CÉLIO IVO VENTORIN FILHO
RAFAEL SILVA BALESTREIRO
CISTICERCOSE:
UMA QUESTÃO SÓCIO-ECONÔMICA CULTURAL
VITÓRIA
2008
CÉLIO IVO VENTORIN FILHO
RAFAEL SILVA BALESTREIRO
CISTICERCOSE:
UMA QUESTÃO SÓCIO-ECONÔMICA CULTURAL
Trabalho apresentado para o cumprimento de atividades referentes à disciplina
de Higiene e Inspeção de Produtos de Origem Animal do curso de
Especialização Lato sensu em Higiene e Inspeção da Universidade Castelo
Branco - UCB
VITÓRIA
2008
ii
CÉLIO IVO VENTORIN FILHO
RAFAEL SILVA BALESTREIRO
Trabalho apresentado para o cumprimento de atividades referentes à
disciplina de Higiene e Inspeção de Produtos de Origem Animal do curso
de Especialização Lato sensu em Higiene e Inspeção da Universidade
Castelo Branco - UCB
Aprovado em: ......... de ........................... de 2008.
Banca Examinadora:
__________________________________________
Membro
__________________________________________
Membro
__________________________________________
Presidente
iii
Dedicamos aos nossos familiares pelo apoio e incentivo.
Ao IDAF pela contribuição prestada através do fornecimento
de dados para o enriquecimento do nosso trabalho.
À Universidade Castelo Branco pelo conhecimento
transmitido.
iv
Agradecemos a Deus pela força e energia que sempre nos
deu para buscarmos alcançar nossos objetivos.
Aos nossos familiares por toda compreensão e carinho.
Ao IDAF, por toda disponibilidade em nos fornecer os dados
necessários para a nossa pesquisa.
A Universidade Castelo Branco por ampliar nossos
conhecimentos no campo da veterinária
v
RESUMO
Este estudo trata-se da cisticercose em animais e humanos, bem como seus efeitos no organismo de
seus hospedeiros. A cisticercose é uma zoonose de grande importância, causa sérios prejuízos à
pecuária, além de ser um grave problema em Saúde Pública, principalmente em países em
desenvolvimento, pelo fato de estar relacionado a aspectos sócio-econômicos e culturais. Faz-se
necessário rever as condições de saneamento básico, regras de higiene, cuidados com os alimentos,
água, solo, tratamento de indivíduos acometidos com a doença e principalmente orientação à população.
O objetivo do estudo é investigar a cisticercose com relação aos aspectos etiológicos, clínicos e
epidemiológicos, bem como sugerir formas de prevenção e combate da doença. Para tanto, trata-se de
um estudo bibliográfico abordado pelo método qualitativo. O estudo revelou que a cisticercose ataca
diversos órgãos e músculos do organismo humano e animal. A prevenção está relacionada
principalmente, a adoção de hábitos de higiene pessoal e ambiental.
vi
LISTA DE FIGURAS
FIG. 1- OVOS DA TÊNIA......................................................................................................11
FIG. 2-TAENIA SOLIUM,VERME QUE PROVOCA A CISTICERCOSE.............................................12
FIG. 3-PROGLÓTIDE DE T.SOLIUM.......................................................................................12
FIG. 4-CICLO DE VIDA DA TAENIA SOLIUM............................................................................13
FIG.5-TAENIA SAGINATA....................................................................................................13
FIG. 6- ENCÉFALO. PROCESSO: NEUROCISTICERCOSE. CORTE SAGITAL DE ORGÃO FIXADO EM
FORMOL....................................................................................................................17
FIG. 7- CÉREBRO. PROCESSO: CISTICERCOSE E CALCIFICAÇÃO............................................18
FIG. 8- CORAÇÃO. PROCESSO: CISTICERCOSE. CALCIFICAÇÃO............................................19
FIG. 9- ESCÓLEX COM SINAIS DE DEGENERAÇÃO HIALINA......................................................20
vii
LISTA DE TABELAS
TAB. 1- DIFERENÇAS ENTRE A TAENIA SOLIUM E TAENIA SAGINATA ......................................15
TABELA 2– DISTRIBUIÇÃO DE CISTOS SUBMETIDOS À TEMPERATURA DE CONGELAMENTO (30ºC), SEGUNDO O NÚMERO DE CISTOS TESTADOS, TEMPO DE EXPOSIÇÃO E VIABILIDADE
...............................................................................................................................28
viii
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS.......................................................................................................vi
LISTA DE TABELAS.....................................................................................................vii
1 INTRODUÇÃO .............................................................................................................9
2 REVISÃO DE LITERATURA.......................................................................................10
2.1 A TAENIA E A CISTICERCOSE: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA .............................90
2.1.1 ETIOLOGIA ....................................................................................................100
2.1.2 A TAENIA .....................................................................................................100
2.1.2.1 TAENIA SOLIUM ..........................................................................................112
2.1.2.2 TAENIA SAGINATA ......................................................................................133
2.1.2.3 AS PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE A TAENIA SOLIUM E A TAENIA SAGINATA...155
2.2 CISTICERCOSE ................................................................................................155
2.2.1 SINAIS CLÍNICOS ..........................................................................................166
2.3 CISTICERCOSE EM HUMANOS ......................................................................166
2.3.1 CISTICERCOSE EM HOSPEDEIROS NÃO HUMANOS ............................................211
2.4 EPIDEMIOLOGIA..............................................................................................233
2.4.1 CONTAMINAÇÃO............................................................................................244
2.5 EXAMES LABORATORIAIS QUE PERMITEM DIAGNOSTICAR A
CISTICERCOSE NO HOMEM .................................................................................255
2.5.1 IDENTIFICAÇÃO DA CISTICERCOSE NAS CARCAÇAS DE BOVINOS E SUÍNOS ........266
2.6 TRATAMENTO DA CISTICERCOSE EM HUMANOS .......................................266
2.7 TRATAMENTO DA CISTICERCOSE EM ANIMAIS...........................................277
2.8 MEDIDAS DE CONTROLE ................................................................................277
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS .....................................................................................290
4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................311
9
1 INTRODUÇÃO
Embora a sociedade esteja vivendo a era da informação, o cultivo de alguns hábitos ou a ausência deles
tem contribuído para a proliferação da cisticercose – forma larvária da Taenia Solium – nos tecidos
musculares de animais e em diversos órgãos do corpo humano. Indivíduos acometidos da cisticercose
possuem vesículas (cisticercos) em diversos órgãos e tecidos do organismo.
Mesmo com todo o processo de evolução do homem e todo conhecimento a ele disponibilizado, é
possível observar um certo temor quanto ao consumo de carnes vermelhas, especialmente a carne
suína, sem no entanto, conhecer qual a origem do problema que pode haver quanto ao seu consumo,
bem como sua origem. Essa constatação indica claramente, uma incrível falta de conhecimento sobre a
cisticercose, já que essa parasitose está intimamente relacionada com problemas de higiene e saúde
pública, além de ser transmitida exclusivamente de homem para homem.
A Taenia saginata é um cestódio que acomete os bovinos, enquanto que a Taenia solium pode acometer
suínos e humanos. A segunda, em seu estágio larval é responsável pela cisticercose – enfermidade
resultante da infecção provocada pela ingestão de seus ovos. Na maioria das vezes, a cisticercose está
relacionada tão somente às precárias condições sanitárias e ao baixo nível socioeconômico, que
induzem e permitem o acesso da população ao consumo de carne de má procedência, verduras e águas
contaminadas.
Na busca por esclarecer o ciclo complexo da cisticercose e estabelecer parâmetros epidemiológicos,
este estudo tem por objetivo sugerir formas de prevenção e controle da doença.
A temática é relevante, pois sua exploração resultará na ampliação do conhecimento a cerca do assunto,
bem como servirá como fonte de pesquisas para estudantes e profissionais da saúde que buscam
conhecer de forma aprofundada, os fatores que contribuem para a existência da doença, os sinais
clínicos que permitem identificá-la, bem como as ações que contribuem para a sua prevenção.
Partindo desse pressuposto, o estudo em questão trata-se de uma pesquisa bibliográfica de caráter
qualitativo, embasada nos estudos de Rey, Lemes de Campos e Terra. Além destes, serão considerados
os estudos de outros autores que também se dedicaram a explorar todos os aspectos que envolvem a
prevalência de Cisticercose em animais e humanos.
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2 REVISAO DE LITERATURA
2.1 A TAENIA E A CISTICERCOSE
2.1.1 Etiologia
A etiologia da cisticercose envolve o estágio larvar de parasitas do gênero Taenias, representados pelas
Taenia solium e Taenia saginata (CÔRTES, 2000).
2.1.2 A Taenia
Classificação Cientifica (FORTES 1997; URQUHART et al.,1998; NEVES et al.,1998; REY,
2001).
Reino: Animalia (FORTES 1997; URQUHART et al., 1998; NEVES et al., 1998; REY, 2001).
Filo: Platyhelminthes (FORTES 1997; URQUHART et al., 1998; NEVES et al., 1998; REY,
2001).
Classe: Cestoda (FORTES 1997; URQUHART et al., 1998; NEVES et al., 1998; REY,
2001).
Ordem: Cyclophyllidea (FORTES 1997; URQUHART et al., 1998; NEVES et al., 1998; REY,
2001).
Família: Taeniidae (FORTES 1997; URQUHART et al., 1998; NEVES et al., 1998; REY,
2001).
Gênero: Taenia (FORTES 1997; URQUHART et al., 1998; NEVES et al., 1998; REY, 2001).
As Taenias são chamadas de solitárias porque antigamente acreditava-se que este verme habitava
sozinho o intestino do homem, em razão do seu grande comprimento, podendo atingir até dez metros.
Atualmente sabe-se que é comum a presença de mais de uma tênia parasitando o mesmo hospedeiro. A
infecção humana pela fase adulta da tênia (o verme propriamente dito) é conhecida por teníase, causada
pela Taenia solium, cujo ciclo completa-se em animais da espécie suína ou pela Taenia saginata, cujo
ciclo se completa na espécie bovina (FORTES, 1997; URQUHART et al.,1998).
As tênias possuem o corpo segmentado e composto por anéis, chamados proglótides ou proglotes.
Habitualmente, para efeitos de esquematização, divide-se o corpo da tênia em três zonas: o escólex ou
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cabeça, o pescoço e o estróbilo. O escólice é a parte do corpo onde se encontram os órgãos de fixação
do verme à mucosa intestinal do hospedeiro, quais sejam as ventosas, o rostro ou rostelo e a coroa de
ganchos. O pescoço é uma região de intensa multiplicação celular, responsável pela formação das
proglótides. O conjunto de proglótides é chamado de estróbilo. As proglótides, ao se afastarem da
extremidade anterior vão sofrendo um processo de maturação, passando pelos estágios de proglótides
imaturos ainda sem aparelhos sexuais, maduros com aparelhos sexuais desenvolvidos e grávidas que já
possuem ovos fecundados (FORTES, 1997; URQUHART et al.,1998).
As Tênias são platelmintos que têm reprodução sexuada. São hermafroditas e cada estróbilo maduro
possui aparelho sexual masculino e feminino. Não há machos ou fêmeas, e cada proglótide colabora
com óvulos e com espermatozóides, ocorrendo então a fecundação no interior de cada um. Ocorre um
fenômeno interessante nessa parte do verme: o aparelho reprodutor masculino se forma antes do
feminino. Após a fecundação o aparelho masculino involui, desaparecendo por completo. As proglótides
grávidas estão na extremidade final do estróbilo e se soltam do corpo do verme, sendo então eliminadas
junto com as fezes. Esse processo de desprendimento é chamado de apólise (FORTES, 1997;
URQUHART et al.,1998).
São cestóideos cujo hospedeiro definitivo é o homem (verme adulto no intestino) e o hospedeiro
intermediário é o boi (Taenia saginata) e o porco (Taenia solium) , que são parasitados pela forma larvar
(cisticerco) (CÔRTES, 2000).
O verme adulto possui o nome popular de “solitária” e pode medir dois a três metros, até dez metros
(CÔRTES, 2000).
Os ovos da tênia possuem um tamanho que varia de 30 a 35 micrômetros e sua forma é redonda. Cada
proglote grávida contém de 30.000 a 50.000 ovos, sendo estes, expulsos no meio externo (CÔRTES,
2000).
Fig. 1 – Ovos da tênia
Fonte: www.cvm.okstate.edu.htm (02 set de 2008).
12
2.1.2.1 Taenia solium
Fig 2- Taenia solium, verme que provoca a cisticercose
Fonte: http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Taeniasis.html (06 out 2008).
A Taenia solium, é um verme de corpo alongado, delgado e chato que normalmente mede entre 1,5 a 5
metros de comprimento. Está constituída por uma cabeça ou escolex, um pescoço e pelo estróbilo. O
escolex possui quatro ventosas e um rostro coroado por duas fileiras de ganchos; estas estruturas são
as que fixam na mucosa do jejuno. Na região dos estróbilos ocorre a produção das proglotes (partes do
verme), que são divididas em três formas: as imaturas, que não possuem órgãos sexuais diferenciados;
as maduras, que possuem órgãos genitais femininos e masculinos; e as grávidas, que possuem um
útero ramificado tubular repleto de ovos. Os ovos da taenia contêm as oncosferas e possuem vários
envoltórios. O cisticerco é formado por uma vesícula ovalada e translúcida cheia de líquido, no interior
identifica-se um pequeno escólex invaginado. O cisticerco é composto por três camadas a mais externa
ou camada cuticular, a média ou camada celular e a mais interna ou camada reticular. (REY, 2001)
Fig. 3- Proglótide de Taenia solium
Fonte: http://www.mieliestronk.com/lintwurm.html (06 out 2008).
O porco, hospedeiro intermediário, ingere os ovos que, ao chegarem ao intestino, libertam a oncosfera,
que entra na corrente sangüínea e se aloja em alguns tecidos do animal. Nesses locais, evolui um
estágio larval, chamado cisticerco (NEVES et al., 1998; REY, 2001).
13
A Taenia solium se instala no intestino delgado do homem após três meses de infecção, onde começa a
soltar anéis com ovos. Cada anel tem de 40 a 80 mil ovos. Os anéis são eliminados com as fezes ou
rompidos no intestino, onde podem permanecer vivos por até 300 dias, dependendo do organismo
(NEVES et al., 1998; REY, 2001).
Fig. 4- Ciclo de vida da Taenia solium
Fonte: (Silva, 2007).
2.1.2.2 Taenia saginata
Fig. 5- Taenia saginata
Fonte: http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/cisticercose/cisticercose-1.php (07 out de
2008).
A morfologia da Taenia saginata é simples. O verme adulto mede de quatro a doze metros, possui o
corpo achatado, em fita e segmentado (URQUHART et al., 1998; REY, 2001). Possui coloração branca
de aspecto leitoso, levemente amarelado ou rosado dependendo das substancias que são absorvidas
pelo parasita. (REY, 2001)
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A taenia que é a forma adulta, fixa-se na mucosa do intestino do hospedeiro definitivo por meio do
escólex. Essa estrutura possui quatro ventosas que exercem efeito de sucção na mucosa intestinal. O
helminto adere à mucosa e faz movimento em ondas alternadas de contração e expansão com o objetivo
de resistir aos movimentos peristálticos do intestino e ainda possibilitar um maior contato de sua
superfície corporal com os nutrientes. Vivem de 25 a 30 anos (REY, 2001).
O escólex da Taenia saginata é desprovido de ganchos denominados acúleos e diferenciado da Taenia
solium por essa característica, sendo também diferenciados pelas ramificações uterinas de seus
proglotes, pois, a Taenia saginata possui de 15 a 30 ramificações de cada lado (FORTES, 1997; NEVES
et al, 1998; URQUHART et al, 1998; REY, 2001).
O colo é delgado e longo e origina os proglotes jovens. O estróbilo é o corpo da Taenia saginata,
possuindo superfície enrugada marcada por sulcos longitudinais e goteiras transversais que marcam o
limite entre os proglotes (REY, 2001). Possui de 1200 a 2000 proglotes com 300 a 400 massas
testiculares em cada um. O ovário é bilobulado. (FORTES, 1997; REY, 2001).
A forma larvar é Cysticercus bovis que é visto como uma vesícula translúcida, ovóide ou alongada,
dependendo do local onde se encontre. Tem coloração branca acinzentada e é repleta de liquido claro,
onde se encontra o Receptaculum capitis que contém o escólex da futura taenia (URQUHART et al,
1998; REY, 2001).
As proglótides são eliminadas individualmente e fora das evacuações – cada uma possuindo vinte a
setenta mil ovos – forçando o esfíncter anal do portador. Esta espécie está disseminada mundialmente e
o número de portadores humanos está estimado entre 40 e 60 milhões (URQUHART et al., 1998; REY,
2001).
O hospedeiro intermediário desse verme é o bovino que ingere os ovos e desenvolve o cisticerco nos
músculos (URQUHART et al., 1998; REY, 2001).
15
2.1.2.3 As principais diferenças entre a Taenia solium e a Taenia saginata
Tab. 1- Diferenças entre Taenia solium e Taenia saginata
Taenia solium
Globoso
Escólex
Com rostro
Com dupla fileira de
acúleos
Proglotes
Taenia saginata
Quadrangular
Sem rostro
Sem acúleos
Ramificações uterinas
Ramificações uterinas
pouco numerosas, de
muito numerosas, de tipo
tipo dendrítico
dicotômico
Saem passivamente com Saem ativamente no
as fezes
intervalo das defecações
C. cellulosae
C. bovis
Apresenta acúleos
Não apresenta acúleos
Cisticercose humana
Possível
Não comprovada
Ovos
Indistinguíveis
Indistinguíveis
Número de ovos/anéis
30000
60000
Cysticercus
Fonte: Neves et al, 1998
2.2 CISTICERCOSE
A cisticercose foi descrita em humanos no século XVI. Entretanto a natureza dessa helmintíase ficou
desconhecida até a segunda metade do século XIX, quando pesquisadores alemães demonstraram que
a forma larvária da Taenia solium era responsável por desenvolver a cisticercose em animais e humanos
(LINO et al, 2006).
A cisticercose ocorre quando humanos, bovinos ou porcos ingerem os ovos, que contém os embrióforos,
presentes em alimentos contaminados. Esses são lançados no segmento intestinal e sofrem ação das
enzimas gástricas e pancreática, que digerem a cápsula liberando o embrião hexacanto. Ao penetrar na
mucosa, entra na circulação sangüínea e linfática alojando-se em diferentes tecidos. O homem é
considerado como o hospedeiro intermediário anômalo, sendo infectado somente pela forma larvária
(Cysticercus cellulosae) da Taenia solium (FORTES, 1997; CÔRTES, 2000).
16
2.2.1 SINAIS CLÍNICOS
Segundo CICCO (2008), o quadro sintomatológico da cisticercose é, de um modo geral, inaparente;
entretanto, quando os cisticercos se localizam em pontos diferentes dos usuais, interferindo na atividade
fisio1ógica de algum órgão ou no caso de infecções intensas, observar-se algumas manifestações
clínicas.
Durante a fase de disseminação, os sintomas, quando presentes, estão relacionados com a distribuição
dos embriões nos diferentes tecidos e, nesses casos, podem-se observar (CICCO 2008):
- dificuldade na apreensão de alimentos, na mastigação e até mesmo uma pseudo-paralisia
do maxilar inferior, no caso de infecção maciça dos músculos mastigadores e da língua;
- tosse seca e quitinosa nos ataques dos músculos ou da submucosa da laringe;
- transtornos cerebrais em casos de infecções intensas.
Ainda de acordo com a autora, no homem, a cisticercose é grave, causando dor de cabeça, dificuldade
para andar, alteração do comportamento, convulsão, cegueira e outras complicações que podem levar à
morte.
2.3 CISTICERCOSE EM HUMANOS
No meio rural, a parasitose por solitária é uma doença que assume grande importância devido à sua alta
freqüência e aos malefícios que causa à saúde. Nesse meio, as pessoas contraem e desenvolvem as
tênias mais facilmente, pois estão em contato mais próximo com as formas de transmissão e têm difícil
acesso à rede de esgoto e à infra-estrutura básica (LEMES DE CAMPO & TERRA, 2000).
Ao comer a carne crua ou mal passada dos suínos ou bovinos que contenham as larvas da taenia
(cisticercos), o homem passa a desenvolver a teníase. Por sua vez, a cisticercose acomete o homem
quando este come diretamente os ovos das solitárias. Portanto, a cisticercose é uma doença causada
pela ingestão direta dos ovos ou proglotes liberados pelas tênias. Três meses após a ingestão do
cisticerco, a taenia já localizada no intestino delgado do homem, começa a soltar proglotes de seu corpo,
com ovos. Geralmente elimina de quatro a oito proglotes por dia, sendo que cada proglote contém de 50
a 80 mil ovos. Nesta fase do ciclo, o homem é hospedeiro definitivo. (LEMES DE CAMPO & TERRA,
2000).
17
Após a ingestão dos ovos ou proglotes, esses vão para o intestino do homem e, logo em seguida,
ganham a circulação sangüínea, migrando para tecidos especializados do corpo com altas taxas de
oxigenação, como músculos, coração e sistema nervoso. (LEMES DE CAMPO & TERRA, 2000).
Os ovos, ao atingirem sua localização final (músculos, nervos e coração), crescem por até seis meses,
quando então tornam-se maduros (cisticercos) e apresentam o tamanho de aproximadamente 1,2 cm.
Após esse período, os cisticercos tornam-se inviáveis. Entretanto, permanecem no interior dos músculos
e nervos comprimindo os tecidos e, ou órgãos adjacentes, causando o mau funcionamento dos mesmos
(ACHA & SZYFRES, 1986).
As manifestações clínicas dependem da localização e do número de larvas que infectaram o indivíduo,
da fase de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. Cefaléia,
epilepsia, edemas e vômitos surgem quando o parasita começa a ser desintegrado pelo próprio
organismo humano, inflamando os tecidos ao redor – depois, resta uma cicatriz calcificada. As formas
graves estão localizadas no sistema nervoso central e apresentam sintomas neuropsíquicos
(convulsões, distúrbio de comportamento, hipertensão intracraniana) e oculares (LEMES DE CAMPO &
TERRA, 2000).
Uma vez no interior do organismo, os ovos liberam os embriões que, através da circulação sangüínea,
se distribuem pelo corpo todo, onde se fixam e encistam-se, formando as vesículas com as larvas no seu
interior, denominadas cisticercos (LEMES DE CAMPO & TERRA, 2000).
O cisticerco desenvolve-se em aproximadamente dois meses principalmente no sistema nervoso central,
músculo esquelético, ocular, na mucosa oral, hepático, cardíaco, mama entre outras sedes (FORTES,
1997; CÔRTES, 2000).
Fig. 6- Encéfalo. Processo: Neurocisticercose. Corte sagital de órgão fixado em formol.
Fonte: http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/cisticercose/cisticercose-1.php (07 out
2008).
18
Um cisticerco pode ser observado no interior do ventrículo lateral e outro no lobo frontal, em localização
meningo cortical. Este processo ocorre quando o ser humano faz o papel de hospedeiro intermediário da
Taenia solium. Em torno do cisticerco pode ocorrer inflamação, fibrose e calcificação patológica (LEMES
DE CAMPO & TERRA, 2000).
Os ovos e os embriões são microscópicos. Enquanto o cisticerco no músculo de porco pode medir entre
0,5 a 2 cm, em humanos a medida do cisticerco pode variar entre 0,5cm a 1,3cm (LEMES DE CAMPO &
TERRA, 2000).
Fig. 7- Cérebro. Processo: Cisticercose e calcificação.
Fonte: http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/cisticercose/cisticercose-1.php (07 out
2008).
Fatia de cérebro fixada em formol, mostrando dois cisticercos (setas) incrustados no espaço
subaracnóide dos sulcos corticais, determinando o alargamento destes e adelgaçamento (hipotrofia por
compressão) da substância cinzenta. O cisticerco à direita, está cortado, deixando ver sua cavidade sem
a larva que foi retirada ao se fazer o corte. O da esquerda é visto através da superfície de sua
membrana. Em ambos, esta membrana é delgada, semi-transparente, lisa e bem delimitada dos tecidos
vizinhos, o que indica reação escassa ou ausente do hospedeiro. Parte das características destes
cisticercos decorrem do depósito discreto de sais de cálcio (calcificação distrófica). Os cisticercos
aparecem como uma vesícula com um escólex. Esses parasitas são do tipo Cysticercus cellulose que
representa a forma larvária da Taenia solium no porco (FORTES, 1997; CÔRTES, 2000).
A identificação do parasita pode ser feita de forma correta com a utilização de um microscópio
observando-se as membranas que consistem em uma estrutura sincicial que corresponde a uma
membrana externa ou cuticular, a qual se está bem conservada aparece festonada. Imediatamente
abaixo, vê-se um conjunto de células semelhantes a linfócitos que constituem a membrana média ou
celular de espessura variável e finalmente a parte profunda da membrana que corresponde a uma
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camada interna ou reticular de maior espessura de aspecto trabeculado com formação de canalículos
múltiplos e abundantes espaços claros vesiculares que podem entremear-se com a segunda membrana.
Para identificar o escólex, em cortes histológicos, é necessário fazer cortes seriados (ACHA &
SZYFRES, 1986).
Assim pode-se ver o canal espiral que vai até o interior do escólex. Nesse último é possível ver as
ventosas com estrutura similar a membrana vesicular. Porém com estruturas mais homogêneas que
contém os corpúsculos calcáreos. O cisticerco é considerado viável quando está na etapa vesicular, isto
é, com a presença de uma membrana transparente contendo líquido e a larva invaginada em seu
interior. Na primeira etapa a resposta imune pode variar de tolerância até intensa resposta inflamatória. A
próxima etapa é a coloidal, na qual a vesícula aparece mais espessa e com líquido turvo ou fracamente
gelatinoso esbranquiçado e a larva fragilizada (GEMMELL & LAWSON, 1982).
Fig. 8- Coração. Processo: Cisticercose. Calcificação.
Fonte: http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/cisticercose/cisticercose-1.php (07 out
2008)
Lesão exsudativa esquerda. Órgão fixado em formol e aberto por corte sagital, mostrando no terço
superior do septo interventricular corte de formação cística (seta) de aproximadamente três mm de
diâmetro, elíptica, cuja parede brancacenta, relativamente espessa, não mostra limites precisos com o
miocárdio adjacente. Na metade cardíaca, vista à direita da figura, o corte da formação cística mostra
uma superfície interna irregular e granulosa. Os aspectos apontados (falta de limites precisos com o
miocárdio, parede espessa, superfície interna granulosa) indicam que está em curso um processo de
cicatrização e de depósito de sais de cálcio (calcificação distrófica). Estas ocorrem à partir de reação
inflamatória que geralmente acontece após a morte da larva, a qual não pode mais ser identificada.
Embora as cavidades ventriculares estejam aparentemente normais, na ponta do ventrículo esquerdo
observa-se a formação de uma cavidade cônica de base voltada para a parede apical que se mostra
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adelgaçada e ligeiramente protusa. Esta lesão pequena, de limites precisos geralmente representa o
afastamento de feixes musculares (cornos anterior e posterior) que formam o vortéx, observada com
freqüência na cardiopatia chagásica crônica, sendo chamada de lesão vorticilar esquerda (GEMMELL &
LAWSON, 1982).
Fig. 9- Escólex com sinais de degeneração hialina
Fonte: http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/cisticercose/cisticercose-1.php (07 out
2008).
O escólex apresenta sinais de degeneração hialina. A terceira etapa é a granular, na qual, a vesícula
tende a reduzir seu tamanho, seu conteúdo torna-se semisólido e o cisticerco não está mais viável
(GEMMELL & LAWSON, 1982).
O escólex é transformado em um granulo mineralizado. A etapa final ou calcificada, consiste em um
nódulo sólido, mineralizado, rodeado totalmente por cápsula de tecido conjuntivo denso, formando um
granuloma. Na reação inflamatória, observa-se acúmulos de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. No
tecido adjacente observa-se infiltrados (linfocitários perivasculares, juntamente com fibro-gliose
moderada e sinais de edema tissular (ACHA & SZYFRES, 1986).
A medida que a membrana vascular mostra segmentos hialinizados e depósitos de sais de cálcio, a
cápsula secundária tende a aumentar junto com o infiltrado inflamatório que se estende ao interior do
parasita penetrando pela zona da abertura onde inicia-se o canal espiral. A hialinização da membrana
vesicular aparece como fenômeno inicial que progressivamente estende-se a larva (ACHA & SZYFRES,
1986).
O infiltrado inflamatório, penetra ao interior do parasita formando acúmulos entre a cápsula conectiva e a
membrana vesicular. Com a desintegração do parasito, a reação inflamatória tende a reduzir persistindo
somente as células gigantes, constituindo na formação de um nódulo semicalcificado. A intensidade da
21
reação inflamatória é muito variável, pois em muitos casos não existe reação inflamatória ao redor do
cisticerco, mostrando uma tolerância ao parasita desenvolvida pelo hospedeiro. No cérebro humano,
podem ser da forma cellulose, racemosa ou intermediaria. O tipo cellulose, é similar ao encontrado no
porco, enquanto o racemoso é muito grande com uma membrana multilobulada e um escólex
degenerado, sendo encontrado somente em algumas áreas no cérebro. Admite-se que uma vez
calcificado, o parasita pode ser detectado no homem (ACHA & SZYFRES, 1986).
A cisticercose pode causar diferentes quadros clínicos em alguns indivíduos dependendo da localização
anatômica e da reação imunológica do hospedeiro. Os cisticercos podem ser encontrados na forma ativa
provocando aracnoidite, hidrocefalia por obstrução na comunicação dos ventrículos encefálicos,
inflamação meningea, cistos parenquimatosos, enfarte cerebral; ou na forma inativa provocando
calcificações parênquimatosas ou hidrocefalia secundaria a fibrose subaracnoidea. Os sinais/sintomas
mais comuns da cisticercose na forma encefálica são epilepsia, cefaleia, papiledema, vômitos, sinais
piramidais (GEMMELL & LAWSON, 1982).
Com relação à neurocisticercose, o diagnóstico clínico é difícil dado ao grande polimorfismo
sintomatológico. Testes imunológicos podem facilitar o diagnóstico de pacientes sintomáticos. Existem
vários métodos imunológicos que são utilizados para a detecção de anticorpos específicos. O
diagnóstico por imagem, tais como, tomografia computadorizada e ressonância magnética nuclear foram
melhorando a precisão do diagnóstico. Entretanto, áreas hipodensas e hiperdensas na tomografia
computadorizada não são exclusivas de cisticercos e essas tecnologias são mais caras do que os
métodos imunológicos (ACHA & SZYFRES, 1986).
2.3.1
Cisticercose em hospedeiros não Humanos
Quando ocorre a ingestão dos ovos da taenia pelos animais, estes também desenvolvem a cisticercose.
A presença dos cisticercos na musculatura dos animais recebe o nome popular de canjiquinha, canjica,
pipoca, sagu e outros. Nos animais, a cisticercose é importante na transmissão da teníase para os seres
humanos (ACHA & SZYFRES, 1986).
Quando os bovinos ou os suínos ingerem os ovos das tênias junto com o pasto ou a água, desenvolvem
cisticercos em seus tecidos. O hábito pouco higiênico das pessoas defecarem diretamente no ambiente,
ou em sanitários sem as devidas fossas, muitas delas instaladas sobre córregos e rios, contribui para o
problema (ACHA & SZYFRES, 1986). Para GEMMELL & LAWSON (1982), a ingestão de ovos pelos
animais se dá na maior parte das vezes, por ingestão de fezes. Os bovinos normalmente evitam pastar
ao redor de fezes, mas podem, sob condições adversas, por falta de alimentos ingerirem fezes. Já os
suínos, por possuírem hábitos coprofágicos, teriam mais facilidade de adquirir a doença. Entretanto, a
22
viabilidade dos ovos no meio ambiente poderia facilitar a infecção sem que, necessariamente, o animal
ingira fezes.
As informações sobre cisticercose suína e bovina provêm dos registros da inspeção veterinária de
carnes. A inspeção consta de exames de visualização, palpação e cortes dos músculos da cabeça,
língua, coração, diafragma, músculos do pescoço e intercostais (BRASIL, 1980). Convém assinalar que
a inspeção rotineira dos animais nos frigoríficos tem sérios limites para a identificação de carcaças
infectadas, particularmente com infecções leves (GEMMELL et al., 1983; RODRIGUES, 1993; SARTIGUTIERREZ et al., 1988). A liberação da carcaça ocorre quando da ausência de cisticercos. Quando há
presença de cisticercos, ocorre o aproveitamento condicional e até condenação total (BRITO, 1987;
GEMMELL et al., 1983; BRASIL, 1980; SECRETARIA DE ESTADO DA AGRICULTURA E
ABASTECIMENTO DE FLORIANÓPOLIS, 1993).
Nas áreas rurais, freqüentemente, os pequenos produtores criam suínos em pequena quantidade, sem
controle sanitário e, muitas vezes, com acesso a fezes humanas, o que facilitaria a ingestão de ovos e
aquisição da enfermidade (ACEVEDO-HERNÁNDEZ, 1982). Contudo, SARTI et al, (1992) não
verificaram correlação entre a forma de criação de suínos e a prevalência de cisticercose nestes animais,
porque, aparentemente, nem todos os animais criados fechados permanecem durante a vida toda assim,
tendo oportunidades de ter contato com fezes humanas. SARTÍ GUTIÉRREZ & GUTIÉRREZ OSPINA
(1986) advertem que os animais criados sem boas condições de higiene, nas pequenas propriedades,
em geral são sacrificados pelos próprios donos, sem inspeção veterinária, para o consumo da família ou
são vendidos livremente nos mercados.
As perdas econômicas pela cisticercose bovina e suína são consideráveis pela condenação das
carcaças contendo cisticercos. Estima-se a prevalência da cisticercose bovina no Brasil está entre 0,7 e
5,3% (UNGAR & GERMANO; 1992).
Nos bovinos, o cisticerco se desenvolve em 60 a 75 dias. Em algumas semanas, ou até nove meses, os
cistos começam a degenerar, morrem e calcificam (ACHA & SZIFRES, 1986). Nos suínos, o
desenvolvimento completo dos cisticercos se dá em 60 dias após a infecção (SALAZAR-SCHETTINO &
HARO-ARTEAGA, 1990), permanecendo a larva infectante para o homem durante vários anos (REY,
1992).
GEMMELL (1987), utilizando Taenia hydatigena e Taenia ovis dos ovinos como modelo para o estudo da
biologia de Taenia solium e Taenia saginata, concluiu que a resposta imune nos animais depende do
tempo entre exposições (ingestão de ovos) e não do número de ovos ingeridos. O conhecimento da
23
imunidade dos animais para a cisticercose não está totalmente desenvolvido, havendo muitos pontos a
serem esclarecidos.
Há fatores que auxiliam a dispersão dos ovos tais como: a contaminação fecal do solo, o transporte
através do vento, aves, anelídeos e artrópodes (moscas, besouros, traças, formigas, pulgas e ácaros
oribatídeos) (LAWSON, 1982; GEMMELL & LAWSON, 1982; GEMMELL et al., 1983). Os ovos de todas
as tênias são sensíveis à dessecação e à temperatura elevada (GEMMELL & LAWSON, 1982;
GEMMELL, 1987), podendo permanecer viáveis na pastagem por períodos de, aproximadamente, quatro
até doze meses (HUGGINS, 1989). Os ovos são resistentes ao tratamento convencional de esgotos
(REIFF, 1994; GEMMELL et al., 1983), porém o tratamento convencional da água como floculação,
sedimentação e filtração é suficiente para eliminar os ovos (REIFF, 1994). Na utilização de fezes como
fertilizantes, a maneira mais prática de inviabilizar os ovos de tênia seria pela elevação da temperatura
através da compostação aeróbica, que pode atingir temperaturas de pelo menos 65º C por mais de sete
dias (REIFF, 1994). O calor mata os cisticercos, sendo que o C. cellulosae morre a temperaturas de
55ºC, enquanto que o C. bovis morre a 50ºC. Porém, é muito difícil atingir temperaturas muito elevadas
no interior de pedaços grossos de carne (REY, 20011). A carne submetida a temperaturas um pouco
acima de 0ºC não afeta a sobrevivência dos cistos de C. cellulosae. Mas, o congelamento por quatro
dias a -5ºC ou três dias a -15ºC, ou ainda um dia a -24ºC mata os cisticercos de suínos (SOTELO et al.,
1986). O congelamento da carne de suíno ou bovino por mais de quatro dias a temperaturas de -5ºC
destrói eficazmente os cisticercos (BENENSON, 1992). Porém, REY (2001) admite que os cisticercos
morrem em seis dias quando mantidos a temperatura de -15°C, ou inferiores a esta.
A salga também torna os cisticercos inviáveis. No destino de carcaças de bovinos abatidos com
cisticercose com número pequeno de cistos, recomenda-se que a carne seja tratada por 21 dias com
salmoura, que pode ser reduzida para dez dias quando for mantida temperatura igual ou inferior a 1ºC
(MINISTÉRIO DA AGRICULTURA, 1980; SECRETARIA DE ESTADO DA AGRICULTURA E
ABASTECIMENTO, 1993). A salga destrói os cisticercos contidos na carne de porco em 14 dias quando
a mesma é cortada e submersa em salmoura a 25% (BARTELS, 1971). Entretanto, THORNTON (1969)
cita um tempo mais prolongado de três a quatro semanas e os pedaços de carne não devem pesar mais
que 2,5kg. PESSOA & MARTINS (1982) admitem que o uso de salmoura (50g de sal por kg de carne)
durante duas a três semanas inviabiliza os cisticercos.
2.4 EPIDEMIOLOGIA
Segundo DINIZ (1995), um fato de grande importância epidemiológica é a resistência ao meio ambiente
dos ovos dessas tênias. Essa resistência é muito elevada quando o substrato está coberto com uma
película de água. Para que se tenha uma idéia a respeito desse fato, basta citar que pesquisadores
24
observaram ovos de tênia que sobreviveram em pastagens, em condições naturais, por 159 dias. Há
também relato a respeito da permanência de ovos de Taenia saginata, viáveis nas pastagens, por 56
dias e, em alguns casos, até por 98 dias. À temperatura de 60º são necessários dez minutos, e à
ebulição, cinco segundos para inativação dos ovos. Estes resistem bem ao merthiolate e ao formol
comercial. Os processos biológicos de fermentação e putrefação não destroem facilmente e admite-se
que nos digestores empregados para depuração de esgotos, os ovos sejam destruídos em 20 dias, a
35º.
2.4.1
Contaminação
A cisticercose é um problema de saúde pública que prevalece em locais onde existem más condições
sanitárias e outras condições ambientais e sócio-econômicas que favorecem a infecção. A transmissão
geralmente ocorre tanto em áreas urbanas como rurais. Nos países onde o consumo de carne de porco
com elevada percentagem de parasitismo, a ocorrência de cisticercose é alta. Esta parasitose pode ser
encontrada na África, Ásia, Europa e América, sendo que o México e Brasil são os países que
apresentam as maiores freqüências do continente Americano. Nos países desenvolvidos, a ocorrência é
maior nos imigrantes provenientes de áreas endêmicas (PESSOA & MARTINS, 1982).
A incidência de indivíduos portadores desta doença vem aumentando em todo o mundo. Há 15 anos, era
rara nos Estados Unidos. Hoje é a parasitose do sistema nervoso mais freqüente, tanto em crianças
como em adultos, não só nos Estados Unidos, como também no mundo todo (DINIZ, 1995).
No Brasil, a maioria dos casos é registrada nos estados de Mato Grosso, Minas Gerais, São Paulo,
Paraná e Santa Catarina (DINIZ, 1995).
O ponto crucial da transmissão está nas fezes humanas contaminadas com os ovos da Taenia solium.
Um indivíduo com teníase pode evacuar em local impróprio (campo, mato, perto de riachos, em
instalações sanitárias inadequadas, etc.) e, deste modo, espalhar os ovos microscópicos da tênia que,
fatalmente, irão contaminar fontes de água, lavouras, etc. (DINIZ, 1995).
A infecção é freqüentemente sub-estimada pela dificuldade no diagnóstico clínico, porém tanto a
Organização Panamericana de Saúde como a Organização Mundial de Saúde consideram os índices de
1% para teníase humana, 0,1% para cisticercose humana e 5% para cisticercose animal como
endêmicos, confirmando o importante problema de saúde pública da Teníase/Cisticercose na América
Latina. A neurocisticercose, embora sendo uma doença tratável em muitos casos, é geralmente uma
infecção aguda ou com um passado longo, afetando a qualidade de vida do paciente e com um
25
envolvimento social. A doença é socio-economicamente importante pois 75% dos pacientes com
neurocisticercose estão em idade produtiva, e estão freqüentemente inaptos para trabalhar (PESSOA &
MARTINS, 1982).Os mesmos autores relatam que a alta freqüência desta parasitose está relacionada
com os seguintes fatores: más condições higiênicas, como a ausência de banheiros e falta de água
potável; conhecimento inadequado da população sobre essa doença; contaminação do meio ambiente
com os agentes causadores dessa enfermidade pela defecação ao ar livre, irrigação de hortaliças com
água contaminada, e venda da carne com cisticercos.
A prevalência da neurocisticercose no Brasil, em necropsias varia de 0,12 a 19%. A freqüência clínica,
de 0,03 a 7,5% e nos estudos soroepidemiológicos, de 0,68 a 5,2%. As áreas endêmicas estão
compreendidas nos estados de São Paulo, Rio de Janeiro, Paraná, Minas Gerais, Espírito Santo e
Distrito Federal. A faixa etária predominante é entre 21 a 40 anos; o sexo masculino é o mais atingido e
a procedência é na maioria da zona rural. O quadro clínico mais preponderante é a epilepsia seguido de
hipertensão intra-craniana (PESSOA & MARTINS, 1982).
A Taenia solium, o verme do porco causa infecção intestinal com a forma adulta e somática com a larva
(cisticercos). O homem adquire teníase quando ingere carne suína, crua ou parcialmente cozida,
contendo cisticercos. Os suínos, por outro lado, adquirem cisticercose quando ingerem ovos de T.
solium, presentes no ambiente contaminado por matéria fecal de seres humanos contaminados. Do
mesmo modo que o suíno, o homem pode adquirir cisticercose a partir da ingestão de ovos de T. solium,
presentes em alimentos contaminados com matéria fecal de origem humana, sobretudo verduras cruas,
ou por auto-infecção, através das mãos e roupas contaminadas com as próprias fezes (PESSOA &
MARTINS, 1982).
2.5 EXAMES LABORATORIAIS QUE PERMITEM DIAGNOSTICAR A CISTICERCOSE NO HOMEM
Segundo ALVAREZ (2000), a cisticercose no homem pode ser diagnosticada através dos seguintes
exames laboratoriais:
- Exame do líquido cefalorraquidiano, o qual fornece elementos consistentes para o
diagnóstico, pois o parasita determina alterações compatíveis com o processo inflamatório crônico;
- Provas sorológicas, com resultados limitados, pois não permitem localizar os parasitas ou
estimar a carga parasitária, além de que, a simples presença de anticorpos não significa que a infecção
seja atual. As provas mais utilizadas são:
- ELISA, com sensibilidade aproximada de 80%;
- Imunoeletroforese, que embora não forneça resultados falso-positivos, revela apenas 54%
a 87% dos pacientes com cisticercose;
26
- Imunofluorescência indireta, altamente específica, mas pouco sensível;
- Exame radiológico, realizado mediante imagens dos cistos calcificados, cujo aspecto é
relativamente característico- a calcificação só ocorre após a morte do parasita;
- Tomografia computadorizada, que auxilia na localização das lesões, notadamente ao nível
do sistema nervoso central, tanto para os cistos viáveis, como para os calcificados;
-
Exame
anatomopatológico,
realizado
ante-mortem,
quando
eventuais
nódulos
subcutâneos, permitem biópsia e a análise histopatológica, ou post-mortem, quando da realização de
autópsia ou de necropsia.
2.5.1 Identificação da Cisticercose nas carcaças de Bovinos e Suínos
Os músculos pesquisados na inspeção de rotina para identificação da cisticercose são os músculos da
língua, do esôfago, da mandíbula (masséter) e do coração (miocárdio). Em casos de confirmação do
diagnóstico, os músculos dos membros anteriores, peito, pescoço e diafragma também são
inspecionados para avaliar a extensão da cisticercose na carcaça do animal (TAKAYANAGUI - 1987;
1990-b).
2.6 TRATAMENTO DA CISTICERCOSE EM HUMANOS
Pode ser feito com vermicidas ou outros fármacos que atuam sobre a inflamação que o cisticerco
provoca. Nos casos de obstrução das vias interna que causam hidrocefalia ou quando o cisticerco se
comporta como um tumor, a indicação de tratamento é cirúrgica. Com relação à cisticercose, até há
pouco mais de uma década e meia, a terapêutica medicamentosa da neurocisticercose era restrita ao
tratamento sintomático. Atualmente, praziquantel e albendazol têm sido considerados eficazes na
terapêutica etiológica da neurocisticercose. Há questionamentos sobre a eficácia das drogas
parasiticidas na localização cisternal ou intraventricular e na forma racemosa, recomendando-se, como
melhor opção, a extirpação cirúrgica, quando exeqüível (COLLI - 1996; COLLI et al - 1994-b;
TAKAYANAGUI - 1990-b; 1994). Levando-se em consideração as incertezas quanto ao benefício, a
falibilidade e os riscos da terapêutica farmacológica, a verdadeira solução da neurocisticercose está
colocada primordialmente nas medidas de prevenção da infestação (OPS - 1994). FONTE:
dtr2001.saude.gov.br (02 set de 2008).
27
2.7 TRATAMENTO DA CISTICERCOSE EM ANIMAIS
Uma das enfermidades de maior incidência em estabelecimentos fiscalizados pelo o Serviço de Inspeção
Federal é a cisticercose. Nesses casos, as carcaças apreendidas pela inspeção são destinadas a
diversos tratamentos, conforme a extensão da infestação (COLLI - 1996; COLLI et al - 1994-b;
TAKAYANAGUI - 1990-b; 1994):
a) se a carcaça é totalmente condenada, vai para a graxaria, onde o material será
esterilizado e vai servir de adubo ou componente de ração animal, na forma de farinha (COLLI - 1996;
COLLI et al - 1994-b; TAKAYANAGUI - 1990-b; 1994);
b) quando as carcaças são parcialmente aproveitáveis, essas são tratadas pelo (COLLI
- 1996; COLLI et al - 1994-b; TAKAYANAGUI - 1990-b; 1994):
- calor: aquecimento acima de 60º C, no interior da massa muscular, é eficiente na
inativação do cisticerco (COLLI - 1996; COLLI et al - 1994-b; TAKAYANAGUI - 1990-b; 1994);
- frio: o congelamento a -10º C por dez dias, inativa o cisticerco (COLLI - 1996; COLLI et al 1994-b; TAKAYANAGUI - 1990-b; 1994);
- sal: a salga em salmoura saturada por 21 dias, ou dez dias, caso a salga seja feita em
temperatura de no máximo 1ºC, sem oscilação, permite o aproveitamento da carne (COLLI - 1996;
COLLI et al - 1994-b; TAKAYANAGUI - 1990-b; 1994);
Essas providências, sem dúvida, resultam em um controle efetivo da cisticercose e, por
conseqüência, das teníases. Entretanto, é válido reforçar que hábitos de higiene devem ser
constantemente difundidos, permitindo que haja uma melhora nas unidades de habitação dos animais
(COLLI - 1996; COLLI et al - 1994-b; TAKAYANAGUI - 1990-b; 1994).
2.8 MEDIDAS DE CONTROLE
SANTOS et al. (2003), relatam que a ocorrência da cisticercose suína e/ou bovina, é um forte indicador
das más condições sanitárias dos locais onde os animais se abrigam ou caminham. Com base nos
conhecimentos atuais, a erradicação das tênias, Taenia solium e Taenia saginata, é perfeitamente
possível pelas seguintes razões: os ciclos de vida necessitam do homem como hospedeiro definitivo; a
única fonte de infecção para os hospedeiros intermediários, pode ser controlada; não existe nenhum
reservatório selvagem significativo; e, existem drogas seguras e eficazes para combater a teníase. ÉDe
acordo com os autores é importante:
1. Informar as pessoas para: evitar a contaminação fecal do solo, da água e dos alimentos
destinados ao consumo humano e animal; não utilizar águas servidas para a irrigação das pastagens ;e,
cozer totalmente as carnes de suínos e bovinos;
28
2. Identificar e tratar, imediatamente, os indivíduos infectados com a Taenia solium para
evitar a cisticercose, tomando precaução para proteger os pacientes da auto-contaminação, bem como
seus contatos;
3. Congelar a carne suína e bovina, a fim de que os cisticercos sejam destruídos
eficazmente;
Tabela 2– Distribuição de cistos submetidos à temperatura de Congelamento (- 30ºC),
segundo o número de cistos testados, tempo de exposição e viabilidade.
Tempo de
Temperatura
Número
Viabilidade dos
congelamento
da Câmara
de cistos
cisticercos
Frigorífica
testados
24 horas
- 30 °C
79
Todos mortos
16 horas
- 30 °C
56
Todos mortos
8 horas
- 30 °C
28
Todos mortos
2 horas
- 30 °C
22
Todos vivos
(Fonte: Almeida et. al., 2003)
4. submeter à inspeção as carcaças, nos abatedouros de suínos e bovinos, destinando-se
conforme os níveis de contaminação: condenação total, parcial, congelamento, irradiação ou envio para
as indústrias de reprocessamento;
5. Impedir o acesso de suínos às fezes humanas, latrinas e esgotos;
6. Trabalho Educativo da População: como uma das medidas mais eficazes no controle da
teníase/cisticercose deve ser promovido extenso e permanente trabalho educativo da população nas
escolas e nas comunidades. A aplicação prática dos princípios básicos de higiene pessoal e o
conhecimento dos principais meios de contaminação constituem medidas importantes de profilaxia. O
trabalho educativo da população deve visar à conscientização, ou seja, ao corte dos hábitos e costumes
inadequados e à adoção de novos, mais saudáveis, por opção pessoal;
7. Bloqueio de Foco do Complexo Teníase/Cisticercose: o foco do complexo
teníase/cisticercose pode ser definido como sendo a unidade habitacional com pelo menos: um indivíduo
com teníase; um indivíduo eliminando proglótides; um indivíduo com sintomas neurológicos suspeitos de
cisticercose. Cita-se ainda, a unidade habitacional dos indivíduos com sorologia positiva para
cisticercose e dos animais com cisticercose (suína/bovina). Serão incluídos no mesmo foco outros
núcleos familiares que tenham tido contato de risco de contaminação. Uma vez identificado o foco, os
indivíduos deverão receber tratamento com medicamento específico;
8- Fiscalização da Carne: essa medida visa reduzir ao menor nível possível a
comercialização ou o consumo de carne contaminada por cisticercos e orientar o produtor sobre medidas
29
de aproveitamento da carcaça (salga, congelamento, graxaria, conforme a intensidade da infecção)
reduzindo a perda financeira, com segurança para o consumidor;
9- Fiscalização de Produtos de Origem Vegetal: a irrigação de hortas e pomares com água
de rios e córregos que recebem esgoto deve ser coibida através de rigorosa fiscalização, evitando a
comercialização ou o uso de vegetais contaminados por ovos de taenia;
10- Cuidados na Suinocultura: o acesso do suíno às fezes humanas e à água e alimentos
contaminados com material fecal deve ser coibido: esta é a forma de evitar a cisticercose suína;
11- Isolamento: para os indivíduos com cisticercose ou portadores de teníase, não há
necessidade de isolamento. Para os portadores de teníase, entretanto, recomenda-se medidas para
evitar a sua propagação: tratamento específico, higiene adequada das mãos, deposição dos dejetos
garantindo a não contaminação do meio ambiente;
12- Desinfecção Concorrente: é desnecessária, porém é importante, o controle ambiental
através da deposição correta dos dejetos (saneamento básico), e rigoroso hábito de higiene (lavagem
das mãos após evacuações, principalmente).
30
3 CONSIDERAÇOÊS FINAIS
Cisticercose é uma doença ocasionada pelas larvas da Taenia Solium, popularmente conhecida como
solitária. É adquirida através da ingestão de alimentos e água contaminados com os ovos do verme. O
hospedeiro intermediário do verme é principalmente, o suíno e o bovino, sendo que o hospedeiro
definitivo da taenia é o ser humano. No intestino os ovos do verme são transformados em larvas,
podendo se deslocar para várias partes do corpo como músculos, cérebro, pulmões, olhos e coração.
Pode ocasionar convulsões, distúrbios mentais, cegueira.
O que fica patente, depois de tudo o que foi visto, é que a cisticercose humana é uma questão
fundamental de saúde pública, intimamente relacionada com questões sociais, culturais e sanitárias,
tendo no homem a sua única fonte de contaminação. No ciclo desse parasita, os suínos se apresentam
como hospedeiros intermediários, apenas quando infectados por dejetos humanos contaminados com
ovos de T. solium. Além disso, é importante relembrar que o ciclo Teníase/Cisticercose se constitui por
duas doenças distintas, sendo a cisticercose humana transmitida de homem para homem.
Normalmente se observa também núcleos de contaminação ao redor de um indivíduo com teníase,
fazendo com que uma das formas mais efetivas de prevenção seja a identificação e o tratamento desses
portadores de tênias adultas. Além disso, programas de prevenção que se centralizem apenas no
controle do parasita em bovinos e suínos (como transmissores da doença) não obterão sucesso.
Como medida de prevenção para o controle da doença em bovinos e suínos, constatou-se que a eficácia
da fiscalização da carne: essa medida visa reduzir ao menor nível possível a comercialização ou o
consumo de carne contaminada por cisticercos e orientar o produtor sobre medidas de aproveitamento
da carcaça (salga, congelamento, graxaria, conforme a intensidade da infecção) reduzindo a perda
financeira, com segurança para o consumidor.
Com relação ao ser humano, é de suma importância o controle ambiental através da deposição correta
dos dejetos (saneamento básico), e rigoroso hábito de higiene (lavagem das mãos após evacuações,
principalmente).
Ao final conclui-se que a quebra efetiva do ciclo Teníase/Cisticercose se dá quando as campanhas se
centralizam no homem como transmissor, com ações simples de higiene, educação, saúde e
treinamento específico dos profissionais da saúde.
31
4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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