ISSN 2236-787X
ANO 05 • NÚMERO 17 • JULHO • 2015
Conduta multidisciplinar para
melhorar a adesão ao tratamento do
paciente com FA
Artigo Científico
Entrevista
Hemodinâmica: tratamento da
angina instável
Médico brasileiro na lista dos
cientistas mais influentes do mundo
LIPIDIL® (fenofibrato) 160 mg comprimidos revestidos - MS: 1.0553.0358 - VIA ORAL - USO ADULTO - INDICAÇÕES: LIPIDIL® (fenofibrato) é indicado para: Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia isolada ou combinada (dislipidemias tipo IIa, IIb, IV assim como a dislipidemia do tipo III) em pacientes que não respondem à dieta apropriada e à outras medidas terapêuticas não medicamentosas (por ex. diminuição do peso corporal ou aumento da atividade física) em especial quando existem fatores de risco associados como a hipertensão e o tabagismo. A dieta iniciada antes do tratamento deve continuar durante o uso de LIPIDIL® (fenofibrato). CONTRAINDICAÇÕES: LIPIDIL®
(fenofibrato) é contraindicado nos casos de: Hipersensibilidade ao fenofibrato ou a qualquer um dos componentes da fórmula (ver COMPOSIÇÃO); Insuficiência hepática (incluindo cirrose biliar e anormalidade da função hepática
persistente sem explicação); Doença renal crônica grave; Reação fototóxica ou fotoalérgica conhecida durante o tratamento com fibratos ou cetoprofeno. Doença da vesícula biliar e Pancreatite crônica ou aguda com exceção de uma
pancreatite aguda devido a uma hipertrigliceridemia severa. O LIPIDIL® (fenofibrato) 160 mg, comprimido revestido é contraindicado aos pacientes alérgicos ao amendoim, ao óleo de amendoim, à lecitina de soja ou a algum dos seus
derivados devido ao risco de ocorrerem reações de hipersensibilidade. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES: Função hepática: Como ocorre com outros hipolipidemiantes, uma elevação das transaminases foi observada em alguns pacientes. Na maioria dos casos, essas elevações foram transitórias, leves e assintomáticas. É recomendado monitorar as taxas de transaminases a cada 3 meses durante os 12 primeiros meses de tratamento e depois disso periodicamente. Uma atenção especial deve ser dada aos pacientes que tiveram um aumento da taxa de transaminase e o tratamento deverá ser interrompido em caso de aumento das taxas de aspartato-aminotransferase (AST) e de alanina-aminotransferase (ALT) acima de 3 vezes o limite superior do intervalo normal. Quando os sintomas indicarem a ocorrência de hepatite (ex: icterícia, prurido) e testes laboratoriais confirmarem, a terapia com fenofibrato deve ser
descontinuada. Pâncreas: Pancreatites têm sido reportadas por pacientes que tomam fenofibrato (ver CONTRAINDICAÇÕES E REAÇÕES ADVERSAS). Esse fato pode representar a falta de eficácia nos pacientes com hipertrigliceridemia
severa, efeito direto do medicamento, ou um fenômeno secundário mediado por pedras no trato biliar ou à formação de litíases ou de lamas biliares obstruindo o duto biliar. Músculo: Toxicidade muscular incluindo casos raros de rabdomiólise, com ou sem insuficiência renal, tem sido relatada quando da administração de fibratos ou de outros agentes hipolipidemiantes. A incidência destes distúrbios aumenta no caso de hipoalbuminemia e insuficiência renal pré-existente. Pacientes com fatores de pré-disposição para miopatia e/ou rabdomiólise, incluindo aqueles com idade de mais de 70 anos, ou apresentando antecedentes pessoais ou familiares de problemas musculares, insuficiência renal,
hipotiroidismo e consumo elevado de álcool, podem apresentar um risco mais elevado de rabdomiólise. Para estes pacientes, o equilíbrio risco- benefício do tratamento com fenofibrato deve ser cuidadosamente avaliado. A toxicidade
muscular deve ser suspeitada em pacientes apresentando uma mialgia difusa, miosite, câimbras e fraquezas musculares e/ou aumentos importantes do CPK (> 5 vezes ao limite superior normal). Nestes casos, o tratamento por fenofibrato deverá ser suspenso. O risco de toxicidade pode ser aumentado se o medicamento é administrado com outro fibrato ou um inibidor de HMG-CoA redutase, em particular em caso de doença muscular pré-existente. Consequentemente, a combinação de Lipidil com inibidores de HMG-CoA ou outros fibratos deve ser reservada a pacientes com dislipidemia mista severa e alto risco cardiovascular sem histórico de doença muscular prévia e com monitoramento
cuidadoso dos sinais de toxicidade muscular. Causas secundárias de hiperlipidemia: Causa secundária de hiperlipidemia, como diabetes tipo II não controlada, hipotiroidismo, síndrome nefrótica, disproteinemia, doença hepática obstrutiva, tratamento farmacológico, alcolismo, devem ser adequadamente tratados antes da terapia com fenofibrato. Para os pacientes hiperlipidêmicos em tratamento com estrogênio ou contraceptivos contendo estrogênios, convém assegurar se a hiperlipidemia é de natureza primaria ou secundária (possível aumento das taxas de lipídios provocado pela administração oral dos estrogênios). Função renal: O tratamento deve ser interrompido em caso de aumento da
creatinina > 50% de LSN (limite superior do normal). É recomendado que a creatinina seja avaliada durante os três primeiros meses de tratamento e depois disso periodicamente. Excipientes: Este medicamento contém lactose. Portanto, os pacientes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose, deficiência de Lapp lactase ou síndrome da má absorção da galactose-glucose não devem tomar este medicamento. Uso durante a gravidez: Gravidez:
categoria C. Não existem dados adequados sobre o uso de fenofibrato em mulheres grávidas. Os estudos em animais não demonstraram nenhum efeito teratogênico. Efeitos embriotóxicos foram observados somente na dose tóxica
materna (ver Dados de segurança pré-clínica). O risco potencial para humanos é desconhecido. Além disso, LIPIDIL® (fenofibrato) só deve ser utilizado durante a gravidez após uma avaliação criteriosa do risco-benefício. Uso
durante a lactação: Não existem dados sobre a excreção de fenofibrato e/ou dos seus metabólitos no leite materno. Um risco para recem nascidos e crianças não pode ser excluído. Consequentemente, LIPIDIL® (fenofibrato) não
deve ser usado durante a lactação. ESTE MEDICAMENTO NÃO DEVE SER UTILIZADO POR MULHERES GRÁVIDAS SEM ORIENTAÇÃO MÉDICA. Uso em crianças: A segurança e eficácia do fenofibrato em crianças e adolescentes com menos de 18 anos não foi estabelecida. Não existem dados disponíveis. Portanto o uso do fenofibrato não é recomendado para pacientes pediátricos com menos de 18 anos. Pacientes com insuficiência hepática e/
ou renal: LIPIDIL® (fenofibrato) é contraindicado em pacientes portadores de insuficiência hepática e/ou renal graves. LIPIDIL® (fenofibrato) não afeta a habilidade de dirigir ou operar máquinas. Este medicamento contém
LACTOSE. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Anticoagulantes orais: O fenofibrato potencializa o efeito dos anticoagulantes e pode aumentar o risco de sangramentos. É recomendado que a dose dos anticoagulantes seja reduzida
em um terço do inicio do tratamento e se necessário reajustar progressivamente a dose em função do INR (Índice Internacional Normalizado) monitorado. Ciclosporina: Alguns casos graves de danos das funções renais reversíveis foram
relatados durante administração concomitante de fenofibrato e ciclosporina. Nestes pacientes a função renal deverá ser atentamente controlada e o tratamento com fenofibrato suspenso em caso de alterações importantes dos parâmetros laboratoriais. Inibidores de HMG-CoA redutase e outros fenofibratos: O risco de uma toxicidade muscular grave aumenta se o fenofibrato é utilizado em associação com os inibidores de HMG-CoA redutase ou outros fibratos.
Esta associação deve ser utilizada com cuidado, e os pacientes deven ser monitorados de perto para sinais de toxicidade muscular (ver PRECAUÇÕES E ADVERTÊNCIAS); Glitazonas: Alguns casos de redução de colesterol HDL paradoxal reversível têm sido relatados durante administração concomitante de fenofibrato e glitazona. Portanto, é recomendado monitorar colesterol HDL se um destes componentes é adicionado ao outro e interromper um dos tratamentos
se o colesterol HDL ficar muito baixo. Enzimas do Citocromo P450: Estudos in vitro utilizando microssomos hepáticos humanos indicam que o fenofibrato e o ácido fenofíbrico não são inibidores das isoformas de citocromo (CYP) P450
CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 ou CYP1A2. Eles são fracos inibidores da CYP2C19 e CYP2A6, e médios para moderados da CYP2C9 em concentrações terapêuticas. Pacientes em coadministração de fenofibrato e CYP2C19, CYP2A6 e
especialmente drogas metabolizadas por CYP2C9 com estreito índice terapêutico devem ser cuidadosamente monitorados, e se necessário o ajuste de dose dessas drogas é recomendado. POSOLOGIA E MODO DE USAR: A resposta da terapia deve ser monitorada pela determinação dos valores séricos de lipídios. Se uma resposta adequada não for alcançada depois de alguns meses (ex. 3 meses) de tratamento com LIPIDIL® (fenofibrato), medidas terapêuticas complementares devem ser consideradas. Adultos: A dose recomendada é um comprimido de Lipidil 160 mg contendo 160 mg de fenofibrato por dia, Os pacientes tomando uma cápsula de LIPIDIL (fenofibrato) 200 mg podem
trocar por um comprimido de LIPIDIL (fenofibrato) 160 mg, sem ajuste posológico. Pacientes Idosos: sem insuficiência renal: é recomendada a dose usual para adulto. Insuficiência renal: uma diminuição da posologia é recomendada
para os pacientes com insuficiência renal. Em pacientes com doença renal crônica grave, fenofibrato não é recomendado. Crianças: A segurança e eficácia do fenofibrato em crianças e adolescentes com menos de 18 anos não foi
estabelecida. Não existem dados disponíveis. Portanto o uso do fenofibrato não é recomendado para pacientes pediátricos com menos de 18 anos. O comprimido deve ser engolido inteiro durante uma refeição. Este medicamento
não deve ser partido, aberto ou mastigado. REAÇÕES ADVERSAS: As reações adversas mais comumente reportadas durante a terapia com LIPIDIL® (fenofibrato) são digestivas, gástricas ou desordens intestinais. As reações
adversas a seguir têm sido obervadas durante estudos clínicos placebo-controlados (n=2344) com as frequências indicadas. Reações Comuns > 1/100, < 1/10 Distúrbios gastrointestinais: sinais gastrointestinais e sintomas (dores
abdominais, náuseas, vômitos, diarreia e flatulência). Distúrbios hepato-biliares: elevações das transaminases (ver PRECAUÇÕES E ADVERTÊNCIAS). Reações Incomuns > 1/1.000, < 1/100 Distúrbios do sistema nervoso: dor de
cabeça. Distúrbios vasculares: tromboembolismo (embolismo pulmonar, trombose venosa profunda*). Distúrbios gastrointestinais: pancreatite* Distúrbios hepato-biliares: colelitíase Distúrbios do tecido subcutâneo e da pele: hipersensibilidade cutânea (ex: rash, prurido, urticária) Distúrbios ósseos, do tecido conjuntivo e músculo-esquelético: distúrbios musculares (ex: mialgia, miosite, espasmos musculares e fraqueza). Distúrbios do sistema reprodutor: disfunção
sexual. Exames laboratoriais: aumento da creatinina no sangue. Reações Raras > 1/10.000, < 1/1.000 Distúrbios do sistema sanguíneo e linfático: diminuição da hemoglobina e dos leucócitos. Distúrbios do sistema imune: hipersensibilidade, fadiga e vertigem. Distúrbios hepato-biliares: hepatite Distúrbios do tecido subcutâneo e da pele: alopecia e reações de fotossensibilidade Exames laboratoriais: aumento da uréia no sangue. *Observamos no estudo Field,
estudo randomizado, placebo controlado, realizado em 9795 pacientes com diabetes do tipo 2, um aumento estatisticamente significativo de casos de pancreatite nos pacientes que receberam fenofibrato em relação àqueles que receberam placebo (0,8% versus 0,5%; p=0,031). Neste mesmo estudo, um aumento estatisticamente significativo foi relatado sobre a incidência de embolias pulmonares (0,7% no grupo placebo contra 1,1% no grupo fenofibrato;
p=0,022) e um aumento estatisticamente não significativo das tromboses venosas profundas (placebo: 1,0% (48/4.900 pacientes) versus fenofibrato 1,4% (67/4.895 pacientes); p=0,074). Em adição a esses eventos reportados durante os estudos clínicos, as reações adversas a seguir têm sido reportadas espontâneamente durante a pós-comercialização do LIPIDIL (fenofibrato). A frequência precisa não pode ser estimada através dos dados disponíveis e portanto classificada como desconhecida. Distúrbios respiratórios, torácicos e mediastinais: doença intersticial pulmonar. Distúrbios ósseos, do tecido conjuntivo e músculo-esquelético: rabdomiólise Distúrbios hepato-biliares: icterícia,
complicações da colelitíase (ex: cólica biliar, colecistite e colangite) e severas reações cutâneas (ex: eritrema multiforme, síndrome do Steven-Johmson, necrólise epidérmica tóxiva). VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. Registrado
por: Abbott Laboratórios do Brasil Ltrda. Rua Michigan,735, São Paulo – SP. CNPJ 56.998.701/0001-16. ABBOTT CENTER: 0800 7031050. (baseada na BU02)
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Referências bibliográficas: 1. Athyros VG, Papageorgiou AA, Athyrou VV, et al. Atorvastin and micronized fenofibrate alone and in combination in type 2 diabetes with combined hyperlipidemia. Diabetes Care. 2002;25;1198-1202. 2. ACCORD Study Group, Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, Crouse JR 3rd, et. al. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2010 Apr
29;362(17):1563-74. Epub 2010 Mar 14. Erratum in: N Engl J Med. 2010 May 6;362(18):1748. 3. Keech A, Simes RJ, Barter P, Best J, et al - FIELD study investigators, Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study); randomized controlled trial. Lancet. 2005 Nov 26;366(9500):1849-61. 4. Kirchgassler KU, Schmitz H, Bach
G. Effectiveness and Tolerability of 12-Week Treatment with Micronised Fenofibrate 200mg in a Drug-Monitoring Programme Involving 9884 Patients with Dyslipidaemia. Clin Drug Invest, 15 (1998), pp. 197-204. 5. Kornitzer M, Dramaix M, Vandenbroek MD, Everaert L, Gerlinger C. Efficacy and tolerance of 200 mg micronised fenofibrate administered over a 6-month period in hyperlipidaemic patients: an
open Belgian multicenter study. Atherosclerosis. 1994 Oct;110 Suppl:S49-54. 6. Feussner G, Kurth B, Lohrmann J. Comparative effects of bezafibrate and micronised fenofibrate in patients with type III hyperlipoproteinemia. Eur J Med Res. 1997 Apr 21;2(4):165-8. 7. Davidson M. Combination therapy for dyslipidemia: safety and regulatory considerations. Am J Cardiol. 2002 Nov 20;90(10B):50K-60K.
8. Martin PD, Dane AL, Schneck DW, Warwick MJ. An open-label randomized, three-way crossover trial of the effects of coadministration of rosuvastatin and fenofibrate on the pharmacokinetic properties of rosuvastatinand fenofibric acid in healthy male volunteers. Lin Ther. 2003 Feb;25(2):459-71. 9. Pesquisa de preço de Lipidil (Fenofibrato - 160mg com 30cps) disponível em: http://brasil.kairosweb.
com/producto-lipidil-9743, ultimo acesso em 09/10/2014 10. Conforme regras e limites do programa Abrace a Vida https://abraceavida.com.br/ 11. Stasiak E. Single dose comparative bioequivalence study of two different formulations of fenofibrate (160mg new tablet formulation vs 200mg micronized fenofibrate) in 24 healthy volunteers. Internal report K 178 97 02 KH 97 02, December 1997.
CONTRAINDICAÇÃO: NÃO DEVE SER UTILIZADO EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA E RENAL GRAVES. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: O FENOFIBRATO POTENCIALIZA A AÇÃO DOS ANTICOAGULANTES ORAIS, AUMENTANDO O RISCO DE HEMORRAGIAS.
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Editorial
Esta é uma publicação
Direção executiva e comercial
Silvio Araujo
André Araujo
Coordenação comercial
Cristiana Domingos
Coordenação médica
Dra. Fernanda Chaves Mazza
(CRM-RJ 52.71.644-8)
Coordenação editorial
Roberta Monteiro
Coordenação de criação
Gabriel Meneses
Coordenação de jornalismo
Gisleine Gregório
Nesta edição da Revista Ritmo em Foco trazemos um assunto muito debatido em todas
as áreas da Medicina: a importância da adesão ao tratamento. De autoria da Dra. Alexandrina
Maria Augusto da Silva Meleiro, a análise apresentada aborda a conduta multidisciplinar para
melhorar a adesão ao tratamento do paciente com fibrilação atrial (FA) e reforça que a interface
entre a Cardiologia e a Psiquiatria tem sido ampliada nas últimas décadas como resultado da
importância dos fatores emocionais e mentais nas manifestações de pacientes com qualquer
doença cardíaca e vice-versa.
Outro assunto de destaque neste número refere-se ao tratamento da angina instável.
O Dr. Vicente Paulo da Motta ressalta que esta é a causa mais comum de internação
hospitalar, com o diagnóstico implicando uma diferenciação inicial e evolutiva em três
grupos de riscos: alto, intermediário e baixo.
Também de grande incidência, são abordados os distúrbios do ritmo. Na análise do Dr.
Guilherme Fenelon são destacados os alvos contemporâneos e futuros, com ênfase para
as taquicardias paroxísticas supraventriculares, taquicardias ventriculares e FA.
Em entrevista, conversamos com o Dr. Álvaro Avezum, considerado pela consultoria
Thomson Reuters, em 2014, como um dos quatro cientistas brasileiros com produção
acadêmica de maior impacto no mundo. Na reportagem debatemos a relação entre animais
de estimação, relacionamentos e renda com a saúde cardiovascular dos idosos. Na seção da
SOBRAC, abordamos a utilização de marca-passo em pacientes com FA permanente.
Esperamos que esta edição possa contribuir para a excelência de sua prática diária.
Boa leitura!
Contatos
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Dona Brígida, 701
Vila Mariana
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Centro
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Revisão ortográfica
Maria de Fátima Martins
Henrique de Souza
É proibida a duplicação ou reprodução desta
publicação, no todo ou em parte, sob quaisquer
formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico,
gravação, fotocópia, distribuição na internet e
outros), sem permissão expressa da editora.
Todo o desenvolvimento, fotos e imagens utilizadas
nesta publicação são de responsabilidade dos seus
autores, não refletindo necessariamente a posição da
editora nem do laboratório, que apenas patrocina
sua distribuição à classe médica.
Esta publicação contém publicidade de medicamentos
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a profissionais habilitados a prescrever, nos termos
da Resolução RDC Anvisa nº 96/2008.
2015 © AC Farmacêutica® LTDA.
Todos os direitos reservados.
Créditos de capa:
Instituto do Coração do Distrito Federal – Assessoria de
Comunicação ICDF; Complexo Hospitalar Universitário
Professor Edgard Santos – Ascom – Completo HUPES;
Hospital Universitário da Universidade Federal de
Santa Maria (RS) – Karohelen Dias; Hospital São Lucas
de Porto Alegre – Divulgação – Ascom – PUC-RS.
Sumário
5
ANÁLISE DO ESPECIALISTA
8
ARTIGO CIENTÍFICO
Conduta multidisciplinar para melhorar a adesão
ao tratamento do paciente com FA
Hemodinâmica: tratamento da angina instável
10
ENTREVISTA
12
VISÃO DO ESPECIALISTA
15
RITMO & BEM-ESTAR
16
SOCIEDADE
Médico brasileiro na lista dos cientistas mais
influentes do mundo
Distúrbio do ritmo: alvos contemporâneos
e futuros
Animais de estimação, relacionamentos e renda
podem influenciar a saúde cardiovascular dos idosos
Marca-passo em pacientes
com FA permanente pode influenciar a
saúde cardiovascular dos idosos?
Através deste QR CODE
acesse as edições da
revista Ritmo em Foco.
Análise do Especialista
CONDUTA MULTIDISCIPLINAR para
melhorar a adesão ao tratamento
do paciente com FA
A interface entre a Cardiologia e a Psiquiatria tem sido ampliada nas últimas décadas, como resultado da importância dos
fatores emocionais e mentais nas manifestações de pacientes com qualquer doença
cardíaca, e o contrário igualmente.1 Os primeiros profissionais médicos a atender os
pacientes com queixas cardiocirculatórias
são os clínicos gerais e os cardiologistas. A
atitude nesse atendimento é fundamental
para o diagnóstico correto, manejo adequado, tratamento preconizado e encaminhamento. O objetivo do presente artigo
é como melhorar a adesão ao tratamento
do paciente com fibrilação atrial (FA).2-5
Como taquicardia crônica mais comum,
a FA aumenta progressivamente com a idade, atinge 3 a 9% dos idosos com mais de
65 anos6, e é discretamente mais prevalente
nos homens e entre indivíduos cardiopatas,
hipertensos, idosos, hipertireoidianos ou
com distúrbios eletrolíticos (hipocalemia,
hipomagnesemia) e gasométricos (acidose e hipoxemia). É menos frequente em
jovens, a não ser quando submetidos a determinados fatores precipitantes: abuso de
álcool, uso de drogas adrenérgicas como:
cocaína, crack e anfetamina; e também a
L-tirosina (nas fórmulas para emagrecer).
Ocorre FA principalmente nos pacientes
com cardiopatia estrutural prévia.6 Ela também é comum no pós-operatório de cirurgia cardíaca: valvar (10 a 40%), coronariana
(40 a 60%) e transplante cardíaco (25%).7
Cerca de 10 a 20% dos pacientes com FA
são assintomáticos, não apresentam cardiopatia (ecocardiograma normal) e nenhum
fator precipitante. A maioria destes pacientes assintomáticos é mais jovem (< 60 anos)
e apresenta uma miocardite subclínica associada a distúrbio autonômico.8
Nos serviços de emergências, é frequente paciente com FA de início recente
(tempo inferior a 48 horas) ou com FA permanente apresentar alguma piora no quadro clínico. A abordagem da FA é complexa, entretanto é fundamental pesquisar as
causas reversíveis em todos os pacientes.9
A palavra adesão deriva do latim
adhaesione e quer dizer “ato de aderir,
união, apego, tenacidade, aprovação,
assentimento”. A adesão é afetada ou
direcionada pelo meio social e cultural
em que o indivíduo vive, interfere diretamente nas medidas terapêuticas adotadas, no cuidado da saúde como um
todo e na qualidade de vida.
A adesão terapêutica de toda doença
crônica é complexa, pois são diversos os
fatores que interferem no sucesso do tratamento: os relacionados ao paciente, à doença, ao tratamento, ao local de tratamento, à
equipe de saúde e aos aspectos socioeconômicos.5,7,10 No que diz respeito ao paciente,
podem ser considerados: idade, gênero, etnia, estado civil, escolaridade, nível socioeconômico, crenças, hábitos culturais e de vida,
experiência com a doença, contexto familiar,
conceito saúde-doença e autoestima. Quanto à doença, destacamos o caráter de cronicidade, gravidade, sequelas, ausência de sintomas (assintomático) e morbimortalidade.11
No que se refere ao tratamento temos: custo,
efeitos indesejáveis, esquemas complexos,
interações medicamentosas e qualidade de
vida.3 No tocante ao local de tratamento ou
instituição: política de saúde do governo, da
saúde suplementar e privada; as dificuldades
de acesso, distância, tempo de espera, qualidade de atendimento.10 Quanto à equipe de
saúde: o papel da informação sobre a doença na adesão terapêutica medicamentosa
|5|
Dr. Flavio A. O. Borelli
CRM-SP 35436
Dra. Alexandrina Maria
Augusto da Silva Meleiro
CRM-SP 36139
Doutora em Medicina pelo
Departamento de Psiquiatria
da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (FMUSP)
Médica Psiquiatra pela Associação
Brasileira de Psiquiatria (ABP)
Coordenadora da Comissão de
Estudos e Prevenção de Suicídio da ABP
Membro da Comissão de Atenção à
Saúde Mental do Médico da ABP
Membro do Conselho Científico
da Associação Brasileira de
Familiares, Amigos e Portadores de
Transtornos Afetivos (ABRATA)
Conduta multidisciplinar para melhorar a adesão ao tratamento do paciente com FA
e não medicamentosa na FA. Membros da
equipe de saúde, especialmente os médicos,
necessitam melhorar a comunicação com os
pacientes; discutir as dificuldades e inserir a
família e/ou cuidador como item de auxílio
ao tratamento;5 ter ponderação aos aspectos socioeconômicos que podem prejudicar
adesão ao tratamento.
A crença no tratamento é um indicador
de adesão. O paciente necessita acreditar
nos benefícios da mudança de hábitos de
vida, para alterar seu comportamento diante da doença e, consequentemente, diminuir a severidade da patologia.5,7,10
Em estágio avançado, a FA causa prejuízos graves em órgãos-alvo, que podem
levar o indivíduo à perda de autonomia e
invalidez ou morte, entretanto 46% dos
idosos interrompem o tratamento por
conta própria.5,7
INTERFERÊNCIA DO ESTADO
EMOCIONAL NA EVOLUÇÃO E
NA ADESÃO AO TRATAMENTO
As consequências deletérias da ansiedade, da depressão, de quadros demenciais e do álcool sobre a saúde, particularmente entre pacientes cardíacos,
representam um peso substancial à saúde
pública.1 Muitas vezes são pouco valorizadas pelos médicos, que assistem esses
pacientes com FA, por focalizarem mais
sua atenção aos sintomas e queixas físicas
e não perceberem a depressão.
A depressão diminui a adesão ao tratamento por desinteresse, desesperança
e desilusão. Reduz a possibilidade de
obedecerem às mudanças de atitudes
necessárias para a manutenção da própria saúde.11 É fator de risco independente tanto para morbidade como para
mortalidade. O cardiologista deve realizar screening para identificá-la e tratá-la.1
Transtornos ansiosos como fobia social e
transtorno do pânico têm maior risco de mortalidade por doenças cardiovasculares, por favorecerem aparecimento de arritmias como
FA. Transtorno do pânico tem exacerbação
do sistema nervoso simpático, redução da variabilidade da FC e aumento do QT: associados a arritmias e morte súbita.12 A depressão
e a ansiedade podem estar juntas (Figura 1).
Quadro 1 - Fatores relacionados à baixa adesão dos pacientes com FA ao tratamento
Necessidade de mudanças de atitudes; desinformação em relação à
doença; situações psicossociais estressantes; outras morbidades físicas
(desencadear, agravar); depressão e ansiedade presentes; alterações
Paciente
cognitivas (atenção, memória, compreensão); falta de suporte social;
desmotivação e baixa autoestima; conflitos familiares ou pessoais não
resolvidos; ganho secundário com a doença; comportamento aditivo
autodestrutivo: beber, fumar, trabalhar excessivamente (moderar).
Doença
Evolução assintomática da doença; caráter crônico, agravos e sequelas; necessidade de tratamento continuado; alto índice de morbidade
e mortalidade.
Custo medicamentoso e não medicamentoso; efeitos colaterais dos
Tratamento medicamentos; interações medicamentosas; controle por meio de
exames laboratoriais periódicos.
Dificuldade em obter cuidados médicos no sistema de saúde; política
de saúde: SUS, suplementar e privado; acesso e distância; tempo de
espera; qualidade do atendimento.
Local
Equipe de
saúde
Experiência com o tratamento da doença; relação médico-paciente;
atitude assertiva e benéfica; disponibilidade.
Aspectos
socioeconômicos
Interferência no trabalho; afastamento do trabalho; aposentadoria escassa; dependência de terceiros; ausência de recursos para cuidador;
falta de recursos para tratamento.
Modificado.2-5
DEPRESSÃO
Apatia
Retardo psicomotor
Perda de interesse
Pouca concentração
Piora pela manhã
Baixa autoestima
Desesperança
Culpa
ANSIEDADE
Fadiga
Alterações do sono
Pouca concentração
Alteração do apetite
Irritabilidade
Disforia
Tensão muscular
Ansiedade psíquica
Ansiedade
antecipatória
Dores tensionais
Estado de alerta
Cansaço
Figura 1 - Depressão e ansiedade frequentemente estão juntas
Fonte: arquivo pessoal do autor.
IMPACTO DA DEPRESSÃO E
ANSIEDADE SOBRE O PROGNÓSTICO
DAS DOENÇAS CARDÍACAS
No paciente deprimido, pode-se não
diagnosticar a doença cardíaca, bem como a
HAS e FA; por não valorizar queixas; menor colaboração com os tratamentos; falta de energia e de iniciativa; desesperança e déficit cognitivo; possível piora de sintomas depressivos
por uso de anti-hipertensivos; menor adesão
ao tratamento; estilos de vida não saudáveis
como fumar e não fazer exercícios.11
|6|
O eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal está envolvido nas questões emocionais e na depressão, na qual
ocorrem hipercortisolemia, aumento da
reatividade plaquetária, liberação de produtos plaquetários (fator 4 e betatromboglobulina), redução da variabilidade da
frequência cardíaca, prejuízo do controle
vagal da mesma, potencial arritmogênico
e efeitos pró-aterogênicos.12,13 A depressão
altera a coagulação e a trombogênese. Nas
membranas das plaquetas há receptores
adrenérgicos, dopaminérgicos e serotonér-
gicos. A hiperatividade dos receptores serotonérgicos plaquetários acelera a formação
de trombina; ocorre liberação de fatores
que induzem a migração leucocitária, a
proliferação de células e agregação plaquetária; favorece o risco de trombos, IAM e
AVC. Tudo isso aumenta a mortalidade por
causas cardiovasculares em deprimidos.11
São numerosos os estudos que mostram a eficácia dos antidepressivos inibidores de receptação seletiva de serotonina
(ISRS) no tratamento da depressão e da ansiedade, e são seguros em pacientes cardíacos.1 O médico deve optar pelo que causa
menor interferência com o Citocromo P450
entre os ISRSs. A fluoxetina e paroxetina
elevam os níveis plasmáticos de propafenona. Entretanto, sertalina, citalopram, escitalopram podem ser utilizados.12
Frente à objeção de pacientes em seguir o tratamento, de forma regular, devido
às características de cronicidade da doença,
a equipe de saúde tem por objetivo otimizar a adesão ao tratamento da FA, por meio
de ações, atitudes assertivas e benéficas;
esclarecer o ônus e o bônus e ter disponibilidade em casos de intercorrências.5 Há uma
necessidade real de melhorar o controle da
anticoagulação, devido à faixa terapêutica
ser relativamente estreita, um parâmetro
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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|7|
indireto para a redução da incidência de
eventos tromboembólicos e hemorrágicos.7 Mais de 25% dos pacientes, com idade
≥ 80 anos, descontinuaram a terapia dentro
de 90 dias por diversos motivos, excluindo
morte ou retorno ao ritmo sinusal.2,14,15 Os
fatores associados à diminuição do uso de
anticoagulante oral incluem a percepção de
risco de sangramento, falta de proximidade
com um local que monitore, a preferência
do paciente e as dificuldades inatas ao uso
do anticoagulante.
“Assim como todos os rios correm para o mar, o
sangue corre sempre para o coração,
mas não se esqueça do cérebro.”
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Artigo Científico
Hemodinâmica: tratamento da
ANGINA INSTÁVEL
Dr. Vicente Paulo da Motta
CRM-DF 819
Cardiologista pela Sociedade
Brasileira de Cardiologia (SBC)
Mestrado em Biologia Molecular pela
Universidade Federal do Paraná (UFPR)
Hemodinamicista pela Sociedade
Brasileira de Hemodinâmica e
Cardiologia Intervencionista (SBHCI)
Professor de Cardiologia na
Faculdade Católica de Medicina
Nos Estados Unidos, a angina instável é a causa mais comum de internação
hospitalar.1 Seu diagnóstico implica, obrigatoriamente, uma diferenciação inicial e
evolutiva em três grupos de riscos: alto,
intermediário e baixo.
O termo “risco” refere-se à chance de o
paciente morrer ou ter novos eventos cardíacos. Os fatores de risco podem ser clínicos ou eletrocardiográficos e os escores de
risco utilizados são: TIMI risk e de GRACE. O
primeiro apresenta sete fatores, sendo cada
fator um ponto. A soma dos pontos definirá
a porcentagem do risco. No escore de GRACE,
levam-se em conta a idade, frequência cardíaca, pressão arterial sistólica, dosagem de creatinina, parada cardíaca, desvios do segmento
ST e aumento das enzimas cardíacas.2
O consenso da Associação Americana
de Cardiologia, em 1999, recomendou a angiografia coronariana para os pacientes de
riscos alto e intermediário.3 O procedimento
deve ser realizado de urgência, caso haja refratariedade ao tratamento clínico inicial ou
recorrência dos sintomas após estabilização.
Seguimento
Óbito, n.
Invasiva Conservadora
Meses
Estudos
FRISC II
TRUCS
TIMI 11B
VINO
RITA-3
ISAR-COOL
ICTUS
Total
RR IC95%: 0,75
(0,33-0,90)
Para os pacientes de risco intermediário, a conduta de coronariografia não
é totalmente aceita por alguns autores,
que preconizam a realização de teste de
esforço, reservando o exame apenas se a
resposta ao teste for positiva.
Quando o paciente chegar ao hospital,
sem dor torácica, deve tomar somente AAS
e permanecer em Unidade de Dor Torácica,
em repouso, sendo repetido o eletrocardiograma (ECG) e colhidos os marcadores de
injúria miocárdica nos tempos 0 e 8 horas.
Os pacientes que evoluíram estáveis,
após 12 horas sem dor ou alterações
de ECG, são de baixo risco e podem ser
submetidos ao teste de esforço, sendo
internados apenas se a resposta deste for
positiva. Se naquele intervalo evoluírem
com dor torácica ou alterações no ECG e
marcadores positivos, são de alto risco e
devem ser internados em Unidade Coronariana e iniciada a terapia medicamentosa para síndrome coronariana aguda.
Nos vários trabalhos4 – FRISC II, TRUCS,
TIMI 11B, VINO, RITA-3, ISAR-COOL e ICTUS,
45
3
37
2
102
0
1,5
Invasiva
67
9
39
9
132
3
15
64
12
6
6
60
1
12
Conservadora
Figura 1 - Metanálise dos estudos comparativos entre a estratégia invasiva precoce e conservadora com emprego de stents e inibidores da glicoproteína IIb/IIIa4
|8|
já com o uso de stents e inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, foram comparadas as estratégias invasiva versus conservadora. Houve
vantagens para a conduta invasiva em relação à morte e infarto, conforme Figura 1.4
Trabalhos mais recentes5 mostram que
em todos, exceto os pacientes de alto risco,
cateterismo cardíaco imediato com intervenção terapêutica não oferece benefícios
quando comparado com estabilização médica inicial e subsequente cateterismo cardíaco e intervenção, quando necessário.
Três trabalhos formaram a base para
esta recomendação.5 O ISAR-COOL comparou intervenção dentro de 6 horas, com
intervenção, em um período de três a cinco
dias de esfriamento do processo, em pacientes com depressão do segmento ST ou
níveis de troponina elevados, com a última
falhando em evidenciar benefícios. Morte e
infarto ocorreram em 11,6% dos randomizados para cateterismo atrasado e 5,9% para o
cateterismo precoce. O TIMACS comparou
a angiografia tão rápida quanto possível e
a realizada com um atraso mediano de 50
horas. Houve uma tendência não significativa para incidência reduzida do desfecho de
morte, novo infarto do miocárdio ou stroke,
em 6 meses, nos pacientes com escore de
GRACE < 140. Os pacientes com risco escore
de GRACE > 140 tinham uma significativa
redução nos objetivos primários.
No trabalho, angioplastia para evitar
elevação de troponina nas SCA (ABOARD),
a angiografia foi comparada com intervenção no dia seguinte; a intervenção imediata não mostrou vantagens para o objetivo
primário, que era o valor da troponina durante a hospitalização, nem houve benefícios nas evoluções secundárias de morte,
infarto do miocárdio ou urgente revascularização, em um mês.
RECOMENDAÇÕES E NÍVEIS
DE EVIDÊNCIA:6 ESTRATÉGIA
CONSERVATIVA INICIAL VERSUS
ESTRATÉGIA INVASIVA INICIAL
Classe I
1. Uma estratégia invasiva inicial é
indicada nos pacientes que têm angina
refratária ou instabilidade elétrica ou hemodinâmica. Nível de evidência: B.
2. Uma estratégia invasiva inicial é indicada nos pacientes que têm um elevado risco
para eventos clínicos. Nível de evidência: A.
Classe IIa
1. É razoável escolher uma estratégia
invasiva inicial (12 a 24 horas de admissão)
para pacientes de alto risco inicialmente
estabilizados. Para pacientes de não alto
risco, uma estratégia invasiva atrasada é
também razoável. Nível de evidência: B.
Classe IIb
1. Em pacientes inicialmente estabilizados, uma estratégia invasiva inicial pode ser
considerada uma estratégia de tratamento,
para os pacientes com risco elevado para
eventos clínicos, incluindo aqueles com
troponina positiva. Nível de evidência: B.
A decisão de implementar uma estratégia conservativa inicial nestes pacientes pode ser tomada considerando
as preferências do médico e do paciente.
Nível de evidência: C.
Classe III: sem benefício
1. Uma estratégia invasiva inicial não
é recomendada em pacientes com comorbidades extensas (falência hepática
ou pulmonar). Nível de evidência: C.
2. Uma estratégia invasiva precoce
não é recomendada em pacientes com
dor no peito aguda e uma baixa possibilidade de SCA. Nível de evidência: C.
3. Uma estratégia invasiva precoce não
deve ser realizada em pacientes que não
concordam com revascularização independente dos achados. Nível de evidência: C.
ESTRATÉGIA INVASIVA6
Excluindo aqueles pacientes com necessidade de intervenção urgente, duas
alternativas para a estratégia invasiva existem: a precoce (imediata) e a angiografia
atrasada com 12 a 48 horas de janela.
Alguns autores6 têm argumentado que
proceder imediatamente a angiografia é
uma abordagem eficiente para o paciente
com doença coronariana. Pacientes que
não têm doença nas coronárias podem ter
alta rapidamente. Pacientes com uma óbvia lesão culpada, susceptível à angioplastia, podem ter o procedimento realizado
imediatamente, facilitando a alta hospitalar. Pacientes com lesão de tronco e aqueles com doença de multivasos e disfunção
ventricular esquerda podem ser encaminhados para cirurgia, evitando, assim, um
risco no período de espera.
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127: 663-828.
Entrevista
Médico brasileiro na lista dos cientistas mais
influentes do mundo
O Dr. Álvaro Avezum (CRM-SP 61190), considerado pela consultoria Thomson Reuters, em 2014,
como um dos quatro cientistas brasileiros com produção acadêmica de maior impacto no mundo
em uma lista de 3.215 pesquisadores, comenta, nesta entrevista, como alcançou esse mérito, contextualizando sua carreira e trajetória, com destaque para as principais pesquisas realizadas, além dos
grupos de estudos que lidera na Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).
É Diretor da Divisão de Pesquisa do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, Professor responsável pela
Disciplina de Pesquisa e Medicina Cardiovascular; Planejamento, Execução e Avaliação do Curso de Doutorado do Programa de Pós-Graduação: Medicina/Tecnologia e Intervenção em Cardiologia (USP/IDPC),
Pesquisador Associado do Population Health Research Institute, McMaster University, Canadá e Membro
do Comitê do Programa 25X25 Roadmaps da Federação Mundial de Cardiologia.
Quais os critérios utilizados pela
Thomson Reuters e o que representa
ao Sr. estar entre esses cientistas?
A lista preparada pela Thomson
Reuters é muito objetiva, com critérios
claros e que mensuram o impacto das
pesquisas. Uma das maneiras de aferir
o impacto de uma publicação é avaliar
quantas vezes esse estudo foi citado por
outros pesquisadores, fundamentando
futuras pesquisas. Quanto maior o fator
de impacto da publicação, maior a relevância da mesma.
A Thomson Reuters avaliou as pesquisas nos últimos 10 anos, entre 2002
e 2012. A publicação aconteceu no ano
passado, identificando então 3.215 nomes. A grande maioria, dos Estados Unidos; somente quatro brasileiros, dentre
eles apenas um médico. Isso me deixou
muito feliz, e credito essa referência à
maneira como trabalhamos em equipe ao longo de mais de duas décadas.
O reconhecimento não é fruto de curto
espaço de tempo e, sim, de nosso envolvimento com estudos, tanto clínicos
como epidemiológicos e colaborativos,
com vários pesquisadores no Brasil e cooperação com universidades de renome
no cenário internacional. São 25 anos de
um trabalho focado em áreas relevantes
da Cardiologia.
Para a lista, os nomes foram selecionados de acordo com os artigos publicados mais citados, em 21 áreas do
conhecimento. O Sr. reúne cerca de 161
artigos divulgados. Poderia citar os
mais relevantes e de maior prestígio?
Dentre os mais relevantes, eu considero o estudo InterHeart, que avaliou,
no mundo, quais fatores se associam
com infarto agudo do miocárdio. Também focamos em um segundo trabalho
na América Latina, mostrando que 90%
dos casos de infarto têm fator de risco
identificado.
Antes desse projeto, era dito – sem
haver confirmação – que metade dos
casos de infarto não tinha fator de risco reconhecido. Por meio do InterHeart,
demonstramos, com 32 mil indivíduos, 52 países e participação efetiva do
Brasil, que nove fatores estão associados com 90% dos casos de infarto. Por
exemplo, estima-se que no Brasil tenhamos 400 mil infartos por ano. Desse
número, 90%, ou seja, 360 mil casos,
são evitáveis por controle de fatores de
que temos conhecimento, como dislipi-
| 10 |
demia, hipertensão, diabetes, tabagismo, obesidade, estresse e depressão,
alimentação e atividade física.
Outro estudo realizado, nos mesmos
parâmetros do InterHeart, foi o InterStroke, porém para as causas do acidente
vascular cerebral (AVC). Identificamos 10
fatores responsáveis por 90% de casos de
AVC. Por ano, no Brasil, existem cerca de
meio milhão de episódios de AVC. Com
os 10 fatores que identificamos, poderemos, potencialmente, diminuir esse quadro para 50 mil, se houver controle efetivo dos 10 fatores de risco identificáveis.
E por último, gostaria de citar o projeto PURE, que é um estudo de coorte prospectivo com 12 anos de seguimento – estamos nos aproximando do oitavo ano. A
base do estudo é identificar como um paciente adoece do ponto de vista cardiovascular e entender qual é o modelo de
adoecimento. Participam do projeto cerca de 200 mil pessoas no mundo e 7 mil
no Brasil, oriundos das zonas rural e urbana. Nesse projeto, procuramos avaliar
a teoria da má adaptação como principal
causa de adoecimento cardiovascular da
sociedade. No ano passado, conseguimos publicar três artigos na revista New
England Journal of Medicine.
A Thomson Reuters também avaliou o fator de impacto de cada pesquisador, e o índice h do Sr., atualmente, é 55. Qual é a importância deste
índice? Poderia comentar a respeito?
O cientista, ao desenvolver um trabalho que avalia uma questão científica relevante e com critérios de validade, possui
grandes chances de que sua pesquisa seja
publicada em revistas categorizadas com o
chamado fator de impacto. Portanto, quanto maior o fator de impacto da revista, mais
importante ela se torna e com um grau de
dificuldade acentuado para que nela um
estudo possa ser publicado. Assim, quanto
mais o pesquisador publicar em revistas
de alto impacto, maior a chance de outros
pesquisadores citarem seu trabalho. Nesse
cenário é construído o fator h.
Em que áreas do conhecimento científico suas pesquisas são mais focadas?
Atualmente, tenho colocado maior
atenção em prevenção cardiovascular.
Ao longo de minha carreira, fui Diretor de
Promoção de Saúde Cardiovascular da
Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)
e, em 1989, comecei a trabalhar com a
pesquisa clínica multicêntrica, no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
Foi o primeiro estudo realizado nesse
período na América Latina e teve, como
coordenação no Brasil, nossa instituição em parceria com a Universidade de
Oxford. Nessa fase, houve a necessidade
de treinamento formal. Foi quando viajei
para Hamilton, para a Universidade McMaster, no Canadá, considerada o “templo” da Epidemiologia Clínica e Medicina
Baseada em Evidência, para trabalhar
com o cientificamente reconhecido Dr.
Salim Yusuf, diretor do Population Health Research Institute e atual presidente
da Federação Mundial de Cardiologia.
Nesse período, tive contato com o berço
da Medicina Baseada em Evidência e no
meu retorno ao Brasil, em 1995, implementamos esse conceito no país, que é a
medicina baseada em confirmação científica e não em puro achismo, como costumava ser no passado. Fizemos aproximadamente 30 cursos em cerca de cinco
anos em todo o Brasil, por meio da SBC.
Hoje, temos a prática clínica baseada em
evidências denominada Cardiologia Baseada em Evidências. Nunca paramos de
fazer pesquisa clínica e epidemiológica e
nosso trabalho envolve uma rede de 300
hospitais do Brasil, desde 1989. Conduzimos aproximadamente 60 projetos multicêntricos no Brasil durante esse período
e continuamos respondendo questões
científicas relevantes por meio de estudos epidemiológicos e clínicos.
Já no Brasil, sua trajetória lista importantes trabalhos e contribuições,
como para a SBC, em que preside o
Grupo de Estudos em Espiritualidade
e Medicina Cardiovascular. Quais os
fundamentos do Grupo e os objetivos?
O estudo InterHeart, por exemplo,
analisou que o estresse e a depressão
emergiram como importantes fatores de
risco para infarto e AVC, com mais impacto do que diabetes e hipertensão arterial.
Na literatura, existe uma série de publicações indicando o porquê de um paciente
estressado e deprimido poder desenvolver a doença cardiovascular e, para isso,
existe uma justificativa mecanística, porém fomos um pouco mais adiante. Refletimos que certas pessoas, com muitos
fatores de risco, não apresentam infarto
agudo do miocárdio ou AVC e outras,
com poucos, apresentam esses eventos,
inclusive em fases precoces da vida. Talvez deva existir algo a mais. De acordo
com a literatura, existem muitos estudos
e informações sobre espiritualidade e religiosidade e suas associações com doenças cardiovasculares. É muito inicial, mas
merece ser avaliado cientificamente.
A literatura mostra, em publicações
de revista com fator de impacto adequado, que indivíduos avaliados por questionários, identificados com maior religiosidade e espiritualidade, têm menores
taxas de mortalidade e outros eventos
cardiovasculares. Fomos buscar as definições de espiritualidade e montamos um
grupo de estudos em espiritualidade e
medicina cardiovascular dentro da SBC
(GEMCA), atualmente, com 700 sócios.
Quem sabe temos uma nova área para investigação científica e entendimento de
| 11 |
por que e como adoecemos sob o ponto
de vista cardiovascular.
Dessa forma, estamos movendo uma
investigação nessa área para saber se a
maneira como reagimos às circunstâncias
do dia a dia, no ambiente doméstico, trabalho e sociedade, pode estar associada
ao adoecimento – é o que é denominado
enfrentamento positivo ou negativo (coping). Estamos comentando sobre a área
cardiovascular, mas certamente isso pode
ser aplicado para outras áreas da medicina, como câncer, além de outras doenças.
Será que a maneira de enfrentarmos as
situações de nossas vidas é o fator que
permite que possamos viver mais e menos doentes? Essa questão está em aberto
e a ciência deve procurar respondê-la com
método adequado, confiável e robusto.
Para finalizar a entrevista, comente
como é ser cientista na SBC.
Acredito fortemente que todos os cardiologistas possam participar de projetos científicos alinhados com a prática clínica. Temos
um projeto ligado à Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP) e ao
Colégio Americano de Cardiologia (ACC) para
avaliarmos a prática clínica atual no Brasil, na
hipertensão, na doença coronária, na insuficiência cardíaca e na fibrilação atrial (Registro
PINNACLE). Incluiremos 40 mil pacientes e,
uma vez coletadas essas informações, podemos melhorar a prática clínica em nosso país
nas áreas mencionadas. Isso será muito bom
para o médico porque estará aplicando a medida mais adequada, e para o paciente, que
receberá os benefícios da melhor evidência
científica disponível.
Por meio de colaboração com a Federação Mundial de Cardiologia (WHF), nossa
Sociedade (SBC) implementará no Brasil o
Programa 25X25 (redução de mortalidade
por doenças crônicas não transmissíveis
em 25% até 2025). Neste programa, estamos criando uma coalisão para promoção
de saúde e prevenção cardiovascular, incluindo sociedades e associações médicas,
governo, iniciativa privada e organizações
não governamentais. É hora de gerar informações científicas, mas não menos importante, de implementarmos na prática clínica o conhecimento existente nesta área.
Visão do Especialista
DISTÚRBIO DO RITMO: alvos
contemporâneos e futuros
Dr. Flavio A. O. Borelli
CRM-SP 35436
Dr. Guilherme Fenelon
CRM-SP 92455
Professor Afiliado Livre-Docente de
Cardiologia da Universidade Federal
de São Paulo (UNIFESP)
Coordenador Técnico-Científico
do Centro de Arritmia do Hospital
Israelita Albert Einstein
Chefe do Serviço de Eletrofisiologia
do Hospital Santa Marcelina
Presidente da Sociedade Latino-Americana de Estimulação Cardíaca
e Eletrofisiologia (SOLAECE)
O diagnóstico e tratamento das arritmias cardíacas evoluíram de forma
extraordinária nas últimas décadas. Antes especialidade eminentemente diagnóstica, a Eletrofisiologia Clínica passou a oferecer cura a diversos tipos de
taquiarritmia com o desenvolvimento
da ablação por cateter com energia de
radiofrequência no final dos anos 1980.
Inicialmente, os principais alvos dessa
intervenção eram as taquicardias paroxísticas supraventriculares, especialmente a reentrada nodal e as mediadas
por vias acessórias atrioventriculares
(síndrome de Wolff-Parkinson-White).
Com o progresso da técnica, a ablação
consolidou-se também como opção preferencial de tratamento em pacientes com
flutter atrial típico e taquicardias ventriculares
idiopáticas (via de saída do ventrículo direito e as fasciculares do ventrículo esquerdo).
Contudo, os resultados eram insatisfatórios
em arritmias mais complexas, particularmente as taquicardias ventriculares associadas à
cardiopatia estrutural. Essas barreiras começaram a ser superadas com o advento dos
sistemas de mapeamento eletroanatômico
tridimensional. Essa tecnologia possibilitou
a identificação das cicatrizes miocárdicas
geradoras das taquicardias, assim como a visualização em tempo real do posicionamento dos cateteres nas cavidades cardíacas e a
marcação dos locais de aplicação da radiofrequência. Assim, tornou-se possível tratar
essas arritmias complexas em ritmo sinusal
por meio da criação de lesões nas regiões arritmogênicas das cicatrizes, chamada ablação
de substrato (Figura 1).
Digno de nota, não apenas as cicatrizes endocárdicas são tratadas, mas
também as epicárdicas, que têm grande
relevância nas miocardiopatias não isquêmicas, notadamente na doença de
Chagas, tão prevalente em nosso meio.
| 12 |
Essa abordagem mostrou-se muito valiosa e eficaz, de modo especial naqueles
pacientes recebendo múltiplos choques
do desfibrilador implantável (CDI).
Figura 1 - Mapeamento tridimensional do
ventrículo esquerdo em paciente chagásico. Os pontos vermelhos indicam lesões por
radiofrequência na cicatriz
Fonte: arquivo pessoal do autor.
Outro avanço seminal ocorreu no
tratamento da fibrilação atrial (FA). Com
o reconhecimento dos gatilhos dessa
arritmia nas veias pulmonares, a ablação
objetivando o isolamento elétrico desses
vasos firmou-se como opção terapêutica
para pacientes sintomáticos com FA paroxística e persistente, com acentuada
melhora na qualidade de vida.
ALVOS FUTUROS
Taquicardias paroxísticas supraventriculares
A despeito desse estupendo progresso,
ainda há vários desafios no tratamento das
taquiarritmias. Embora a ablação por radiofrequência (energia a calor) ofereça cura a
mais de 90% dos pacientes com taquicardia paroxística supraventricular, pacientes
com vias acessórias ou focos de taquicardia
atrial muito próximos ao sistema de condução (nódulo atrioventricular, feixe de
His) frequentemente não são submetidos
à ablação pelo risco de ocorrer bloqueio
atrioventricular significativo, requerendo
implante de marca-passo definitivo. Nesse aspecto, a crioablação (energia a frio) é
bastante útil, pois, contrariamente à radiofrequência, a lesão por crioenergia é reversível, possibilitando “testar” o local de aplicação. Se durante o resfriamento do tecido
para eliminação do foco de arritmia não se
observarem sinais de injúria ao sistema de
condução, o resfriamento é aprofundado
para formação de lesão tecidual permanente. Caso contrário, a aplicação é interrompida, possibilitando o reaquecimento
do tecido com normalização da condução
atrioventricular. O caráter transitório da
crioenergia aumenta sobremaneira a segurança da ablação nesses pacientes com
substratos arrítmicos próximos ao nódulo
atrioventricular.1 Vale ressaltar que a crioablação foi recentemente lançada no Brasil.
“
Taquicardias ventriculares
Já nos pacientes com taquiarritmias
ventriculares associadas à cardiopatia estrutural, o desafio é aperfeiçoar a ablação
do substrato por intermédio da identificação precisa dos circuitos de taquicardia
no interior da cicatriz. Para tal, o delineamento tridimensional da cicatriz por meio
de métodos de imagem cada vez mais
sofisticados, especialmente a ressonância
magnética, vem ganhando impulso e tem
o potencial de melhorar bastante os resultados da ablação.2 A identificação de áreas
de fibrose (cicatriz) pela ressonância com
técnicas de realce tardio também vem
mostrando-se valiosa na estratificação de
risco para morte súbita em pacientes com
cardiopatia estrutural. É possível que futuramente essas técnicas de imagem sejam
rotineiramente utilizadas para definir a
indicação de CDI para profilaxia primária
de morte súbita.3 Além disso, a avaliação
dos locais e extensão das cicatrizes auxilia
muito na identificação dos pacientes com
maior potencial de boa resposta à terapia
de ressincronização cardíaca.
Outro avanço é a crioablação com
balão para realizar o isolamento das veias
pulmonares, na qual o cateter balão é
insuflado na veia pulmonar de modo a
ocluí-la completamente (Figura 2). A liberação da crioenergia resfria a superfície
do balão, isolando eletricamente a veia
com uma única aplicação.4 A eficácia e segurança da crioablação são semelhantes
às da radiofrequência, porém o procedimento tende a ser mais rápido. Contudo,
a crioablação com balão é indicada apenas para os pacientes com FA paroxística.
Essa técnica já se encontra disponível em
nosso meio.
Fibrilação atrial
Embora a ablação por
radiofrequência (energia a
calor) ofereça cura a mais
de 90% dos pacientes com
taquicardia paroxística
supraventricular, pacientes
com vias acessórias ou
focos de taquicardia atrial
muito próximos ao sistema
de condução (nódulo
atrioventricular, feixe de His)
frequentemente não são
submetidos à ablação pelo
risco de ocorrer bloqueio
atrioventricular significativo,
requerendo implante de marca-passo definitivo.
”
Entretanto, o grande desafio da eletrofisiologia continua sendo a FA, que é
a arritmia mais comum. Não obstante
os ótimos resultados no controle das
formas paroxísticas, é preciso lembrar
que a ablação não é curativa. Recorrências podem ocorrer mesmo tardiamente (após vários anos). Portanto, o combate às causas das recorrências, dentre
elas destaca-se a reconexão elétrica das
veias pulmonares, é fundamental para
melhorar os resultados em longo prazo
da ablação de FA.
A fim de aumentar a eficácia e a durabilidade do isolamento elétrico das
veias pulmonares, diversos aperfeiçoamentos nos cateteres de radiofrequência vêm sendo desenvolvidos, tais como
sensores de pressão para monitorar o
contato do cateter com o tecido. Esse
monitoramento facilita a criação de lesões adequadas e ajuda a prevenir complicações (perfuração do átrio).
| 13 |
Figura 2 - Cateter balão insuflado na veia
pulmonar superior direita. A retenção de
contraste no interior da veia indica oclusão do vaso
Fonte: arquivo pessoal do autor.
Lamentavelmente, as recorrências
não se devem exclusivamente à reconexão elétrica das veias pulmonares.
Fatores intrínsecos ao substrato atrial
também contribuem. Existe consenso
de que na maior parte dos casos a FA
é uma manifestação de alterações teciduais dos átrios secundárias a diversas
patologias, como hipertensão arterial,
diabetes, insuficiência cardíaca, apneia
do sono, obesidade etc. Até mesmo a
inflamação e a predisposição genética
participam desse complexo remodelamento estrutural dos átrios.
Como a ablação não tem como interferir nesse processo, é de capital im-
Distúrbio do ritmo: alvos contemporâneos e futuros
portância que os fatores de risco cardiovascular e outras comorbidades sejam
adequadamente controlados para que o
resultado da intervenção seja otimizado.
Já existem estudos mostrando que o tratamento clínico intensivo desses fatores
melhora o desfecho em longo prazo da
ablação de FA.5
“
CONCLUSÃO
Atualmente, grande parte dos pacientes acometidos por taquiarritmias
cardíacas pode ser tratada de maneira
eficaz e segura. Entretanto, muito ainda
precisa ser feito para controlar (quiçá
curar) as taquicardias ventriculares nas
cardiopatias estruturais e a FA. Nesse aspecto, é necessário o desenvolvimento
de fármacos mais eficientes, bem como
o aprimoramento das técnicas de ablação. O entendimento dos mecanismos
básicos (moleculares, eletrofisiológicos)
dessas arritmias sem dúvida contribuirá
para o atingimento dessas metas.
A fim de aumentar a
eficácia e a durabilidade
do isolamento elétrico das
veias pulmonares, diversos
aperfeiçoamentos nos
cateteres de radiofrequência
vêm sendo desenvolvidos,
tais como sensores de pressão
para monitorar o contato do
cateter com o tecido.
”
Vale mencionar também que os fármacos antiarrítmicos (propafenona, sotalol, amiodarona) podem ser utilizados
para prevenir ou controlar as recorrências de FA pós-ablação. Muitas vezes, os
medicamentos, que antes eram ineficazes, passam a ter eficácia no controle da
arritmia após a intervenção. Idealmente,
todos os pacientes submetidos à ablação deveriam ser mantidos sem fármacos antiarrítmicos; porém, naqueles com
mais comorbidades ou que não sejam
bons candidatos a realizar um segundo
procedimento, manter as drogas é uma
estratégia válida.
Sendo assim, o manejo dos pacientes
com FA paroxística e persistente contempla opções não farmacológicas (ablação)
e farmacológicas (antiarrítmicos), além
do controle rigoroso dos fatores de risco
cardiovascular. A utilização desse arsenal
terapêutico pelo clínico dependerá do
perfil do paciente.
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Ritmo & Bem-Estar
Animais de estimação,
relacionamentos e renda
podem influenciar a SAÚDE
CARDIOVASCULAR DOS IDOSOS
Por Luciene Cimatti - MTb-SP 29.275
O processo de envelhecimento vem
acompanhado da perda de papéis sociais,
o que impacta a qualidade de vida e, consequentemente, a saúde das pessoas. Para se
ter uma ideia da importância da saúde para
a população idosa, uma pesquisa descobriu
que 96% dos idosos pesquisados associam
a qualidade de vida negativa à saúde.1 Outro
trabalho descobriu que o estilo de vida representa 50% dos componentes que influenciam a longevidade; seguido da herança
genética, 30%; e do ambiente, 20%.2
Nesse contexto, pesquisadores têm
avaliado os elementos que podem contribuir para a prevenção de diversas condições, em especial os fatores de risco
cardiovascular, na população idosa. Descobriram que a vida social, rendimentos
financeiros, educação e ocupação podem promover a saúde. Por outro lado,
isolamento, estresse, tabagismo, álcool,
alimentação inadequada e sedentarismo podem afetar negativamente a saúde do idoso.2
Segundo a Dra. Elizabete Viana de Freitas
(CRM-RJ 52.16453-0), cardiologista e membro
do Conselho Consultivo Pleno da Sociedade
Brasileira de Geriatria e Gerontologia (SBGG),
possuir um animal de estimação, por exemplo, é um hábito que pode contribuir para a
saúde cardiovascular dos idosos. “As pessoas
depressivas têm mais problemas cardiovasculares do que aquelas que não são depressivas.
Nesse sentido, possuir um animal de estimação traz benefícios no que diz respeito à redução do processo depressivo, principalmente
em relação aos idosos que vivem sozinhos”.
Animais de estimação promovem o
aumento da interação social, da autoestima e o senso de responsabilidade. Também reduzem a pressão arterial, bem
como o aumento da Imunoglobulina A,
um anticorpo com importante função
imunológica.3,4 A Dra. Elizabete acrescenta, por exemplo, que a pessoa que
possui um cão precisa caminhar com ele,
o que colabora para a redução do sedentarismo, contribuindo para redução da
taxa de açúcar e triglicerídeos. “Os animais
de estimação não reduzem a mortalidade
cardiovascular, mas com certeza melhoram a qualidade de vida”, informa.
Estudos também apontam que a perda
do rendimento financeiro gera estresse
econômico, tornando-se um fator de risco
para depressão e doença cardiovascular
(DCV).5-7 “Por outro lado, pessoas que têm
uma renda maior têm mais condições de
comprar medicamentos, fazer fisioterapia e exercícios físicos, com uma condição
melhor de vida”, ressalta a especialista.
Outra descoberta refere-se à influência do estado marital na expectativa de
vida. Os resultados de um amplo estudo,
apresentado no Congresso do American
College of Cardiology 2014, apontaram que
pessoas casadas têm 5% menos risco para
DCV, independentemente da idade, sexo
e raça, quando comparados com os solteiros, viúvos e divorciados. Porém, revelou
que a redução do risco CV nos casados é
maior para os mais jovens, sendo que para
aqueles acima de 61 anos foi de menos 4%
no risco. Já para viúvos, o risco foi 3% maior
em todas as doenças vasculares e 7% maior
para DAC,8 enquanto o divórcio mostrou-
| 15 |
se ligado à maior probabilidade de sofrer
todas as patologias vasculares.
Para a Dra. Elizabete, o médico deve
orientar o paciente idoso sobre determinados aspectos, entre eles evitar dívidas e
possuir um animal de estimação, principalmente se puder cuidar sozinho do animal.
Ela salienta ainda a importância do diálogo
para aqueles que são casados, além de
manter uma boa relação com os familiares,
o que contribui de maneira positiva para a
qualidade de vida, conclui.
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Sociedade
MARCA-PASSO em pacientes
com FA permanente pode influenciar
a saúde cardiovascular dos idosos?
Dr. Ricardo Alkmim Teixeira
CRM-MG 35214
Doutor em Ciências pela Faculdade
de Medicina da Universidade de
São Paulo (FMUSP)
Médico Assistente da Unidade Clínica
de Estimulação Cardíaca Artificial do
Instituto do Coração – InCor, Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HC-FMUSP)
Professor da Disciplina de Cardiologia
da Universidade do Vale do Sapucaí
(UNIVAS), Pouso Alegre/MG
Responsável pelo Serviço de Arritmias e Marca-passo do Hospital
Renascentista (Pouso Alegre/MG)
e da Santa Casa de Misericórdia de
Passos/MG
Coordenador Nacional do Programa
de Educação Continuada (PrECom),
da Sociedade Brasileira de Arritmias
Cardíacas (SOBRAC)
A indicação de marca-passo (MP) convencional unicameral ventricular (modo
VVIR) em pacientes com fibrilação atrial
(FA) permanente geralmente está relacionada à presença de bradicardia sintomática espontânea ou induzida por fármacos
(por exemplo, betabloqueadores, digoxina, amiodarona e bloqueadores de canais
de cálcio).1
Importante ressaltar que, se por um
lado a irregularidade do ritmo cardíaco per
se tenha efeito notadamente deletério ao
desempenho cardíaco (não permite a ocorrência de débito cardíaco estável); por outro, estudos observacionais demonstraram
associação entre baixa variabilidade R-R e
pior sobrevida ao longo do tempo desses
pacientes, provavelmente em razão da influência sobre o balanço autonômico.2,3
A estimulação artificial ventricular (MP
VVIR) tanto pode corrigir a ocorrência de
ciclos longos-curtos quanto a baixa variabilidade R-R. Os algoritmos eletrônicos presentes nos dispositivos atuais podem promover
regularização e estabilização da frequência
cardíaca (FC), garantindo também adaptação cronotrópica com variação da FC frente
às demandas fisiológicas por meio da ativação dos sensores de variação de frequência.
Em pacientes com disfunção sistólica
e insuficiência cardíaca (IC) refratária, a Terapia de Ressincronização Cardíaca (TRC)
pode ser fundamental para a melhora funcional e de sobrevida. A TRC é uma modalidade de estimulação cardíaca artificial que
tem o propósito de corrigir as disfunções
eletromecânicas presentes em pacientes
com IC e dissincronia intraventricular, associado a disfunção ventricular esquerda (VE)
e o tratamento clínico otimizado.
Os resultados de estudos hemodinâmicos, funcionais e também de curvas de so-
| 16 |
“
Dentre as características
clínicas que podem afetar o
resultado da TRC, a presença
de FA tem sido considerada
limitação importante.
”
brevida têm demonstrado grande benefício
desta modalidade de tratamento quando a
recuperação do sincronismo contrátil entre
o septo interventricular e a parede lateral do
VE é alcançada (ressincronização cardíaca).4
Embora a indicação clássica de TRC
tenha sido inicialmente direcionada a pacientes muito sintomáticos (NYHA III e IV),
recentemente tem-se demonstrado que
mesmo pacientes em classe funcional menos avançada (NYHA I e II) podem apresentar reversão parcial do remodelamento ventricular (remodelamento reverso)
característico da IC progressiva (aumento
dos diâmetros do VE, redução do desempenho sistólico e diastólico e aumento da
regurgitação valvar mitral), além de melhora clínica, funcional e de sobrevida.5-7
Entretanto, algumas limitações do método ainda não foram plenamente superadas, o que resulta em taxa de insucesso clínico considerada elevada: cerca de 30% dos
pacientes submetidos à TRC, embora corretamente selecionados e adequadamente
“estimulados”, não apresentam resposta clínica satisfatória (não respondedores).8
Dentre as características clínicas que podem afetar o resultado da TRC, a presença
de FA tem sido considerada limitação im-
portante. A competição com o ritmo espontâneo do paciente (FA com elevada frequência ventricular) pode resultar em inibição do
MP, comprometendo a captura biventricular
e limitando os efeitos da ressincronização.
Por este motivo, os principais estudos que
avaliaram o impacto clínico-funcional da
TRC não incluíram pacientes com FA.
Outros estudos que incluíram pacientes com FA permanente demonstraram que, quando se alcança captura
máxima (próximo a 100% de estimulação biventricular), os benefícios podem
ser comparáveis àqueles obtidos em pacientes com ritmo sinusal estável.9,10 Assim, a presença de FA permanente não
deve contraindicar a TRC, apesar de serem limitadas as informações na literatura quanto ao comportamento clínico,
funcional e de remodelamento reverso
neste grupo de pacientes.
A ressincronização efetiva em pacientes com FA permanente pode ser desafiadora nos casos em que a condução AV é
normal. Nestes pacientes, o controle da
FC pode ser induzido por fármacos, principalmente betabloqueadores. A ablação
por radiofrequência da junção AV (provocando bloqueio atrioventricular total)
pode ser necessária em casos refratários.
Assim sendo, em pacientes com FA
permanente e disfunção ventricular, quando há indicação clínica de implante de MP,
é provável que sistemas biventriculares
(TRC) sejam capazes de resultar em melhor
evolução, uma vez que podem prevenir o
dissincronismo resultante da estimulação
isolada do VD.11
Estudos prospectivos e randomizados,
semelhantes àqueles desenvolvidos para
pacientes em ritmo sinusal, são necessários
para a consolidação dessa importante estratégia terapêutica. O benefício do MP em
pacientes com FA e IC pode ser auspicioso,
frente aos efeitos de regularização do ritmo
e recuperação do cronotropismo, sem promoção de dissincronia (TRC).
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SYNTHROID® (levotiroxina sódica). MS nº 1.0553.0289 (apresentações com 25 mcg, 50 mcg, 75 mcg, 88 mcg, 100 mcg, 112 mcg, 125 mcg, 150 mcg, 175 mcg e 200 mcg) e MS nº 1.0553.0329 (apresentação com
137 mcg). Indicações: Hipotireoidismo: na terapia de reposição ou suplementação em pacientes com hipotireoidismo congênito ou adquirido de qualquer etiologia (exceto no hipotireoidismo transitório, durante a fase de
recuperação de tireoidite subaguda). Nesta categoria incluem-se: cretinismo, mixedema e hipotireoidismo comum em pacientes de qualquer idade (crianças, adultos e idosos) ou fase (inclusive gravidez), hipotireoidismo
primário resultante de déficit funcional; atrofia primária; ausência congênita total ou parcial, ablação total ou parcial da glândula tireoide, ou por efeitos de cirurgia, radiação ou medicamentos com ou sem bócio; hipotireoidismo secundário (hipofisário) ou terciário (hipotalâmico). Supressão de TSH hipofisário: tratamento de tireoidite linfocítica subaguda ou crônica (tireoidite de Hashimoto) e como adjuvante nas cirurgias e radioiodoterapia para controle de câncer tireoideano bem-diferenciado tireotropina dependente. Contraindicações: SYNTHROID® (levotiroxina sódica) é contraindicado a pacientes com quadro subclínico não tratado (nível sérico
de TSH suprimido com níveis normais de T3 e T4) ou evidente de tireotoxicose de qualquer etiologia e a pacientes com infarto agudo do miocárdio. Também é contraindicado a pacientes com insuficiência adrenal não
corrigida e a pacientes com hipersensibilidade a levotiroxina sódica ou aos demais componentes do produto. Cuidados e Advertências: SYNTHROID® (levotiroxina sódica) não deve ser utilizado para o tratamento da
obesidade ou perda de peso e no tratamento da infertilidade masculina ou feminina, a menos que esta condição esteja associada ao hipotireoidismo. Em pacientes com bócio difuso atóxico ou doença tireoidiana nodular,
particularmente idosos ou com doença cardiovascular subjacente, o medicamento é contraindicado caso os níveis séricos de TSH já estejam suprimidos, devido ao risco de precipitação de tireotoxicose evidente. Uma
titulação cuidadosa da dose do medicamento é necessária para evitar conseqüências de tratamento com doses excessivas ou insuficientes. Em mulheres, o tratamento por longo prazo com levotiroxina foi associado a
um aumento da reabsorção óssea, resultando em diminuição da densidade mineral óssea. Recomenda-se cautela na administração de levotiroxina em pacientes com distúrbios cardiovasculares e idosos nos quais há
risco aumentado de doença cardíaca oculta. O tratamento com dose excessiva de levotiroxina sódica pode resultar em efeitos adversos cardiovasculares, tais como aumento da freqüência cardíaca, hipertrofia da parede
miocárdica, aumento da contratilidade miocárdica e quadro de angina ou de arritmias. Pacientes com doença arterial coronariana tratados com levotiroxina devem ser monitorados rigorosamente durante procedimentos
cirúrgicos. A administração concomitante de levotiroxina e agentes simpatomiméticos em pacientes com doença arterial coronariana pode precipitar insuficiência coronariana. Recomenda-se cautela na administração
de levotiroxina em pacientes com bócio difuso atóxico ou doença tireoidiana nodular a fim de impedir o desencadeamento de tireotoxicose. Ocasionalmente, pode ocorrer tireoidite autoimune crônica em associação a
outros distúrbios autoimunes, tais como insuficiência adrenal, anemia perniciosa e diabetes Tipo I. Pacientes pediátricos com hipotireoidismo congênito parecem apresentar risco aumentado para outras anomalias
congênitas, sendo as mais comuns as anomalias cardiovasculares. Gravidez e lactação: os estudos em mulheres que receberam levotiroxina sódica durante a gestação não mostraram risco aumentado para anomalias
congênitas. O hipotireoidismo diagnosticado durante a gestação deve ser tratado imediatamente. Durante a gestação, os níveis séricos de T4 podem diminuir e os níveis séricos de TSH aumentar os valores fora dos limites de normalidade. Considerando que podem ocorrer elevações dos níveis séricos de TSH em períodos tão precoces quanto 4 semanas de gestação, o TSH deve ser avaliado a cada trimestre nas gestantes tratadas com
SYNTHROID® (levotiroxina sódica). Recomenda-se cautela ao administrar SYNTHROID® (levotiroxina sódica) em mulheres durante a lactação. Uso pediátrico: em crianças nas quais o diagnóstico de hipotireoidismo permanente ainda não foi estabelecido, recomenda-se que a administração de levotiroxina seja descontinuada por período teste de 30 dias, mas apenas depois que a criança tiver pelo menos 3 anos de idade. Os níveis
séricos de T4 e de TSH devem então, ser reavaliados. Se T4 for baixo, o TSH elevado e o diagnóstico de hipotireoidismo permanente estabelecido, o tratamento com levotiroxina deve ser reinstituído. Se os níveis de T4 e
TSH forem normais, pode-se assumir o eutiroidismo e, portanto, o hipotireoidismo pode ser considerado como transitório. No caso de hipotireoidismo congênito e hipotireoidismo adquirido, o tratamento com SYNTHROID®
(levotiroxina sódica) deve ser iniciado imediatamente no momento do diagnóstico e deve ser mantido por toda a vida. O paciente deve ser monitorado rigorosamente para evitar tratamento insuficiente ou excessivo. Uso
em idosos: em virtude da prevalência aumentada de doenças cardiovasculares em indivíduos idosos, o tratamento com levotiroxina não deve ser iniciado com a dose de reposição completa. Reações adversas: fadiga,
aumento do apetite, perda de peso, intolerância ao calor, febre, sudorese excessiva, cefaleia, hiperatividade, nervosismo, ansiedade, irritabilidade, instabilidade emocional, insônia, tremores, fraqueza muscular, palpitações, taquicardia, arritmias, aumento de pulso, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, angina, infarto do miocárdio, parada cardíaca, dispneia, diarreia, vômitos, dores abdominais, aumento da atividade hepática,
queda de cabelos, rubor facial, redução da densidade mineral óssea, irregularidade menstrual e alterações da fertilidade. Pseudotumor cerebral e luxação da epífise femural foram relatados em crianças sob tratamento
com levotiroxina. Tratamento excessivo pode resultar em craniosinostose e em fechamento prematuro da epífise em crianças, resultando em compromentimento da altura quando adultos. Convulsões foram raramente
relatadas com a instituição de tratamento com levotiroxina. Reações de hipersensibilidade aos ingredientes inativos ocorreram em pacientes tratados com produtos do hormônio da tireoide: urticária, prurido, erupção
cutânea, rubor, angioedema, vários sintomas gastrintestinais (dor abdominal, náusea, vômito e diarreia), artralgia, doença do soro e dificuldade de respirar. Interações medicamentosas: dopamina/agonistas da dopamina, glicocorticoides, octreotida, aminoglutetimida, amiodarona, iodetos (inclusive agentes de contraste radiográfico contendo iodo), lítio, tioamidas (metimazol, propiltiouracil (PTU) e carbimazol), sulfonamidas, tolbutamida, antiácidos (hidróxidos de alumínio e magnésio, simeticona), sequestrantes de ácidos biliares (colestiramina e colestipol), carbonato de cálcio, resinas trocadoras de cátions (poliestireno sulfonado de sódio), sulfato ferroso, sucralfato, clofibrato, contraceptivos orais contendo estrogênio, estrogênios (orais), heroína / metadona, 5- fluorouracil, mitotano, tamoxifeno, furosemida (> 80 mg IV), heparina, hidantoínas,
anti-inflamatórios não esteroides, fenamatos, fenilbutazona, salicilatos (> 2 g/dia), carbamazepina, fenobarbital, rifampicina, antagonistas beta-adrenérgicos (ex. propranolol > 160 mg/dia), anticoagulantes orais, derivados cumarínicos, derivados da indandiona, antidepressivos tricíclicos (ex. amitriptilina), antidepressivos tetracíclicos (ex. maprotilina), inibidores seletivos da recaptação de serotonina - ISRS (ex. sertralina), agentes
antidiabéticos (biguanidas, meglitinidas, sulfonilureias, tiazolidinedionas, insulina), glicosídeos cardíacos, citocinas (interferon-α e interleucina – 2), hormônios do crescimento (somatrem e somatropina), cetamina,
broncodilatadores metilxantínicos (ex. teofilina), agentes radiográficos, simpaticomiméticos, inibidores da tirosina quinase, hidrato de cloral, diazepam, etionamida, lovastatina, metoclopramida, 6-mercaptopurina, nitroprussiato, para-aminossalicilato sódico, perfenazina, resorcinol (uso tópico excessivo), diuréticos tiazídicos e glicosídeos digitálicos. Interações com alimentos: farinha de soja (preparação pediátrica), farinha de caroço
de algodão, nozes, cálcio e suco fortificado com cálcio e fibras dietéticas. Interações com exames laboratoriais: devem-se considerar alterações na concentração de TBG ao se interpretar os valores de T4 e T3, que necessitam de medida e avaliação do hormônio não ligado e/ou determinação do índice de T4 livre (FT4I). Posologia: SYNTHROID® (levotiroxina sódica) deve ser administrado em dose diária, de preferência 30 minutos a 1
hora antes do café da manhã, com um intervalo mínimo de 4 horas da administração de outros medicamentos que alteram a sua absorção. Para recém-nascidos, a dose inicial recomendada é de 10 a 15 mcg/kg/dia.
Hipotiroidismo - Adultos e crianças cujas fases de crescimento e puberdade estejam completadas: recomenda-se uma dose inicial de 25 a 50 mcg/dia, com aumentos graduais na posologia a cada 6 a 8 semanas, conforme a necessidade dos pacientes com mais de 50 anos, ou pacientes com idade inferior a 50 anos mas com doença cardíaca subjacente. A dose inicial recomendada em pacientes idosos com doença cardíaca é de
12,5 a 25 mcg/dia, com aumentos graduais em intervalos de 4 a 6 semanas. A posologia é geralmente aumentada em 12,5 a 25 mcg até que pacientes com hipotireoidismo primário sejam clinicamente considerados
eutireoideanos e os níveis de TSH normalizados. Em pacientes com hipotireoidismo grave, a dose inicial recomendada é de 12,5 a 25 mcg/dia, com aumentos de 25 mcg/dia a cada 2 a 4 semanas, acompanhados por
avaliações médicas e testes laboratoriais, até que o nível de TSH tenha normalizado. A dose de reposição média de SYNTHROID® (levotiroxina sódica) é de aproximadamente 1,7 mcg/kg/dia (100 a 125 mcg/dia para um
adulto de 70 kg). Pacientes com mais de 50 anos podem necessitar de doses menores que 1 mcg/kg/dia. Uso pediátrico – Hipotireoidismo congênito ou adquirido: Recém-nascidos: a dose inicial recomendada de SYNTHROID® (levotiroxina sódica) a recém-nascidos é de 10 a 15 mcg/kg/dia. Uma dose inicial reduzida (ex.: 25 mcg/dia) deve ser considerada em crianças com insuficiência cardíaca e deve ser ajustada a cada 4 a 6 semanas, conforme resposta clínica e laboratorial ao tratamento. Crianças: o tratamento deve ser iniciado com doses de reposição, com a dose/kg reduzindo conforme a idade. Entretanto, a crianças com hipotireoidismo
crônico ou grave, recomenda-se dose inicial de 25 mcg/dia, com aumentos de 25 mcg a cada 2 a 4 semanas, até que o efeito desejado seja obtido. . Para mais informações, inclusive sugestão de administração, vide
bula. Hipotireoidismo subclínico: caso seja realizado tratamento para essa condição clínica, uma dose menor (ex.: 1 mcg/kg/dia) do que a recomendada para tratamento de reposição pode ser suficiente para que o nível
sérico de TSH normalize. Supressão de TSH em pacientes com câncer tireoideano bem-diferenciado e nódulos tireoideanos: a dose utilizada na supressão de TSH deve ser individualizada conforme o grau da doença e o
quadro clínico. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. Registrado por: Abbott Laboratórios do Brasil Ltda. Rua Michigan, 735, São Paulo – SP. CNPJ 56.998.701/0001-16. ABBOTT CENTER 0800 703 1050. (BU06)
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25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150, 175, 200 (mcg)
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CONTRAINDICAÇÃO: PACIENTES COM QUADRO SUBCLÍNICO NÃO TRATADO OU EVIDENTE DE TIREOTOXICOSE DE QUALQUER ETIOLOGIA. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: AMIODARONA, GLICOCORTICOIDES, ANTIÁCIDOS (HIDRÓXIDOS DE ALUMÍNIO E MAGNÉSIO), CONTRACEPTIVOS ORAIS COMBINADOS, ANTIDIABÉTICOS ORAIS.
Referências bibliográficas: 1. Bula do Produto Synthroid 2. Conforme regras do programa Abrace a Vida (HYPERLINK “http://www.abraceavida.com.br”www.abraceavida.com.br) e PMC conforme valores publicados na revistaKairosweb, acesso em 06/07/2015no link: http://brasil.kairosweb.com/producto-synthroid-9064 3. Technical l Report GPO-MST-09-0240 ,Effective date , 20 feb 2009 , Blister Packing SYNTHROID Tablets with inert gas.
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Quando os caminhos são diversos,
é bom contar com uma referência.1
A PRIMEIRA ESCOLHA na reversão da FA e na manutenção do ritmo sinusal
em pacientes com coração estruturalmente normal.2,3
POSOLOGIA USO ADULTO5
4
DOSE MÉDIA
DOSE MÁXIMA
600 mg/DIA
900 mg/DIA
1/2 (meio)
comprimido
3x ao dia
1 comprimido
2x ao dia
1 comprimido
3x ao dia
APRESENTAÇÕES:5
EMBALAGEM COM 30 E 60 COMPRIMIDOS
REVESTIDOS SULCADOS DE 300 mg.
Referências bibliográficas: 1. Lista de Medicamentos de Referencia. Atualizada em 19/06/2015-Disponível em:http://portal.anvisa.gov.br. 2. Zimerman LI, Fenelon G, Martinelli Filho M, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. ArqBrasCardio. 2009
;92(6 supl.1):1-39. 3. Fuster V, et. Al.; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; EuropeanSociety of Cardiology Committee for Practice Guidelines; European Heart Rhythm Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines
for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Forceon Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for
the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006 Aug 15;114(7):e257-354. Erratum in: Circulation. 2007 Aug 7;116(6):e138. 4. Conforme regras do programa Abrace a
Vida (HYPERLINK “http://www.abraceavida.com.br”www.abraceavida.com.br) e PMC conforme valores publicados na revistaKairosweb, acesso em 06/07/2015no link: http://brasil.kairosweb.com/producto-ritmonorm-4377 5. Bula do produto– Ritmonorm
RITMONORM® (cloridrato de propafenona) - MS: 1.0553.0309. USO ADULTO. INDICAÇÕES: tratamento das taquiarritmias supraventriculares sintomáticas, em pacientes sem doença cardíaca estrutural significativa, como FA paroxística, taquicardia juncional AV e taquicardia supraventricular em pacientes portadores da Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Taquiarritmia ventricular sintomática, considerada ameaçadora a vida pelo médico. CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade conhecida ao cloridrato de propafenona ou a qualquer outro componente da fórmula; síndrome de Brugada; doença de significante alteração estrutural cardíaca como: insuficiência cardíaca descompensada com fração de ejeção do ventrículo esquerdo inferior a 35% e choque cardiogênico, exceto quando causado por arritmia. Bradicardia sintomática severa; doença do nódulo sinusal, transtornos pré-existentes de alto grau da condução sino-atrial, bloqueios atrioventriculares de segundo grau ou maior, bloqueio de ramo ou bloqueio distal na ausência
de marcapasso externo; doença pulmonar obstrutiva grave; distúrbio eletrolítico não compensado (ex. desordens nos níveis séricos de potássio); hipotensão arterial severa; tratamento concomitante de cloridrato de propafenona e ritonavir, Miastenia grave e ocorrência de infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses. ADVERTÊNCIAS: Dados de
segurança pré-clínicos: não revelaram nenhum risco especial baseados em estudos convencionais de farmacologia de segurança, toxicidade de doses repetidas, genotoxicidade, potencial carcinogênico ou toxicidade reprodutiva. Efeitos na capacidade de dirigir ou usar máquinas: visão embaçada, tonturas, fadiga e hipotensão postural
podem afetar a velocidade de reação e diminuir a capacidade de operar máquinas ou veículos motores. Síndrome de Brugada: esta síndrome pode ser desmascarada ou aparecer no ECG. As alterações podem ser provocadas após exposição ao produto por portadores assintomáticos da síndrome. Após o início do tratamento um ECG deve ser realizado para descartar alterações sugestivas desta síndrome. É essencial que cada paciente tratado seja submetido a uma avaliação clínica e eletrocardiográfica antes e durante o tratamento para determinar se a resposta ao medicamento comporta um tratamento continuado. O tratamento com Ritmonorm pode afetar o limiar rítmico e de sensibilidade de marca-passos artificiais. O marca-passo deve ter suas funções checadas e, se necessário, deve ser reajustado. Existe um potencial para conversão da fibrilação atrial paroxística para flutter atrial com bloqueio de condução 2:1 ou condução 1:1 (ver Reações adversas). . Uso na gravidez: não existem estudos adequados e bem controlados em
mulheres grávidas. Deve ser usado durante a gravidez somente se o benefício potencial justificar o risco potencial ao feto. A propafenona passa pela barreira placentária em humanos. Foi relatado que sua concentração no cordão umbilical representa cerca de 30% do total no sangue materno. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista. Categoria de risco: C. Lactação: a excreção de propafenona no leite materno não foi estudada. Dados limitados sugerem que a propafenona pode ser excretada no leite materno. Deve ser usado com cuidado em mães lactantes. Idosos: Não foram observadas diferenças
na segurança ou eficácia quando usado em idosos. Não se pode excluir uma sensibilidade maior de alguns indivíduos idosos que devem ser monitorados cuidadosamente. Em virtude do possível risco aumentado de função hepática ou renal alterada neste grupo etário, recomenda-se cautela em pacientes idosos. Deve ser usado com cautela em pacientes com obstrução das vias aéreas, por exemplo asma. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: anestésicos locais e outros fármacos que possuem efeito inibitório sobre a frequência cardíaca e/ou contratilidade miocárdica: pode ocorrer potencialização de efeitos colaterais na administração conjunta com anestésicos locais (p.
ex., para implantação de marca-passo, procedimentos cirúrgicos ou dentários) e outros fármacos que possuem efeito inibitório sobre a frequência cardíaca e/ou a contratilidade miocárdica (p.ex., betabloqueadores, antidepressivos tricíclicos). Efeito de outros medicamentos sobre a propafenona: fármacos inibidores das enzimas CYP2D6,
CYP1A2 e CYP3A4: cetoconazol, cimetidina, quinidina, eritromicina e suco de grapefruit (toranja ou pomelo),, podem aumentar os níveis da propafenona. Quando administrado com inibidores destas enzimas, os pacientes devem ser monitorados cuidadosamente e a dose deve ser ajustada de acordo. fenobarbital: o fenobarbital é um indutor conhecido da CYP3A4. A resposta ao tratamento com cloridrato de propafenona deve ser monitorada durante o uso crônico concomitante de fenobarbital. rifampicina: seu uso concomitante pode reduzir a eficácia antiarrítmica da propafenona como resultado de uma redução de seus níveis plasmáticos. fluoxetina e paroxetina: elevados níveis
plasmáticos de propafenona podem ocorrer quando do uso concomitantemente com inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS), como fluoxetina e paroxetina. A administração concomitante com fluoxetina em metabolizadores rápidos aumentou o Cmax e a AUC da S-propafenona em 39 e 50%, respectivamente, e a Cmax e a AUC da
R-propafenona em 71 e 50%, respectivamente. Doses menores de propafenona podem ser suficientes para obter a resposta terapêutica desejada. Efeito de propafenona sobre outros medicamentos: fármacos metabolizados pela CYP2D6A (como venlafaxina): esta coadministração pode levar a níveis aumentados destes fármacos. Aumentos dos níveis plasmáticos ou sanguíneos de propranolol, metoprolol, desipramina, ciclosporina, teofilina e digoxina foram relatados durante a terapia com cloridrato de propafenona. A dose desses medicamentos deve ser reduzida apropriadamente se sinais de superdosagem forem observados. Amiodarona: a terapia combinada de amiodarona
e cloridrato de propafenona pode afetar a condução e a repolarização, levando a anormalidades com potencial pró-arrítmico. Podem ser necessários ajustes de dose de ambos os compostos com base na resposta terapêutica. Lidocaína: não foram observados efeitos significativos na farmacocinética da propafenona ou da lidocaína após o seu uso
concomitante. Entretanto, foi reportado que o uso concomitante de cloridrato de propafenona e lidocaína intravenosa aumenta os riscos de efeitos colaterais no sistema nervoso central relacionados à lidocaína. Anticoagulantes orais: recomenda-se rigoroso monitoramento da condição de coagulação quando da coadministração com anticoagulantes orais (p.ex., fenprocumona, varfarina), pode ocorrer aumento da eficácia destes fármacos, resultando em um tempo de protrombina aumentado. As doses desses medicamentos devem ser reduzidas, apropriadamente, se sinais de superdosagem forem observados. REAÇÕES ADVERSAS: Reações adversas muito comuns ≥ 1/10 (> 10%):
tontura (excluindo vertigem), desordens de condução cardíaca (incluindo bloqueio sinoatrial, bloqueio atrioventricular e intraventricular) e palpitações. Reações adversas comuns/frequentes ≥ 1/100 a < 1/10 (> 1% e < 10%): ansiedade, desordens do sono, cefaleia, disgeusia, turvação visual, bradicardia sinusal, taquicardia, flutter atrial, náusea,
vômito, diarreia, constipação, boca seca, dor abdominal, dispnéia, função hepática anormal como aumento de asparato aminotransferase, aumento de alanina aminostransferase, aumento de gamma-glutamiltransferase e aumento da fosfatase alcalina sanguínea, fadiga, dor torácica, astenia e febre. Reações adversas incomuns ≥ 1/1.000 e <
1/100 (>0,1% e < 1%): trombocitopenia, diminuição do apetite, síncope, pesadelos, ataxia e parestesia, vertigem, taquicardia ventricular, arritmia (A propafenona pode estar associada com efeitos proarrítmicos que se manifestam através do aumento do ritmo cardíaco (taquicardia) ou fibrilação ventricular. Algumas dessas arritmias podem ser
ameaças de vida e podem requerer ressuscitação para prevenção de desfecho potencialmente fatal.), hipotensão, distensão abdominal, flatulência, prurido, urticária, rash e eritrema, disfunção erétil. Reações adversas raras > 1/10.000 e < 1/1.000 (> 0,01% e < 0,1%): Não são conhecidas até o momento. Reações adversas muito raras >
1/10.000 (< 0,01%): Não são conhecidas até o momento. São descritas a seguir reações adversas pós-comercialização de propafenona, que não possuem frequência conhecida: leucocitopenia, granulocitopenia, agranulocitose, hipersensibilidade (que pode se manisfetar por colestase, discrasias sanguíneas, e erupção cutânea), confusão mental,
convulsão, sintomas extrapiramidais e inquietação, fibrilação ventricular; falência cardíaca (pode ocorrer um agravo da insuficiência cardíaca pré-existente), redução do ritmo cardíaco, hipotensão ortostática (hipotensão postural), distúrbio gastrintestinal, vômito, desordens hepatobiliares incluindo lesão celular, colestase, icterícia e hepatite, síndrome
lupus-lik, diminuição da contagem de esperma (reversível após descontinuação da propafenona). POSOLOGIA: Devido a seu sabor amargo e ao efeito anestésico superficial da substância ativa, os comprimidos revestidos devem ser deglutidos inteiros com um pouco de líquido após as refeições, sem mastigar. A dosagem deve ser ajustada conforme
necessidades individuais dos pacientes. Naqueles pacientes nos quais ocorre um alargamento significativo do complexo QRS ou bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau, deve ser considerada uma redução da dose. Adultos: A determinação da dose de manutenção é individual. A dose inicial para titulação e de manutenção diária recomendada é de 450 a 600 mg dividida entre 2 ou 3 doses por dia. Estes dados são válidos para pacientes com um peso corporal de aproximadamente 70 kg. Em pacientes com peso inferior, deve-se reduzir as doses diárias. A dose individual de manutenção deve ser determinada sob supervisão cardiológica, incluindo monitorização eletrocardiográfica e medidas repetidas da pressão arterial (fase de titulação).Eventualmente, torna-se necessário aumento da dose diária para 900mg, conforme esquema: Dose mínima: 450 mg/dia (1/2 comprimido de 300mg, a cada 8 horas). Dose média: 600 mg/dia (1 comprimido de 300mg, a cada 12 horas). Dose máxima: 900 mg/dia (1 comprimido de
300mg, a cada 8 horas).. O aumento da dose não deve ser realizado até que o paciente complete 3 a 4 dias de tratamento. O limite máximo diário de administração são 3 comprimidos revestidos de 300 mg cada. Idosos: Não foram observadas diferenças na segurança ou eficácia do medicamento quando usado em idosos. Não pode ser excluída
uma sensibilidade maior de alguns indivíduos idosos e, portanto estes pacientes devem ser monitorados cuidadosamente. O mesmo se aplica a terapia de manutenção. Qualquer aumento da dose que seja necessário não deve ser realizado até que se complete 5 a 8 dias de tratamento. Recomenda-se que o início do tratamento seja feito com o paciente hospitalizado, sob controle médico, devido ao risco aumentado de efeitos pró-arrítmicos associados à administração da propafenona. Insuficiência hepática e renal: pode haver o acúmulo da droga após administração de dose terapêutica- padrão. No entanto, esses pacientes podem ser tratados com desde que haja controle cardiológico,
ou seja, controle eletrocardiográfico e monitoramento clínico. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. Registrado por: Abbott Laboratórios do Brasil Ltda. Rua Michigan, 735, São Paulo – SP - CNPJ 56.998.701/0001-16. ABBOTT CENTER - 0800 7031050. Baseada na BU 05.
CONTRAINDICAÇÃO: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA MANIFESTA. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: COM VARFARINA, PROLONGANDO O TEMPO DE PROTROMBINA.
Central de Relacionamento com o Cliente
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Reprodução proibida - PRODUZIDO EM JULHO/2015.
20001050 RTM - REVISTA RITMO EM FOCO VOL 3 DEZ/14
DOSE MÍNIMA
450 mg/DIA