 7 Separação dos tecidos com os dedos
10
Figura 8 Dissecação dos vasos e oclusão com pinças hemostáticas
11
Figura 9 Proteção dos tecidos com gaze embebida em solução de ringer lactado aquecida
11
Figura 10 Ligadura de veias e artérias calibrosas que irrigam a cadeia mamária
12
Figura 11 Mastectomia quase completa. Perda de musculatura aderida à glândula mamária
12
hiperplásica, apresentando fibrose.
Figura 12 Cadeias mamárias extirpadas pesando 2,5 Kg
13
Figura 13 Mastectomia total
13
Figura 14 Dermorrafia e cuidados pós operatórios
14
Figura 15 Recuperação anestésica
14
BARBOSA, Carlos Eduardo ; CARVALHO, Luciana Silva. Hiperplasia Mamária Felina
– Relato de Caso. Goiânia: Universidade Castelo Branco, 2010 (monografia de
conclusão do curso de Especialização latu sensu Clínica Médica e Cirúrgica de
Pequenos Animais).
Orientador: Prof. Me. Luciano Schneider da Silva.
RESUMO
É relatado um caso de hiperplasia mamária felina diagnosticado em uma gata de sete
anos de idade, não-castrada com histórico clínico de crescimento da glândula mamária
20 dias após a administração de uma única dose de um contraceptivo. O animal
apresentava extrema hiperplasia mamária a ponto de impedir a sua locomoção.
Macroscopicamente o tecido mamário estava ulcerado nas duas primeiras mamas e
uma lesão cutânea por lambedura iniciava-se na última mama do lado esquerdo. Foi
realizado exame histopatológico pós-cirurgia confirmando-se a de proliferação do
epitélio dos ductos e células mioepiteliais periglandulares.
Palavras-Chave: Hiperplasia; Gatas; Glândulas Mamárias; Progesterona.
BARBOSA, Carlos Eduardo ; CARVALHO, Luciana Silva. Hiperplasia Mamária Felina
– Relato de Caso. Goiânia: Universidade Castelo Branco, 2010 (monografia de
conclusão do curso de Especialização latu sensu Clínica Médica e Cirúrgica de
Pequenos Animais).
Orientador: Prof. Me. Luciano Schneider da Silva.
ABSTRACT
Is reported a case of feline mammary hyperplasia diagnosed in a female cat of seven
years of age, not castrated with clinical description of growth of the mammary gland 20
days after the administration of an only dose of a contraceptive. The animal presented
extreme mammary hyperplasia the point to hinder its locomotion. Macrocospically the
mammary tissue was ulcerated in the two first mammary gland and a cutaneous injury
for licked was initiated in the last mammary gland of the left side. After the surgery was
carried through a histopathology exam confirming itself
the epithelium ductal
proliferation and periglandular myoepithelial cells.
Key Words: Hyperplasia; Female Cat; Mammary Gland; Progesterone.
SUMÁRIO
FOLHA DE APROVAÇÃO...................................................................
III
EPÍGRAFE............................................................................................
IV
AGRADECIMENTOS...........................................................................
V
LISTA DE FIGURAS............................................................................
VI
1.
INTRODUÇÃO......................................................................................
01
2.
REVISÃO DE LITERATURA................................................................
02
2.1.
Incidência...................................................................................................................
02
2.2.
Aspectos Hormonais................................................................................................
02
2.3.
Sinais Clínicos..........................................................................................................
03
2.4.
Diagnóstico...............................................................................................................
03
2.5.
Tratamento................................................................................................................
04
3.
RELATO DE CASO.............................................................................
06
4.
DISCUSSÃO........................................................................................
15
5.
CONCLUSÀO............................................................................................................
17
REFERÊNCIAS BIBILIOGRÁFICAS........................................................................
18
1. INTRODUÇÃO
A hiperplasia mamária felina ou hiperplasia fibroepitelial é uma condição benigna,
caracterizada pelo crescimento rápido de uma ou mais glândulas mamárias, que acomete
preferencialmente gatas jovens, que estejam ciclando ou prenhes (Carpenter & Holzworth
1987; HAYDEN, 1989.)
Dentre as espécies domésticas, esta é uma patologia exclusiva dos gatos. O
desenvolvimento mamário ocorre por influência de progesterona endógena ou exógena
(HAYDEN, 1989; MARTIN DE LAS MULAS et al., 2000).
Apesar de ser uma condição benigna, ela pode adquirir um caráter emergencial em
determinadas situações, tornando-se necessário o uso imediato de fármacos e até mesmo de
protocolos cirúrgicos para o seu tratamento.
Este relato de caso visa descrever a sintomatologia clinica e o tratamento para a
hiperplasia mamária felina, sendo essencial que o médico veterinário tenha conhecimento das
características clínicas desta enfermidade.
2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1.
Incidência
A hiperplasia fibroepitelial (fibroadenomatose, hipertrofia mamária felina, adenofibroma
ou fibroadenoma) é uma proliferação benigna, não neoplásica dos ductos mamários e do tecido
conjuntivo periductal de gatas jovens, geralmente com menos de dois anos de idade
(MOULTON, 1990).
Na maior parte dos casos, as lesões são encontradas em todas as mamas, dando um
aspecto referido como “peito esponjoso” (MISDORP, 2002).
Esse distúrbio é mais comumente descrito em fêmeas no início da gestação ou
naquelas que estão ciclando (HAYDEN et al, 1989). Ocorre também em fêmeas esterilizadas, e
machos inteiros ou castrados submetidos a tratamento com acetato de megestrol, nos casos
de dermatite miliar ou afecção das vias urinárias (BARSANTI, 1996; HINTON, 1977).
2.2.
Aspectos Hormonais
O desenvolvimento mamário ocorre por influência de progesterona endógena ou
exógena (MARTIN DE LAS MULAS et al., 2000).
Existe uma forte predisposição ao desenvolvimento de lesões mamárias benignas e
malignas quando é instituída terapia hormonal a base de análogos sintéticos da progesterona
(progestágenos), como o acetato de megestrol e acetato de medroxiprogesterona. A
hiperplasia mamária frequentemente é observada uma a duas semanas após a terapia
hormonal (HAYDEN et al., 1989).
A maioria dos contraceptivos administrados nos felinos é de depósito, como o acetato
de medroxiprogesterona, que pode manter efetivo o seu nível sérico por seis meses (LORETTI
et al., 2005). Alguns progestágenos exógenos possuem atividade progestacional 25 vezes
maior do que a progesterona endógena (LORETTI et al., 2005).
Em animais tratados com esses contraceptivos ocorre um aumento da produção local
do hormônio do crescimento (GH) e de outros fatores, como o fator de crescimento semelhante
à insulina (IGF-I), de modo autócrino ou parácrino, estimulando, assim, a proliferação de
células mamárias epiteliais e do estroma (VASCONCELLOS, 2003).
Têm-se detectado, além dos receptores de progesterona, a presença de receptores de
estrógeno nas glândulas mamárias hiperplásicas de gatas, sugerindo também o envolvimento
estrogênico na patogênese da doença (MULAS et al., 2000).
Para a ocorrência dos receptores de progesterona no tecido mamário é necessária a
indução pelo estrógeno, o qual exerce sua ação por receptores específicos também presentes
na glândula mamária (MULAS et al., 2000; VASCONCELLOS, 2003).
2.3.
Sinais Clínicos
Clinicamente a hiperplasia fibroepitelial é caracterizada pelo aumento maciço das
glândulas mamárias (VERSTEGEN, 2004).
Essa alteração hiperplásica tem como característica principal o crescimento muito
rápido, em torno de 3 a 4 semanas (MOULTON, 1990). Uma, ou algumas, ou todas as
glândulas
mamárias
podem
estar
acometidas
de
forma
simétrica
ou
aleatória
(VASCONCELLOS, 2003).
Nos casos onde o crescimento mamário é acentuado, nota-se dificuldade de
deambulação ou, em situações mais graves, o animal pode não conseguir mais permanecer
em estação (MOULTON, 1990).
As mamas afetadas encontram-se aumentadas, túrgidas, quentes, presença de
nódulos dolorosos, ulceração e necrose cutânea. Ocorrem ainda sinais clínicos sistêmicos,
como apatia, anorexia, febre e desidratação (VASCONCELLOS, 2003). A pele necrosada da
glândula mamária pode atuar como porta de entrada a infecções bacterianas, com posterior
desenvolvimento de mastite ou septicemia (LORETTI et al, 2005).
A manifestação clínica muitas vezes é alarmante, podendo ser confundida com a de
uma mastite ou neoplasia maligna. Certos animais demonstram acentuado grau de morbidade
e podem até vir a óbito, decorrente de complicações da doença (VASCONCELLOS, 2003;
LORETTI et al., 2004).
2.4.
Diagnóstico
Os principais diagnósticos diferenciais são as neoplasias mamárias benignas e
malignas (adenomas e adenocarcinomas), mastite e outras formas de displasia, como cistos,
adenoses, ginecomastia, ectasia ductal e hiperplasia lobular (VASCONCELLOS, 2003).
A concentração sérica de progesterona não é um método diagnóstico sensível para a
hiperplasia mamária felina, pois esse indicador freqüentemente está normal (NORSWORTHY,
2004).
A hiperplasia fibroepitelial pode ser diagnosticada clinicamente por meio da anamnese
e do exame físico, mas o diagnóstico definitivo só pode ser realizado através de biópsia com
análise histopatológica subseqüente (WEHREND et al., 2001).
Histologicamente essa doença caracteriza-se pela proliferação acentuada do epitélio
dos ductos intralobulares e proliferação do tecido conjuntivo adjacente (MOULTON, 1990).
Embora alguns autores denominem a doença de ectasia ductal mamária, as alterações
histológicas vistas são muito mais semelhantes àquelas induzidas por hormônios sexuais do
que por ectasia obstrutiva e além disso, sabe-se que a ovariectomia leva à regressão dos
cistos (YAGER & SCOTT, 1992).
Macroscopicamente,
os
nódulos
mamários
são
bem
delimitados,
mas
não
encapsulados, variando de 2 a 5cm de diâmetro (Seiler & Barbero, 1979); e as massas
mamárias apresentam superfícies de corte brancacentas e multinodulares (ALLEN, 1973).
2.5.
Tratamento
De modo geral, o tratamento para gatas afetadas por hiperplasia fibroepitelial mamária
consiste na retirada do estímulo hormonal, seja endógeno ou exógeno, através de ováriohisterectomia ou suspensão do medicamento à base de progesterona, respectivamente
(ALLEN, 1973).
O tecido hiperplásico involui várias semanas após a cirurgia. Embora o crescimento
mamário seja rápido, a regressão geralmente é lenta podendo levar de um a seis meses até a
atrofia completa das glândulas. Em alguns animais que recebem progestágenos exógenos
pode ocorrer remissão com o final da administração da droga (CARPENTER et al., 1987).
Se houver necrose e reações inflamatórias e/ou infecciosas acentuadas, o tratamento
envolve cuidados de suporte, incluindo o uso de analgésicos, antibióticos e antinflamatórios
(Ogilvie & Moore, 2001). Diuréticos, corticosteróides ou testosterona, podem ser utilizados por
promoverem uma rápida involução mamária (Stein, 1975).
Quando a hiperplasia é acentuada e as mamas estão muito aumentadas, pode haver
necessidade de extirpação cirúrgica. Raramente ocorre involução espontânea (YAGER &
SCOTT, 1992). A retirada cirúrgica dos cistos, embora possa resolver momentaneamente o
problema, permite que novos cistos se formem e não é aconselhada como procedimento
terapêutico isolado, devendo sempre que possível ser associada à castração (YAGER &
SCOTT, 1992).
Mais
recentemente,
uma
droga
à
base
de
aglepristone
tem
sido
usada
experimentalmente, observando-se redução significativa e até involução completa do tecido
mamário e seu mecanismo de ação consiste na inibição da estimulação progestacional. Esta
pode ser uma opção terapêutica quando se deseja a manutenção da capacidade reprodutiva
do animal (WEHREND et al., 2001)
Pelo fato de raramente ocorrer involução espontânea da hiperplasia mamária, torna-se
fundamental a administração de fármacos antiprogestágenos, como o aglepristone. Seu
mecanismo de ação se baseia no antagonismo da progesterona nos receptores intracelulares,
com conseqüentemente inibição do estímulo para o crescimento mamário (WEHREND et al.,
2001). Esta pode ser uma opção terapêutica para a ooforectomia, principalmente quando não
se desejar a perda da fertilidade do animal (Chastain & Panciera, 2003).
O tratamento é feito com injeções subcutâneas uma vez ao dia, por dois dias
consecutivos, a cada semana, durante quatro semanas. Verifica-se a completa regressão do
volume mamário em uma a duas semanas (Chastain & Panciera, 2003). Pode ser necessária a
repetição do tratamento para animais tratados previamente com progestágenos exógenos
(VASCONCELLOS, 2003). Entretanto, os animais tratados não podem ser gestantes, devido ao
efeito abortivo do fármaco (Whered, 2001). A taquicardia é o principal efeito colateral
observado (Chastain & Panciera, 2003).
O prognóstico geralmente é favorável devido à natureza benigna da condição
(VASCONCELLOS, 2003). Necrose, ulceração e inflamação das glândulas, associados com
infecção sistêmica, trombos venosos cutâneos e tromboembolismo arterial pulmonar têm sido
descritos em casos de prognóstico reservado, os quais culminam com a morte dos animais
(CARPENTER et al., 1987).
3. RELATO DE CASO CLÍNICO
No mês de maio de 2008 foi atendida uma gata com suspeita de hiperplasia mamária,
no setor de Clínica Médica do Hospital Veterinário da Universidade Federal de Goiás.
A gata, SRD, com 7 anos de idade, nulípara e peso de 5 kg, foi apresentada com
histórico de redução do apetite e aumento de volume da cadeia mamária (Figura 1). Segundo a
proprietária, o crescimento do tecido mamário iniciou-se 20 dias após a administração de uma
única dose de um contraceptivo à base de acetato de medroxiprogesterona, em uma casa
agropecuária. Foi detectado que dois dias após a aplicação, apareceram feridas nas duas
primeiras mamas com sangramento intenso (Figura 2). O animal vocalizava muito durante a
noite e lambia excessivamente
as
mamas. Convivia com mais 2 gatos em uma casa,
alimentava-se apenas de ração e o calendário de vermifugação e de vacinação estavam
irregulares.
Figura 1 - Gata, SRD, 7 anos de idade e peso de 5 kg (SILVA,
2009).
O animal foi submetido ao exame clínico de rotina apresentando estado geral regular,
temperatura de 39º C, freqüência cardíaca de 148 bpm, freqüência respiratória de 58 mpm,
tempo de preenchimento capilar menor que dois segundos, extrema hiperplasia mamária a
ponto de impedir a locomoção do animal, presença de grandes úlceras nas duas primeiras
mamas (Figura 3), lesão cutânea por lambedura iniciando na última mama do lado esquerdo,
cadeia mamária firme e quente ao toque, sendo que o animal vocaliza sinalizando dor a
palpação e no sistema reprodutor foram enfatizadas as glândulas mamárias.
Figura 2 - Presença de grandes úlceras nas duas primeiras
mamas, lesão cutânea por lambedura iniciando na última
mama do lado esquerdo (SILVA, 2009).
Figura 3 - Acentuado aumento de volume da cadeia
mamária. As mamas torácicas craniais, direita e esquerda,
estão ulceradas e têm aproximadamente 10 cm de diâmetro
(SILVA, 2009).
Em virtude da anamnese e do exame físico, foi estabelecido o diagnóstico presuntivo
de hiperplasia mamária. Coletou-se amostra sangüínea para a confecção de hemograma
completo, que apresentou apenas neutrofilia relativa. Não foi realizada biópsia aspirativa
devido a condições econômicas precárias do proprietário.
Optou-se pela realização de protocolo terapêutico com a administração de 1 mg/Kg de
Meticortem, 1 vez ao dia, durante 20 dias; 2 mg/Kg de furosemida, 2 vezes ao dia, durante 10
dias; 30 mg/Kg de cefalexina, 1 vez ao dia, durante 20 dias. Foi preconizada a limpeza diária
dos ferimentos cutâneos com
solução fisiológica, uso do colar Elizabetano, uso tópico de
Clorexidina pomada 2% e cobrir o ferimento com gaze e faixa.
Foi realizado a ovariohisterectomia, utilizando-se a dose de 0,1 mg/Kg de
Acepromazina e 0,5 mg/Kg de Meperidina como pré-anestésicos. Para a indução anestésica
foi utilizado o Propofol na dose de 5 mg/Kg. Foi realizada anestesia volátil com Isoflurano e a
manutenção da analgesia foi feita com 0,02 mg/Kg de Fentanil (Figura 4).
A cirurgia foi realizada através de uma incisão na linha média ventral. Deslocou-se o
omento e o intestino cranialmente para localizar os cornos uterinos, sendo realizada então as
suturas transfixantes, a transecção e retirada dos mesmos. O corpo uterino foi exteriorizado e a
cérvix localizada, removendo-se o útero inteiro próximo à cérvix. Foi realizado a
omentalização.do coto uterino e a incisão abdominal foi fechada rotineiramente.
Administrou-se 30 mg/Kg de Cefalexina, 1 vez ao dia, por mais 20 dias. O ferimento
cutâneo foi coberto com gaze e faixa e foi realizada a limpeza diária no mesmo, com solução
fisiológica e uso tópico de Clorexidina pomada 2%. O animal fez uso do colar Elizabetano
durante esses dias.
Foi realizada, então, a mastectomia total (Figura 11), com o mesmo protocolo
anestésico seguido durante a ovariohisterectomia. Foi feita uma incisão na pele (Figura 5) e no
tecido subcutâneo. Foram colocadas gazes embebidas em solução de ringer lactato aquecida,
na borda do ferimento normal, para proteger a pele (Figura 9).
As glândulas e o tecido
subcutâneo subjacente foram removidos por dissecção (Figura 7). A hemostasia foi feita com o
auxílio de um bisturi elétrico (Figura 6), ligadura de vasos (Figura 10) e pinças hemostáticas
(Figura 8).
Observou-se perda de musculatura aderida à glândula mamária hiperplásica
(Figura 12). O tecido subcutâneo e a pele foram fechados rotineiramente (Figura 14). Foi
colocada uma atadura leve sobre a incisão para protegê-la de traumatismos. O animal teve
uma ótima recuperação anestésica (Figura 15).
Após a retirada das mamas o animal pesou 2,5Kg (Figura 13). Foi feita a coleta de
material para exame histopatológico pós-cirurgia confirmando-se a presença de proliferação do
epitélio dos ductos e células mioepiteliais periglandulares.
Administrou-se Cefalexina na dose de
30mg/Kg, 1 vez ao dia, por mais 20 dias,
limpeza diária dos ferimentos cutâneos com solução fisiológica e uso tópico de Clorexidina
pomada 2%. Fez-se uso novamente do colar Elizabetano.
Figura 4 - Animal anestesiado e preparado com tricotomia e antisepsia (SILVA, 2009).
Figura 5 - Incisão cutânea delineando áreas a serem preservadas
ou extirpadas (SILVA, 2009).
Figura 6 - Aprofundando a incisão com auxílio do bisturi elétrico
(SILVA, 2009).
Figura 7 - Separação dos tecidos com os dedos (SILVA, 2009).
Figura 8 - Dissecação dos vasos e oclusão com pinças
hemostáticas (SILVA, 2009).
Figura 9 - Proteção dos tecidos com gaze embebida em solução
de ringer lactado aquecida (SILVA, 2009).
Figura 10 - Ligadura de veias e artérias calibrosas que
irrigam a cadeia mamária (SILVA, 2009).
Figura 11 – Mastectomia quase completa. Perda de
musculatura aderida à glândula mamária hiperplásica,
apresentando fibrose (SILVA, 2009).
Figura 12 - Cadeias mamárias extirpadas pesando 2,5 Kg
(SILVA, 2009).
Figura 13 - Mastectomia total (SILVA, 2009).
Figura 14 – Dermorrafia e cuidados pós-operatórios (SILVA, 2009).
Figura 15 - Recuperação anestésica (SILVA, 2009).
4. DISCUSSÃO
No presente relato, o aparecimento das alterações mamárias iniciou-se dois dias após
a injeção do acetato de medroxiprogesterona, estando de acordo com LORETTI et al (2005),
segundo os quais, em animais que receberam a administração de progestágenos sintéticos, o
início das lesões pode variar de dois dias a três meses após a aplicação do contraceptivo ou
até mesmo anos após o final do tratamento.
A gata desse relato tinha mais de dois anos, ao contrário do que é descrito na
literatura, que cita que a doença é rara acima de dois anos (MOULTON, 1990).
A hiperplasia fibroepitelial mamária pode afetar uma ou mais glândulas mamárias, mas
normalmente toda a cadeia mamária está envolvida (CARPENTER et al., 1987) como ocorreu
no caso deste relato.
Essa alteração hiperplásica tem como característica principal o crescimento muito
rápido, em torno de 3 a 4 semanas (MOULTON, 1990). No caso deste relato, a evolução foi de
3 semanas, embora seja provável que os proprietários tenham tardado em trazer o animal para
ser avaliado.
Nos casos onde o crescimento mamário é acentuado, nota-se dificuldade de
deambulação ou, em situações mais graves, o animal pode não conseguir mais permanecer
em estação (MOULTON, 1990), o que foi observado na gata deste caso.
Observou-se que os ovários possuíam vários folículos, com aproximadamente 1 mm de
diâmetro, e não apresentavam corpos lúteos. Estes dados estão de acordo com os relatados
por SILVA et al. (2002).
O diagnóstico definitivo só pode ser realizado com análise histopatológica (WEHREND
et al., 2001), e esta foi a conduta adotada neste caso clínico, sendo realizado o exame
histopatológico e constatada a presença de proliferação do epitélio dos ductos e células
mioepiteliais periglandulares e confirmando o diagnóstico de hiperplasia mamária.
O tratamento baseou-se na literatura que diz que o estímulo hormonal deve ser retirado
através de ovariohisterectomia ou suspensão do medicamento a base de progesterona
(VASCONCELLOS, 2003).
Cita a literatura que a excisão cirúrgica do tecido mamário geralmente não é indicada, a
menos que haja desenvolvimento de ulceração e/ou necrose cutânea (VERSTEGEN, 2004),
porém no caso descrito, a mastectomia total, apesar de ter sido um procedimento agressivo, foi
necessária e fundamental para recuperação do paciente.
No 15° dia pós-cirúrgico, foi retirada a sutura cutânea da cirurgia e o animal
encontrava-se bem, clinicamente.
O uso de antiprogestina é um tratamento viável quando se deseja manter a atividade
reprodutiva da paciente no caso de fêmeas de alto valor reprodutivo, pois seu custo é muito
superior ao de uma ovário-histerectomia (Wehrend & Gruber 2001), sendo que neste caso
clínico, a situação econômica do proprietário foi um obstáculo e a ovário-histerectomia foi,
então, o tratamento cirúrgico adotado, impedindo testar o fármaco aglepristone na cura do
animal.
A dedicação do proprietário na realização dos curativos pós-cirúrgicos e a
administração dos medicamentos no paciente foi de grande importância, contribuindo para a
recuperação do felino.
5. CONCLUSÕES
A gata afetada não era castrada, de modo que, possivelmente, o uso de contraceptivos
estimularam a proliferação do tecido mamário. Dessa forma, a fonte de progesterona exógena,
utilizada no animal em questão, foi provavelmente o fator desencadeante da hiperplasia
mamária.
A realização de diagnóstico diferencial através da anamnese, idade do animal e exame
histopatológico confirmatório, foi muito importante para a resolução da doença. Enquanto que a
hiperplasia pode ser tratada por meio de medicamentos e castração, as neoplasias
(principalmente os adenocarcinomas) inspiram rapidez no tratamento, que inclui a remoção
cirúrgica total associada ou não à quimioterapia.
O tratamento da hiperplasia fibroepitelial mamária consiste na retirada do estímulo
hormonal, seja endógeno ou exógeno, através de ovário-histerectomia ou suspensão do
medicamento à base de progesterona e deverá sempre envolver cuidados de suporte, incluindo
o uso de analgésicos, antibióticos e antinflamatórios.
A mastectomia, quando necessária, deverá sempre que possível, ser associada à
castração. A realização dessa cirurgia visa prevenir futuras aplicações de contraceptivos ou a
ocorrência de ciclos estrais subseqüentes.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ALLEN, H.L. Feline mammary hypertrophy. Vet Pathol, 1973. v.10, p.501-508.
BARSANTI, J. A. Anormalidades da Genitália Externa. In: LORENZ-CORNELIUS.
Diagnóstico Clínico em pequenos Animais. Rio de Janeiro: Interlivros Edições Ltda, 1996. p.
757.
CARPENTER J.L., ANDREWS L.K. & HOLZWORTH J. Tumors and tumor-like lesions. In:
HOLZWORTH J. Diseases of the cat: Medicine & Surgery. Philadelphia: W. B. Saunders:
1987. cap.11. p. 406-596.
CHASTAIN C.B. & PANCIERA D. Aglepristone treatment of fibroadenomatous hyperplasia
of the mammary glands. Small Animal Clinical Endocrinology, 2003. v. 13, p. 38-39.
FIENI, F.; MARTAL, J.; MARNET, P. G.; SILIART, B.;GUITTOT, F. Clinical, biological and
hormonal study of mid-pregnancy termination in cats with aglepristone. Theriogenology, v.
66, n. 6-7, p.1721-1728, 2006.
HAYDEN, D.W., BARNES, D.M., JOHNON, K.H. Morphologic changes in the mammary
gland of megestrol acetate-treated and untreated cats: a retrospective study. Veterinary
Pathology, 1989. v. 26, p. 104-113.
HINTON, M., GASKELL, C.J. Non-neoplastic mammary hypertrophy in the cat associated
with pregnancy or with oral progestagen therapy. Vet Rec, 1977. v.100, p.277-280.
JOHNSTON, S.D., HAYDEN, D.W., KIANG, D.T., et al. Progesterone receptors in feline
mammary adenocarcinomas. Am J Vet Res, 1984. v.45, p.379-382.
LORETTI, A. P.; ILHA, M. R. S.; BREITSAMETER, I.; FARACO, C. S. Clinical and
pathological study of feline mammary fibroadenomatous change associated with depot
medroxyprogesterone acetate therapy. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e
Zootecnia, 2004. v. 56, n. 2, p. 270-274.
LORETTI, A. P.; ILHA, M. R. S.; ORDÁS, J.; MULAS, J. M. Clinical, pathological and
immunohistochemical study of feline mammary fibroepithelial hyperplasia following a
single injection of depot medroxyprogesterone acetate. Journal of Feline Medicine and
Surgery, 2005. v. 7, n.1, p.43-52.
MACDOUGALL, L. D. Mammary fibroadenomatous hyperplasia in a young cat attributed to
treatment with megestrol acetate. Canadian Veterinary Journal, 2003. v. 44, n. 3, p. 227-229.
MARTIN DE LAS MULAS, J.M., MILLAN Y, BAUTISTA MJ, PEREZ J & CARRASCO L.
Oestrogen and progesterone
receptors in feline
fibroadenomatous
change: an
immunohistochemical study. Research in Veterinary Science, 2000. v.68, p.15–21.
MIALOT, J.P. Patologia da mama. In: MIALOT, J.P. Patologia da reprodução dos carnívoros
domésticos. Porto Alegre: A Hora Veterinária, 1988. 160p. Cap.11. p.128-141.
MISDORP, W. Tumors of the mammary gland. In: MEUTEN, D.J. Tumors in domestic
animals. 4ed. Ames : Iowa State, 2002. p.575-606.
MOULTON, J.E. Tumors of the mammary gland. In: MOULTON, J.E. Tumors in domestic
animals. 3ed. London : University of California, 1990. 672p. Cap.12. p.518-552.
NORSWORTHY, G.D.; CRYSTAL, M.A.; GRACE, S.F.; TILLEY, L.P. O Paciente Felino. 2ed.
São Paulo: Manole, 2004. p. 393–7.
OGILVIE, G.K. & MOORE, A.S. Feline Oncology: a comprehensive guide to compassionate
care. New Jersey: Veterinary Learning Systems, 2001. 503p.
SEILER, R.J., Kelly W.R., Menrath V.H. & Barbero R.D. Total fibroadenomatous change of
the mammary glands of two spayed cats. Feline Practice. 1979. v 9: 25-29.
SILVA, L. S. Imagens cedidas pelo Prof MSc. Luciano Schneider da Silva 2009
STEIN B.S. The Genital System. In: Catcott E.J. (Ed). Feline Medicine & Surgery. 2ed. Santa
Barbara: American Veterinary Publications, 1975. Inc. pp.303-354.
VASCONCELLOS, C.H.C. Hiperplasia mamária. In: SOUZA, H.J.M. Coletâneas em
medicina e cirurgia felina. Rio de Janeiro: L. F. Livros de Veterinária, 2003, p.231-237.
VERSTEGEN, J. Reprodução em felinos. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de
medicina interna veterinária: doenças do cão e do gato. 5ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2004. 2 v. cap.166 p. 1670 -1684.
YAGER, J.A.; SCOTT, D.W. The skin and appendages. In: JUBB, K.V.F., KENNEDY, P.C.,
PALMER, N. Pathology of domestic animals. 4ed. San Diego : Academic, 1992. p.531738.
WEHREND
A.,
HOSPES
R.
&
GRUBER
A.
D.
Treatment
of
feline
mammary
fibroadenomatous hyperplasia with a progesterone-antagonist. The Veterinary Record,
2001. v. 17, p. 346-347.