Editorial Laranjeiras EDITORIAL LARANJEIRAS Vol. 1, No 4, Setembro 2004 REVISTA DO INSTITUTO DE REVISTA DO INSTITUTO NACIONALNACIONAL DE CARDIOLOGIA RIODE DEJANEIRO-RJ JANEIRO-RJ CARDIOLOGIALARANJEIRAS LARANJEIRAS-RIO EDITORES: Ademir Batista da Cunha Daniel Arkader Kopiler Luis Carlos Simões CONSELHO EDITORIAL Ademir Batista da Cunha, Antonio Carlos Campos de Carvalho, Daniel Arkader Kopiler, Regina Maria Xavier de Aquino, Augusto Bozza, Jose Geraldo Amino, Paulo Sérgio de Oliveira, Antônio Sérgio C. Rocha, Paulo Roberto Dutra, Luis Carlos Simões, Helena F. Martino, Clara Weksler, Marco Aurélio dos Santos, Renato Vieira Gomes, Marco Antônio Mattos, Luis Henrique Weitzel, Walmir Barzam, Berdj Meguerian, Luis Eduardo Tessarolo, Roberto Sá, Lílian Faertes Nascimento, Paulo Moura, Ivan Luiz Cordovil de Oliveira, Jose Barbosa Filho, Cynthia Karla Magalhães, Paulo José de Andrade, Ana Carolina Gurgel Câmara, Renato Dias Barreiro Filho. Assessoria: Ayrton Seixas Jr. e Jefferson Fernandes Editoração em Inglês e revisão de português: Paulina Becher A REVISTA EDITORIAL LARANJEIRAS é editada trimestralmente pelo Centro de Estudos do Instituto Nacional de Cardiologia, Rua das Laranjeiras 374, 12 o andar, CEP 22240002 Rio de Janeiro, RJ. Tel. (21) 2557-0894 / Fax: (21) 22055097 E-mail: [email protected] Impressão: Grafica e Editora La Salle Tiragem: 5.000 exemplares Distribuição Dirigida 1 ISSN 1806-1079 Editorial Laranjeiras 2 Editorial Editorial Laranjeiras Laranjeiras Vol. 1, No 4, Setembro 2004 ISSN 1806-1079 S U M Á R I O Entrevista A CORREÇÃO CIRÚRGICA PRECOCE DA ORIGEM ANÔMALA DE UMA ARTÉRIA PULMONAR DA AORTA ASCENDENTE PODE PREVENIR O DESENVOLVIMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR? Marco Aurélio Santos, Vitor Manuel Pereira Azevedo Opinião O DURO CAMINHO DO ENSINO SUPERIOR NO BRASIL Dr. Daniel Arkader Kopiler 7 Artigos de Revisão Artigos originais A ANÁLISE DA VEIA CAVA INFERIOR É UM PARÂMETRO FIDEDÍGNO EM PACIENTES SOB CUIDADOS INTENSIVOS E VENTILAÇÃO MECÂNICA? Ana Cristina Camarozano, Fernanda Sampaio, Maria Auxiliadora Pereira, Walter Homena, Plínio Resende, Bernardo Tura, Martha Savedra, Luis Henrique Weitzel 8 FATORES DE RISCO CONVENCIONAIS E DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA. Antônio Sérgio Cordeiro da Rocha, Felipe José Monassa Pittella, Áureo do Carmo Filho, Daniella Santana Bastos, André Luis Caldas de Oliveira, José Artur Lopes de Albuquerque, Bruno Costa do Nascimento, Alexandre Sahate Silva, Bernardo Tura, Paulo Roberto Dutra da Silva 13 UTILIZAÇÃO DE ENXERTOS DE MAMÁRIA BOVINA PRESERVADA EM SHUNTS SISTÊMICOPULMONARES José Alberto Caliani, Pascal Vouhé, Rodrigo Minatti Barbosa, José Augusto Toledo Marinho e Luiz Carlos Simões 17 TROMBOSE DE PRÓTESES VALVARES NO INCL: UM ESTUDO OBSERVACIONAL DE 4 ANOS Clara Weksler, Wilma Felix Golebiovski, Mario Wagner, Jacob Fucks, Renato Faria, Márcia Barbeito, Alexandre Sahate Silva, Andre Casarsa Marques, Áureo do Carmo Filho, Bruno Costa do Nascimento, Vitor Agueda Salles 22 VALVOPLASTIA MITRAL PERCUTÂNEA Paulo Eduardo Kyburz, Paulo Sergio de Oliveira, Marta Labrunie, Norival Romão, Sergio Leandro, Waldyr Malheiros, Marcelo Lemos, André Pessanha, Clara Wecksler, Maria da Conceição Alves, Marcio Macri 29 INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA E SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO Ademir Batista da Cunha 35 BASES METABÓLICAS DO MIOCÁRDIO ISQUÊMICO – MIOCÁRDIO STUNNED, HIBERNADO E PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO Felipe José Monassa Pittella 38 ARRITMIA CARDÍACA NO IDOSO - CONTINUAMOS APRENDENDO Roberto LM Sá, Fernando ES Cruz F, Márcio LA Fagundes, LeonardoB Arantes, Cláudia M Perez, Rafael L.Fagundes, Angela CB Valverde e Luiz H.Loyola 42 Relato de Caso SIRS NO TRATAMENTO ENDOVASCULAR DA DISSECÇÃO CRÔNICA TIPO B DE STANFORD. Flávio Reis Gouvêa, Mônica Resende P. Gouvêa, Bruno Reis Gouvêa, César A.S. Nascimento, Odilon Nogueira Barbosa, Oscar Reis Brito 49 Renovação Estrutural O ARQUIVO MÉDICO EM FOTOS – INCL 2001 A 2003 Marcio Arnaldo da Silva Gomes 52 Destaque em Gestão 25 3 POLÍTICA NACIONAL DE HUMANIZAÇÃO: DESAFIOS DA IMPLEMENTAÇÃO EM UM HOSPITAL PÚBLICO DE ALTA COMPLEXIDADE Lilian F. Nascimento, Ionete de Oliveira, Lúcia Pimenta, Ademir B.da Cunha, Verossemilia M. Silva, Ana Lúcia Tarouquella, Raul G. Marques, Telmo Carvalho, José Souto, Izabel Cristina V. de A. Lima, Bernardo R. Tura, Regina Maria de A.Xavier 56 PREFERE – DA INFORMAÇÃO A PREVENÇÃO Regina Maria de Aquino Xavier, Mônica Nolasco, Regina Elizabeth Müller, Marisa da Silva Santos, Ana Beatriz Ribeiro Lima, Maria José Lucas, Ana Lúcia Taranquella Schilke 61 Editorial Laranjeiras REGRAS PARA PUBLICAÇÃO A Revista EDITORIAL LARANJEIRAS do Instituto Nacional de Cardiologia tem como objetivo divulgar o saber na área de Cardiologia baseando-se na publicação de artigos originais,de revisão e atualização além de relatos de casos especiais e documentados. Os trabalhos para publicação deverão ser enviados ao Conselho editorial da revista para apreciação e julgamento, e só serão aceitos se forem inéditos, não sendo permitido sua publicação em quaisquer outras revistas. Os artigos poderão ser enviados em português, espanhol ou Ingles e terão como limite de extensão 20 páginas de texto para os artigos originais, de revisão e atualização (incluindo ilustrações, tabelas e anexos);para os casos clínicos o limite é de 2 páginas, incluindo ilustrações. Todos os tipos de trabalho deverão apresentar o resumo em Ingles. Os autores deverão enviar 2 cópias impressas em papel ofício, digitadas em espaço duplo, com margens de 2.5 cm e páginas numeradas, bem como um disquete na versão Word for Windows 6.0 A sequência dos artigos deverá ser a seguinte: a) título do trabalho em letra maiúscula b) nome completo dos autores, e no rodapé da primeira página sua formação profissional,títulos e serviços a que se vinculam, bem como o endereço para correspondência c) resumo de até 250 palavras, na língua original em que foi escrito o artigo e descritores ou ‘palavras-chave’ que identificam o conteúdo do trabalho, que devem estar contidos nos “Descritores em Ciências da Sáude (DeCS) publicada pela Bireme d) introdução constando o objetivo do trabalho e) Casuística e Métodos constando a análise estatística utilizada f) resultados g) Comentários ou Discussão h) Conclusões i) título, resumo e descritores em ingles (abstract e Key words) j) agradecimentos , se houver. k) referências bibliográficas e l) legenda e ilustrações. As ilustrações (quadros, tabelas, figuras, gráficos) deverão ser numeradas em algarismos arábicos, sendo as tabelas e quadros com os títulos na parte superior de cada coluna e as abreviaturas, se houver, no rodapé.Todas as ilustrações devem constar em folhas separadas , numeradas normalmente, seguindo as referências bibliográficas. As ilustraçoes podem utilizar cores. As regras para publicação na EDITORIAL LARANJEIRAS estão fundamentadas nas recomendações do International Committeé of Medical Journals Editors. Uniform requirements for manuscripts submited to biomedica journal. N Engl Med l991: 324:424-8, que recomendam observações como: Referências Bibliográficas: Somente os trabalhos consultados devem ser mencionados, e os autores deverão ser citados no texto. Informações ou referências a trabalhos não publicados deverão ser apresentadas em notas de rodapé , na mesma página em que forem citadas no texto, e identificadas por asteriscos. Referências Bibliográficas no texto: Deverão seguir a ordem de citação no texto e serem numeradas sequencialmente em algarismos arábicos. Os autores citados podem ser identificados apenas pelo número índice ou então pelo ultimo sobrenome,seguido do número indice. Ex. Cunha 1 relatou...Simões, Cunha 23 ou segundo varios autores 4,5,6 Lista de Referências Bibliográficas: Deverão ser apresentadas ao final do trabalho e respeitando a ordem de citação do autor no texto. Tratando-se de trabalhos de colaboração deverão ser citados até 6 autores, seguindo a expressão et al. Os títulos de periódicos deverão ser abreviados de acordo com a List of Journals Indexed in Index Medicus, publicada no fascículo de janeiro do Index Médico de 1997. Artigo de Periódico:Sobrenome e iniciais do prenome dos autores.Título do artigo. Título do periódico abreviado. Ano e mês abreviado: volume (n.º do fascículo): número das páginas inicial e final. Em publicações em que as páginas são continuadas a cada volume pode-se omitir o n.º do fascículo e o mês.Ex: Bigger JT, Fleiss JL , Steinmam RC, Rolnitzky LM , Kleiger RE & Rottman JN . Correlations among time and frequency domain measures of heart period variability two weeks after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992 ; 69: 891-898. Volume com suplemento: Nesse caso após o n.º do volume acrescentar (Suppl I). Livro: Sobrenome e iniciais do prenome dos autores. Título do livro.N.º da edição. Local da publicação:Editora, ano. Capítulo de livro: Sobrenome e iniciais do prenome dos autores do capítulo. In: Sobrenome e iniciais do prenome dos autores do livro. Título do livro: Subtítulo. Local da publicação : Editora, ano : páginas específicas do capítulo. Tese ou dissertação: Sobrenome e iniciais do prenome do autor.Título (Grau acadêmico do trabalho).Local de publicação: Instituição onde foi defendida, ano. Ex: . Pedrosa,CR. Contribuição ao estudo da etiopatogenia do distúrbio de condução e da eletrogênese na cardiopatia chagásica crônica. Efeitos de anticorpos IgG de pacientes chagásicos crônicos na eletrogênese e no sistema de condução do coração isolado de mamíferos. Tese de Doutorado.Rio de Janeiro: Faculdade de Medicina. Universidade Federal do Rio de Janeiro,1998. Procedimentos para publicação: Enviar os trabalhos para o Centro de Estudo do Instituto Nacional de Cardiologia, à R. das Laranjeiras, 374-12º andar . Cep 22.240.002. Rio de Janeiro – RJ. Em caso de dúvidas entrar em contato com o Centro de Estudo pelo tel. (0XX-21)25570894. Conselho Editorial: O Conselho Editorial determinará se os trabalhos estão aptos à publicação e poderá sugerir ao autor a modificação do trabalho ou sua adequação às normas da EDITORIAL LARANJEIRAS. A responsabilidade pelas citações, afirmações, opiniões e conceitos veiculados através dos trabalhos será de inteira responsabilidade dos autores. Será permitida a reprodução em parte ou no todo , de artigos publicados em EDITORIAL LARANJEIRAS, porém com indicação da origem e nome dos autores, de acordo com a legislação sobre direitos autorais. 4 Editorial Laranjeiras DR. ROBERTO COURY PEDROSA Por, Ademir Batista da Cunha 1. Sendo você um profissional formado pela Universidade Federal de Minas Gerais, encaminhado à UFRJ pelo saudoso Prof. Mário Lopes, com a finalidade de cursar o Mestrado em Cardiologia, quais as razões que o impediram de voltar? E por que ficou no Rio de Janeiro? O Sempre fui um curioso em relação à medicina e na UFRJ achei uma oportunidade de obter respostas. Nessa época (1990) tive o convite do Prof. Carlos Chagas Filho, então diretor do Instituto de Biofísica, para promover uma integração científica entre o Instituto e o Hospital Universitário. A partir de então, com a ajuda do Prof. Edson A. Saad, foi criado o ambulatório de doença de Chagas objetivando estabelecer a utilidade dos diversos métodos de exploração cardiológica no diagnóstico precoce do dano miocárdico, estudar sua evolução e elucidar os mecanismos etiopatogênicos da cardiopatia chagásica crônica Dr. Roberto Pedrosa, 48 anos, hoje representa um dos principais destaques na pesquisa nacional caracterizando-se como um exímio cardiologista clínico envolvido em pesquisa de base. Dessa combinação têm surgido excelentes trabalhos científicos que culminou com a publicação na revista Circulation 1997; 96:20031-7 do estudo antológico “Sera from chronic chagasic patients with complex cardiac arrhythmias depress electrogenesis and conduction in isolated rabbit hearts”. No início da década de 90, o Dr. Roberto Pedrosa criou, no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho, um ambulatório especial para assistência aos pacientes portadores de doença de Chagas. Aquilo que inicialmente parecia um preciosismo acadêmico transformou-se em um foco de pesquisa clínica que ultrapassou os muros do Hospital, ligando-se aos centros de pesquisa básica da Universidade como os de Biofísica, Bioquímica e constituindo-se em inestimável fonte de produção científica refletida em — teses de mestrado , doutorado e publicações. 2. O nosso mundo científico , a meu ver, apresenta uma dicotomia: por um lado pesquisa de base, por outro pesquisa clínica. Como promover a união dessas duas vertentes tão importantes sem perder o que há de original em cada uma delas? Do meu modo de ver, essa integração é mais do que necessária. A ciência precisa de uma consciência e não de uma evolução neurológica do lobo frontal e seus acessórios. Todo esse trabalho ininterrupto vem sendo desenvolvido com muita persistência, dedicação e, sobretudo, com a simplicidade característica do Pedrosa (como é chamado pela maioria de seus discípulos, alunos e admiradores). E, para nos contar um pouco de sua travessia pelo mundo da ciência, pesquisa e assistência é que formulamos 10 questões para o Dr. Roberto Coury Pedrosa. 3. Os alunos vão até o ambulatório de Cardio-Chagas, como é conhecido, e se deparam com uma patologia complexa, cujo esclarecimento e, conseqüentemente, estabelecimento de condutas terapêuticas eficazes, 5 Editorial Laranjeiras experiência, promover um intercâmbio maior. no estágio atual de desenvolvimento, passam pela realização de pesquisas sofisticadas e caras. Quais são suas respostas para tais problemas? 8. Quais são os maiores obstáculos para o progresso da ciência , hoje, e quais as suas propostas para sua eliminação? O aluno, no final do seu convívio conosco, sai com a noção de que o ambulatório é direcionado para pesquisa e de que são muitas as dificuldades inerentes ao serviço, tais como a falta de recursos econômicos e materiais, a desorganização dos orgãos fomentadores de pesquisa e até mesmo os interesses pessoais. O que tentamos passar para o aluno é mostrar como é possível superar essas dificuldades e não ficar avaliando a sua extensão assim como seus componentes. O aluno aprende o respeito ao sujeito pesquisa com uma boa relação médico-paciente embasada numa boa anamnese e num bom exame físico. No Brasil, um deles é a crise da universidade, fruto provavelmente de barreiras econômicas/políticas. O outro obstáculo é a falta de conscientização na pesquisa. A proposta é tentar superá-las com labor diário e perseverança. 9. Roberto, existe marketing na ciência de hoje em detrimento da verdadeira pesquisa, ou são apenas formas mais superficiais de apresentar o problema, decorrentes de uma formação acadêmica deficiente? Acho que existem ambas. O problema maior é que a pós-graduação dentro da universidade não cumpre seu papel de modificador de opiniões e atitudes, levando a uma deficiência na formação acadêmica, que, por sua vez, propicia a existência de marketing. 4. Mesmo envolvido em pesquisa clínica de alta qualidade, você acredita que essa ação possa ser expandida para inúmeros centros de nosso país, buscando soluções para problemas caracteristicamente “nossos” como a doença de Chagas? Sem desconhecer os graves problemas da pesquisa no Brasil, deparamos hoje com uma universidade brasileira em crise. Em que pese as dificuldades neste momento, no meu modo de pensar, a pesquisa se insere dentro de um papel modificador de opiniões e atitudes dentro da universidade. É nosso dever e obrigação buscar soluções para problemas nossos. 10. Qual o seu envolvimento com o projeto “Células-Tronco”na cardiopatia chagásica crônica? Poderia descrevê-lo , seguido de uma avaliação sincera? Sou o responsável clínico pelo projeto no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho. O projeto é extensão de trabalho feito na Universidade Federal da Bahia na fase I humana, já tendo passado pelas fases em modelo experimental animal. Inicialmente, objetiva-se segurança no que se está propondo e evidência de que é eficaz. Quanto à eficácia/benefício necessita de mais tempo. Células tronco ainda têm muitas perguntas a serem respondidas e é um campo vasto de pesquisa tanto à nível básico como clínico. 5. É fácil publicar no Brasil ? Mesmo quem apresenta uma produção permanente, como você, encontra barreiras nesse aspecto? Não, é difícil qualquer publicação. Temos poucas opções. Como exemplo, uma revista brasileira respeitada e que publica trabalhos relativos a mecanismos é o Brazilian Journal of Medical and Biological Research,que, no momento. passa por sérios problemas financeiros e, para você submeter um artigo a essa publicação, tem que desembolsar em torno de quase 1.000,00 reais 6. Cite 2 personalidades marcantes na Cardiologia carioca, que representem modelos para os jovens cardiologistas. Prof Edson A. Saad, por fazer ver aos seus discípulos que, para o florescimento da pesquisa, é preciso que o interesse pela resposta à pergunta seja maior que a preocupação pela pessoa que a responde, Prof Waldemar Decache, de referência insubstituível. 7. Nas apresentações de trabalhos em congressos, qual a melhor opção, mural ou tema livre oral? Por quê? Mural, porque 1- dá à pessoa a opção de ler somente o que interessa; 2-você está frente ao autor do trabalho e esse é o melhor momento para discutir dúvidas, trocar 6 Editorial Laranjeiras O DURO CAMINHO DO ENSINO SUPERIOR NO BRASIL Rio de Janeiro - RJ Dr. Daniel Arkader Kopiler* O ensino superior, no nosso país, passa por uma crise cujo reflexo na área médica pode ser observado através da queda na qualidade técnica, cultural e ética dos profissionais que se formam a cada ano nas diversas universidades, sejam públicas ou privadas. Esses fatos nos levam a profundas reflexões sobre as bases da formação dos médicos, desde a educação familiar, passando pelo ensino fundamental e atingindo o curso superior. Outro problema que aflige mais acentuadamente as faculdades particulares é a queda do poder aquisitivo da população, fazendo com que as universidades privadas tenham que se adequar a essa realidade, diminuindo os valores das mensalidades, com conseqüente diminuição de recursos para a formação de profissionais. Em contrapartida, nas universidades públicas, o acesso é dado, preferencialmente, aos alunos que tiveram possibilidade de estudar em “colégios de primeira linha” e, paralelamente, em cursinhos de reforço, de custo bem alto, que permitem uma capacitação superior. Em geral, fazem parte desse grupo, as classes sociais mais favorecidas, com a agravante de que o pagamento das pequenas taxas mensais durante a permanência nas instituições públicas é reservado justamente a quem tem melhor poder aquisitivo. A crise é moral, financeira e intelectual, e, nesse caminho, cruzam alunos e professores, com problemas semelhantes, porém com objetivos diversos. Os alunos com sonhos de obter um diploma, muitas vezes sem saber o que fazer com ele, acabam encontrando um mercado saturado, principalmente nos grandes centros, e uma concorrência “feroz”. Na maior parte das vezes, estão despreparados para enfrentar tal situação e terminam por aceitar qualquer tipo de emprego, independentemente das condições de trabalho, remuneração e atendimento aos pacientes. O número de faculdades particulares teve um crescimento muito grande entre 1990 e 2000, aumentando em 100% na região sudeste e em 225% na região norte (maior percentual de crescimento). O quadro atual sugere que a rede privada já tenha atingido dimensões suficientes para a demanda até agora existente. Essa expansão, porém, vem diminuindo, dando motivo para preocupação. Já os profissionais de ensino, na sua grande maioria, estão desestimulados e, como são mal remunerados, tendem a desistir da vida acadêmica e a partir para a iniciativa privada ou, então, a procurar vários empregos simultâneos em outros estabelecimentos de ensino para complementar a sua renda. Em resumo, vemos um crescimento do setor privado, com tendência em alguns segmentos a ultrapassar as necessidades do número de alunos, bem como levantamos um questionamento quanto à qualidade da maioria dos profissionais que compõe o seu quadro e dos recursos investidos em suas instalações. No setor público, os profissionais qualificados estão sendo levados à iniciativa privada de ensino ou não, por salários bem maiores. Por outro lado, o governo vem diminuindo cada vez mais os investimentos, o que gera uma queda na qualidade dos cursos e desestímulo aos profissionais que permanecem. O número de estabelecimentos de ensino particular vem crescendo, sem, muitas vezes, apresentar uma estrutura adequada para atender à sua demanda. Quase todos os números do ensino superior brasileiro demonstram que o crescimento desse setor continua acelerado. Porém, um estudo recente do Instituto de Pesquisa Econômica Aplicada (IPEA) revelou que, de 1990 a 1999, a proporção de alunos para cada vaga nas universidades particulares caiu de 2,94 para 2,26, uma queda de 23%. Nesse mesmo período, registrou-se o inverso nas universidades públicas, onde a proporção subiu de 5,69 para 8,26, um crescimento de 45%. A qualidade do ensino, no entanto já não é a mesma, pois muitos professores, atraídos por melhores salários, são levados para a iniciativa privada, e a migração de mestres capazes e experientes vem afetando a qualidade desse ensino. A relação acima tem que ser avaliada com cuidado, pois reflete a proporção aluno/vaga, mas não o número absoluto de alunos nas universidades públicas e privadas, já que o crescimento em números absolutos é bem maior no setor privado. No ensino universitário privado, o grande crescimento do número de faculdades e de seus pólos faz com que a excelência do ensino sofra uma queda importante, uma vez que os objetivos econômicos suplantam os científicos, com implicações na formação dos alunos. *Coordenador da Residência Médica do INCL *Mestre em Cardiologia – UERJ *Doutorando em Cardiologia – UFRJ 7 Opinião Editorial Laranjeiras A ANÁLISE DA VEIA CAVA INFERIOR É UM PARÂMETRO FIDEDÍGNO EM PACIENTES SOB CUIDADOS INTENSIVOS E VENTILAÇÃO MECÂNICA? Rio de Janeiro - RJ Ana Cristina Camarozano*, Fernanda Sampaio, Maria Auxiliadora Pereira, Walter Homena, Plínio Resende, Bernardo Tura, Martha Savedra, Luis Henrique Weitzel RESUMO Objetivo: Avaliar a correlação entre o diâmetro da veia cava inferior (DVC) e sua variação inspiratória com a pressão venosa central (PVC) de pacientes que estão ou não sob ventilação mecânica com pressão expiratória final positiva (PEEP). Results: Left-ventricular function was normal in 67% of the cases, and right ventricular function was normal in 100% of the patients. Inferior vena cava (IVC) average was 2.1cm in group I and 1.7cm in group II (p=0.004). In group lI, 48% of the patients showed IVC variation <50% (p=0.002), while in 100% of group I patients, IVC varied less than 50%.(p=0.02) for an average PEEP of 13cmH2O. CVP in group II was also lower than in group I (p<0.01). The correlation between VCD and CVP was 0.43 in the population studied, but enlargement of CVD had a good correlation with the presence of PEEP (p=0.007) when compared to group II. IVC diameter was also higher in patients who had a ICV variation <50% (p=0.009). In our analysis, CVP did not correlate significantly with the presence of PEEP (p=0.13). Métodos: Estudamos, prospectivamente, no período de fevereiro a dezembro de 2002, 48 pacientes críticos, em unidade de terapia intensiva, idade média de 57 anos, 74% do sexo masculino. Consideramos para análise a DVC e a oscilação deste vaso com a inspiração (> ou < 50%) e a PVC, dividindo os pacientes em dois grupos: I) aqueles sob ventilação mecânica e PEEP, e II) aqueles em ventilação espontânea. Resultados: A função ventricular esquerda foi normal em 67% dos casos e a função do ventrículo direito foi normal em 100% do grupo. A média da VCI no grupo I foi de 2,1cm e no grupo II de 1,7cm (p=0,004),sendo que 48% dos pacientes do grupo II tiveram oscilação da VCI<50%, enquanto em 100% dos pacientes do grupo I a VCI oscilou menos que 50% (p=0,02) para uma PEEP média de 13cmH2O. A PVC no grupo II também mostrou-se menor do que no grupo I (p<0,01). A correlação entre DVC e PVC foi de 0,43 na população estudada, porém o aumento do DVC apresentou boa correlação com a presença de PEEP (p=0,007) quando comparado ao DVC do grupo II. O diâmetro da VCI também mostrou-se maior em quem teve variação da VCI<50% (p=0,009). A PVC não teve correlação significativa com a presença da PEEP em nossa análise (p=0,13). Conclusion: We observed that neither PEEP nor VCD or its variation can predict CVP. However, VCD enlargement has a strong correlation with the presence of PEEP, suggesting that IVC measure is a non-reliable parameter in patients receiving mechanical ventilation. Key-Words: Vena cava, PEEP, CVP INTRODUÇÃO: A análise da veia cava inferior (VCI) é, hoje em dia, bastante utilizada, especialmente nas unidades de terapia intensiva, com o intuito de fornecer de modo nãoinvasivo, dados auxiliares sobre a volemia (pré-carga). Tais dados permitem a estimativa da pressão artrial direita através de suas dimensões e variação com o ciclo respiratório. O principal grupo de interesse é dos pacientes que não apresentam indicação para monitorização hemodinâmica com cateter em artéria pulmonar. Essa indicação vêm apresentando caráter cada vez mais seletivo e esses pacientes precisam de uma definição sobre o “estado volêmico” para determinação da estratégia terapêutica. Nos pacientes em ventilação espontânea a avaliação da VCI possui confiabilidade, mas em relação aos pacientes sob ventilação mecânica esse dado ainda não está bem definido. Para responder a essa questão, objetivamos correlacionar o diâmetro da veia cava (DVC) e sua variação inspiratória com a pressão venosa central (PVC) em pacientes que estão ou não sob ventilação mecânica com pressão expiratória final positiva (PEEP). Conclusões: Observou-se que nem a PEEP nem o DVC ou sua variação, ajudaram a predizer a PVC. Contudo, o aumento do DVC apresenta forte correlação com a presença de PEEP, sugerindo ser a medida da VCI, um parâmetro não fidedigno em pacientes sob ventilação mecânica. Palavras-chave: Veia cava, PEEP,PVC. ABSTRACT: Objectives To evaluate the correlation between the inferior vena cava diameter (VCD) and its inspiratory variation with central venous pressure (CVP) of patients with or without mechanical ventilation and positive endexpiratory pressure (PEEP). Methods: A prospective study of 48 critical patients, in intensive care therapy, age average 57 years 74% males, was performed between February and December 2002. To analyze VCD and its inspiratory variation (> or < than 50%), and CVP, we divided patients in two groups: I - patients under mechanical ventilation and PEEP, and II -patients with spontaneous ventilation. * Instituto Nacional de Cardiologia – Rio de Janeiro Hospital Barra D´Or – Rio de Janeiro Mestre em cardiologia pela UFRJ Médica do setor de Ecocardiografia do INCL e Hospital Barra D´or [email protected] 8 Editorial Laranjeiras Artigos Originais Foram considerados como critérios de exclusão: Disfunção do ventrículo direito Insuficiência tricúspide e/ou pulmonar moderada Cardiopatia congênita Doença do pericárdio Pressão sistólica em artéria pulmonar (PSAP>40mmHg) Idade<18 anos Visualização inadequada da VCI Análise Estatística: O teste de qui-quadrado e o teste exato de Fischer foram utilizados para comparação de proporções. Foi utilizado também o teste t de Student ou teste de Mann-Whitney, para comparação de médias ou medianas entre dois grupos, e o teste de correlação de Pearson para correlação entre variáveis numéricas. Considerou-se um valor de p<0,05 como estatisticamente significativo. Pacientes e Métodos: Estudamos, prospectivamente, no período de fevereiro a dezembro de 2002, 48 pacientes críticos, em unidade de terapia intensiva. A idade média foi de 57 anos, 74% eram do sexo masculino e 26% do sexo feminino. Os grupos foram separados em I) pacientes sob ventilação mecânica e PEEP e II) pacientes sem PEEP (ventilação espontânea). Dos pacientes internados na unidade de terapia intensiva, 18 (38%) estavam em pós-operatório de cirurgia cardíaca; 10 (21%) tinham sepsis pulmonar; 9 (19%) sepsis abdominal; 3 (6%) sepsis cutânea, 1 (2%) sepsis por cateter; 1 (2%) sepsis de foco indeterminado; 4 (8%) eram politraumatizados e siréticos, 1 (2%) tinha mastoidite; e 1 (2%) infecção puerperal. Todos apresentavam função ventricular direita normal pela análise subjetiva feita através do ecocardiograma transtorácico prévio à avaliação da VCI, e 32 (67%) tinham função ventricular esquerda preservada. O tratamento instituído foi padrão para cada patologia e definido pela equipe especializada e responsável pela terapia intensiva do hospital. O DVC foi medido pelo ecocardiograma unidimensional através do corte subcostal, eixo longo, a 2cm da entrada no átrio direito, durante a expiração. A oscilação da VCI foi medida no seu ponto máximo de colabamento, na inspiração. A medida da PVC seguiu os padrões de aferição; após “zerar” e calibrar o sistema, com o paciente em posição supina, obteve-se a PVC fornecida pelo monitor. Essa medida foi realizada imediatamente após a execução do ecocardiograma. Os seguintes parâmetros foram considerados para análise: DVC, oscilação da VCI (se > ou <50%) e PVC. O aparelho utilizado foi um HDI-3000 da ATL, com transdutor de 4,0 MHz. Resultados: Dos pacientes estudados, 17 (36%) estavam sob ventilação mecânica e 31 (64%) sob ventilação espontânea. Disfunção ventricular esquerda esteve presente em 33% dos casos, e a presença de cateter em artéria pulmonar ocorreu em apenas 35% dos casos, motivo pelo qual não estabelecemos medidas hemodinâmicas adicionais para comparação. Entretanto, todos apresentavam um acesso venoso profundo através da veia subclávia ou jugular interna, de modo que pudéssemos medir a PVC. A figura 1 abaixo separa o DVC e a PVC nos pacientes com e sem ventilação mecânica e mostra que a média do DVC e da PVC foram significativamente maiores nos pacientes ventilados mecanicamente. A média da VCI no grupo I foi de 2,1cm e no grupo II de 1,7cm (p=0,004), ressaltando-se que 48% dos pacientes do grupo II tiveram oscilação da VCI<50%, enquanto em 100% dos pacientes do grupo I a VCI oscilou menos que 50% (p=0,02) para uma PEEP média de 13cmH2O. A PVC no grupo II também mostrou-se menor do que no grupo I (p<0,01). Figura 1: Análise do DVC e da PVC em pacientes com e sem ventilação mecânica (VM). 9 Artigos Originais Editorial Laranjeiras Nenhum paciente do grupo I utilizou PEEP abaixo de 6cmH2O. Os níveis de PEEP, nesse grupo, variaram de 6 a 23cmH2O de acordo com cada situação, e a média da PEEP apresentou-se elevada (13cmH2O). A pressão venosa central também apresentou grande variação entre o grupo estudado (de 1 a 23cmH2O), e o diâmetro da VCI variou de 0,6 a 2,8cm. Outro achado representativo de nossa análise foi a não associação entre a variação da VCI e a PVC, quando consideramos a variação > ou < 50% e PVC > ou <10cmH2O (figura 2). Figura 2: Associação entre a variação da VCI e a PVC. p=0,53 A figura 3 corresponde a uma análise de correlação de Pearson, cujo intuito foi avaliar se o diâmetro da VCI mantinha correlação com a estimativa da PVC. O desenho demonstra que existe uma correlação significativa entre essas duas variáveis (p=0,002), porém o grau de associação foi moderado (r=0,430). Por outro lado, o aumento do DVC apresentou boa correlação com a presença de PEEP (p=0,007) no grupo I, quando comparado ao DVC do grupo II, e o diâmetro da VCI também mostrou-se maior em quem teve variação da VCI<50% (p=0,009). Figura 3: Correlação de Pearson para DVC e PVC. Para um melhor entendimento desse resultado, optamos por estratificar somente os pacientes que estavam sob ventilação mecânica, suspeitando serem esses os causadores da dispersão dos dados da amostra (figura 4). 10 Artigos Originais Editorial Laranjeiras Figura 4: Correlação de Pearson para DVC e PVC nos pacientes sob ventilação mecânica e PEEP. A figura 4 confirma que não existe correlação significativa entre o DVC e a PVC (p=0,37 e r=0,20) nesse grupo, o que sugere ser a ventilação mecânica associada à PEEP o fator determinante da ausência de correlação entre DVC e PVC. Para finalizar a abordagem estatística e demonstrar a relação entre PVC e presença ou ausência de PEEP, adotamos o modelo “box-plot” exibido na figura 5. A mediana representativa da PVC foi menor no grupo II do que no grupo I, porém sem significância estatística (p=0,13). Figura 5: Relação entre PVC e presença de PEEP. N= Grupo II S= Grupo I 11 Artigos Originais Editorial Laranjeiras PEEP tão baixos quanto 5cmH2O. Essa redução apresentou relação diretamente proporcional com o aumento na PEEP. Os estudos de Jue e col.7 e Nagueh e col.8 também constataram dados similares aos nossos para pacientes sob ventilação mecânica, porém, a despeito da pobre correlação encontrada entre DVC e PVC, o primeiro autor infere que o DVC>1,2cm não tem valor preditivo para a PVC, e o segundo conclui que a dinâmica do fluxo nas veias hepáticas pode ser usada para estimar a PVC nesse grupo de pacientes, com melhor correlação do que a VCI. Ao contrário desses autores, Bendjelid e col 9 mostraram que a metodologia aplicada para análise da VCI (se pelo uni ou pelo bidimensional) interfere no resultado e que, através do modo M, a medida da VCI pode ser um método alternativo para estimar a PVC em pacientes ventilados com pressão positiva. Entretanto, estudos denotam boa correlação entre essas duas técnicas. Além disso, os pacientes estudados na publicação em questão apresentavam níveis de PEEP<5mmHg,considerado baixo e “fisiológico”, que não traduz a realidade dos pacientes críticos que ocupam os leitos da unidade de terapia intensiva na atualidade. Discussão: O diâmetro da VCI e sua resposta com a respiração têm sido usados para estimar a pressão atrial direita em pacientes que ventilam espontaneamente, havendo correlação direta entre dimensões da VCI e pressão atrial direita, quando comparado o ecocardiograma bidimensional à cateterização cardíaca1. Há, ainda, evidências de boa correlação entre variação da VCI menor que 50% e PVC>10mmHg, e/ou variação da VCI maior que 50% e PVC<10mmHg 2. Além disso, Moreno e col 3 mostraram que não existe correlação entre a análise da VCI e características gerais do paciente como: idade, sexo, ritmo cardíaco ou superfície corporal, de modo que consideramos não haver influência dessas variáveis nos parâmetros avaliados. Porém, o valor da análise da VCI em pacientes sob ventilação mecânica e pressão expiratória final positiva ainda apresenta aspectos controversos. Nesta pesquisa, essa associação entre a variação da VCI e níveis de PVC > ou < 10mmHg não ocorreu, mas vale ressaltar que boa parte dos pacientes estudados pertenciam ao grupo I (sob PEEP), o que certamente contribuiu para a não associação desses dados. Nesta análise, os pacientes elegíveis foram aqueles que apresentavam função ventricular direita normal, hipertensão arterial pulmonar menor que moderada e ausência de doença pericárdica, a fim de minimizar possíveis fatores de confundimento. Contudo, os mesmos parâmetros, extrapolados para pacientes com alterações estruturais do ventrículo direito e/ou do pericárdio, demonstraram que o colapso da VCI foi inversamente proporcional à PVC quando esta era menor que 10cmH2O, mas não se correlacionou com pressão atrial direita mais elevada10, onde o colapso do VCI manteve-se reduzido para qualquer nível de PVC >10cm20. Nosso estudo mostrou que tanto a média quanto a mediana da PVC estiveram maiores nos pacientes sob PEEP, em comparação àqueles que estavam sem ventilação mecânica. A média da VCI no grupo I também foi maior (2,1cm) do que no grupo II (1,7cm) com p=0,004, sendo que 48% dos pacientes do grupo II tiveram oscilação da VCI<50%, enquanto em 100% dos pacientes do grupo I a VCI oscilou menos que 50% (p<0,02), considerando-se que todos os pacientes críticos estavam com níveis de PEEP acima dos valores considerados “fisiológicos”, ou seja, com PEEP maior que 5cmH2O (média de 13cmH2O). Mitaka e col 4, estudando os efeitos da ventilação com pressão positiva intermitente e níveis de 0, 10 e 15cmH20 de PEEP na VCI, observaram dados semelhantes aos nossos pelo ecocardiograma, descrevendo que, quando os níveis de PEEP estavam elevados, as dimensões da VCI na inspiração e na expiração estiveram maiores, e o índice de colabamento apresentou-se reduzido. O mesmo ocorreu com o débito cardíaco na presença de níveis de PEEP de 10 e 15cmH2O que mostrou-se reduzido. Os autores justificam esse fato atribuindo-o ao aumento da estase venosa e conseqüente diminuição do retorno venoso para o átrio direito na presença de níveis elevados de PEEP. Sabidamente a pressão intratorácica sofre mudanças durante a ventilação mecânica com pressão positiva, afetando tanto a PVC quanto a VCI 5. Conclusões: No presente estudo observou-se que nem a PEEP, nem a DVC ou sua variação ajudaram a predizer a PVC e, ainda, que o aumento da DVC se correlacionou fortemente com a presença de PEEP, sugerindo ser a medida da VCI um parâmetro não fidedigno em pacientes sob ventilação mecânica e pressão expiratória final positiva. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1 – Ommen SR, Nishimura RA, Hurrell DG, Klarich KW: Assessment of right atrial pressure with 2-dimensional and Doppler echocardiography: a simultaneous catheterization and echocardiographic study. Mayo Clin Proc. 2000 - 75(1):24-9 2 – Kircher BJ, Himelman RB, Schiller NB: Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava. Am J Cardiol. 1990 – 66(4): 493-6 3 – Moreno FL, Hagan AD, Holmen JR, Prior TA, Strickland RD, Castle CH: Evaluation of size and dynamics of the inferior vena cava as an index of right-sided cardiac function. Am J Cardiol. 1984 – 53(4):579-85 4 – Mitaka C, Nagura T, Sakanishi N, Tsunoda Y, Amaha K: Two-dimensional echocardiographic evaluation of inferior vena cava, right ventricle, and left ventricle during positive-pressure ventilation with varying levels of positive end-expiratory pressure. Crit Care Med. 1989 – 17(3): 205-10 5 – Jellinek H, Drenn H, Oczenski W, Veit F, Schwarz S, Fitzgerald RD: Influence of positive airway pressure on the pressurer gradient for venous return in humans. J Appl Physiol. 2000 – 88: 926-32 6 – Theres H, Binkau J, Laule M, Heinze R, Hundertmark J, Blobner M, Erhardt W, Baumann G, Stangl K: Phase-related changes in right ventricular cardiac output under volume-controlled mechanical ventilation with positive end-expiratory pressure. Crit Care Med. 1999 – 27(5): 9538 7 – Jue J, Chung W, Schiller NB: Does inferior vena cava size predict right atrial pressures in patients receiving mechanical ventilation? J Am Soc Echocardiogr. 1992 – 5(6): 613-9 8 – Nagueh SF, Kopelen HA, Zoghbi WA: Relation of mean right atrial pressure to echocardiographic and Doppler parameters of right atrial and right ventricular function. Circulation. 1996 – 93(6): 1160-9 9 – Bendjelid K, Romand J-A, Walder B, Suter PM, Fournier G: Correlation between measured inferior vena cava diameter and right atrial pressure depends on the echocardiographic method used in patients who are mechanically ventilated. J Am Soc Echocardiogr. 2002 – 15(9): 944-9 10 – Natori H, Tamaki S, Kira S: Ultrasonographic evaluation of ventilatory effect on inferior vena caval configuration. Am Rev Respir Dis. 1979 – 120(2): 421-7 No presente estudo, a correlação entre a DVC e a PVC foi moderada para a amostra geral, porém, quando estratificados para os pacientes com e sem ventilação mecânica, nossos dados demonstram que a dispersão foi gerada pelos pacientes sob PEEP, com boa correlação entre DVC e PVC para aqueles sob ventilação espontânea. Além disso, o aumento do DVC apresentou boa correlação com a presença de PEEP (p=0,007), e o diâmetro da VCI também mostrou-se maior em quem teve variação da VCI<50% (p=0,009), o que está em concordância com a literatura 4. A PVC não se correlacionou significativamente com a presença de PEEP em nossa análise (p=0,13), o que é corroborado por Theres e col.6 que, em pesquisa experimental, observou através de medidas hemodinâmicas na VCI, uma redução significativa do fluxo e do débito cardíaco do ventrículo direito com níveis de 12 Editorial Laranjeiras Artigos Originais FATORES DE RISCO CONVENCIONAIS E DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA. Rio de Janeiro - RJ Antônio Sérgio Cordeiro da Rocha*, Felipe José Monassa Pittella, Áureo do Carmo Filho, Daniella Santana Bastos, André Luis Caldas de Oliveira, José Artur Lopes de Albuquerque, Bruno Costa do Nascimento, Alexandre Sahate Silva, Bernardo Tura, Paulo Roberto Dutra da Silva Resumo were slightly older (64,4±9,7 vs 61,8±9,3 years; p=0,20). Two or more TRF were present in 76,1% of the patients. One TRF was present in 96,3% of men and 96,6% of women (p=1,0). DLP was present in 374 (57,5%), SAH in 485 (80,3%), FH in 239 (39,6%), DM in 196 (32,5%) and CS in 124 (20,5%) patients. Women were more likely to have SAH (89,1% vs 76,7%; p=<0,0001) and less likely to have CS (13,7% vs 23,3%; p=0,008) than men. Fundamento: Admite-se que 50% ou mais dos pacientes portadores de doença arterial coronariana (DAC) não apresentem os fatores de risco convencionais (FAT) para a ateroclerose coronária. Objetivo: Avaliar a prevalência dos FAT em uma população selecionada de pacientes com DAC comprovada e indicação de cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM). Conclusion – Patients with CAD and indication for CABG have a high prevalence of TRF in clear contrast with conventional thinking. Métodos: Foram estudados 604 pacientes com doença arterial coronariana (DAC). Os FAT avaliados foram: hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia (DLP), tabagismo corrente (TBG) e história familiar de DAC (HFA). Resultados: Pelo menos um FAT foi encontrado em 604 (96,4%) dos casos. Os 22 (3,6%) sem FAT eram mais velhos do que os demais (64,4±9,7 vs 61,8±9,3 anos), mas sem significância estatística (p=0,208). Cerca de 76,1% dos casos apresentavam dois ou mais FAT. Pelo menos um FAT estava presente em 96,3% dos homens e 96,6% das mulheres (p=1,0), DLP estava presente em 374 casos (57,5%), HAS em 485 (80,3%), HFA em 239 (39,6%), DM em 196 (32,5%) e TBG em 124 (20,5%). HAS (89,1% vs 76,7%; p<0,0001) era mais freqüente entre as mulheres, enquanto TBG era mais freqüente entre os homens (23,3% vs 13,7%; p=0,008). Conclusão: Em pacientes com DAC comprovada e indicação de CRVM a prevalência de FAT é alta e se contrapõe à crença vigente. Palavras-chave: fatores de risco, aterosclerose coronariana, doença arterial coronariana Key-words: risk factors, coronary atherosclerosis, coronary artery disease Introdução Apesar da conhecida importância dos fatores de risco convencionais (tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, diabetes e presença de doença arterial coronariana em parentes do primeiro grau), alicerçada em inúmeros estudos epidemiológicos 1-6, dizse que, em pacientes com doença arterial coronária (DAC), esses fatores de risco estão presentes em aproximadamente metade dos casos 7-11. Isto tem motivado a procura por outros fatores que poderiam desempenhar um papel relevante no desenvolvimento da DAC. O objetivo deste estudo foi determinar a prevalência dos fatores de risco convencionais (FAT), isto é, diabetes mellitus (DM), hipertensão arterial sistêmica (HAS), dislipidemia (DLP), tabagismo (TBG) e história familiar de DAC (HFA), em um grupo de pacientes com indicação de cirurgia de revascularização miocárdica, ou seja, com DAC comprovada através da cinecoronariografia. Abstract Pacientes e Métodos. Background – It is believed that 50% or more of patients with coronary artery disease (CAD) do not present traditional risk factors (TRF) for coronary atherosclerosis. Analisamos a presença dos FAT em 604 pacientes portadores de DAC grave, comprovada através de cinecoronariografia, no período de outubro de 2001 a dezembro de 2003, em uma única instituição. Esses pacientes faziam parte de um grupo submetido, consecutivamente, à cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM), Objective – To investigate the prevalence of TRF in patients with CAD. Patients and Methods – We studied 604 patients with CAD and indication for coronary artery bypass grafting surgery (CABG). TRF were present in patients with systemic arterial hypertension (SAH), dislipidemia (DLP), family history of CAD (FH), diabetes mellitus (DM) or current smoking (CS). À admissão, foram colhidos dados demográficos, história clínica e realizado exame físico. Também foram registradas as comorbidades de cada paciente utilizando-se os critérios da Associação Americana de Cardiologia e do Colégio Americano de Cardiologia 12. Foi considerado como portador de HAS todo paciente que tivesse, na Results – Among patients with CAD, at least one TRF was present in 582 (96,4%). Patients without CAD (3,6%) *Chefe da Divisão de Doença Coronária do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras, Ministério da Saúde, Rio de Janeiro, RJ, Brasil 13 Artigos Originais Editorial Laranjeiras admissão. níveis tensionais iguais ou superiores a 140mmHg de sistólica ou 90mmHg de diastólica ou que estivesse sob uso de medicação anti-hipertensiva. Todos realizaram exames laboratoriais de rotina, após 10 horas de jejum. Dislipidemia foi considerada presente quando os níveis sangüíneos de LDL eram iguais ou superiores a 130mg/dL e/ou HDL iguais ou inferiores a 35 para os homens e 55 para as mulheres e/ou triglicerídeos iguais ou superiores a 150mg/dL para ambos os sexos. Foram considerados tabagistas todos os pacientes que inalavam tabaco cronicamente, em qualquer quantidade, até a internação para CRVM. Diabetes foi diagnosticado quando a glicemia de jejum era igual ou superior a 126mg/dl, ou quando o paciente fazia uso regular de hipoglicemiante oral ou insulina. História familiar positiva para doença arterial coronariana foi considerada em todos os pacientes que apresentavam DAC (história de morte súbita, infarto agudo do miocárdio ou revascularização miocárdica) em parentes de primeiro grau. Discussão Nosso estudo indica que em pacientes com DAC comprovada e indicação de CRVM, os fatores de risco convencionais estão presentes em altas proporções, em níveis superiores ao que se supunha 7-11. Na população de pacientes estudada, pelo menos um fator de risco convencional foi encontrado em 96,4% dos casos. Esses números são pouco superiores aos encontrados por Khot e col 13, que, em estudo envolvendo mais de 120.000 pacientes oriundos dos ensaios terapêuticos GUSTO I, III, IV, V e IIB, PURSUIT, PARAGON A e B, CAPTURE, GUSTO IV ACS, EPIC, EPILOG, CAVEAT I e IMPACT II, verificaram que pelo menos um de quatro fatores de risco convencionais (HAS, DM, TG e DLP) estava presente em 84,6% das mulheres e em 80,6% dos homens. Nossos resultados também são parecidos aos encontrados por Greenland e col 14 . Estes autores observaram que exposição a pelo menos um dos fatores de risco maiores (HAS, DM, TBG e DLP) é bastante comum antes de eventos coronarianos fatais e não-fatais, ocorrendo de 87 a 100% dos eventos fatais e de 87 a 96% dos infartos agudos do miocárdio não-fatais em homens entre 40 e 59 anos de idade. O grupo era composto por 429 homens (71%) e 175 mulheres (29%), com idade de 62±9,4 anos (29 a 86 anos). Cerca de 97,5% eram portadores de doença multivascular ou lesão do tronco da coronária esquerda. Segundo alguns autores, pacientes acima dos 70 anos de idade têm menor proporção de FAT em relação aos mais jovens 13-14. Observamos que, mesmo acima daquela idade, há uma proporção elevada de pacientes com pelo menos um FAT (94,0%). Embora não haja significado estatístico, em razão do pequeno número de pacientes sem FAT (n=22), a idade deles é um pouco maior do que a dos pacientes com FAT (64±9,7 vs 61,8±9,4 p=0,208). De acordo com o estudo de Framingham 7, a idade aumenta o risco absoluto de DAC independentemente dos FAT, o que poderia explicar a presença da doença em nossos pacientes sem FAT. Os dados contínuos foram apresentados pela média e um desvio-padrão e os dados categóricos, como percentagens. As freqüências foram analisadas pelo teste do qui-quadrado ou o teste exato de Fisher. e as comparações entre os dados contínuos pelo teste t de Student ou a análise da variância (ANOVA). O nível de significância aceito foi de 5%. Resultados. Cerca de 582 pacientes (96,4%) apresentavam pelo menos um FAT. A figura 1 mostra a distribuição percentual dos FAT entre os pacientes. Os 22 pacientes (3,6%) que não apresentavam nenhum dos FAT eram mais velhos do que os demais (64,4±9,7 vs 61,8±9,3 anos; p=0,208), mas sem alcançar significância estatística. A figura 2 mostra que as mulheres apresentavam igual percentual de FAT em relação aos homens, no entanto mais mulheres apresentavam dois ou mais FAT do que os homens (83,4% vs 73,2%, respectivamente; p=0.008; OR=1,84; IC95%=1,17 a 2,89). De acordo com nossos dados, o TBG e a HFA têm papel importante no desenvolvimento da DAC prematura, isto é, abaixo dos 50 anos, como pode ser observado na tabela 1. No entanto, essa influência é dependente do sexo, isto é, nos homens é nítida a influência de ambos os fatores; nas mulheres, entretanto, apenas o TBG tem influência (tabela 3). Khot e col 13 também observaram que o TBG estava relacionado com a DAC prematura em ambos os sexos. Também observaram que, nas mulheres, também o DM influenciava o aparecimento de DAC prematura. Na nossa casuística, o DM manteve-se em proporções semelhantes em todas as faixas etárias e de maneira similar em ambos os sexos. A figura 3 mostra que os FAT diminuem com o aumento da idade, mas esse fato não é estatisticamente significativo (p=0,556). Como pode ser visto na figura 4, HAS estava presente em 485 (80,3%), DLP em 374 casos (57,5%), HFA em 239 (39,6%), DM em 196 (22,5%) e TBG em 124 (20,5%). A proporção de mulheres com HAS (89,1% vs 76,7%; p<0.0001) era significativamente maior do que de homens, enquanto o tabagismo era mais freqüente entre os homens (23,3% vs 13,7%; p=0,008). Os demais FAT foram encontrados em iguais proporções entre ambos os sexos. Na tabela 1, observa-se que a proporção de pacientes com TBG (p<0,0001) e com HFA (p<0,0001) diminui à medida que a faixa etária aumenta. Esse comportamento não é uniforme entre os sexos. Nos homens, o comportamento é semelhante tanto para o TBG quanto para HFA; nas mulheres, no entanto, ele é observado apenas no TBG (tabela 2). Observamos que, diferentemente de outros estudos , a proporção de FAT foi igual entre os homens e mulheres. É possível que a elegibilidade para a cirurgia de revascularização tenha exercido papel importante na nãodiferenciação entre os sexos, em nosso estudo. Entretanto, ao analisarmos cada um dos FAT isoladamente, a proporção de HAS foi maior nas mulheres e de TBG maior nos homens (tabela 2), como observado em outros estudos 13. 13 A observação de que os pacientes mais idosos, ou seja, acima dos 70 anos, apresentam proporções de FAT elevados – em torno de 94% – faz supor que também nessa faixa etária os FAT têm bastante influência no desenvolvimento da DAC e que, portanto, esses indivíduos devem ter a mesma atenção que os mais jovens na correção desses fatores. 14 Editorial Laranjeiras A assertiva de que cerca de 50% dos pacientes com DAC não apresentam FAT não encontra respaldo em nossas observações. Segundo Magnus e col 15 há falta de acurácia na interpretação dos dados primários referendados para dar suporte àquela assertiva. Na verdade, pacientes sem os tradicionais FAT estão menos propensos a desenvolver DAC 16-19. Além disso, não há evidência conclusiva corrente de que os fatores de risco não-convencionais sejam marcadores de risco superiores aos fatores de risco convencionais 20-21. Artigos Originais Figura 2 – Distribuição do número de FAT de acordo com o sexo Nosso estudo tem limitações. Talvez a mais importante seja a ausência de um grupo controle, isto é, sem DAC comprovada, com igual número de homens e mulheres e de mesma faixa etária, para afastar a possibilidade de um epifenômeno ambiental ou comportamental na incidência dos FAT. No entanto, se confrontarmos nossos dados com os relatados sobre a prevalência dos fatores de risco na população brasileira, poderemos notar que os índices de FAT aqui observados são superiores aos da população em geral. Desse modo, no Brasil, de acordo com estudos transversais realizados no estado do Rio de Janeiro e em São Paulo, a estimativa da prevalência de HAS na população é de 30 e 25%, respectivamente 22. Ainda mais, a prevalência de DM, ajustada pela idade foi de 7,6% e, em estudo envolvendo 81.262 indivíduos na Campanha Nacional de Alerta sobre Colesterol Elevado, verificou-se que nenhum fator de risco convencional foi detectado em 39%, um fator em 36% e dois ou mais fatores em 34% desses indivíduos. Verificou-se, também, que cerca de 40% deles apresentavam níveis de colesterol total maior do que 200mg/dl 23. Figura 3 – Distribuição de pelo menos um FAT de acordo com a faixa etária Nossa análise se restringe a uma população de pacientes que apresentava grave comprometimento arterial coronariano, com indicação de cirurgia de revascularização. Desse modo, não sabemos se em outros grupos de pacientes com DAC se encontrará a mesma prevalência de FAT. Faixa etária em anos (p=0,556) Em conclusão, podemos afirmar que, em pacientes com DAC comprovada e indicação para cirurgia de revascularização miocárdica, a prevalência de fatores de risco convencionais é alta e se contrapõe à crença vigente. Figura 4 – Distribuição da hipertensão arterial sistêmica (HAS), dislipidemia (DLP), história familiar de DAC (HFA), diabetes mellitus (DM) e tabagismo (TBG) entre homens e mulheres (vide texto). Figura 1 – Distribuição percentual do número de FAT nos pacientes estudados 15 Artigos Originais Editorial Laranjeiras REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Tabela 1 Distribuição dos fatores de risco de acordo com a faixa etária 1. Kannel WB. Contributions of the Framingham study to the conquest of coronary artery disease. Am J Cardiol 1988;62:1109-1112. 2. Gunnar Fager, Olov Wiklund Cholesterol Reduction and Clinical Benefit Are There Limits to Our Expectations? Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1997;17:3527-3533. 3. Wilson PWF, D’Agostini RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of coronary risk using risk factor categories. Circulation 1998;97:1837-1847. 4. Kannel WB, McGee DL, Castelli WP. Latest perspectives on cigarette smoking and cardiovascular disease; insights from the Framingham Study. Am Heart J 1087;1006-1010. 5.Doyle JT, Dawber TR, Kannel WB, Heslin AS, Kahn HÁ. Cigarette smoking and coronary heart disease: combined experience of the Albany and Framingham studies. N Engl J Med 1988;266:796-801. 6. Aram V Chobanian, George L Bakris, Henry R Black, William C Cushman, Lee A Green, Joseph L Izzo Jr, Daniel W Jones, Barry J Materson, Suzanne Opari, Jackson T Wright Jr, Edward J Roccella. The seventh report of the Joint National Comittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560-2571. 7. Braunwald E. Shattuck lecture – cardiovascular medicine at the turn of the millennium, concerns, and opportunities. N Engl J Med 1997;337:1360-1369. 8. Grundy SM, Balady GJ, Criqui MH, Fletcher G, Greeland P, Hiratzka LF, Houston-Miller N, Kris-Etherton P, Krumholz HM, LaRosa J, Ockene IS, Pearson TA, Reed J, Washington R, Smith SC. Primary prevention of coronary heart disease: guidance from Framingham. A statement for healthcare professionals from the AHA task force on risk reduction. Circulation 1998;97:1876-1887. 9. Hennekens CH. Increased burden of cardiovascular disease: current knowledge and future direction for research on risk factors. Circulation 1998;97:1095-1102. 10. Robinson K, Loscalzo J. Other risk factors for coronary artery disease: homocysteine, lipoprotein(a), fibrinogen, and plasminogen activator factor. In Topol EJ, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine, Philadelphia, Pa: Lippincott Williams $ Wilkins; 2002:200. 11. Futterman LG, Lemberg L. Fifty percent of patients with coronary artery disease do not have any of the conventional risk factors. Am J Crit Care 1998;7:240-244. 12. Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, Ewy GA, Gardner TJ, Gott TP, Herrman HC, Marlow RA, Nugent NC, O´Connor GT, Orszulak TA, Rieselbach RE, Winters WL, Yusuf S. American College of Cardiology/American Heart Association guidelines for coronary artery bypass graft surgery. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task force on Practice guidelines (Comittee to revise the 1991 guidelines for coronary artery bypass graft surgery). J Am Coll Cardiol 1999;34:1262-1347. 13. Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, Sapp SK, Ohman EM, Brener SJ, Ellis SJ, Lincoff AM, Topol EJ. Prevalence of conventional risk factors in patients with coronary heart disease. JAMA 2003;290:898-904. 14. Greenland P, Knoll MD, Stamler J, Neaton JD, Dyer AR, Garside DB, Wilson PW. Major risk factors as antecendents of fatal and nonfatal coronary heart disease events. JAMA 2003;290:891-897. 15. Magnus P, Beaglehole R. The real contribution of the major risk factors to the coronary epidemics: time to end the “only-50%” myth. Arch Intern Med 2001;161:2657-2660 16. Critchley JÁ, Capewell S. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease. JAMA 2003;290:86-97 17. Haffner SM, Lehto S, Rennemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998;339:229-234 18. The ALLHAT Colaborative Reseach Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-coverting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and LipidLowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT) JAMA 2003;288:29812997 19. Rosengren A, Dotevall A, Eriksson H, Wilhemsen L. Optimal risk factors in the population: prognosis, prevalence, and secular trends; data from Götenborg population studies. Eur Heart J 2001;22:136-144 20. Hackam DG, Anand SS. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular disease. A critical review of the evidence. JAMA 2003;290:932-940. 21. Canto JG, Iskrandian AE. Major risk factors for cardiovascular disease. Debulking the “only 50%” myth. JAMA 2003;290:947-949 22. III Diretrizes brasileira sobre dislipidemia e diretriz da presença de aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Brasil Cardiol. 2001;77(supl.III):1-48 23. Martinez TLR, Santos RD, Armaganijan D, Torres KP, Loures-Vale A, Magalhães ME, Lima JC, Mariguchi E, Amadeo c, Ortiz J. Campanha Nacional e Alerta Sobre Colesterol Elevado. Determinação do colesterol em 81262 brasileiros. Arq Brasil Cardiol. 2003;80:531-634 (*)= p<0,0001; HAS=hipertensão arterial sistêmica; DLP=dislipidemia; HFA=história familiar de doença arterial coronariana; DM=diabetes mellitus; TBG=tabagismo corrente. Tabela 2 – Distribuição dos fatores de risco por faixa etária e sexo H= homens; M= mulheres; demais abreviaturas como na tabela 1. 16 Editorial Laranjeiras Artigos Originais UTILIZAÇÃO DE ENXERTOS DE MAMÁRIA BOVINA PRESERVADA EM SHUNTS SISTÊMICO-PULMONARES Rio de Janeiro - RJ José Alberto Caliani*, Pascal Vouhé, Rodrigo Minatti Barbosa José Augusto Toledo Marinho e Luiz Carlos Simões. Resumo experimented with a vascular graft. Portadores de cardiopatias congênitas com baixo fluxo pulmonar, freqüentemente, necessitam de shunt sistêmico-pulmonar. Este é usualmente confeccionado com politetrafluoroetileno (PTFE). Entretanto, este material pode apresentar inconvenientes: porosidade com perda serosa, permeabilidade tardia insatisfatória nos enxertos de 4mm, possibilidade de distorções nos ramos pulmonares de pequeno calibre, no caso dos enxertos de 5mm. Objetivando reduzir esses inconvenientes, decidimos testar outro tipo de enxerto vascular. Since March 1998, 68 cyanotic patients underwent 81 systemic-pulmonary shunts using a preserved bovine internal mammary artery. The overall probability of adequate shunt function was 74+/-7% in one year. Univariate analysis revealed that central shunt was a risk factor predictive of early failure (probability of adequate function after central shunt = 31+/ -18%, after lateral shunt = 80+/-6%; p<0,001). Among lateral shunts, size of grafts was a predictive risk factor (probability of adequate function with 3mm grafts = 75+/9%, with 4mm grafts = 87+/-8% ; p<0,005). Desde março de 1998, 68 pacientes cianóticos foram submetidos a 81 shunts sistêmico-pulmonares utilizando enxertos de mamária bovina. Em um ano de seguimento, a permeabilidade do foi de 74+/-7%. Análise estatística revelou que o shunt central foi um fator de risco preditivo na falência precoce (probabilidade de adequação do central = 31+/-18%, periférico = 80 +/-6% ; p<0,001). Entre os shunts periféricos, o diâmetro do enxerto foi um fator de risco preditivo (probabilidade de adequação do enxerto de 3mm = 75+/-9%; do enxerto de 4mm = 87+/-8% ; p<0,05) Conclusion: 1) central shunts entail a high rate of failure but involve high risk patients (hypoplastic pulmonary artery); 2) adequate palliation is obtained with lateral shunts, but 4mm grafts may be superior to the 3mm grafts; 3) complications related to the use of PTFE grafts are probably avoided. Although further experience is mandatory, the preserved bovine internal mammary artery may be the conduit of choice for shunting procedures in infants and children. Conclusão: 1) shunts centrais apresentam um percentual elevado de falências, mas envolvem pacientes de alto risco (hipoplasia de ramos pulmonares); 2) melhores resultados são obtidos com shunts periféricos, sendo os enxertos de 4mm superiores aos de 3mm; 3) as complicações relatadas com o PTFE foram, provavelmente, evitadas. Um estudo a longo prazo é necessário, mas podemos afirmar que o enxerto de mamária bovina pode ser utilizado como conduto de escolha nos shunts paliativos em crianças e lactentes. Key-words: systemic-pulmonary shunt – bovine mammary artery INTRODUÇÃO Os recentes progressos aportados à cirurgia cardíaca pediátrica permitem a correção completa de muitas cardiopatias congênitas com baixo fluxo pulmonar. Porém, um número considerável de pacientes ainda requer procedimentos paliativos para aumentar o fluxo pulmonar na infância. Palavras-chave: shunt sistêmico-pulmonar e mamária bovina A operação de Blalock-Taussig clássica 1 ou o shunt central usando enxerto de politetrafluoroetileno (PTFE) 2 tem sido recomendada. Entretanto, o shunt de BlalockTaussig modificado usando PTFE é, usualmente, considerado como procedimento de escolha 3,7. Abstract Systemic-Pulmonary Shunts Using a Preserved Bovine Internal Mammary Artery A utilização de enxertos de PTFE pode apresentar alguns inconvenientes: 1) transudação serosa através da microporosidade 8,9; 2) baixa permeabilidade dos enxertos de 4mm a longo prazo 1,3,4; e 3) possível ocorrência de significativa taxa de distorções pulmonares induzida pelos enxertos de 5mm quando anastomosados sobre ramos pulmonares 5. Patients with congenital heart disease and reduced pulmonary blood flow often require a systemic-pulmonary shunt during infancy. These shunts are usually constructed using a polytetrafluoroethylene (PTFE) graft. This material may be less than optimal: serous leakage is not uncommon, late patency of 4mm grafts is unsatisfactory, and 5mm grafts may cause distortion of small pulmonary arteries. In an attempt to reduce these drawbacks, we have Objetivando reduzir ou eliminar esses problemas, *Dr. José Alberto Caliani: cirurgião cardíaco pediátrico do INCL – RJ – Brasil Dr. Pascal Vouhé: chefe do serviço de cirurgia cardíaca pediátrica do Hospital Necker Enfants Malades – Paris – França Dr. Rodrigo Minatti Barbosa: cirurgião cardíaco do INCL – RJ – Brasil Dr. José Augusto Toledo Marinho: cirurgião cardíaco do INCL – RJ – Brasil Dr. Luiz Carlos Simões – chefe do serviço de cardiologia pediátrica do INCL – RJ – Brasil Endereço para correspondência : José Alberto Caliani Rua das Laranjeiras, 374 Rio de Janeiro – cep 22240-002 RJ / Brasil Email: [email protected] 17 Artigos Originais Editorial Laranjeiras decidimos utilizar um enxerto biológico na confecção de shunts centrais ou Blalock-Taussig modificados em uma série consecutiva de 68 pacientes. vio padrão (dp) e percentuais com intervalos de confiança (IC) de 70%. O teste de significância foi usado para avaliar a adequação do e estimar a importância dos seguintes fatores de risco: idade, tipo de cardiopatia,, tipo do (central, periférico) e diâmetro do enxerto (3 ou 4mm). Os fatores de risco foram estudados segundo seus respectivos efeitos, utilizando-se o teste do log-rank e foram também graficamente estruturados com métodos de estimação de Kaplan e Meier. Os testes de Breslow e de Mantel-Cox foram usados para comparar as curvas atuariais no seguimento dos pacientes. CASUÍSTICA E MÉTODOS Entre março de 1999 e dezembro de 2001, no Hospital Necker Enfants Malades (Universidade de Paris, França) 68 crianças portadoras de cardiopatias congênitas cianóticas e baixo fluxo pulmonar foram submetidas a 81 shunts sistemo-pulmonares utilizando mamária bovina preservada em solução de glutaraldeído. Havia 37 do sexo masculino e 31 do sexo feminino. A média de idade foi de 2 meses. Quarenta e quatro (65%) crianças tinham idade inferior a 3 meses e 33 (49%), menos de 1 mês de idade. Seis crianças haviam sido previamente beneficiadas com shunts sistemo-pulmonares com enxerto de PTFE (2 shunts centrais e 4 Blalock-Taussig modificados). RESULTADOS Ocorreram 4 óbitos hospitalares (6% IC =3%-10%). Três deles (4% IC = 2%-8%) estavam relacionados ao shunt; dois ocorreram após shunts centrais. Um neonato de 15 dias, portador de atresia pulmonar com comunicação interventricular (CIV) e ramos pulmonares hipoplásicos, faleceu de insuficiência cardíaca e edema pulmonar, provavelmente devido a um fluxo pulmonar excessivo provocado por um enxerto de 3mm. Um lactente de um mês, portador de atresia pulmonar com CIV, faleceu com cianose crescente: o enxerto de 3mm apresentava-se obstruído na necropsia. Um caso de endocardite bacteriana ocorreu, 3 semanas após a cirurgia, em um lactente de três meses, que foi a óbito com hemorragia importante, a despeito da intervenção imediata: o enxerto estava infectado. O quarto óbito aconteceu devido a uma infeção pulmonar fulminante. As cardiopatias foram divididas em quatro categorias (tabela 1). Oito shunts centrais foram confeccionados entre a aorta ascendente e o tronco pulmonar (em 6 pacientes foi usado enxerto de 3mm e, em dois, enxertos de 4mm). Todos esses pacientes apresentavam hipoplasia severa de ramos pulmonares (2mm em 6 pacientes e 3mm em 2). Setenta e três Blalock-Taussig modificados foram realizados (35 com enxerto de 3mm e 38 com enxerto de 4mm) entre uma artéria sistêmica (subclávia em 48 casos, tronco inominado em 16 e aorta descendente em 9) e um dos ramos pulmonares (ramo pulmonar direito em 52 casos, esquerdo em 21). O calibre dos ramos pulmonares encontra-se na tabela 2. Ocorreram 3 óbitos tardios (5% CL = 2%-9%). Nenhum deles estava relacionado ao shunt. Uma criança portadora de atresia tricúspide e atresia pulmonar faleceu subitamente 2 meses após a intervenção: o shunt estava permeável na necropsia. Um paciente faleceu de infeção pulmonar 6 meses após a cirurgia: o shunt estava permeável na necropsia. Uma criança, portadora de atresia pulmonar com CIV e hipoplasia extrema dos ramos pulmonares, apresentou oclusão do shunt um mês após a operação. Uma reoperação foi realizada, mas o paciente faleceu 3 meses depois (Figura 1). Quatro pacientes foram operados com circulação extracorpórea. Alguns procedimentos concomitantes foram incluídos: valvotomia pulmonar (6 pacientes); alargamento da via de saída do ventrículo direito (2 pacientes); ligadura de colaterais aorto-pulmonares (1); e desmanche de central de PTFE (1 paciente). Durante as cirurgias, os enxertos de mamária bovina foram lavados com solução de heparina, sendo que os pacientes permaneceram heparinizados por um período de 3 a 5 dias. Na seqüência, terapia com antiagregantes plaquetários foi instituída. Foram realizados estudos hemodinâmicos em 16 pacientes em um período variável de 8 dias a 11 meses (média 5 meses) após a cirurgia. Havia discreta estenose de ramo pulmonar em um caso. O seguimento dos pacientes foi concluído integralmente. As crianças não acompanhadas nesses dois hospitais foram contatadas através de seus médicos referentes. O seguimento variou de 1 a 22 meses, com média de 8,4 meses para um total de 572 pacientes/mês. Quinze dos 81 shunts (18,5% IC= 14-24%) estão incluídos nos critérios de falência previamente descritos: óbito relacionado ao (3), oclusão (2) e insuficiência (10). A probabilidade global da adequação do foi de 74+/-7% após um ano de seguimento. A adequação do shunt foi controlada clinicamente (ausculta, cianose), com exames laboratoriais (saturação arterial, hemoglobina e eco-dopller). A significância demonstrou que o shunt central é um importante fator de risco preditivo de falência precoce do shunt. A taxa de permeabilidade a um ano de distância foi de 31+/-18% para os shunts centrais e de 80+/-6% para os periféricos (p<0,001). A falência do foi definida quando ocorreram as seguintes situações: 1) óbito relacionado com o ; 2) oclusão total; 3) cianose progressiva necessitando de um segundo ou correção total não eletiva (insuficiência do shunt). A taxa de falência do central foi de 62,5% (IC = 38% - 83%) (figura 2). As causas destas falências foram: hiperfluxo pulmonar (1), oclusão (1) e insuficiência do (3). Os shunts centrais foram realizados em 4 pacientes portadores de atresia pulmonar com CIV e extrema hipoplasia pulmonar (ramos pulmonares com 2mm de diâmetro), e em um recém-nascido portador de atresia pulmonar com septo intacto e hipoplasia de ramos pulmonares (3 mm). Quando foi necessário um segundo shunt do lado oposto, em razão de estenose ou interrupção de ramos pulmonares, não consideramos como ter havido falência do primeiro. Análise estatística Análise atuarial foi apresentada como média +/- des- A taxa de falência com a cirurgia de Blalock-Taussig 18 Editorial Laranjeiras modificado foi de 14% (IC = 9% - 9%). As causas de falência foram: endocardite (1), oclusão (2) e insuficiência do shunt (7). A significação foi usada para calcular a importância dos seguintes fatores de risco: idade, tipo de cardiopatia e diâmetro do enxerto (Tabela 3). A atresia pulmonar com septo intacto foi fator de risco nos casos de falência precoce; igualmente o uso do enxerto de mamária bovina de 3mm pode ser considerado um fator preditivo (p= 0,036 com teste de Breslow e p= 0,057 com teste de Mantel-Cox). Artigos Originais casos). Entretanto, a permeabilidade é baixa quando usamos enxertos de 3mm. Dessa maneira, é sempre desejável usar, quando encontramos ramos pulmonares satisfatórios, o enxerto de mamária bovina de 4mm. Houve um caso de endocardite bacteriana no enxerto no qual a antibioticoterapia foi ineficiente. A supressão do foi realizada em dois casos durante a correção anatômica das cardiopatias dos pacientes. Esse procedimento foi realizado sem dificuldades técnicas, mas há que se ressaltar a fragilidade da parede do enxerto em ambos os casos. Nove shunts secundários foram realizados após a primeira cirurgia. Um paciente aguarda ulterior intervenção por falência do shunt. CONCLUSÃO Um grupo adicional de cinco pacientes se beneficiou de um segundo , mas eles apresentavam estenose ou interrupção de ramos pulmonares. Dois pacientes foram submetidos à correção anatômica total. Uma casuística mais ampla com seguimento a longo prazo será, sem duvida, necessária para se determinar a incidência exata de distorções pulmonares e adequação do . Contudo, acreditamos que o enxerto de mamária bovina pode tornar-se um conduto de escolha na cirurgia de Blalock-Taussig modificado em lactentes e crianças. COMENTÁRIOS Em nossa conduta atual, realizamos shunts centrais somente nos casos de hipoplasia severa de ramos pulmonares, nos quais a confecção de um periférico é de difícil execução e a permeabilidade a longo prazo aleatória. Em geral, esses casos são constituídos pela atresia pulmonar com CIV. O prognóstico reservado desses pacientes já está bem documentado. Os resultados insatisfatórios obtidos nessa série com shunts centrais estão intimamente ligados à própria gravidade das cardiopatias. Nos pacientes com ramos pulmonares de calibre normal, os shunts periféricos representam a escolha terapêutica adequada: Blalock-Taussig clássico ou modificado usando enxerto de PTFE. Em razão da alta permeabilidade a longo prazo e baixa incidência de distorções pulmonares, a cirurgia de Blalock-Taussig modificado tem sido preconizada, sobretudo em recémnascidos e crianças. Esses shunts são confeccionados com enxertos de PTFE, de paredes finas e diâmetro pequeno (4 ou 5mm). Resultados satisfatórios são usualmente obtidos 3,7, entretanto a utilização do PTFE pode apresentar inconvenientes. A transudação serosa necessitando o desmanche da operação não é incomum 8,9. A durabilidade do shunt e a permeabilidade a longo prazo são insatisfatórias com enxertos de 4mm 1,4. Além disso, quando um enxerto de 5mm é anastomosado sobre pequenos ramos pulmonares, há um incremento no risco de haver distorção pulmonar, podendo comprometer a futura correção anatômica 4,5 . Por essas razões, o enxerto de PTFE pode ser questionado sobre a otimização do material a ser utilizado. Assim sendo, a possibilidade de se utilizar um material biológico de pequeno calibre deve ser avaliada. Com o enxerto de mamária bovina, o inconveniente da transudação serosa é evitado e, malgrado o aspecto ainda preliminar de nossa série, a incidência de distorção pulmonar é baixa (apenas um caso de estenose discreta em 16 angiografias realizadas). Isto é, provavelmente, devido ao pequeno calibre do enxerto, bem como à sua flexibilidade. A taxa global de permeabilidade a um ano de distância é satisfatória (80+/- 6%). A oclusão total é rara (dois 19 Artigos Originais Editorial Laranjeiras 20 Editorial Laranjeiras Artigos Originais REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 5. Moulton AL, Brenner JI, Ringel R, Nordenberg A, Berman MA, Ali S, Burns J. Classic versus modified Blalock-Taussig shunts in neonates and infants. Circ. 72(Supp II) II: 35-44 , 1985. 6. Bove EL, Kohman L, Sereika S, Byrum CJ, Kavey REW, Blackman MS, Sondheimer HM, Rosenthal. The modified Blalock-Taussig shunt: analysis of adequacy and duration of palliation. Circ 76 (Supp III) III: 19-23, 1987. 7. Ullom RL, Sade RM, Crawford FA, Ross BA, Spinale F. The BlalockTaussig shunt in infants: standard versus modified. Ann. Thorac Surg 44: 539-543, 1987. 8. Damus PS. Seroma formation after implantation of Gore-Tex vascular grafts in cyanotic children. J Thorac Cardiovas Surg 88: 310-311 , 1984. 9. LeBlanc J, Albus R, Willians WG, Moes CAF, Wilson G, Freedom RM, Trusler GA. Serous fluid leakage: a complication following the modified Blalock-Taussig shunt. J Thorac cardiovas Surg 88: 259-262, 1984. 1 . Stewart S, Alexson C, Manning J . Long-term palliation with the classic Blalock- Taussig shunt. J Thorac Cardiovas Surg 96:117-121, 1988. 2. Amato JJ, Marbey ML, Bush C, Galdieri RJ, Cotroneo JV, Bushong J . Systemic-pulmonary polytetrafluoroethyleno shunts in palliative operations for congenital heart disease. Revival of the central shunt. J Thorac Cardiovas Surg 81:112-119, 1981. 3. De Leval MR, Mckay R, Jones M, Stark J, MacArteney FJ. Modified Blalock-Taussig shunt. Use of subclavian artery orifice as flow regulator in prosthetic systemic-pulmonary artery shunts. J Thorac Cardiovas Surg 81:112-119, 1981. 4. Lamberti JJ, Carlisle J, Waldman JD, Lodje FA, Kirkpatrick SE, George L, Mathewson JW, Turner SW, Pappelbaum SJ. Systemic-pulmonary shunts in infants and children. Early and late results. J Thorac cardiovas Surg 88: 76-81, 1984. 21 Artigos Originais Editorial Laranjeiras TROMBOSE DE PRÓTESES VALVARES NO INCL: Um Estudo Observacional de 4 Anos Rio de Janeiro - RJ Clara Weksler *, Wilma Felix Golebiovski ** , Mario Wagner **, Jacob Fucks **, Renato Faria **, Márcia Barbeito ** Alexandre Sahate Silva ***, Andre Casarsa Marques ***, Áureo do Carmo Filho ***, Bruno Costa do Nascimento ***, Vitor Agueda Salles *** RESUMO A ocorrência de trombose valvar cardíaca é uma complicação grave com incidência variando de 0,5 a 6% por pacientes/ano. A trombólise é uma alternativa terapêutica eficaz, mas ainda há controvérsias quanto à sua utilização, quando comparada à cirurgia. INTRODUÇÃO O acompanhamento clínico de pacientes com próteses valvares cardíacas ainda é um desafio para os cardiologistas. Apesar de todo o avanço na tecnologia de confecção das próteses e do advento da anticoagulação, a trombose valvar cardíaca ainda é uma complicação grave, embora relativamente incomum. Sua incidência varia de 0,5% a 6% por paciente por ano em próteses mitrais e aórticas, a cerca de 20% em próteses tricúspides, dependendo do grau de anticoagulação e do desenho da prótese 1-2. O objetivo deste estudo foi analisar nossa experiência no tratamento dos pacientes com trombose de prótese valvar cardíaca (TPVC). Entre jan/2000 e jan/2004, recebemos 15 pacientes com diagnóstico de TPVC com idade média de 34±17,4 anos, 67% do sexo feminino, 80% com trombose de prótese valvar mitral mecânica. Do total de pacientes, 46,67% receberam tratamento trombolítico com estreptoquinase, 33,33% foram à cirurgia para troca valvar e 33,33% receberam heparina não-fracionada. Houve 20% de óbitos. Esses resultados são semelhantes aos estudos recentes publicados na literatura e, apesar do desafio constante no manuseio desses pacientes, conseguimos oferecer recursos propedêuticos e terapêuticos adequados e similares às instituições terciárias de outros países. Ainda há muita controvérsia no tratamento ótimo de pacientes com trombose protética obstrutiva. Desde a década de 70, quando Luluaga e cols 3 Baille e cols 4 e Witchitz e cols 5 descreveram a utilização bem-sucedida de trombolíticos nessa situação, essa terapia tem sido amplamente aplicada como alternativa à cirurgia. Porém, ainda há dados conflitantes na literatura sobre a eficácia da trombólise quando comparada ao tratamento cirúrgico 6-13 . Palavra-chave: Trombose valvar, terapia trombolítica, complicação A anticoagulação inadequada dos portadores de próteses valvares cardíacas ainda é um problema bastante freqüente, em virtude das dificuldades tanto na aderência do paciente ao tratamento quanto no alcance de um valor alvo de anticoagulação eficaz 12. ABSTRACT Cardiac valvular thrombrosis is a serious complication with incidence varying from 0,5 to 6% patient per year. Thrombolytic therapy is an effective alternative for treatment, but its adoption as a substitute for surgery is still controversial. O propósito deste trabalho é analisar nossa experiência no tratamento de trombose de próteses valvares cardíacas (TPVC) durante um período de cerca de 4 anos, bem como os fatores associados à ocorrência dessa patologia. The objective of this study is to analyze our experience on the treatment of patients with valvular thrombosis from January/2000 to January/2004. Fifteen patients were included in this study, mean age = 34+/-17 years, 67% female and 80% with mitral thrombosis. A total of 46,67% of the patients received thrombolytic therapy (streptokinase); 33,33% were submitted to surgery; 33,33% used just heparin during the in-hospital period; and 20% died. MATERIAIS E MÉTODOS Estudo retrospectivo observacional foi realizado em 15 pacientes com diagnóstico de TPVC, admitidos em nosso hospital no período de janeiro de 2000 a janeiro de 2004. O diagnóstico foi feito por uma combinação de dados clínicos (sintomas de insuficiência cardíaca, diminuição ou abolição do ruído protético), ecocardiográficos (gradiente transprotético elevado, mobilidade comprometida, identificação de trombo obstruindo o fluxo transprotético) e fluoroscópicos (movimento anormal de discos protéticos). These results are similar to previously published data. Despite the difficulties found in treating such patients, we managed to overcome the social and financial problems by using adequate and modern resources of diagnosis and treatment, becoming up-to-date with similar healthcare institutions worldwide. Key-Words: Valvular thrombosis, thrombolytic theraty, complication Revisando criteriosamente os prontuários desses * Chefe do Departamento de Doenças Orovalvares do Instituto Nacional de Cardiologia de Laranjeiras ** Médico(a) do Departamento de Doenças Orovalvares do Instituto Nacional de Cardiologia de Laranjeiras *** Médico Residente em Cardiologia do Instituto Nacional de Cardiologia de Laranjeiras 22 Editorial Laranjeiras Artigos Originais pacientes, foram recolhidos dados demográficos, da história clínica, do exame físico, de exames de imagem e da terapêutica utilizada e seus resultados, realizados durante a internação hospitalar por TPVC. Definimos como INR adequado aquele >2.5 e <3.5 para próteses valvares mecânicas e INR entre 2.0 e 2.5 para pacientes portadores de próteses biológicas e fibrilação atrial ou aqueles que se encontram no período inicial do implante da prótese biológica (até 3 meses). Consideramos “não- aderência” o não-comparecimento a consultas médicas para ajuste de INR por período igual ou superior a 2 meses. “Refratariedade” foi definido como INR inadequado, mesmo com ajustes regulares na dose de anticoagulante pelo médico assistente. RESULTADOS Dentre os pacientes do estudo, a idade variou entre 8 e 62 anos (34±17,4 anos); houve predomínio do sexo feminino (67%), as próteses mais comumente trombosadas eram mecânicas (80%) e a posição mais comum foi a mitral (80%). Os pacientes apresentaram trombose protética a partir do 3º mês pós-operatório, mas a média de tempo da ocorrência de TPVC após a cirurgia foi de 49,89±40,49 meses (tabela I). A anticoagulação não estava adequada em 67% dos pacientes, sendo que o principal motivo para tal fato foi a não aderência do paciente ao tratamento (72,73% dos pacientes com INR não-ótimos). Quanto à sintomatologia, observou-se que dispnéia foi o sintoma mais comum (86,7%), seguido por dor torácica, choque e AVC tromboembólico (13,33%). Dos pacientes, 80% encontravam-se em insuficiência cardíaca grave à admissão, NYHA III ou IV (tabela II). O tempo de internação variou entre 3 e 104 dias (35,07±27,11 dias). Quanto ao tratamento inicial, 46,67% dos pacientes receberam tratamento trombolítico com streptoquinase em doses variáveis, sendo que 28,57% desses pacientesforam encaminhados à cirurgia de urgência por fracasso da trombólise (13,33% do total); 20% foram submetidos à cirurgia para troca valvar como primeira opção terapêutica; em 33,33%. dos pacientes foi utilizada anticoagulação com heparina não-fracionada em doses terapêuticas. Ocorreram 3 óbitos (20%). 23 Artigos Originais Editorial Laranjeiras A nossa população estudada é mais jovem, reflexo da principal etiologia de patologia orovalvar em nosso meio: a febre reumática. Entretanto, apesar da média de idade ser menor, 80% dos pacientes encontravam-se em classe funcional III ou IV. Inclusão nessa classe funcional e dispnéia como sintoma mais freqüente são dados compatíveis com a literatura 7 . Inúmeros trabalhos citam a cirurgia como primeira opção para trombose de prótese, porém a terapia trombolítica vem ganhando notoriedade em tromboses do lado direito em pacientes críticos e naqueles em que há uma contra-indicação formal à cirurgia. Ainda existe a necessidade de trabalhos comparativos no que tange às diversas drogas fibrinolíticas e às precisas indicações do uso de tais drogas no manejo da trombose de prótese valvar. CONCLUSÃO Como avaliado neste estudo, a trombose de valva protética é um evento associado a altas taxas de morbimortalidade e requer não só diagnóstico precoce como também terapêutica agressiva e individualizada. Em nosso meio, onde se observa uma população mais jovem e de baixo nível socio-econômico, o acompanhamento clínico ambulatorial criterioso é fundamental, inclusive com o fornecimento de medicação anticoagulante própria. DISCUSSÃO A trombose de válvula protética é uma complicação grave, que requer terapêutica agressiva e imediata. Nos últimos anos, tem-se observado indicação cada vez mais freqüente de cirurgia como terapêutica primária nesses casos. O diagnóstico precoce da TPVC é decisivo para a terapêutica adequada, visto que tal evento é uma complicação grave e de alta mortalidade 7. Apesar dos problemas inerentes à nossa sociedade, conseguimos oferecer recursos diagnósticos, particularmente ecocardiograma transesofágico, e obtivemos, com a terapêutica empregada, resultados compatíveis com a literatura mundial. Nosso estudo mostra os resultados de 15 pacientes admitidos no Instituto Nacional de Cardiologia nos últimos 4 anos e que tiveram terapêutica diversa no tratamento de tal complicação. Como já mencionado nos resultados, a valva mitral foi a mais freqüentemente acometida, assim como as valvas mecânicas também foram mais afetadas que as biológicas. Esses dados são compatíveis com a literatura disponível e indicam que o fluxo sanguíneo de menor velocidade através da válvula mitral, quando comparada à valva aórtica, pode ser responsável pela maior incidência de trombose protética. Fato relevante observado em nosso estudo foi a inadequação da terapêutica anticoagulante em 67% dos pacientes à admissão no INCL, o que chama atenção para a necessidade do controle rigoroso dos parâmetros de coagulação em nível ambulatorial. O tempo entre implantação da prótese e ocorrência da TVPM foi menor em relação à literatura, talvez traduzindo as dificuldades socioculturais da nossa população, que interferem na anticoagulação adequada . REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Thorburn CW, Morgan JJ, Shanaban MX, Chang VP. Long-term results of tricuspid valve replacement and the problem of prosthetic valve thrombosis. Am J Cardiol 1983; 51:1128-32. 2. Edmunds LH. Thromboembolic complications of current cardiac valvular prosthesis. Ann Thorac Surg 1982;34:96-104. 3. Luluaga IT, Carrera D D’, Oliveira J, et al. Successful thrombolytic therapy after acute tricuspid valve obstruction (letter). Lancet 1971;1:1067-8. 4. Baille Y, Choffez J, Sicard MP, et al. Traitement fibrinolytique des thromboses de prothèse valvulaire. Nouv Presse Med 1974;3:1233. 5. Wichitz S, Veyrat C, Moisson P, Scheinman N, Rozenstajn L. Fibrinolytic treatment of thrombus on prosthetic heart valves. Br Heart J 1980;44:545-54. 6. Manteiga R, Souto JC, Altès A, Mateo J, Arís A, et al. Short-course thrombolysis as the first line of therapy for cardiac valve thrombosis. J Thorac and Card Surg 1998;115:780-84. 7. Roudaut R, Lafitte S, Roudaut MF, Courtault C, Perron JM, et al. Fibrinolysis of mechanical prosthetic valve thrombosis. J Am Coll Cardio 2003;41:653-8. 8. Birdi I, Angelini GD, Bryan AJ. Thrombolytic therapy for left-sided prosthetic heart valve thrombosis. J Heart Valve Dis 1995;4:154-9. 9. Lengyel M, Fuster V, Keltai M, Roudaut R, Sciiulte DI, Turpie AGG. Guidelines for management of left-sided prosthetic valve thrombosis: a role for thrombolytic therapy. J Am Coll Cardio 1997;30:1521-6. 10. Fowler T, Kardos A, Varga A, Gaal T, Kovacs G, Csanady M. Systemic thrombolysis in acute prosthetic valve thrombosis. Orv Hrt Dis 1991;132:2323-5. 11. Graver LM, Gelber PM, Tyrax DH. The risks and benefits of thrombolytic therapy in acute aortic and mitral prosthetic valve dysfunction: report of a case and review of the literature. Ann Thorac Surg 1988;48:85-8. 12. Cannegieter SC, Rosendaal FR. Thromboembolic and bleeding complications in patients with mechanical heart valve prostheses. Circulation 1994;89:635-41. 13. Roudaut R, Labbe T, Lorient Roudaut MF, et al. Mechanical cardiac valve thrombosis: is the fibrinolysis justified ? Circulation 1992; 88 Suppl II:II-8 15. 14. Bonow RO, Carabello B, De Leon AC, et al. Guidelines for Management of Patients with valvular heart disease. Circulation 1998;98:1949-84. A terapêutica trombolítica prevaleceu entre nossos pacientes, provavelmente pela não disponibilidade de equipe cirúrgica de urgência, bem como decorrente dos melhores resultados apresentados por essa terapia nos últimos trabalhos, de uma melhor seleção dos pacientes e de maiores recursos como ETE. Ressalta-se, porém, o uso de heparina como única opção em 33% dos pacientes. A droga mais utilizada foi a estreptoquinase e 28% dos que a utilizaram como primeira opção foram encaminhadas à cirurgia em um segundo momento, o que denota falha terapêutica primária. A mortalidade de 20 % aproxima-se da observada por Roudaut e cols 7 que relataram 12% de mortalidade em um estudo recentemente publicado com 127 casos. 24 Editorial Laranjeiras Artigos Originais VALVOPLASTIA MITRAL PERCUTÂNEA Rio de Janeiro - RJ Paulo Eduardo Kyburz*, Paulo Sergio de Oliveira**, Marta Labrunie*, Norival Romão*, Sergio Leandro*, Waldyr Malheiros*, Marcelo Lemos*, André Pessanha* , Clara Wecksler***, Maria da Conceição Alves*, Marcio Macri* Resumo: Foi realizada valvoplastia mitral percutânea (VMP) em 213 pacientes, sendo 205 pela técnica de balão único, 3 pela técnica de Inoue e 5 pela técnica do balão Multitrack. Eram do sexo feminino 88,3% dos pacientes. A idade média dos pacientes foi 36±11 anos. Cerca de 8% dos pacientes já havia sido submetido a valvoplastia mitral cirúrgica e 9,1% tratava-se de restenose pós valvoplastia percutânea. Apresentavam ritmo sinusal ao eletrocardiograma 93,9% dos pacientes. Estavam em classe funcional III ou IV 70,4% e cerca de 82% apresentavam escore de Block até 8. A área valvar mitral média prévia foi 0,76±0,19cm2 pelos dados hemodinâmicos, e 0,85±0,17cm2 pela ecocardiografia. O gradiente pré-procedimento era 22,1±6,7mmHg. O gradiente pós foi 4,4±3,1mmHg e a área mitral média foi 2,24±0,40cm2. Obtivemos sucesso em 95,8% dos pacientes. Um apresentou insuficiência mitral severa pós procedimento, foi encaminhado para cirurgia e foi a óbito por acidente cirúrgico. Dois pacientes apresentaram perfuração do ventrículo esquerdo, sendo um tratado cirurgicamente e o outro clinicamente, com sucesso em ambos os casos. No acompanhamento tardio 67,6% estão em classe funcional I, 26,8% em classe funcional II e 5,6% em classe IV. Palavras - chave: Valvoplastia percutânea mitral, escore de Block, Área valvar mitral. Introdução: A doença reumática é responsável por aproximadamente 30% das internações hospitalares de origem cardiovascular. Apesar das medidas profiláticas, no Brasil ela ocupa o 12o lugar em incidência, segundo Timerman 1. Em nosso país, os gastos com a doença reumática cardíaca representam um dos maiores custos para o sistema de Previdência, pois tolhe o trabalho a indivíduos muito jovens e ocasiona múltiplas internações hospitalares e cirurgias cardíacas, que correspondem a aproximadamente 30% das cirurgias realizadas no país. A valvoplastia mitral percutânea (VMP) com balão surgiu como uma boa alternativa para o tratamento da estenose mitral sintomática, como demonstrado por Charanjit & cols 2 . A experiência cirúrgica com técnicas para comissurotomia mitral tanto aberta como fechada, usando valvulótomos ou simplesmente os dedos para separar as comissuras fundidas, deu início ao desenvolvimento das técnicas percutâneas com a dilatação mecânica da valva mitral, conforme as publicações de Cutler e Beck 3, Bayley e cols 4, e Harken e cols 5, desde 1920. No início da década de 60, Brockenbrought e cols 6 e, em 1966, Rashkind e cols 7 descreveram, respectivamente, a técnica de cateterização transeptal das cavidades esquerdas e a septostomia interatrial com balão. Em 1982, Kam e cols 8 descreveram, pela primeira vez, o uso de balão para o tratamento da estenose pulmonar em crianças. Pepine e cols 9 reportaram, no mesmo ano, a realização de valvoplastia pulmonar percutânea num paciente adulto. Em 1982, Inoue e cols 10 introduziram um novo cateter balão para VMP e, em 1984, publicaram seus primeiros resultados 11.. ABSTRACT Two hundred and thirteen patients were submited to percutaneous mitral valvoplasty. 88,3% female. Medium age was 36±11 years. 8% of patients had gone through surgical mitral valvoplasty before, and 9,1% through percutaneous mitral valvoplasty. Block score was up to 8 in 82% of patients. Medium mitral valve area before the procedure was 0,76±0,19cm2 from hemodynamic dates and 0,85±0,17cm2 from ecocardiography. Success was acchieved in 95,8% of the procedure. One patient had severe left ventricular disfunction after the procedure, and was sent to surgery, where he died from a surgical intercorrence. Two patients had left ventricular perforation. One of them was treated surgically and the other clinically, with good result in both cases. The late follow up shows 67,6% in class I (NYHA), 26,8% in class II and 5,6% in class III. Em 1985, Lock e cols 12 aplicaram a técnica do balão único em 8 crianças e adolescentes com estenose mitral sintomática. Palácios e cols 13 e Mckay e cols 14, em 1986, utilizaram a técnica do balão para o tratamento de estenose mitral calcificada em pacientes idosos, com sucesso. Nesse mesmo ano, Al Zaibag e cols 15 publicaram os primeiros casos de valvoplastia mitral com duplo balão. Em 1987, Peixoto 16 publicou os primeiros 6 casos de valvoplastia mitral percutânea e, em 1994, Peixoto e cols 17 publicaram os resultados de uma série maior de casos. Keywords: Percutaneous Mitral Valvoplasty, Block score, mitral valve area. Em 1986, Babic e cols 18 publicaram uma técnica diferente para valvoplastia mitral, realizada de forma retrógrada, através da aorta. Essa técnica não teve muito sucesso e foi abandonada. Uma importante contribuição foi a avaliação ecocardiográfica da morfologia da válvula mitral, descrita por Wilkins e cols 19. Nesse processo, são avaliadas qua- * Médico do Serviço Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras ** Chefe do Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras *** Chefe do Departamento de Doenças Orovalvares do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras 25 Artigos Originais Editorial Laranjeiras tro características morfológicas da válvula mitral: mobilidade dos folhetos, espessamento dos folhetos, calcificação valvar e aparelho sub-valvar. São atribuídos valores de 0 a 4 para cada uma dessas características, perfazendo um total de até 16 pontos. esquerdo e faz-se a dilatação do septo interatrial com o bastão. Introduz-se, então, o cateter balão de Inoue, que é posicionado no ventrículo esquerdo, e com sua insuflação e tração, dilata-se a válvula mitral. Na técnica do duplo balão Multitrack ou na do balão único Balt, coloca-se o cateter de Berman no átrio esquerdo, insufla-se o pequeno balão e penetra-se no ventrículo esquerdo, introduzindo então o guia extra-stiff 0,035’’. Através do guia, introduz-se o balão Balt, quando pela técnica do balão único, ou os 2 balões, quando pela técnica Multitrack, e, então, são feitas as insuflações para abertura da válvula mitral. Material e Método Foram submetidos à valvoplastia mitral percutânea 213 pacientes, sendo 3 pela técnica de Inoue, 5 pela técnica do duplo balão Multitrack e 205 pela técnica do balão único Balt. Os pacientes, após avaliação clínica, foram submetidos ao procedimento de punção da artéria femoral esquerda e da veia femoral direita. Foram introduzidos os cateteres de Cournand, até o capilar pulmonar, e o cateter pig-tail, até o ventrículo esquerdo, para se obter as medidas de pressão. Foram colhidas amostras de sangue em artéria pulmonar e aorta, antes e após o procedimento, para os cálculos de débito cardíaco pelo método de Fick. Após a abertura da válvula mitral, realizam-se as medidas de pressão para análise do resultado. Faz-se uma injeção de contraste no ventrículo esquerdo para avaliação da competência da válvula mitral. Dos 213 pacientes submetidos à VMP, 88,3% eram do sexo feminino e 4 estavam grávidas. A idade média foi 36±11 anos de idade. Nenhum paciente apresentava doença coronária associada. Uma fração de 8% já havia sido submetida à comissurotomia mitral cirúrgica prévia e 9,1%, à valvoplastia mitral percutânea prévia. Ao eletrocardiograma, antes do procedimento, 93,9% apresentavam ritmo sinusal. A classificação dos pacientes quanto à classe funcional, de acordo com a New York Heart Association, encontra-se na tabela 1: Após o posicionamento do cateter pig-tail junto à válvula aórtica, introduz-se a bainha de Mullins até a veia cava superior, e, em seu interior, coloca-se a agulha de Brockenbrough. O conjunto é recuado até o septo interatrial e se realiza a punção transeptal, atingindo assim o átrio esquerdo. Só então são administradas 5000 UI de heparina. Nesse momento, as técnicas se diferenciam. Na técnica de Inoue, introduz-se, inicialmente, o guia no átrio Tabela 1. Classe Funcional Classe Funcional I 1,6% II 28,0% III 60,2% IV 10,2% O escore ecocardiográfico de Wilkins-Block médio foi de 7,9±1,1 pontos, distribuídos conforme a tabela 2: Tabela 2. Escore Ecocardiográfico Escore 5 1,1% 6 7 12,8% 18,4% 8 39,7% 9 20,7% 10 6,7% 11 0,6% O escore ecocardiográfico demonstrou um valor médio para a característica espessamento de 2,33±0,51 pontos; para calcificação de 1,47±0,68; para mobilidade de 2,15±0,49; e para o aparelho sub-valvar de 2,00±0,67 pontos. Esses valores mostram que o espessamento e a mobilidade valvar diminuídos foram os achados mais freqüentes. Em dois pacientes, iniciamos o procedimento pela técnica do balão Balt e, por dificuldades técnicas, passamos para a do Multitrack. Em um paciente, iniciamos pela técnica Multitrack e passamos para o balão Balt, também por dificuldades técnicas. 26 Artigos Originais Editorial Laranjeiras Resultados: Obtivemos sucesso em 95,8% dos pacientes. Uma paciente apresentou insuficiência mitral severa após o procedimento percutâneo e foi encaminhada para cirurgia de troca da válvula. Devido a acidente na cirurgia, foi a óbito na sala de operação. A área mitral média pré-procedimento, medida pela ecocardiografia, foi de 0,85±0,17cm2. O gradiente médio entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo foi de 14,6±8,0mmHg e o gradiente telediastólico de 17,7±6,5mmHg. Os valores hemodinâmicos pré e pós procedimento estão relacionados na tabela 3: Tabela 3. Dados hemodinâmicos Pré Pós p Gradiente mitral telediastólico 22,1±6,7 mmHg 4,4±3,1 mmHg <0,05 Pressão capilar Pulmonar 30,5±6,9 mmHg 15,6±4,9 mmHg <0,05 Pressão artéria pulmonar 59,3±18,7 mmHg 45,3±12,7 mmHg <0,05 Área valvar mitral 0,76±0,19 cm2 2,24±0,40 cm2 <0,05 Um fato já de conhecimento de todos é a discrepância da quantificação da regurgitação mitral quando avaliada pela angiocardiografia e pela ecocardiografia. Naturalmente, a quantificação do refluxo mitral após o procedimento também se mostrou discrepante nos nossos pacientes. Naqueles com leve ou nenhuma regurgitação, houve grande discordância, porém o resultado foi semelhante nos casos de regurgitação moderada ou severa, não interferindo, portanto, na avaliação global dos pacientes. Os dados da ecocardiografia e da angiocardiografia estão na tabela 4: Tabela 4. Comparação ecocardiográfica e angiográfica da regurgitação mitral. Insuficiência Mitral Ecocardiografia Angiocardiografia Negativa 18,2 % 56,5 % Leve 60,6 % 22,8 % Moderada 14,1 % 12,0 % 7,1 % 8,7 % Grave As complicações que ocorreram durante a VMP e no pós operatório estão relacionadas na tabela 5. Tabela 5. Complicações Comunicação interatrial 1 caso Endocardite bacteriana 1 caso Insuficiência Mitral severa 3 casos Perfuração do VE 2 casos Pseudoaneurisma de artéria femoral 1 caso Foi realizado acompanhamento clínico de 70 pacientes. A distribuição da classe funcional desses pacientes está na tabela 6. A classe funcional média foi 1,38±0,5. O ecocardiograma tardio demonstrou uma área valvar média de 1,7±0,3cm2. Tabela 6 . Evolução tardia Classe Funcional I 67,6 % II 26,8 % III 5,6 % 27 Artigos Originais Editorial Laranjeiras Discussão Indubitavelmente, a valvoplastia mitral percutânea foi um avanço no tratamento da estenose mitral. Num país como o nosso, que tem um elevado número de pacientes com estenose mitral e dispõe de poucos recursos para a área da saúde, temos uma preocupação em tentar diminuir os custos de procedimentos dispendiosos como a VMP. No nosso serviço, demonstramos que a técnica do balão único Balt é 10 vezes mais barata que a técnica de Inoue. 8-Kam JS, White RI, Michel SE, Gardner TJ. Percutaneous balloon valvulplastya new method for treating congenital pulmonary valve stenosis. N Engl J Med 1982; 307: 540-2 9-Pepine CJ, Gessner JH, Feldman RL. Percutaneous balloon valvuloplasty for pulmonary valve stenosis in adult. Am J Cardiol 1988; 50: 1442 10-Inoue K, Nakamura T, Kitamura F, Myamamoto N. Nonoperative mitral commissurotomy by a new ballon catheter (abstr) Jpn Circ J 1982; 46: 877 11-Inoue K, Owaki T, Nakamura T, Kitamura F, Miyamoto N. Clinical application of transvenous mitral comissurotomy by a new ballon catheter. J Thorac Cardiovasc Surg 1984; 87: 394-402 12-Lock JE, Khalilulhah M, Shrivasta S, Bahl V, Klane JF. Percutaneous catheter commissurotomy in rheumatic mitral valve stenosis. N Engl J Med 1985;313: 1515-1518 13-Palacios I, Lock JE, Klane JF, Block PC. Percutaneous transvenous balloon valvotomy in patient with severe calcified mitral stenosis. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 1416-1419 14-Mckay RG, Lock JE, Klane JF, Safian RD., Aroesty JM. Percutaneous mitral vavoplasty in adult patient with calcified rheumatic mitral stenosis. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 1410-1415. 15-Al Zaibag M, Kasab JA, Ribeiro PA, Fagih MR. Percutaneous double balloon valvotomy for rheumatic mitral valve stenosis. Lancet 1986; 1: 757761 16-Peixoto ES. Valvoplastia mitral por via transeptal. Uma nova técnica de tratamento da estenose mitral. Ars Curandi Cardio 1987;9: 9-10 17-Peixoto ES, Oliveira OS, Neto MS, Villela RA, Labrunie P. Valvoplastia mitral percutänea por balão. Resultados imediatos e complicações. Revista SOCERJ 1994; vol VII, n. 2 18-Babic VV, Pejcic P, Djurisic Z, Vicinic M, Grukococ SM. Percutaneous trasnsarterial balloon valvoplasty for mitral valve stenosis. Am J Cardio 1986; 57: 1101-1004 19-Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC, Palácios IF. Percutaneous mitral valvotomy- An analysis of echocardiography variables related to outcome and mechanism of dilatation. Br Heart J 1988; 60: 299. Na evolução a longo prazo, observamos uma grande melhora clínica dos pacientes, caracterizada pela mudança da classe funcional, pois 70,4% estavam em classe funcional III/IV antes do procedimento e, após a VMP, apenas 5,6% se encontrvam na classe funcional III e nenhum na classe IV. Esse dado evidencia a efetividade do método. A técnica com o balão Balt apresenta, a nosso ver, duas limitações. Devemos evitar utilizá-la em pacientes idosos pela fragilidade da parede do ventrículo esquerdo, que se torna mais susceptível de perfuração, e nos pacientes que apresentam cavidade ventricular esquerda de menor volume, o que dificulta a introdução do balão. Nesses dois casos, preferimos a técnica de Inoue. Quase um terço dos nossos pacientes (28%) apresentavam escore de Wilkins-Block acima de 8, sendo portanto desfavoráveis para a VMP e, mesmo assim, os resultados foram excelentes. Como complicações, tivemos 3 casos de regurgitação mitral severa, correspondendo a 1,4%, que é o índice esperado nesse procedimento. Desses 3 pacientes, um foi operado de urgência e faleceu num acidente cirúrgico. Os outros dois foram operados com sucesso. O pseudoaneurisma de artéria femoral, que ocorreu num dos casos, foi solucionado apenas com compressão da artéria femoral. Conclusão A valvoplastia mitral percutânea é o tratamento de escolha para a estenose mitral, principalmente nos casos de escore de Wilkins-Block até 8 pontos. A VMP pela técnica do balão único Balt apresenta os mesmos resultados da técnicas de Inoue e Multitrack, com a grande vantagem de ter um preço dez vezes menor, num país que sofre grande contenção com gastos em saúde. BIBLIOGRAFIA 1-Timerman A, Guglielmi L, Kalil J. Febre reumática – Conhecimento atual da etiopatogenia. Manual de Cardiologia. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2000; 61: 265 2-Charanjit SR, Nishmura RA, Holmes DJ. Percutaneous balloon valvuloplasty: The lerning curve. Am Heart J 1991;122(6): 1750-1756 3- Cutler EC, Beck CS. The present status of the surgical procedures in chronic valvular disease of the heart. Arch Surg 18;403: 1929 4-Bailey CP. The surgical treatment of mitral stenosis (mitral commissurotomy) Dis Chest 15;377:1949 5- Harken DE,, Ellis LB, Ware PF, Norman Lr. The surgical treatment of mitral stenosis: I. Valvuloplasty. N Engl Med 239;801:1948 6- Brockenbrough EC, BraUNWALD e. a new technique for left ventricular angiocardiography and transeptal left heart catheterization. Am J Cardiol 6;991:1960 7-Rashkind WJ, Miller WW. Creation of a atrial septal defect without thoracotomy: A palliative approuch to complete transposition of the great vessels. JAMA 196;991: 1966 28 Artigos Originais Editorial Laranjeiras A CORREÇÃO CIRÚRGICA PRECOCE DA ORIGEM ANÔMALA DE UMA ARTÉRIA PULMONAR DA AORTA ASCENDENTE PODE PREVENIR O DESENVOLVIMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR? RIO DE JANEIRO - RJ Marco Aurélio Santos*, Vitor Manuel Pereira Azevedo** Resumo Conclusion – The surgical correction of the anomalous origin of one pulmonary artery from the ascending aorta should be done as soon as possible, mainly if there are no associate defect forms. The surgical results are excellent and can prevent a possible development of pulmonary vascular disease. Objetivo – Enfatizar a possibilidade diagnóstica da origem anômala de uma artéria pulmonar da aorta ascendente, em lactentes com quadro de insuficiência cardíaca clinicamente intratável e sem defeito estrutural intracardíaco. Key words: anomalous pulmonary artery, obstructive vascular pulmonary disease, acyanotic congenial cardiopathy Paciente e Método – Estudo retrospectivo em 4 lactentes com insuficiência cardíaca intratável. Todos foram submetidos a estudo ecocardiográfico bidimensional com cortes subcostal, supra-esternal e paraesternal. Em todos também se realizou estudo hemodinâmico e angiocardiográfico na projeção ântero-posterior. Introdução: A origem de uma artéria pulmonar (AP) da aorta ascendente é uma malformação rara, freqüentemente fatal sem correção cirúrgica precoce. Sua primeira descrição se deve a Fraentzel em 1868 1. A origem da AP direita ou, menos freqüentemente, da AP esquerda da aorta ascendente ocorre na presença de válvula aórtica e pulmonar separadas e deve ser diferenciada do truncus arteriosus, nos quais as AP se originam da aorta ascendente, porém em presença de uma válvula semilunar comum. Resultados – Três dos quatro lactentes tinham a artéria pulmonar direita originando-se da aorta ascendente como diagnóstico principal. No quarto paciente, a artéria pulmonar esquerda originava-se da aorta ascendente associada à ampla comunicação interventricular. Todos tinham pressão em ambas as artérias pulmonares em nível sistêmico. Os quatro pacientes foram submetidos a tratamento cirúrgico que consistiu na translocação da artéria pulmonar anômala da aorta. Não houve óbitos cardíacos imediatos ou tardios. A origem de uma AP da aorta ascendente é responsável por um grande shunt esquerdo-direito ao nível sistêmico pulmonar. Conclusão – Uma vez estabelecido o diagnóstico de origem anômala de uma artéria pulmonar da aorta ascendente, na forma isolada, a correção cirúrgica deverá ser prontamente realizada, não só para prevenir o desenvolvimento de doença vascular pulmonar, como pelos excelentes resultados cirúrgicos atualmente obtidos. O pulmão contralateral recebe todo o débito cardíaco, além do eventual fluxo sangüíneo de anomalias associadas como o ductus arteriosus, janela aórtico pulmonar, comunicação interatrial e comunicação interventricular, que podem aparecer em aproximadamente 40% dos casos 2-4 (tabela 1). A apresentação clínica costuma ocorrer no lactente e, mais raramente, no RN por apresentarem resistência pulmonar elevada, na forma de desconforto respiratório ou insuficiência cardíaca congestiva 5-10. O diagnóstico poderá ser feito pelo ecocardiograma 2D com Doppler 11, 12. Informações adicionais são obtidas pelo cateterismo cardíaco e pela cineangiocardiografia 5. Sem a correção cirúrgica no primeiro ano de vida, poderá haver desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar (HAP) em ambos os pulmões, independentemente da origem anômala direita ou esquerda da AP. Palavras-chave: artéria pulmonar anômala, doença vascular pulmonar obstrutiva, cardiopatia congênita acianótica. Abstract: Objective – To stress the diagnostic possibility of anomalous origin of one pulmonary artery from the ascending aorta in patients with severe heart failure, in the absence of a structural intracardiac defect. Patients and Method – This is a retrospective study in four patients with severe heart failure. All patients were submitted to an echocardiographic study with sub-costal, supraesternal and paraesternal views. Hemodynamic and angiocardiographic studies in antero-posterior projection were performed in all of them. 2. Results – Three of the patients had anomalous origin of right pulmonary artery from the ascending aorta as the main diagnosis. The fourth patient had the left pulmonary artery originating from the ascending aorta and a ventricular septal defect. In all of them, pressure in both pulmonary arteries was on the systemic level range. Translocation of one anomalous pulmonary artery was done in all patients, as the surgical solution. There was no early or late cardiovascular mortality. Material e Métodos: Estudo retrospectivo de 4 pacientes portadores de origem anômala de uma artéria pulmonar da aorta ascendente. A idade variou de 2 a 6 meses e três eram do sexo masculino. Na apresentação todos se encontravam em insuficiência cardíaca clinicamente intratável e acianóticos. Todos foram submetidos ao estudo ecocardiográfico bidimensional e color Doppler. Os cortes mais freqüentemente utilizados foram: supra-esternal, subcostal *Pesquisador do INCL, **Pesquisador do INCL 29 Artigos Originais Editorial Laranjeiras alongado e paraesternal transversal. No estudo hemodinâmico, procurou-se determinar as pressões em ambas as artérias pulmonares e na aorta. No estudo angiográfico, realizou-se injeção de contraste no ventrículo direito em ântero-posterior bem como no ventrículo esquerdo e na aorta também na mesma incidência. Não foi possível a determinação das resistências das artérias pulmonares nem da aorta por problemas técnicos. 3. proximal ao tronco braquiocefálico direito. A incidência da origem anômala da artéria pulmonar direita não só é mais freqüente como também não está patogenicamente relacionada à origem anômala da artéria pulmonar esquerda. Também a origem anômala da artéria pulmonar direita que se origina próximo ao tronco braquiocefálico direito, é patogenicamente distinta do tipo que se origina próxima à válvula aórtica 3. Acreditam os autores que a origem anômala da artéria pulmonar esquerda da aorta ascendente seja patogenicamente uma anomalia do arco aórtico, já que todos os casos por eles estudados estavam associados à Tetralogia de Fallot, a anomalias do arco aórtico ou a ambas as situações. No nosso único caso (paciente n° 2), a única malformação associada foi uma comunicação interventricular. Exceto nos pacientes que apresentam a Tetralogia de Fallot como defeito associado, o tamanho da artéria anômala e da artéria pulmonar contralateral é igual. Resultados: Dos quatro pacientes, 3 tiveram o diagnóstico de origem anômala da artéria pulmonar direita da aorta ascendente feito somente pelo estudo ecocardiográfico (figura 1). O estudo angiográfico (figura 2) confirmou a anomalia principal; em 2 pacientes, a anomalia secundária era uma pequena comunicação interatrial; e, no outro paciente, um ductus arteriosus persistente (tabela 2). A origem anômala da artéria pulmonar esquerda da aorta ascendente foi diagnosticada através de estudo ecocardiográfico (figura 3) e teve seu diagnóstico confirmado pelo estudo cineangiocardiográfico (figura 4). Este último caso apresentava como anomalia secundária à presença de uma ampla comunicação interventricular. A avaliação pressórica realizada nos 4 pacientes evidenciou pressão arterial sistêmica na artéria pulmonar anômala bem como na contralateral (tabela 3). A primeira correção cirúrgica com sucesso foi realizada por Armer et al em 1961 utilizando um graft de dacron colocado entre a artéria pulmonar direita e o tronco da artéria pulmonar 15. Em 1967, Kirkpatrick et al realizaram a primeira correção anatômica com a translocação da artéria pulmonar direita para o tronco da artéria pulmonar 6. O diagnóstico pode ser feito pela ecocardiografia bidimensional 11, 12 através de cortes supra-esternais quando existe um vaso se originando posteriormente da aorta ascendente. Nestes casos, deve-se excluir a possibilidade de janela aorto-pulmonar e truncus arteriosus. Sendo assim, é necessário que não exista a bifurcação normal do tronco da artéria pulmonar. Em situações nas quais a artéria pulmonar anômala se origina da face lateral da aorta ascendente, os cortes subcostais permitem o diagnóstico com bastante segurança 16. Em nenhum dos 4 pacientes, foi observado, ao estudo angiográfico ou pressórico, a presença de estenoses na origem ou no trajeto da artéria pulmonar anômala, assim como na contralateral. Todos os pacientes foram submetidos ao tratamento cirúrgico corretivo, que consistiu na translocação da artéria pulmonar anômala da aorta. A técnica cirúrgica utilizada consistiu no estabelecimento de circulação extracorpórea, pinçamento da aorta e infusão de solução cristalóide de cardioplegia gelada. A seguir, a artéria pulmonar anômala era seccionada junto à aorta e estabelecida uma anastomose término-lateral entre a artéria pulmonar anômala e o tronco da artéria pulmonar. No paciente com origem anômala de uma artéria pulmonar esquerda da aorta ascendente, a comunicação interventricular (18mm) foi corrigida com patch de pericárdio bovino. Não houve óbito imediato ou tardio, com exceção da paciente número 1, em conseqüência de acidente dois anos após a cirurgia. Na avaliação pré-operatória, torna-se necessária uma análise cuidadosa da fisiopatologia do pulmão direito, do esquerdo e do ventrículo direito. Quando a origem anômala da artéria pulmonar direita ou esquerda não está associada a defeitos intracardíacos existirão dois circuitos pulmonares separados, não paralelos, com fluxo e resistência independentes 17. Considerando-se inicialmente o pulmão direito, existirão pressões sistêmicas na artéria pulmonar direita e um fluxo que dependerá da resistência do sistema vascular pulmonar direito com elevada pressão. No pulmão esquerdo, o fluxo pulmonar será igual ao do retorno venoso sistêmico. Variações na resistência vascular pulmonar esquerda serão transmitidas ao ventrículo direito e, conseqüentemente, ao débito cardíaco total. As razões que justificam a elevação da resistência vascular pulmonar esquerda não são claramente entendidas; tal elevação não parece decorrer do aumento isolado do fluxo pulmonar, visto que, em pacientes com ausência congênita de um pulmão e com um ventrículo direito manuseando todo o débito cardíaco, não se observam maiores elevações da resistência vascular pulmonar em seu único pulmão 18. Após a translocação da artéria pulmonar anômala, houve em todos os pacientes normalização da pressão em ambas as artérias pulmonares. O estudo ecocardiográfico pós-operatório excluiu a presença de estenoses no local da anastomose. 4. Discussão: A origem anômala de uma artéria pulmonar da aorta ascendente é entidade definida e bem reconhecida 7. É uma malformação completamente distinta daquelas em que as artérias pulmonares se originam da aorta via ductus arteriosus ou são supridas através de colaterais entre as artérias sistêmicas e pulmonares 13. A morfologia da artéria pulmonar anômala é constante. Ela se origina na parede da aorta ascendente, 5-30mm acima da junção ventrículoarterial 14 . Kutsche e Van Mierop 3 , em um estudo multiinstitucional. sobre a patogênese e anomalias associadas de 108 casos, relatam que é raro a artéria pulmonar direita se originar na porção lateral da aorta ascendente justa Com exceção do fluxo, outros fatores que poderão modificar a resistência vascular pulmonar seriam: 1 – anatomia arterial pulmonar tais como diâmetro, número e distribuição de seus vasos; 2 – tônus vascular e 3 – reologia sangüínea. Nos nossos pacientes, não existiam evidências de elementos sangüíneos anormais que poderiam afetar as características de fluxo normal. Também as obstruções anatômicas foram afastadas pela determinação da pressão capilar pulmonar encunhada. 30 Editorial Laranjeiras A título de especulação, é possível que os eventos fisiopatológicos no pulmão direito tenham sido produzidos por reflexos neurovasculares e/ou mediadores vasoativos humorais – resistência excessiva no pulmão esquerdo. Essas indagações justificariam a queda de pressão na artéria pulmonar (independentemente de a artéria pulmonar anômala ser a direita ou a esquerda) imediatamente após a correção cirúrgica. Assim, o retorno imediato da pressão arterial na artéria pulmonar favoreceria um mecanismo reflexo, muito embora um fator humoral não possa ser afastado. Não obstante todas essas considerações, o fluxo sangüíneo pulmonar parece ser o fator crítico no desenvolvimento da doença vascular pulmonar, pois os pacientes que apresentam Tetralogia de Fallot como defeito associado evidenciam somente alterações unilaterais. Artigos Originais ao elevado fluxo de sangue totalmente oxigenado no pulmão anormalmente perfundido. A intervenção cirúrgica precoce, preferencialmente antes dos 12 meses de vida, é muito importante no sentido de impedir o possível desenvolvimento da doença vascular pulmonar irreversível 22. Nos pacientes em que a origem anômala é um achado isolado, a correção cirúrgica, também deveria ser considerada tão logo o diagnóstico tenha sido estabelecido, de preferência antes dos seis meses (em decorrência do possível desenvolvimento precoce da doença vascular pulmonar). A correção poderá ser realizada com ou sem circulação extracorpórea, dependendo das dificuldades técnicas encontradas durante o procedimento 13, 14. Em pacientes com Tetralogia de Fallot como defeito associado, o risco cirúrgico é maior, muito embora a correção cirúrgica com sucesso já venha sendo relatada 23, 24. A hipoplasia da artéria pulmonar conectada ao ventrículo direito protegeria o pulmão da doença vascular hipertensiva, o mesmo não ocorrendo no pulmão anormalmente perfundido. A elevação da resistência vascular pulmonar nos trouxe alguma dificuldade no diagnóstico ecocardiográfico do paciente com origem anômala da artéria pulmonar esquerda da aorta ascendente porque o paciente apresentava também, como defeito associado, uma ampla comunicação interventricular. Entretanto, com o estudo angiocardiográfico, ele foi estabelecido. A utilização da biópsia pulmonar não trouxe maiores informações na diferenciação vascular pulmonar entre o pulmão anormalmente perfundido e o contralateral 5,19. Outros investigadores, porém, encontraram maiores alterações vasculares no pulmão contralateral 20,21. Essas alterações foram atribuídas Em conclusão, os resultados da correção cirúrgica nestes últimos anos têm sido animadores, com exceção daqueles pacientes com malformações cardíacas associadas. Nos nossos pacientes, não houve mortalidade operatória imediata nem tardia. O tratamento paliativo, como por exemplo, bandagem da artéria pulmonar, ligação de um ductus arteriosus associado e shunt aorto-pulmonar aumentará a mortalidade substancialmente. 31 Artigos Originais Editorial Laranjeiras Figura 1 (#1): Corte subcostal alongado em que se observa dilatação do ventrículo direito e do tronco da artéria pulmonar. A visualização da aorta permite a identificação do ramo direito da artéria pulmonar, também dilatado, originando-se a partir da porção proximal da aorta ascendente. 32 Editorial Laranjeiras Artigos Originais Figura 2 (#1): A – ventriculografia direita em sístole. Existe opacificação do tronco da artéria pulmonar bastante dilatado e também de seu ramo esquerdo. Não se visualiza o ramo direito da artéria pulmonar. B – ventriculografia esquerda. A partir desta cavidade, emerge a aorta de onde se origina o ramo direito da artéria pulmonar, que se encontra também aumentado de calibre. C – Corte subcostal: não se identifica a origem anormal da artéria pulmonar direita da aorta ascendente. D – Ecocardiograma bidimensional pós-operatório no corte transversal paraesternal: presença da bifurcação normal do tronco da artéria pulmonar. Figura 3 (#2): No alto – corte subcostal alongado. A partir do ventrículo esquerdo, origina-se a aorta da qual emerge na sua porção proximal, o ramo esquerdo da artéria pulmonar de calibre aumentado. Embaixo – corte supra-esternal. Visualiza-se claramente um vaso de grande calibre, que se origina da aorta ascendente e orienta-se posteriormente – ramo esquerdo da artéria pulmonar. 33 Artigos Originais Editorial Laranjeiras 5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.Fraentzel O. Ein Fall von abnormer communication der aorta mit der arteria pulmonalis. Arch Pathol Anat 1868; 43: 420-6. 2.Fontana GB. Origin of the right pulmonary artery from the ascending aorta. Ann Surg 1987; 206: 102-13. 3.Kutsche LM, Van Mieroy LHS. Anomalous origin of a pulmonary artery from the ascending aorta: Associated anomalies and pathogenesis. Am J Cardiol 1988; 61: 850-6. 4.Nouri S, Wolverson MK. Anomalous origin of a pulmonary artery from ascending aorta. In Surgery of Congenital Heart Disease: Pediatric Cardiac Care Consortion 1984-1985: 99-110. 5.Griffiths SP, Levine OR, Anderson DH. Aortic origin of the right pulmonary artery. Circulation 1962; 25: 73-84. 6.Kirkpatrick SE, Girod DA, King H. Aortic origin of the right pulmonary artery: surgical repair without a graft. Circulation 1967; 36: 777-82. 7.Keane JF, Maltz D, Bernhard WF et al. Anomalous origin of the right pulmonary artery from the aorta: diagnostic, physiologia and surgical considerations. Circulation 1974; 50: 588-94. 8.Odell JE, Smith JC. Right pulmonary artery arising from ascending aorta. Am J Dis Child 1963; 105: 53-62. 9.Redo SF, Foster Jr HR, Engle MA. Anomalous origin of the right pulmonary artery from ascending aorta. J Thorac Cardiovasc Surgery 1965; 50: 72631. 10.Starton RE, Durnin RE, Fyler DC, et al. Right pulmonary artery origination from ascending aorta. Am Dis Child 1968; 115: 403-9. 11.Duncan WJ, Freedom RM, Olley PM, Rowe RD. Two-dimensional echocardiographic identification of hemitruncus: anomalous origin of one pulmonary artery from ascending aorta with the other pulmonary artery arising normally from the right ventricle. Am Heart J 1981; 102: 892-6. 12.King DH, Huhtha JC, Gutgesel HP, Ott DA. Two-dimensional echocardiographic diagnosis of anomalous origin of the right pulmonary artery from the aorta: differentiation from aortopulmonary window. J Am Cardiol Coll 1984; 4: 351-5. 13.Penkoske PA, Castaneda AR, Fyler DC, Van Praagh R. Origin of pulmonary artery branch from ascending aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 85: 537-45. 14.Kirklin JW, Barratt-Boys BG. Origin of the right or left pulmonary from the ascending aorta. In: Cardiac surgery. New York: John Wiley and Sons 1986; 939-44. 15.Armer RM, Schumacker HB, Klatte EC. Origin of the right pulmonary artery from the ascending aorta: report of a surgical corrected case. Circulation 1961; 24: 662-68. 16.Smallhorn JF, Anderson RH, Macartney FJ. Two-dimensional echocardiographic assessment of communications between ascending aorta and pulmonary trunk or individual pulmonary arteries. Br Heart J 1982; 42: 563-72. 17.Mair DD, Danielson GK, Wallace RD, Mc Goon DC. Truncus arteriosus with unilateral absence of a pulmonary artery. Circulation 1977; 55: 641-7. 18.Pool PE, Averill KH, Vogel JH. Effect of ligation of left pulmonary artery. The importance of flow in pulmonary hypertension. Am J Cardiol 1962; 10: 706-31. 19.Porter DD, Canet RV, Spach MS, Brylin GJ. Origin of the right pulmonary artery from the ascending aorta. Unusual cineangiographic and pathologic findings. Circulation 1963; 27: 589-93. 20.Weintraub RA, Fabian CE, Adans DF. Ectopic origin of pulmonary artery from the ascending aorta. Radiology 1966; 86: 665-76. 21.Yamaky S, Suzuki Y, Ishizawa E, et al. Isolated aortic origin of the right pulmonary artery. Report of a case with special reference to pulmonary vascular disease in the left and right lungs. Chest 1983; 3: 575-8. 22.Benatar A, Kinsley RH, Milner S, et al. Surgical correction for one pulmonary artery arising from ascending aorta – report of five cases. Int J Cardiol 1987; 16: 249-55. 23.Morgan JR. Left pulmonary artery from ascending aorta in Tetralogy of Fallot. Circulation 1972; 45: 653-7. 24.Amaral F, Teixeira MAC, Granzotti JA, et al. Origem anômala da artéria pulmonar esquerda da aorta. Correção cirúrgica bem sucedida em lactente com Tetralogia de Fallot. Arq Bras Cardiol 2002; 79:538-40. Figura 4: No alto – ventriculografia direita demonstrando tronco e ramo direito da artéria pulmonar bastante dilatados. O ramo esquerdo da artéria pulmonar não é visualizado. Centro – Aortografia demonstrando claramente a origem da artéria pulmonar esquerda a partir da aorta ascendente. Embaixo – corte transversal. Observa-se o ramo esquerdo da artéria pulmonar já conectado ao tronco pulmonar. 34 Editorial Laranjeiras Artigos de Revisão INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA E SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO Rio de Janeiro - RJ Ademir Batista da Cunha* RESUMO A insuficiência ventricular esquerda torna o coração incapaz de exercer sua função de bomba e de manter a pressão arterial sanguínea. Se ocorre hipotensão arterial, poderosas ações protetoras vão ser acionadas para manter a pressão sanguínea, incluindo a estimulação dos baro-reflexos com liberação de hormônios adrenérgicos, que estimulam os receptores beta-adrenérgicos no rim, liberam renina e ao mesmo tempo estimulam os receptores alfa-adrenérgicos e provocam vasoconstricção arteriolar. significant regional variation, such as an increase in the distribution of NE by the cardiorenal system. Under normal conditions, the inhibitory messages of arterial and cardiopulmonay baroreceptors, through the afferent nerves. are the major influences on sympathetic nervous system activity. The parasympathetic control of the heart rate is also under the influence of the arterial baroreflex control. The efferent sympathetic traffic and catecholamines arterial levels are reduced and the heart rate variability is increased. Diante da insuficiência cardíaca, verifica-se uma generalizada ativação adrenérgica e uma inibição do sistema parassimpático. Sob condições normais, mensagens inibitórias dos baro-receptores arteriais e cardiopulmonares, através dos nervos aferentes, representam as principais influências na atuação do simpático. O controle parassimpático da freqüência cardíaca (FC) se dá também sob potente controle baro-reflexo arterial. O tráfego simpático eferente e níveis arteriais de catecolaminas tornam-se baixos e a variabilidade da FC, alta. O comportamento do sistema nervoso autônomo (SNA) na insuficiência cardíaca (IC) demonstra que, com a progressão da IC, diminuem as mensagens inibitórias dos receptores cardiopulmonares e arteriais e as mensagens excitatórias aumentam. O resultado desse balanço alterado será um generalizado aumento no tráfego nervoso simpático, um amortecimento do parassimpático e o controle simpático da FC com prejuízo da regulação simpática reflexa da resistência vascular. As conseqüências serão claras: presença de taquicardia, retenção de sódio (Na+), liberação de renina e generalizada vasoconstricção sistêmica. The behavior of the autonomic nervous system in LVD shows that as LVD progresses, the cardiopulmonary inhibitory messages of the arterial receptors decreases, and the excitatory messages increases. This altered balance will result in a generalized increase in the sympathetic nervous traffic, the debilitation of the parasympathetic system and the sympathetic control of the heart rate, impairing the sympathetic reflex regulation of the vascular resistance. Key-Words: Left ventricular dysfunction, blood pressure, beta-adrenergic receptors O aumento da atividade simpática A elevação de Norepinefrina (NE) circulante resulta de uma combinação da liberação de NE aumentada nas terminações nervosas adrenérgicas com seu conseqüente “derramamento” no plasma, seguido de uma marcada variação regional, sobretudo um aumento da distribuição de NE pelo sistema cardiorrenal, segundo Hasking e cols1, assim como pela reduzida recaptação de NE pelas terminações nervosas adrenérgicas, como bem demonstraram Liang e cols2. Palavras-chave: Disfunção ventricular esquerda, pressão arterial, receptores beta-adrenérgicos Em pacientes com insuficiência cardíaca, observamos um nível de atividade do nervo simpático aumentado, nível esse relacionado com a concentração de NE plasmática e com a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, como relatado por Leimbach e cols3. A atividade adrenérgica aumentada em pacientes com falência cardíaca pode ser o limiar para taquicardia ventricular ou mesmo morte súbita cardíaca, particularmente na presença de isquemia miocárdica. Porém não está claro se o elevado nível de NE circulante é responsável pela morte de pacientes por insuficiência cardíaca como conseqüência do efeito vasoconstrictor, arritmogênico, desse hormônio, ou se esse nível elevado de NE representa um fenômeno que apenas reflete a gravidade da insuficiência cardíaca já instalada. Além da ativação dos receptores beta-adrenérgicos no coração, a ação intensificada do sistema nervoso simpático promove a estimulação dos receptores adrenérgicos α1 miocárdicos, permitindo um mo- Abstract With left ventricular dysfunction (LVD) the heart becomes unable to perform its pumping function and to maintain blood pressure. In the case of arterial hypotension, protective actions will be activated to maintain blood pressure, including baroreflex stimulation with discharge of adrenergic hormones, which stimulates beta-adrenergic receptors in the kidney, releases renin, and, at the same time, stimulates alfa-adrenergic receptors causing arteriolar vasoconstriction. The elevation of norepinephrine (NE) levels in the blood results from the combination of an increased spillover of NE to the adrenergic nervous terminations and its consequent accumulation in the plasma, followed by a *Prof. Adjunto de Cardiologia da Universidade Federal Fluminense *Coordenador de Ensino do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras 35 Artigos de Revisão Editorial Laranjeiras Thomas e Braunwald8 comprovaram, com a administração de guanetidina, a intensificação dos sinais e sintomas de IC em pacientes com descompensação cardíaca. Como a guanetidina é uma eficaz droga antiadrenérgica, sua administração e seus efeitos deixam evidente o papel do sistema adrenérgico como mecanismo de compensação na IC. desto efeito inotrópico positivo, de acordo com achados de Landzberg e cols4. A estimulação dos receptores adrenérgicos α1 miocárdicos pode também provocar hipertrofia dos miócitos e alterações em fenótipo, caracterizadas pela reexpressão de um programa genefetal, segundo observações de Bishopric e cols5. Os receptores α1 adrenérgicos são de baixa densidade em coração humano, entretanto, em contraste com os receptores betaadrenérgicos, que são down regulados, os receptores α1 adrenérgicos parecem ficar inalterados na insuficiência cardíaca humana, conforme achados de Bristow e cols6. Havendo diminuição dos depósitos de NE no miocárdio e alterações na via pós-sináptica (receptores beta-adrenérgicos), a capacidade miocárdica de produção do AMP cíclico é diminuída em pacientes com IC. Colucci e cols9 observaram, em pacientes com IC, uma atenuada resposta da freqüência cardíaca ao exercício, o que se deve, pelo menos em parte, a uma dessensibilização da via pós-sináptica dos receptores beta-adrenérgicos no nó-sinusal. Observou-se, nesse estudo, que, durante o exercício, a FC para quaisquer níveis de NE foi menor nos pacientes com IC, quando comparados aos indivíduos normais, sendo o aumento da FC para qualquer aumento dos níveis de NE marcadamente reduzido. Considerando-se que o aumento da FC acima da FC basal é mediado primariamente pela ação do sistema nervoso simpático nos receptores beta-adrenérgicos, conforme verificado por Jose e Taylor10, esses achados sugerem que o nó-sinusal pode ser menos sensível à estimulação beta-adrenérgica em pacientes com IC. O sistema nervoso autônomo e a redistribuição do débito cardíaco. A insuficiência cardíaca apresenta uma generalizada ativação adrenérgica e uma inibição do sistema parassimpático, como observado por Floras e cols7. Sob condições normais, mensagens inibitórias dos baro-receptores arteriais e cardiopulmonares, através dos nervos aferentes, representam as principais influências na atuação do simpático. O controle parassimpático da freqüência cardíaca (FC) se dá também sob potente controle baro-reflexo arterial. O tráfego simpático eferente e níveis arteriais de catecolaminas são reduzidos e a variabilidade da FC é aumentada. Bristow e cols11 relataram a diminuição da densidade dos receptores beta-adrenérgicos no miocárdio de pacientes com IC. Fowler e cols12 descreveram uma correlação inversa entre receptores adrenérgicos e concentração de catecolaminas no seio coronário de pacientes com IC. O comportamento do SNA na insuficiência cardíaca (IC) demonstra que, com a progressão da IC, diminuem as mensagens inibitórias dos receptores cardiopulmonares e arteriais e aumentam as mensagens excitatórias. O resultado desse balanço alterado será um generalizado aumento no tráfego nervoso simpático, um amortecimento do parassimpático e o controle simpático da FC com prejuízo da regulação simpática reflexa da resistência vascular. As conseqüências serão evidentes: presença de taquicardia, retenção de sódio (Na+), liberação de renina e generalizada vasoconstricção sistêmica. Colucci e cols13, estudando pacientes com IC e infusão de dobutamina intracoronária, concluíram que as conseqüências hemodinâmicas da dessensibilização dos receptores beta-adrenérgicos miocárdicos não podem ser superadas totalmente por altas doses de dobutamina. Acrescentaram, ainda, que a habilidade da milrinona em aumentar a amplitude máxima da resposta à dobutamina sugere que uma importante ação dos inibidores da fosfodiesterase pode melhorar, parcialmente, as conseqüências da dessensibilização dos receptores betaadrenérgicos. A manutenção da pressão arterial na presença de reduzido débito cardíaco é um efetivo mecanismo compensatório, já que, com hipovolemia e IC, esse importante mecanismo torna o limitado débito cardíaco o fator mais útil para a sobrevida, e, nesse caso, a vasoconstricção (mediada em parte pelo sistema nervoso adrenérgico) desempenha um importante significado na redistribuição do fluxo sanguíneo periférico. Em neurogramas obtidos de nervos periféricos adrenérgicos dos membros, observamos um aumento de tráfego na vigência de IC, como demonstraram Leimbach e cols3. A observação de uma relação inversa entre catecolaminas circulantes e gravidade da dessensibilização fisiológica ao efeito inotrópico positivo da dobutamina permite suporte à noção de que terapias que reduzem a atividade do sistema nervoso simpático ou a estimulação dos receptores beta-adrenérgicos podem levar à diminuição na dessensibilização beta-adrenérgica. Com a acentuação da IC, o débito cardíaco é redistribuído, mesmo em repouso. Essa redistribuição mantém a liberação de oxigênio para órgãos vitais. como o cérebro e o coração, enquanto o fluxo sanguíneo para áreas menos cruciais, tais como pele, músculo esquelético e rim é reduzido. A subperfusão do músculo esquelético leva a metabolismo anaeróbico, acidose láctica, excessiva “dívida de oxigênio”, fraqueza e fadiga. A depleção da norepinefrina cardíaca Chidsey e cols14 publicaram suas observações sobre a concentração de NE diminuída em biópsias atriais de alguns pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC), levando à sugestão de que a depleção dos depósitos cardíacos da substância neurotransmissora adrenérgica pode ocorrer em descompensação miocárdica. Ainda Chidsey e cols15, através da análise de músculos papilares extraídos do ventrículo esquerdo, no curso de uma troca valvar mitral, revelaram pronunciada diminuição da concentração de norepinefrina em alguns pacientes com IC, encontrando expressivas variações nos músculos estudados. A importância do sistema adrenérgico como suporte na insuficiência cardíaca. Podemos demonstrar a importância do sistema nervoso adrenérgico na manutenção da contratilidade miocárdica na IC através dos efeitos do bloqueio adrenérgico. 36 Editorial Laranjeiras Artigos de Revisão study intrinsic myocardial function in man. The Journal of Clinical Investigation, 48, 20192031. 11. Bristow, M.R., Ginsburg, R., Minobe, W., Cubicciotti, R. S., Sageman, W.S., Lurie, K., Billingham, M. E., Harrison, D. C. & Stinson, E. B. (1982). Decresead catecholamine sensitivity and beta-adrenergic receptor density in failing human hearts. The New England Journal of Medicine, 307, 205-211. 12. Fowler, M.B., Laser, J. A., Hopkins, G. L., Minobe, W. & Bristow, .M. R. (1986). Assessment of the beta-adrenergic receptor pathway in intact failing humam heart : progressive receptor down - regulation and subsensivity to agonist response. Circulation, 74,1290-1303. 13. Colucci, S.W., Denniss, R. A., Leatherman, F.G., Quigg, J.R., Ludmer, L.P., Marsh, D..J. & Gauthier, F.D. (1988). Intracoronary infusion of dobutamine to patients with and without severe congestive heart failure. Dose - response relationships, correlation with circulating catecholamines, and effect of phosphodiesterase inhibition. The Journal of Clinical Investigation, 81, 1103-1110. 14. Chidsey, C.A., Braunwald, E., Morrow, A.G. & Mason, D.T. (1963). Myocardial norepinephrine concentration in man. Effects of reserpine and of congestive heart failure. The New England Journal of Medicine, 269, 653-658. 15. Chidsey, C.A., Braunwald, E. & Morrow, A. G. (1965) Catecholamine excretion and cardiac stores of Nor-epinephrine in congestive heart failure. American Journal of Medicine, 39, 442-451. 16. Chidsey, C.A., Sonnenblick, E.H., Morrow, A.G. & Braunwald, E. (1966). Norepinephrine stores and contractile force of papillary muscle from the failing human heart. Circulation, 33, 43-51. 17. Udenfriend, S. (1964). Biosynthesis of the sympathetic neurotransmitter, norepinephrine. Harvey Technical. Report Series, 811, 1-95. 18. Levitt, M., Spector, S., Sjoerdsma, A. & Udenfriend, S. (1965). Elucidation of the rate -limiting step in norepinephrine biosynthesis in the perfused guinea-pig heart. The Journal of Pharmacology and experimental therapeutics, 148,1-8. 19. Pool, P.E., Covell, J.W., Levitt, M., Gibb, J. & Braunwald, E. (1967). Reduction of cardiac tyrosine hydroxylase activity in experimental congestive heart failure. Its role in the depletion of cardiac norepinephrine stores. Circulation Research, 20, 349-353. Chidsey e cols16, com o objetivo de determinar se existe relação entre a concentração cardíaca de NE e o estado funcional do miocárdio, mais uma vez, estudaram o músculo palpilar do ventrículo esquerdo extraído de pacientes com ICC por ocasião da cirurgia para troca valvar mitral. Os autores concluiram que a depleção de NE parece estar associada com disfunção miocárdica, pois encontraram uma relação positiva e significante entre tensão máxima do músculo testado in vitro e a concentração de NE de músculos individuais. As enzimas necessárias à biosíntese de NE têm sido descritas por vários pesquisadores. Udenfriend17 fez importante publicação nesse sentido. Levitt18 mostra que a tyrosina hydroxylase tem sido identificada como uma enzima taxalimitante na biosíntese de NE. A fim de tentar elucidar o mecanismo para a depleção de NE na IC, a atividade dessa enzima em corações obtidos de cães normais foi comparada à de cães com ICC produzida experimentalmente, como relatado por Pool e cols19. Nesse estudo, a redução dos depósitos de NE foi produzida pela administração de reserpina e por desnervação, analisando-se, em seguida, o efeito dessas intervenções na atividade da tyrosina hydroxylase. Os resultados desse estudo mostraram que a atividade da tyrosina hydroxylase em corações de cães com ICC está acentuadamente reduzida, o que sugere que a depleção dos depósitos de NE cardíaca, já observados previamente em ICC, podem estar relacionados a uma redução de síntese de NE. Após extensa revisão da literatura, é possivel concluir que o sistema nervoso autônomo tem papel importante na insuficiência ventricular esquerda e que se torna indispensável uma reflexão sobre o SNA, ao se promover uma intervenção clinica nessa patologia. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Hasking, G.J., Esler, M.D., Jennings, G.L., Burton, D., Johns. J.A. & Korner, P.I. (1986). Norepinephrine spillover to plasma in patients with congestive heart failure : evidence of increased overall and cardiorenal sympathetic nervous activity. Circulation, 73, 615-621. 2. Liang, C.S., Fan, T.H.M., Sullebarger, J.T. & Sakamoto, S. (1989). Decreased adrenergic neuronal uptake activity in experimental right heart failure. Achamber especific contributor to beta-adrenoceptor downregulation. The Journal of Clinical Investigation, 84, 1267-1275. 3. Leimbach, Jr.W.N., Wallin, B.G., Victor, R.G., Aylward, P.E., Sundlof, G. & Mark, A.L. (1986). Direct evidence from intra neural recordings for increased central sympathetic outflow in patients with heart failure. Circulation, 73, 913-919. 4. Landzberg, J.S., Parker, J.D., Gauthier, D.F. & Colucci, W.S. (1991). Effects of myocardial alpha 1 adrenergic receptor stimulation and blockade on contractility in humans. Circulation, 84, 1608-1614. 5. Bishopric, N.H., Simpson, P.C. & Ordahl C.P. (1987). Induction of the skeletal alpha actin gene in alpha 1 adrenoceptor mediated hypertrophy of rat cardiac myocytes. The Journal of Clinical Investigation, 80, 1194-1199. 6. Bristow, M.R., Minobe, W., Rasmussen, R., Hershberger, R. E. & Hoffman, B. B. (1988). Alpha – 1 adrenergic receptors in the nonfailing and failing human heart. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 247, 1039-1045. 7. Floras, J.S. (1993) : Clinical aspects of sympathetic activation and parasympathetic withdrawal in heart failure. Journal of the American College of Cardiology, 22 (Suppl.), 72 A-84A. 8. Thomas, E. G. & Braunwald, E. (1963). Importance of the adrenergic nervous system in the support of circulatory function in patients with congestive heart failure. American Journal of Medicine,34, 320-324. 9. Colucci, W.S., Ribeiro, J.P., Rocco, M.B., Quigg, R.J., Creager, M.A., Marsh, J.D., Gauthier, D.F. & Hartley, L.H. (1989). Impaired chronotropic response to exercise in patients with congestive heart failure. Role of Postsynaptic β adrenergic desensitization. Circulation, 80, 314-323. 10. Jose, A.D. & Taylor, R.R. (1969). Autonomic blockade by propranolol and atropine to 37 Artigos de Revisão Editorial Laranjeiras BASES METABÓLICAS DO MIOCÁRDIO ISQUÊMICO – MIOCÁRDIO STUNNED, HIBERNADO E PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO RIO DE JANEIRO – RJ Felipe José Monassa Pittella * RESUMO geradas pelo processo da glicose, portanto a disponibilidade de glicose sendo é importante para o metabolismo cardíaco normal 1. O metabolismo miocárdico em condições basais e durante a isquemia é analisado neste artigo. Os mecanismos determinantes da disfunção contrátil do ventrículo esquerdo – o miocárdio "stunned", o miocárdio hibernado e o pré-condicionamento isquêmico miocárdico – são abordados. Cerca de 60% dos fosfatos de alta energia produzidos pelo metabolismo celular são usados para o desenvolvimento de força contrátil, 15% aproximadamente para o relaxamento, 3 a 5% para a manutenção da atividade elétrica e os 20% restantes para a manutenção das atividades que garantem a integridade celular 8. Palavras-chave: metabolismo miocárdico, miocárdio "stunned", miocárdio hibernado e pré-condicionamento isquêmico. Em caso de isquemia, o miocárdio é regulado para preservar energia suficiente, a fim de proteger a integridade funcional e estrutural dos miócitos. Quando a isquemia miocárdica é leve, a síntese de glicogênio aumenta, a glicólise é estimulada, porém os ácidos graxos continuam a ser a maior fonte energética. Em caso de isquemia severa, ocorre aceleração da utilização do glicogênio tecidual e da glicose exógena, inibição da oxidação dos ácidos graxos livres, cessação do metabolismo oxidativo e diminuição dos níveis de ATP. Existe transformação do metabolismo aeróbico em anaeróbico, com a glicólise fornecendo uma quantidade de energia mesmo na ausência de oxigênio (ATP anaeróbico) 1,9 . A glicose anaeróbica torna-se a principal fonte energética, entretanto sua capacidade para gerar fosfato altamente energético é muito inferior às necessidades metabólicas do miocárdio. ABSTRACT The myocardium metabolic state is examined in this article, both in basal conditions and in ischemic state. The causes of myocardium contractile dysfunction of the left ventricle in the "stunned" myocardium, myocardial hibernation and ischemic preconditioning are analyzed. Key-Words: myocardium metabolism, "stunned" myocardium, myocardium hibernation, ischemic preconditioning. ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA ISQUEMIA MIOCÁRDICA O metabolismo do músculo cardíaco é essencialmente aeróbico, pois retira a sua energia para contração e metabolismo basais através de mecanismo oxidativo. Esse processo envolve a oxidação de substratos que lhe são ofertados pela circulação sistêmica e necessita de oxigênio carregado pelo sangue para transformação em trifosfato de adenosina (ATP) e fosfocreatina, os quais são as fontes imediatas de energia da contração cardíaca. O coração sintetiza e usa diariamente 5kg de ATP e, para este processo, necessita de um contínuo suprimento sangüíneo pela circulação coronariana, que é suficientemente flexível para aumentar as necessidades energéticas durante o exercício. Em condições normais, os ácidos graxos e a glicose são as principais fontes energéticas e os ácidos graxos, as fontes preferenciais; quando estes estão presentes, a utilização de glicose é de certa forma inibida 1. Se a isquemia é grave e persistente, há inibição da glicose, depleção do glicogênio, com diminuição da disponibilidade tanto da glicose como do oxigênio, e acúmulo de lactato, resultando em acidose intracelular. O miocárdio sob essas circunstâncias pode sobreviver por um tempo limitado pela combinação do inicio do metabolismo anaeróbico e da inibição da contração miocárdica 1. A célula miocárdica, durante a isquemia miocárdica, reduz ou elimina o gasto de energia necessária para a atividade contrátil e a direciona para a manutenção de sua integridade. Tanto o processo de contração como o de relaxamento são retardados devido a dois eventos bioquímicos. O primeiro é o aumento da concentração de íons de hidrogênio que competem com os íons de cálcio para os locais de ativação da troponina, tornando o processo de ativação actina-miosina e, por conseqüência. a contração, mais lentos. O segundo é a redução da concentração dos fosfatos de alta energia, o que diminui a recaptação do cálcio no interior do retículo sarcoplasmático, comprometendo o relaxamento 8. A produção de fosfatos de alta energia se faz nas mitocôndrias, sendo a via metabólica principal a fosforilação oxidativa e o ciclo de Krebs. A fosforilação oxidativa é o processo através do qual a síntese de ATP se faz, acoplada à respiração aeróbica. Os ácidos graxos, através do ciclo de Krebs, representam de 60 a 90% do metabolismo oxidativo. Apesar da produção de ATP através da glicose ser pouco importante em condições normais, o ciclo de Krebs requer substâncias intermediárias A recuperação da função ventricular após um episódio isquêmico é relacionada à duração e à gravidade da isquemia e também à eficácia de reperfusão pós- *Médico da Divisão de Doença Coronária do Instituto Nacional de Cardiologia (INC) * Mestrando em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) 38 Editorial Laranjeiras Artigos de Revisão isquemia miocárdica; na cirurgia cardíaca; e após parada cardiorespiratória. isquêmica. Entre a isquemia miocárdica de poucos minutos, plenamente reversível, e a prolongada, que pode levar à necrose, existe uma zona de transição em que a isquemia é muito breve para causar necrose miocárdica, porém suficientemente prolongada e grave para causar disfunção contrátil persistente 3. O miocárdio "stunned" tem perfusão miocárdica normal em repouso, metaboliza preferencialmente os ácidos graxos e apresenta reserva contrátil. As alterações histomorfológicas encontradas são dependentes da severidade e duração dos episódios isquêmicos antes de ocorrer a reperfusão. Quando o fluxo coronário é restaurado rapidamente, os miócitos parecem histologicamente normais apesar da alteração da função contrátil. O miocárdio "stunned" ou atordoado, o miocárdio hibernado e o fenômeno de pré-condicionamento isquêmico são tipos de respostas reguladoras do miocárdio relacionados à isquemia e à reperfusão. Essas respostas reguladoras do miocárdio são fisiológicas e conseqüentes a uma redução temporária ou sustentada do fluxo sangüíneo coronário. O tipo de resposta é determinado pela severidade e duração da isquemia miocárdica. São vários os mecanismos que se interagem e que podem levar ao miocárdio "stunned", sendo os mais importantes: 1) a formação de radicais livres de oxigênio; 2) a sobrecarga de cálcio; 3) a diminuição da afinidade dos miofilamentos contráteis ao cálcio 12,13 . A isquemia miocárdica transitória seguida de reperfusão resulta na formação de radicais livres de oxigênio, incluindo o ânion superóxido (O2 -), o radical hidroxila (OH_) e o peróxido de hidrogênio (H2O2). Estudos experimentais sugerem que a liberação de radicais livres de oxigênio imediatamente após a reperfusão possa contribuir para a depressão miocárdica pós-reperfusão. Os radicais livres de oxigênio são altamente reativos e capazes de causar desnaturação de proteínas, inativar enzimas, bem como provocar peroxidação lipídica e disfunção do retículo sarcoplasmático e do sarcolema. São atribuídos a eles interferências nos mecanismos de troca iônicas Na+ e Ca2+ e também na inibição da atividade da Na +, K + Atpase, o que resulta em sobrecarga de Na + com a conseqüente ativação da atividade de troca Na+ e Ca + . MIOCÁRDIO “STUNNED” O miocárdio “stunned” é caracterizado por depressão persistente da contração cardíaca, apesar do restabelecimento do fluxo coronário que ocorre após curto período de isquemia miocárdica. A disfunção mecânica é reversível, porém pode persistir por horas, dias ou semanas 10. Esse fenômeno foi inicialmente descrito por Heyndrickx et al em 1970, que demonstraram em cães que a função mecânica regional permanecia deprimida por um período superior a três horas quando da realização de obstruções coronárias de apenas cinco minutos. Quando a oclusão coronária era estendida para quinze minutos, a disfunção mecânica permanecia por mais de seis horas 11. A redução da função miocárdica proporcional à redução do fluxo sangüíneo coronário, observada em diversos estudos realizados com cães submetidos à gradual redução do fluxo coronário, demonstra a existência de uma estreita ligação entre o suprimento miocárdico e a demanda de energia miocárdica. Períodos de baixo fluxo coronário, por curto período (menos de 10 minutos), seguidos de reperfusão adequada, usualmente resultam em restauração completa e rápida da função miocárdica. A redução do fluxo coronário por períodos mais prolongados (mais de 15 minutos) usualmente não causa necrose, mas, com a reperfusão, associa-se a uma disfunção que embora reversível é mais prolongada. Esses fatos implicam que a excessiva produção de radicais livres de oxigênio resulta no aumento do influxo de cálcio no sarcolema e na ocorrência do fenômeno de sobrecarga celular de cálcio. O mecanismo intrínseco pelo qual ocorre aumento do cálcio durante a isquemia é atribuído à diminuição de sua utilização pelo reticulo sacorplasmático ou da possibilidade de ser mediado pela troca Na+ e Ca + secundária ao aumento do Na+ durante a isquemia. Essa sobrecarga celular do cálcio pode lesar organelas intracelulares e produzir disfunção mecânica prolongada 12,13. Estudos experimentais com varias drogas como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), os antagonistas da angiotensina II (BRA), os bloqueadores dos canais de cálcio e os antioxidantes foram efetivos em modular a recuperação do miocárdio "stunned" 14-16. Entre essas drogas, os IECA são os mais estudados. Na oclusão aguda da artéria coronária, há ativação do sistema renina-angiotensina, com grande aumento da angiotensina II e aumento da degradação da bradicinina. Com a redução da bradicinina, há menor produção de prostaglandinas, que apresentam atividade protetora no miocárdio isquêmico, reduzindo o efeito do miocárdio "stunned". Então, a ativação do sistema reninaangiotensina leva ao agravamento da isquemia e a pontencialização do miocárdio “stunned”. Os estudos feitos com os IECA demonstram que a atenuação do miocárdio "stunned" ocorre com o uso da droga antes da oclusão coronária ou imediatamente antes da reperfusão. Até o momento, não existem estudos clínicos rondomizados que justifiquem o uso de algumas dessas drogas com o objetivo de diminuir o tempo de recuperação do miocárdio “stunned”. Em 1982, Braunwald e Kloner descreveram essa entidade fisiopatológica 10. Braunwald, em 1991, observou que miocárdio "stunned" ocorria nas seguintes condições experimentais: 1) em regiões adjacentes ao tecido necrótico; 2) em situações de aumento da demanda de oxigênio em presença de estenose coronariana; 3) após isquemia miocárdica provocada em cães com hipertrofia miocárdica, submetidos ao esforço; 4) em corações isolados quando reperfundidos após isquemia ou reoxigenados após anóxia 1. O conceito de miocárdio "stunned" esclarece os achados clínicos em paciente em que, apesar de uma reperfusão miocárdica adequada após oclusão coronariana aguda, não se verifica a imediata recuperação da função contrátil. Em pacientes portadores de doença arterial coronária existem evidências de miocárdio "stunned" em uma variedade de situações clínicas como no infarto agudo do miocárdio após reperfusão com trombolíticos ou com angioplastia coronária; nas anginas estáveis, instáveis e variantes após episódios de 39 Artigos de Revisão Editorial Laranjeiras capacidade de contração quando o fluxo sangüíneo é restabelecido ou quando estimulado, indicando que o músculo era viável. MIOCÁRDIO HIBERNADO Diamond et al, em 1978, descreveram a melhora da contração de segmentos miocárdicos isquêmicos após a cirurgia de revascularização miocárdica 17. Uma questão controversa, porém importante na definição e no mecanismo do miocárdio hibernado, é se existe uma redução crônica do fluxo sangüíneo coronário em repouso ou se, em alguns casos, ela poderia ser causada por episódios repetitivos de miocárdio "stunned". Modelos animais estudados em curto prazo demonstram que a redução do fluxo sanguíneo está diretamente relacionada com a diminuição da função contrátil 19,20. Modelos animais estudados em longo prazo demonstram ser possível a indução do miocárdio hibernado com fluxo coronário basal normal 21. Estudos clínicos têm sugerido que alguns pacientes têm fluxo sangüíneo miocárdico normal e diminuição da reserva do fluxo coronário. Nesse conceito, a estenose coronária seria responsável, não pela redução do fluxo sangüíneo basal, mas sim pela redução da reserva coronariana. Episódios de aumento da demanda de oxigênio causariam isquemia miocárdica por incapacidade das coronárias aumentarem o fluxo sangüíneo por se encontrarem no máximo de sua capacidade vasodilatadora. Cessando a isquemia, o miocárdio mostra déficit contrátil, por apresentar-se atordoado. Logo, a disfunção contrátil seria explicada por uma redução do metabolismo miocárdico com adaptação ao baixo fluxo coronário, mas por períodos cumulativos de isquemia, levando a um miocárdio cronicamente atordoado 19,20. Em 1985, Rahimtoola definiu miocárdio hibernado como um estado de disfunção ventricular persistente devido a um reduzido fluxo sangüíneo coronário, que pode ser parcialmente ou completamente restaurado pela melhora do fluxo coronário ou redução da demanda de oxigênio 18. O miocárdio hibernado é um processo adaptativo no qual a contratilidade miocárdica e o consumo de oxigênio miocárdico são reduzidos proporcionalmente a uma reserva de fluxo limitada. Como as reduções da utilização de energia e da contração miocárdica são proporcionais, o equilíbrio entre fluxo sanguíneo e função miocárdica é mantido, preservando a viabilidade miocárdica 9. O processo adaptativo é caracterizado por uma diminuição da atividade metabólica e reativação do fenótipo fetal. A isquemia crônica e repetitiva resulta em diferenciação dos miócitos cardíacos para um fenótipo fetal. O miocárdio fetal se caracteriza pela redução da função contrátil do ventrículo esquerdo, pela dependência da glicose para produção de energia e por uma abundância em glicogênio. O miocárdio hibernado tem como principal substrato metabólico a glicose, uma limitada reserva contrátil e um potencial para recuperação da função contrátil somente depois da restauração do fluxo sanguíneo coronário 9. Existem demonstrações clínicas de pacientes com miocárdio hibernado, os quais apresentaram melhora da função depois de adequada reperfusão, tanto em miocárdio com fluxo basal reduzido como com fluxo basal normal. Provavelmente os mecanismos de miocárdio "stunned" e hibernado apresentam-se mais inter-relacionados que as evidências têm demonstrado até o momento. A presença do miocárdio hibernado sugere que existe suficiente fluxo sangüíneo coronário para manter a viabilidade dos miócitos, mas não o bastante para manter sua contração. A extensão e a duração da hipoperfusão miocárdica determina a severidade das alterações histomorfológicas e estruturais do miocárdio. Hipoperfusão crônica resulta em depleção do aparelho contrátil, deposição de glicogênio e acúmulo de um grande número de mitocôndrias morfologicamente anormais. Freqüentemente existe perda substancial do reticulo sarcoplasmático. Geralmente a perda das proteínas contráteis começa em regiões perinucleares, evolui na direção da periferia dos miócitos, podendo levar ao desaparecimento dos sarcômeros. A integridade da membrana celular pode ser preservada, apesar da perda significativa de proteínas contráteis. Embora o miocárdio hibernado seja um processo adaptativo, eventualmente pode progredir para uma degeneração celular irreversível caso o fluxo sangüíneo coronariano não seja restabelecido. Quando as alterações estruturais e funcionais são extensas, podem levar à cardiomiopatia isquêmica com disfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíaca. O miocárdio hibernado representa uma mistura variável de miocárdio fibrosado, hibernado e células miocárdicas normais. A probabilidade e o tempo de recuperação da sua função correlaciona-se diretamente com a severidade das alterações estruturais e histológicas do miocárdio 9 . PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO Outra evidência de resposta reguladora na isquemia miocárdica é o fenômeno do pré-condicionamento isquêmico. Esse fenômeno pode ser definido como um mecanismo protetor endógeno, no qual curtos períodos de isquemia e reperfusão conferem ao miocárdio resistência a um insulto isquêmico mais prolongado. Murray et al descreveram o pré-condicionamento isquêmico através da experiência em cães submetidos a curtos períodos de isquemia seguida de reperfusão. Os autores observaram uma diminuição do tamanho do infarto quando da oclusão coronariana definitiva 22. O mecanismo do pré-condicionamento é controverso. A teoria atualmente aceita é que a adenosina liberada durante o processo de isquemia e reperfusão se acopla à proteína G e, por meio de segundos mensageiros, causa a translocação da proteína quinase C do citosol para a membrana, fosforilando uma proteína não identificada, que medeia a proteção 23,24. Tal proteína pode ser o canal de potássio dependente de trifosfato de adenosina (Katp), que se torna ativado durante o pré-condicionamento isquêmico e resulta na diminuição da duração do potencial de ação e na redução do influxo de cálcio, com perda da função contrátil e efeito de economia de energia 25. A presença de miocárdio hibernado deveria ser investigada em todos os pacientes com doença arterial coronária e disfunção ventricular esquerda crônica. Regiões do miocárdio podem apresentar deficiências severas da contratilidade miocárdica com áreas assinérgicas por longos períodos; no entanto, elas podem readquirir sua No coração humano existem evidências experimentais e clínicas de que o fenômeno ocorra. Quatro tipos de estudos publicados ratificam a ocorrência do pré-condici40 Editorial Laranjeiras Artigos de Revisão 22- Murry CE, Jennings RB, Reimer K.A – Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 1986; 75: 1124-36. 23- Ovize M, Kloner RA, Hale SL, et al. Coronary ciclic flow variations “precondition” ischemic myocardium. Circulation 1992, 85: 779-89. 24- Przyklenk K, Kloner RA, Whittaker. Synopsis the ischemic preconditioning: what have we learned since 1986? In: Przy Klenk K, Kloner RA, Yellon DM edds. Ischemic Preconditioning: The Concept of Endogenous Cardioproteition. Norwell MA: Kluwer Academic 1994: pp. 153-70. 25- Ytrehusk Liuy, Downey JM. Preconditioning protects the ischemic rabbit heart by protein kinase C activation. Fasebj 1993; 7: A 418/abstract. 26- Deutsch E, Berger M, Kussmaull WG, et al. Adaptation to ischemia during percutaneous transluminal coronary angioplasty. Clinical, homodynamic, and metabolic features. Circulation 1990, 82: 2044-51. 27- Ottani F, GalvanI M, Ferrini D, et al. Ischemic preconditioning: prodromal angina limits myocardial infarct size. J Am Coll Cardiol 1993; 21 (supply A): 149 A (abstract). 28- Kloner RA, Shook T, Przyklenk K, et al. Previous angina alters in hospital outcome in TIMI4. Circulation 1993; 88 (supply I, Pt 2): I-49 (abstract). 29- Jaffe MD, Quinn NK. Warm-up phenomenon in angina pectoris. Lancet 1980; 2:934-6 30- Yellon DM, Alkhulaif AM, Pugsley WB. Preconditioning the human myocardium. Lancet 1993; 342: 276-7 onamento em humanos: 1) estudos em angioplastia demonstram menor alteração do segmento ST e produção de lactato ao se comparar o primeiro episódio de angioplastia com o episódio subseqüente 26; 2) estudos clínicos sugerem que a ocorrência de angina precedendo o infarto do miocárdio confere benefícios, apresentando redução no tamanho do infarto do miocárdio independente do nível de vasos colaterais epicárdicos e ainda menor taxa de mortalidade intra-hospitalar 27,28; 3) estudos sugerem que os pacientes podem desenvolver tolerância súbita à angina induzida pelo exercício. Esses estudos foram documentados por meio de teste de esforço que demonstraram ocorrer menor evidência eletrocardiográfica de isquemia em um segundo teste de esforço 29; (4) estudos histoquímicos de amostras de miocárdio humanos obtidas por meio de cirurgia de revascularização miocárdica demonstraram marcadores bioquímicos do pré-condicionamento. Um desses marcadores é a menor taxa de depleção do trifosfato de adenosina após episódios de pré-condicionamento isquêmico miocárdico, como foi observado por Yellon at al 30. Sendo o pré-condicionamento uma forma de proteção miocárdica e tendo sido ela comprovada em seres humanos, especula-se o desenvolvimento de métodos farmacológicos que possam mimetizar o pré-condicionamento e representar uma importante forma terapêutica no tratamento da doença isquêmica miocárdica. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 - Opie L. H. The HEART. Physiology, from Cell to Circulation. Terceira Edição. LippinconttRaven Publishers Philadelphia. NewYork, 1998. 2Ganz P, Ganz W. In: Braunwald E, Zipes D.F, Libby P. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Coronary Blood Flow and Myocardial Ischemia. W.B Saunders Company. 6ª Edição. 2001. Pages 1087 – 1109. 3- Picasso E. Ecocardiografia de Estresse. 3ª edição. Editora Revinter Ltda. 2000. 4- Heyndrickx C.R; Baic H; Nelkins P et al. Depression of regional blood flow and wall thickening after brief coronary occlusion. Am J Physiology 1978; 234: H653 – 660. 5- Mar Wick T H – Stress echocardiography: comparison with other functional tests for the diagnosis of coronary artery disease. Learning Center Highlights. 1994; 10(1): 11 – 17. 6- Baptista J; Arnese M, Fioretti P, Keane D, Escanded J, Boersma et al. Quantitative coronary angiography in the estimation of the functional significance of a coronary stenosis. Correlations with dobutamina – atropine stress test. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1434 – 1440. 7- Panza J A, Curiel R V, Laurenzo J M, Quyyummi AA. Relation between ischemic threshold measured during dobutamina stress echocardiography and known indices of poor prognosis in patients with coronary artery disease. Circulation 1995; 92: 2095 – 2103 8- Schelbert HR. Evaluation of “metabolic fingerprints” of myocardial ischemia. Can J Cardiol 1 [Supply A]: 121A – 130A. 9- Dilsizian V. Myocardial Viability. A Clinical and Scientific Treatise. Futura Publishing Company, Inc. New York. 2000. 10- Braunwald E, Kloner RA. The "stunned" myocardium: prolonged, post ischemic ventricular dysfunction. Circulation 1982; 66: 1146 – 1151. 11- Heyndrickx GR, Millard RW, Mc Ritchie RJ, Marako PR, Vatner SF. Regional myocardial functional and electrophysiological alterations after brief coronary artery occlusion in conscious dog. J Clin Invest 1975; 56: 978-85. 12- Kloner RA, Bolli R, Marban E, et al: Medical and cellular implications of stunning, hibernation, and preconditioning: An NHLBI workshop. Circulation 1998; 97: 1848-1867. 13- Bolli R, Marban E: Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning: Physiology Rev 1999; 79: 609-634. 14- Zughaib ME, Sun JZ, Bolli R. Effect of angiotensina – converting enzyme inhibitors on myocardial ischemia/reperfusion injury: an overview. In: Grobecker H, Heusch G, Strawer BE, eds. Angiotensina and the Heart. New Heart, NY. Springer – Verlag, 1993: 156-157. 15- Dorje H. Behrends M., Schulz R. Attenuation of myocardial, stunning by the AT1 receptor antagonist candesartan. Basic Res Cardiol 1999; 94: 208-214. 16- Rinaldi CA, Linka AZ, Masani ND et al. Randomized, double-blind crossover study to investigate the effects of amlodipine and isosorbide mononitrate on the time course and severity of exercise induced myocardial stunning. Circulation 1998; 98: 749-56. 17- Diamond G, Forrester J, Da Luz PL, et al. Post-extrasystolic potentiation of ischemic myocardium by atrial stimulation. Am Heart J 1978; 95: 204-9. 18- Rahimtoola SH. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation 1985; 72 (Supply V): V 123-V-135. 19- Camici PG, Rimoldi O: Myocardial hibernation vs repetitive stunning in patients. Cardiol Rev 1999; 7: 39-43. 20- Camici PG, Wijns W, Borges M, et al: Pathophysiological mechanisms of chronic reversible left ventricular dysfunction due to coronary artery disease ( hibernating myocardium) . Circulation 1997; 96: 3205-3214. 21- Marinho NVS, Keogh BE, Costa DC, et al. Pathophysiology of chronic left ventricular dysfunction: news insights from the measurement of absolute myocardial blood flow and glucose utilization. Circulation 1996; 93: 734-44. 41 Artigos de Revisão Editorial Laranjeiras ARRITMIA CARDÍACA NO IDOSO CONTINUAMOS APRENDENDO Old age is the most unexpected of things that happen to a man Trotski (1879-1940) Roberto LM Sá, Fernando ES Cruz F*, Márcio LA Fagundes, LeonardoB Arantes, Cláudia M Perez*, Rafael L.Fagundes**, Angela CB Valverde e Luiz H.Loyola. RESUMO entender como a ação do tempo exerce um efeito implacável sobre os objetos; não sendo de surpreender que o organismo humano também esteja sujeito a transformações decorrentes do passar dos anos, porém mais danosas e complexas do que as citadas. A idade na qual as pessoas tornam-se “idosas” é difícil de ser definida, pois o envelhecimento é um processo contínuo, com limites mal estabelecidos entre a meiaidade e o idoso. Em alguns relatos os idosos são definidos para a seleção para benefícios médicos (65 anos). Em outros o limite é de 70 anos ou mesmo 75 anos são utilizados. O envelhecimento é um processo contínuo, com limites imprecisos entre o que chamamos de meia-idade e o indivíduo tido como idoso. Diversos relatos sugerem o limite à partir de 65 anos para caracterizar o idoso. Outros utilizam 70 anos e até 75 anos(1 ). Nas populações mais idosas as doenças cardiovasculares desempenham um papel significativo e são a causa mais comum de morbidade e mortalidade. A freqüência tanto de arritmias supraventriculares quanto de ventriculares aumenta com a idade. A fibrilação atrial é a arritmia sustentada mais comum na prática clínica e também aumenta com a idade. Sabemos perfeitamente que pode existir defasagem significativa entre alterações cronológicas e as fisiológicas entre os indivíduos; e isto deve ser considerado na abordagem e no manuseio de distúrbios clínicos que ocorrem nesta faixa da população. A idade aparente ou biológica, é com certeza mais relevante em termos médicos do que a idade cronológica. As alterações no nó sinusal e AV devidos ao envelhecimento junto com a diminuição da sensibilidade a estimulação adrenérgica, cria e aumenta a incidência de doença do nó sinusal e distúrbios de condução pelos ramos. Epidemiologia Palavras-chave: Idosos, arritmia, doença do nó sinusal Do ponto de vista demográfico, os “idosos” representam a faixa da população que mais cresce, em função da melhor estrutura sócio-econômica hoje disponível, dos avanços da medicina no controle de doenças outrora consideradas graves, e na descoberta de novas modalidades terapêuticas incorporadas rapidamente aos recursos disponíveis ( 2). ABSTRACT The age at which persons became “elderly” is difficult to define, because aging is a continuum process with boundaries not well established between middle and old age. In some reports the elderly are defined by eligibility for Medical benefits (65 years). In others, age cutoffs of 70 or even 75 years are used. A expectativa de vida subiu de 47 anos nos Estados Unidos em 1890 para 72 anos para homens e 79 anos para mulheres no final do século XX.. O gasto global no tratamento de doenças cardíacas em indivíduos com mais de 65 anos foi da ordem de 58 bilhões de dólares em 1995 ( 3 ). In the older population cardiovascular disease plays a significant role and is the most common cause of morbidity and mortality. The frequency of both supraventricular and ventricular increases with age. Atrial fibrillation is the most common sustained arrhythmia in clinical practice and also increases with age. Estudo recente ( 4 ) em pessoas entre 80 e 98 anos de idade, demonstrou que a maioria preferia viver mais com o seu comprometimento da saúde, do que viver uma vida mais curta com saúde excelente. The charges in the sinus and AV nodes due to aging along with the decreased sensitivity to adrenergic stimulation, create an increased incidence of sick sinus syndrome, as well as AV and bundle branch conduction disease. Modificações do Sistema Cardiovascular Conseqüentes ao Envelhecimento Das inúmeras alterações hoje identificadas no sistema cardiovascular decorrentes do avanço da idade, vão nos interessar as que estejam possivelmente relacionadas ao aumento da prevalência de arritmias no idoso, a saber ( 5 ). Key-Words: Elderly, arrhithmia, sick sinus syndrome “Enferrujam-se os arames e os ferros, cobrem-se os panos de mofo, destrança-se o vime ressequido”... Estas palavras ditas no início de um dos capítulos de Memorial do Convento de José Saramago, ajudam-nos a · Fibrose do nódulo sinusal concomitante à diminuiMédicos do Setor de Arritmia e Eletrofisiologia Clínica do INCL. * Médica da Unidade Coronária do INCL. ** Médico Estagiário do Setor de Arritmia do INCL. 42 Editorial Laranjeiras ção do número de células geradoras do estímulo elétrico (automáticas). Estima-se que acima dos 75 anos, essa redução seja de até 90%. Artigos de Revisão significância para doença arterial coronária (DAC) em idosos em seguimento de 10 anos (Baltimore Longitudinal Study os Aging Project) ( 11 ). Em geral não requerem tratamento, apenas tranqüilizar o paciente, salvo em caso de sintomas desagradáveis. · Degeneração e fibrose do esqueleto fibroso do coração e porção superior do septo ventricular, bem como fibrose e calcificação dos anéis valvares mitral e aórtico, e adjacências. Fibrilação Atrial · Alterações ultra estruturais da junção AV e tronco comum do feixe de His que provocam distúrbios de condução do estímulo elétrico a esse nível. Representa a mais freqüente arritmia sustentada na prática clínica, sua incidência aumenta com a idade ( 12 ), aproximadamente dobra a cada década de vida, aumentando vertiginosamente com a idade avançada ( 13 ). Cerca de 60% da população com fibrilação atrial (FA) acima de 75 anos é constituída de mulheres ( 14 ). · Substituição fibrótica dos fascículos do ramo esquerdo e porções distais do sistema de condução, a partir da sexta década. · Aumento da massa ventricular esquerda, mesmo na ausência de hipertensão arterial sistêmica e obesidade; diminuição do número de fibras miocárdicas, com hipertrofia das células remanescentes e depósitos interticiais de substância amilóide, hipofuscina, tecido elástico, fibras colágenas e lipídios. Uma classificação clinicamente útil é chamada dos 3 – P, proposta por Sopher e Camm ( 15 ). 1. FA que termina espontaneamente, com retorno a ritmo sinusal, é definida como paroxística. Reverte geralmente dentro de 24 a 48 h(16 ). 2. FA que pode ser cardiovertida com sucesso para ritmo sinusal é tida como persistente. · Dilatação atrial, mesmo na ausência de doença cardíaca subjacente. 3. FA que é completamente refratária a reversão ou que se opta por permanecer, é classificada como permanente. · Modificações na vasculatura arterial sistêmica, na sensibilidade dos barorreceptores e nos níveis de norepinefrina circulante. A prevalência de FA intermitente ou paroxística varia de 22 a 65% na dependência da população estudada ( 17 ). Cerca de ¼ dos pacientes que apresentam episódios paroxísticos evoluem para formar mais persistentes. A presença de valvulopatia, aumento atrial ou ventricular esquerdo, hipertrofia ventricular, ou disfunção ventricular sistólica aumentar o risco de progressão para FA permanente (18 ). · Desbalanceamento autonômico por perda adequada de modulação da frequência cardíaca. Diminuição da resposta dos beta-receptores, com conseqüências sobre o cronotropismo, inotropismo e a vasodilatação periférica. Frequência Cardíaca em Ritmo Sinusal Existem diversos fatores etiológicos que podem ser responsáveis pela ocorrência de FA, explicando sua prevalência na população. Dentre estes estão incluídos processos patológicos que produzem alterações no miocárdio atrial, como distensão, inflamação, hipertrofia, isquemia, fibrose ou infiltração. São descritas modificações normais no miocárdio relacionados com a idade, talvez implicadas com o aumento da incidência de FA nos idosos ( 19 ). A freqüência cardíaca (FC) em repouso não sofre alterações com a idade ( 6 ). Estudos epidemiológicos recentes ( 7 ) em populações diferentes demonstraram que uma FC em repouso mais elevada no jovem ou no idoso representa um preditor forte de morte cardiovascular, com um risco relativo de 1,35. O estudo FINE (Finland, Italy, Netherlands, Elderly) demonstrou que nos indivíduos idosos do sexo masculino , FC em repouso mais alta estava associado a um aumento de mortalidade cardíaca global num acompanhamento de 10 anos(8). Esta associação pode ser explicada pelo fato de a elevação de FC ser um marcador de disfunção cardíaca assintomática ou de descondicionamento físico e de um estilo de vida sedentário, ambas dessas condições sabidamente aumentam o risco de mortalidade global. É interessante assinalar que esta associação não foi observada na população feminina ( 9 ). A FA na ausência de doença cardíaca estrutural detectada ou de enfermidade precipitadora é referida como FA idiopática ou isolada. A prevalência relatada de FA isolada varia de 1,6% a 31% na dependência dos critérios adotados de seleção e da intensidade dos meios diagnósticos utilizados ( 20, 21) . Sintomas e morbidade ocorrem em pacientes idosos com FA. A resposta ventricular elevada pode causar palpitações desagradáveis. As repercussões hemodinâmicas impostas pela FA são basicamente decorrente de 4 fatores: (a) extremos de frequência, podendo cursar com FC elevada ou períodos de alto grau de BAV produzindo FC lenta e pausas; (b) perda da contribuição atrial, diminuindo o volume sistólico e a qualidade de contração ventricular (Lei de Starling). No idoso devido a menor complacência do VE a perda da contração atrial é particularmente importante; (c) irregularidades dos ciclos, permitindo consideráveis variações nas pressões de enchimento; (d) distúrbios de condução frequência dependente (22). Instabilidade Elétrica Supraventricular A prevalência tanto de arritmias supraventriculares quanto de ventriculares aumenta com a idade. Extrasístoles atriais (ESA) são extremamente freqüentes na população de idosos. ESA isoladas podem ser observadas no ECG basal em 50% de uma população normal com idade superior a 60 anos. Utilizando-se monitorização eletrocardiográfica contínua (Holter de 24h) em indivíduos acima de 65 anos ESA e surtos não sustentados de TPSV foram detectados em cerca de 50% dos pacientes (10). Estes tipos de arritmias parecem não ter Um problema bastante relevante associado a FA refere-se ao tromboembolismo, devido a estase do fluxo 43 Artigos de Revisão Editorial Laranjeiras sangüíneo (turbilhonamento e remora) principalmente na auriculeta, com formação de trombo e com possível episódio tromboembólico. No estudo de Framingham, a incidência de acidente vascular cerebral em pacientes com FA cresceu de 1,5% no grupo de 50 a 59 anos para 23,5% nos pacientes com mais de 80 anos ( 23). Recomenda-se que todos os pacientes idosos com FA sem contra-indicação (úlcera ativa, cirurgia recente, história de sangramento recente, demência, quedas freqüentes ou trauma) sejam anticoagulados com warfarim sódio oral, mantendo INR entre 2 e 3 ( 24). O Flutter atrial apresenta uma possibilidade de abordagem com vistas a tratamento definitivo (ablação por cateter com radiofrequência) bastante mais simples do que a fibrilação atrial. Apesar da incidência de tromboembolismo ser menor no Flutter em comparação com a FA, a anticoagulação é geralmente indicada do mesmo modo como na FA(25) . Figura 1 : A- Ecocardiograma de uma paciente de 67 anos que apresenta episódios freqüentes de FA paroxística. Observar a nítida remora ( contraste espontâneo no AE devido ao turbilhonamento de sangue produzido pela arritmia ) ; B- O ECG da paciente ( V1 ). Disfunção Sinusal e Hipersensibilidade do Seio Carotídeo de termos apenas os distúrbios funcionais sem sintomas associados e Doença do Nó Sinusal quando acompanhada de sintomas. O termo Doença do Nó Sinusal (DNS) refere-se a uma síndrome que engloba diversas anormalidades anatômicas e funcionais nó sinusal (NSA), incluindo: (1) bradicardia sinusal espontânea e persistente sem relação com ação medicamentosa é inadequada a circunstâncias fisiológicas, (2) parada sinusal ou bloqueio de saída, (3) a combinação de distúrbios da condução sinoatrial (SA) e nodal atrioventricular (NAV), (4) alternância de surtos rápidos regulares ou irregulares de taquiarritmias atriais e períodos de freqüência atrial e ventricular lenta (Síndrome Bradi-Taqui) ( 26 ). Uma ou mais dessas condições podem ocorrer no mesmo indivíduo, em ocasiões diferentes, e os seus mecanismos podem estar interligadas e combinados com distúrbios de condução ou do automatismo AV( 26 ). Pacientes sintomáticos com parada sinusal e/ou bloqueio de saída SA, podem apresentar uma alta incidência de FA( 27 ). As bases anatômicas da DNS podem envolver um comprometimento parcial ou total do NSA, áreas de descontinuidade nodal-atrial, alterações inflamatórias ou degenerativas nos nervos e gânglios que circundam o NSA e, modificações patológicas na parede atrial. Ocorre fibrose e infiltração gordurosa, sendo que o processo esclerodegenerativo geralmente compreende, o NSA e o NAV ou o Feixe de His e seus ramos ou subdivisões distais ( 28 ). Oclusão da artéria do NSA pode ser significativa ( 29 ). As modificações impostas ao NSA pelo envelhecimento, associado com a diminuição da sensibilidade a estimulação adrenérgica favorecem a um aumento de incidência de DNS, bem como de distúrbio de condução AV e de ramos. Usa-se a denominação Disfunsão Sinusal em caso 44 Editorial Laranjeiras Artigos de Revisão Dificilmente encontra-se indivíduos com mais de 80 anos sem evidência de cardiopatia, com bradicardia sinusal e FC inferior a 40 bpm ou pausas maiores de 2000ms. Achados dessa natureza devem ser manifestações de DNS (10 ). A identificação da DNS é importante para a terapia medicamentosa concomitante, pois uma bradicardia assintomática pode tornar-se sintomática com o uso de medicação que deprima a função sinusal (30). Reconhecer a DNS também é importante devido ao seu potencial embólico. A Síndrome Bradi-Taqui apresenta uma alta incidência de embolismo sistêmico justificando anticoagulação preventiva em muitos casos ( 31 ). Outra entidade clínica extremamente importante quando se avalia pacientes com possível (quadro de bradiarritmia intermitente e que representa causa relevante de quadros sincopais, é a chamada Hipersensibilidade do Seio Carotídeo (HSC). Esta condição é geralmente caracterizada por assistolia ventricular devido a cessação da atividade atrial decorrente de parada sinusal ou bloqueio sinuatrial avançado, ou ainda, porém menos freqüente, do aparecimento do BAV Total Paroxístico ( 32 ). Seu mecanismo é controverso. Existem 3 tipos de HSC, a saber: (1) cardioinibitória – com assistolia maior do que 3 segundos (2) vasodepressora – queda da PA sistólica de 50 mmHg ou mais (3) mista – a combinação de ambas. A prevalência de HSC é variável, podendo chegar a mais de 20% nos pacientes submetidos a investigação de causas de síncope recorrente ( 33 ). A distinção entre as formas de resposta da HSC é fundamental pois implica em condutas terapêuticas bastante diversas. M.E.M. – 68 anos - Masc. Figura 2 : Paciente com Hipersensibilidade do Seio Carotídeo do tipo predominante cardioini-bitório, produzindo pausa associada a sensação de pré-síncope. Doença Nodal AV e do Sistema His-Purkinje Com o passar dos anos a incidência de bloqueios AV e de ramos aumenta, provavelmente como resultado do aumento de fibrose e calcificação do esqueleto fibroso do coração ( 35 ). BAV de 1º ou 2º grau podem ser benignas a menos que estejam associados a intoxicação digitálica ou a sintomas, mas geralmente decorrem de exacerbação do tônus vagal. A presença de BAV do 2º grau Mobitz II e de 3º grau é incomum, mesmo em pacientes bem idosos (36), e estão quase sempre associados com comprometimento avançado do sistema de condução, com indicação formal para implante de marcapasso definitivo. A anatomia e os tipos celulares do NAV são complexos, ainda ocorrendo muita discussão a respeito. Os diversos tipos celulares apresentam tipos particulares de potencial de ação. Para o clínico, no entanto, é útil considerar o NAV como uma estrutura única, cuja condução é determinada principalmente por células que dependem da corrente lenta de influxo de cálcio (Ica) para a despolarização de fase O, isto associado 3 considerações geométricas estruturais resulta em uma lenta velocidade de condução; tendo em mente que os tecidos atriais, as vias lenta e rápida e o sistema His-Purkinje possuem propriedades eletrofisiológicas distintas ( 34 ). Estas particularidades do NAV limitam a passagem de estímulos, produzindo uma filtragem de impulsos rápidos, protegendo assim os ventrículos, nos casos de fibrilação ou flutter atrial. O registro elétrico intracavitário permite avaliação da função do NAV. O sistema His-Purkinje é composto de tecido cardíaco especializado que se estende do NAV as fibras terminais da rede de Purkinje com suas inserções no miocárdio ventricular. Constitui uma “alto estrada eletrônica” que transmite e distribui os impulsos despolarizantes para o miocárdio ventricular , ocorrem de modo que a contração 45 Artigos de Revisão Editorial Laranjeiras possa ocorrer de uma maneira sincronizada e efetiva. A descontinuidade desta rede pode resultar em dissociação entre a contração atrial e ventricular, ou em uma seqüência assincrônica de despolarização e da mecânica de contração, ou pode tornar-se sítio de impulsos anormais (37). A localização estratégica do Feixe de His e das porções proximais dos ramos torna-os vulneráveis a processos patológicos que envolvam o corpo fibroso central do coração, o anel mitral, o anel tricúspide, o anel aórtico e o septo ventricular. Lesões calcificadas atingindo essas estruturas estão freqüentemente associadas a bloqueios fasciculares e de ramos, ou o mesmo bloqueio AV. As causas de envolvimento valvular podem ser relacionados a cardiopatia reumática ou degenerativa e a processos de envelhecimento do lado esquerdo do esqueleto cardíaco. Outras etiologias para este tipo de agressão seria a hipertensão arterial, associada geralmente a fibrose do septo ventricular e alterações degenerativas do annulus fibrosus e do corpo fibroso central; as lesões isquêmicas também são importantes em produzirem distúrbios de conclusão intraventricular (37 ). Comprometimento primário do sistema de condução, no idoso tem sido definido como Doença de Lev, e no jovem tem sido rotulado de Doença de Lenègre (38,39 ) Lev chamou a atenção para o efeito do envelhecimento e do estresse hemodinâmico sobre o esqueleto cardíaco. Observa-se desvio do eixo do QRS para a esquerda, com o envelhecimento, chegando a – 30º em 20% ao redor dos 90 anos; talvez devido a aumento da massa do VE ou fibrose intersticial do hemifascículo anterior. Bloqueio de ramo direito (BRD) é encontrado em 3% de população saudável com mais de 85 anos e em 8 a 10% em cardiopatas (35,40 ). A presença de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) correlaciona-se fortemente com a idade e pode representar um progressivo processo degenerativo atingindo o miocárdio ventricular ( 41 ). Figura 3 : Paciente com história de episódios sincopais. Observar no traçado contínuo de Holter a diversidade de ritmos ectópicos e distúrbio de condução AV. Instabilidade Elétrica Ventricular As extra-sístoles ventriculares (EV) aumentam em prevalência e freqüência com a idade, incluindo formas isoladas, pareadas, polimórficas e surtos não sustentados de taquicardia ventricular (TVNS) ( 10,13 ). Com o exercício as EV aumentam a prevalência de 11% na 3ª década de vida para 57% na 9ª ( 1 ). O prognóstico das EV isoladas ou polimórficas depende da presença ou ausência de doença cardíaca de base (35 ). A prevalência de EV e de TVNS em pacientes com doença arterial coronária depende no estágio da doença em que a monitorização eletrocardiográfica é feita. A prevalência e o tipo de ectopia estão relacionadas com o grau de disfunção ventricular esquerda ( 42,43 ). A maior prevalência de ectopia ventricular e TVNS é observada em pacientes com cardiomiopatia dilatada não isquêmica. Neste caso praticamente todos os pacientes apresentam EV e cerca de metade TVNS ( 44,45 ). Pacientes assintomáticos com doença arterial coronária e disfunção significativa de VE, a presença de EV freqüentes, complexas ou surtos de TVNS indica aumento significativo do risco de morte súbita ( 46 ). O tratamento das EV isoladas e mesmo complexas nos indivíduos assintomáticos sem evidência de doença 46 Editorial Laranjeiras Artigos de Revisão cardíaca estrutural, não está indicado ( 1 ). A chamada taquicardia ventricular lenta ( slow ventricular tachycardia ) é comum no paciente idoso, e não apresenta valor prognóstico, não necessitam de tratamento, trata-se de ritmo de substituição momentâneo ( 32 ). Figura 4 : Exemplo de TVNS do tipo polimórfica em paciente com cardiomiopatia dilatada de origem isquêmica. Conclusões 12. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary. Circulation 104:2118-2150, 2001. 13. Manolio TA, Furberg CD, Rautaharju PM, et al: Cardiac arrhythmias on 24-h ambulatory electrocardiography in older women and men: The Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 23: 916-925, 1994. 14. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, et al.: Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation. Analysis and implication. Arch Intern Med 155 (5): 469-473, 1995. 15. Sopher SM, Camm AJ. Atrial fibrillation – maintenance of sinus rhythm versus rate control. Am J Cardiol. 77: 24A –38 A, 1996. 16. Danias PG, Caufield TA, Weigner MJ, et al.: Likechood of spontaneous conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. J Am Coll Cardiol. 31: 588-592, 1998. 17. Levy S, Maarek M, Coumel P, et al.: Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the Alfa study. The College of French Cardiologists. Circulation 99: 3028-3035, 1999. 18. Jahangir A, Murger TM, Packer DL. Crijns HJGM.: Atrial Fibrillation In Podrid PJ and Kowey PR (Eds). Cardiac Arrhythmia. Mechanisms, Diagnosis and Management. 2rd Ed. Lippincott Williams and Wilkins Philadelphia, 2001 p. 457. 19. Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, et al. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects: The Cardiovascular Health Study. Am J Cardiol. 74: 238-241, 1994. 20. Brand FN, Abott RD, Kannel WB, Wolf PA, Characteristics and progrosis of lone atrial Fibrillation: 30-year follow-up in the Framingham Study. JAMA. 254: 3449-3433, 1985. 21. Kopecky SL, Gersh BJ, Mc Goon MD, et al.: The natural history of lone fibrillation: a populationbased study over threc decades. N.Engl J Me: 669-674, 1987. 22. Nairo M, David M, Michelson EL, et al.: The hemodynamic consequences of cardiac arrhythmias: evalvation of the relative roles of abnormal atrioventricular sequencing, irregularity of ventricular rhythm and atrial fibrillation in a canine model. Am Heart J. 106: 284-291, 1983. 23. Wolf PA, Dawber TR, Thomas He, Kannel WB. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham Study. Neurology 28: 973-77, 1978. 24. Atrial Fibrillation Investigations: Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation: Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Intern Med. 154: 1449-1457, 1994. 25. Lanzarotti CJ, Olshansky B: Tromboembolism in chronic atrial flutter: Is the risk underestimated? J Am Coll Cardiol 30: 1506-1511, 1997. 26. Robles de Medina EO, Wilde AAM. Sinus Bradycardia, Sinus Arrest, and Sinoatrial Exit Block: Pathophysiological, Electrocardiographic, and Clinical Consideratons. In Zipes DP and Jalife J (Eds) Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside, 3rd Edition. WB Saunders Co, Philadelphia. 2000 p. 447. 27. Centurion AO, Fukatani M, Konoe A, et al.: Different distribution of abnormal endocardial electrograms within the right atrium in patients with sick sinus syndrome. Br Heart J. 68: 596600, 1992. 28. Bharati S, Lev M: The pathologic changes in the conduction system beyond the age of ninety. Am Heart J 124: 486-496, 1992. 29. Alboni P, Baggioni GF, Scarfo S, et al.: Role of sinus node artery disease in sick sinus syndrome in inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 67: 1180-1184, 1991. 30. Strickberger AS, Fish RD, Lamas GA, et al.: Compararison of effects of propranolol versus pindolol on sinus rate and pacing frequency in sick sinus syndrome. Am J Cardiol. 71: 53-56, 1992. 31. Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD, et al.: Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patient with sick sinus syndrome. Relevance of clinical characterstics and pacing modalities. Circulation, 88: 1045-1053, 1993. 32. Olgin JE and Zipes DP. Specific Arrhythmias: Diagresis and Treatment. In Braunwald F, Zipes DP and Libby P: (Eds) Heart Disease. A Texbook of Cardiovascular Medicine. 6th Edition WB Saunders Co. Philadelphia. 2001 p. 824. 33. Richardson DA, Bexton RS, Shaw FE, Kenny RA: Prevalence of cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity in patients 50 years or over presenting to the accident and emergency department with “unexplained” or “recurrent” falls. PACE 20: 820-823, 1997. 34. Arnsdorf M, Verdino R: Atrioventricular Nodal Conduction Abnormalities In. Podrid PJ and O envelhecimento representa um processo contínuo inerente a todas os seres vivos; durante o percurso da vida ocorrem diversas modificações fisiológicas, bem como distúrbios muitas vezes importantes produzindo repercussões deletérias ao organismo. A identificação precoce e precisa destas situações permitem ao médico uma abordagem correta e racional com real benefício para os indivíduos. Os diversos distúrbios do ritmo e da condução apresentados compõem cenário complexo e com inúmeras particularidades que esperamos ter contribuído para esclarecer. Todos nós sabemos que o aprendizado é ilimitado e cada informação adicional acumulada é sempre bem vinda e muitas vezes preciosa. A vida é uma “doença” sexualmente transmitida e com 100% de mortalidade, cabe a todos nós vivê-la e contribuir para que os outros igualmente possam desfrutála com qualidade e durante um período considerável. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Cheittin MD, Zipes DP: Cardiovascular Disease in the Elderly. In Braunwald E, Zipes DP and Libby P. (Eds) Heart Disease. A Ttextbook of Cardiovascular Medicine 6th Edition. WB Saunders Co, Philoadelphia 200l p. 2019. 2. Borges JL: Terapêutica Cardiovascular no Idoso Editora Lopso 2000 3. US National Center for Health Statistics Health, United States 1999: with Health and Aging Chartbook. Hyattsville, MD, The Center, 1999. Apud bibliografia 1. 4. Tsevat J, Dawson NV, WU AW, et al: Health values of hospitalized patients 80 years or older. HELP Investigator. Hospitalized Eldery Longitudinal Project. JAMA 279: 371-375,1998. 5. D Avila, Pedrosa A, Zimerman: Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso. In Manual de Cardiogeriatria. 1ª edição. Programa de Educação Médica Continuada LIBBS. Borges JL (Coodenador do Projeto) 2002, p146. 6. Wajngarten M, Grupi C, Bellotti GM et al.: Frequency and significance of cardiac rhythm disturbances in healthy elderly individuals. J Electrocardiol 23: 171-176, 1990. 7. Kannel WB: Cardiovascular risk factors in the elderly. Coron Artery Dis 8: 565-575, 1997. 8. Menotti A, Mulder I, Nissinen A et al.: Cardiovascular risk factors and 10-year all-cause mortality in elderly European male populations. The FINE study. Eur Heart J 22: 573-579, 2001. 9. Wayrgarten M. The Elderly Coronary Patient. Science Press Ltd. London, 2002 p.7. 10. Kantelip JP, Sage E, Duchene-Marullaz P: Finding on ambulatory eletrocardiographic monitoring in subjects older than 80 years. Am J Cardiol 57: 398-401, 1986. 11. Fleg JL, Kennedy HI: Long-term prognostic significance of ambulatory electrocardiographic findings in apparently healthy subjects greater than or equal to 60 years of age. Am J Cardiol 70:748-751, 1992. 47 Artigos de Revisão Editorial Laranjeiras Kowey PR (Eds) Cardiac Arrhythmias. Mechanisms. Diagnosis and Management. 2rd Ed. Lippincott Willians and Wilkins. Philadelphia, 2001 p. 672. 35. Aronow WS: Correlation of arrhythias and conduction defects on the resting electrocardiogram with new cardiac events in 1.153 elderly patients. Am J Noninvas Cardiol 5: 88-93, 1991. Apud bibliografia 1. 36. Gregonatos G, Cheittin MD, Conill A, et al.: ACC/AHA Guidelines for implantation of cardiac pacemaker and antiarrhythmia divices.> A report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol 31: 1175-1209, 1998. 37. Denes P.: His-Purkinje Disease. In Podrid PJ and Kowey PR (Eds.) Cardiac Arrhythmias. Mechanisms, Diagnosis and Management. 2rd Ed. Lippincott Willians and Wilkins. Philadelphia 201 p. 693. 38. Lev M. Anatomical basis for atrioventricular block. Am J Med, 37: 742-747, 1964. Apud bibliografia 37. 39. Lenègre J. Etiology of bilateral bundle branch fibrosis in relation to complete heart block. Prog Cardiovas Dis. 6: 409-414, 1964. Apud bibliografia 37. 40. Rajala AS, Geiger UK, Haavisto MV, et al.: Electrocardiogram, clinical findings and chest X-ray in persons aged 85 years or older. Am J Cardiol 55: 1178, 1985. 41. Eriksson P, Hansson PO, Eriksson H, Dellborg M: Bundle-branch block in a general male population: The study of men born 1913. Circulation 98: 2494-2500, 1998. 42. Denes P, Gillis AM, Pawitan Y, et al, for the cast Investigators. Prevalence, characteristics and significance of ventricular premature complexes and ventricular tachycardia detected by 24hour continuous electrocardiographic recording in the Cardiac Arrhythmia Supression Trial. AM J Cardiol 68: 887-896, 1991. 43. Bigger JT, Fleiss JL, Kleiger R, et al , for the Multicenter Post-Infarction Research Group. The relationship among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2 years after myocardial infarction. Circulation, 69: 250-258, 1984. 44. Suyama A, Anan T, Araki H. et al .: Prevalence of ventricular-tachycardia in patients with different underlying heart disease: a study by Holter ECG monitoring. Am Heart J, 112: 44-51, 1986. 45. Olshausen KV, Stienen U, Math D, etal. Long-term progrostic significance of ventricular arrhythmias in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 61: 146-151, 1998. 46. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, et al. for the Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. A randomized study of the prevention of sudden death in patient with coronary artery disease. N Engl J Med 341: 1882-1890, 1999. 48 Editorial Laranjeiras Relato de Caso SIRS NO TRATAMENTO ENDOVASCULAR DA DISSECÇÃO CRÔNICA TIPO B DE STANFORD. Rio de Janeiro - RJ Flávio Reis Gouvêa*, Mônica Resende P. Gouvêa** , Bruno Reis Gouvêa***, César A.S. Nascimento****, Odilon Nogueira Barbosa*****, Oscar Reis Brito******. RESUMO do encaminhado ao ambulatório do Instituto Nacional de Cardiologia (INC), onde foi iniciado tratamento com betabloqueador e indicado cirurgia. Paciente de 47 anos, com história de acidente automobilístico há 20 anos, apresentando quadro de dissecção de aorta crônica tipo B de Stanford sintomático (rouquidão). Submetido ao tratamento endovascular, evoluiu com síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e óbito Na avaliação pré-operatória, o ETE evidenciou descontinuidade da parede posterior da aorta descendente, abaixo da subclávia esquerda, compatível com ruptura da parede posterior da aorta, e ainda volumoso falso aneurisma (+/- 6,5 cm), preenchido em grande parte por trombos e com fluxo (in/out) para luz. (fig3). A aortocoronariografia mostrou válvula aórtica normal com volumoso aneurisma comprometendo a crossa da aorta e a aorta descendente, com entrada após emergência da subclávia esquerda. Vasos da base e coronárias apresentaram-se normais (fig 3). Na avaliação final da angiorressonância, encontramos aneurisma sacular emergindo da aorta descendente proximal, comunicando-se com o lúmen da aorta através de pequeno orifício e formando grande massa trombosada em seu interior. Os vasos da base estavam preservados e a artéria pulmonar esquerda apresentava compressão extrínseca (fig 5) e (fig 6). Palavras-chave: dissecção aórtica, endoprótese, SIRS. ABSTRACT Patient 47 old years, with history of automobile accident 20 years ago, presenting chronic aortic dissection Stanford type B symptomatic. Submitted to treatment with endoprothesis evolved to SIRS and death. Key-words: aortic dissection, endoprothesis, SIRS INTRODUÇÃO A dissecção aórtica contribui para altas taxas de mortalidade por doença cardiovascular: sua incidência varia de 5 a 30 casos/milhão/ano, de acordo com a prevalência dos fatores de risco na população estudada. A escolha do método diagnóstico depende da disponibilidade e experiência de cada instituição. O ecocardiograma transesofágico (ETE), a revasculalrização miocárdica (RM) e a tomografia computadorizada (TC) possuem sensibilidade e especificidade semelhantes e acima de 95%. A classificação da dissecção é baseada na sua localização e extensão. e, nesse aspecto, as classificações mais utilizadas são as de Stanford e De Bakey. Classifica-se também, em relação ao tempo de evolução, em aguda (antes de duas semanas) e crônica (mais de duas semanas) (fig 1). Paciente foi submetido à implante de endoprótese aórtica sem intercorrências, com acompanhamento de ETE, e liberação da endoprótese ao nível do arco aórtico e aorta descendente. À admissão no pós-operatório, encontrava-se estável hemodinamicamente, sem aminase, e foi prontamente extubado. Três horas após extubação, apresentou quadro de hipotensão e hipoxemia, evoluindo para reintubação. Iniciado noradrenalina e aumentada a infusão de cristalóide. Contactada a cirurgia, esta indicou a realização de ETE, que não mostrou dissecção. A indicação cirúrgica na dissecção aórtica é baseada em parâmetros clínicos e classificação anatomopatológica. A dissecção aguda da aorta ascendente e arco tem indicação cirúrgica imediata, enquanto dissecção aguda da aorta descendente permanece em tratamento clínico-farmacológico, inicialmente, que, na maioria dos casos, é eficiente. Indicado passagem de cateter de Swan-Ganz, que revelou parâmetros oxihemodinâmicos sugestivos de síndrome de resposta inflamatória sistêmica. Colhidas hemocultura e urinocultura, deu-se inicio à antibioticoterapia. Os exames se mostraram negativos e, então, foi suspenso o antibiótico O paciente, apesar do uso de altas doses de aminas, azul de metileno, corticoterapia e hidratação vigorosa evoluiu com hipotensão, acidose metabólica refratária ao tratamento, febre alta e boa diurese. Apresentou taquiarritimia com dissociação pulso-precórdio, evoluindo para óbito. RELATO DE CASO Homem de 47 anos, com história de acidente automobilístico há 20 anos, procurou assistência médica com queixa de rouquidão. Realizado raio-x de tórax (fig 2), mostrando grande massa torácica. Indicado TC de tórax, que revelou dilatação aneurismática da crossa da aorta, sen- * Cirurgião do Instituto Nacional de Cardiologia. ** Médica staff do Pós-Operatório do INCL. *** Acadêmico de medicina 5 º ano da Faculdade de Medicina de Teresópolis. ****Médico Staff do Departamento de Ecocardiografia do INCL. ***** Chefe do Departamento de Cirurgia Cardíaca do INCL. ****** Chefe da Cirurgia Cardíaca de Adulto do INCL. EMAIL- [email protected]. 49 Relato de Caso Editorial Laranjeiras DISCUSSÃO A indicação cirúrgica na dissecção da aorta tipo B é baseada em critérios clínicos e anatomopatológicos. Na dissecção tipo B aguda, a cirurgia está indicada em pacientes sintomáticos, com dissecção dita complicada, caracterizada por: 1. sinais de ruptura; 2. aneurisma de aorta pré – existente ou coarctação; 3. sinais de isquemia; 4. progressão da dissecção; 5. dor intratável; e 6. hipertensão arterial incontrolável. Nos pacientes assintomáticos, quando ocorre controle clínico com desaparecimento da dor, não há vantagem do tratamento cirúrgico, no caso. Na dissecção tipo B crônica, a cirurgia deve ser realizada nos pacientes sintomáticos com dor persistente, isquemia de órgão, ou sintomas dependentes do aneurisma (dor, atelectasia, disfagia, ruptura e rouquidão). Nos pacientes assintomáticos, a cirurgia depende do diâmetro da aorta descendente (>6,5cm). Uma das maiores preocupações do tratamento cirúrgico é a irrigação medular feita pela artéria de Adamkiewiez, ramo de uma intercostal entre T8 -T12, já que a cirurgia consiste em ressecção da aorta e interposição de enxerto. A taxa de mortalidade na dissecção tipo B aguda ou crônica é de 15% e a de paraplegia de 8%; o maior determinante da mortalidade é o estado clínico do doente. O tratamento endovascular da dissecção da aorta descendente é uma alternativa eficiente e menos agressiva, e sua indicação é baseada nas indicações cirúrgicas clássicas. O resultado do tratamento endovascular, comparado ao cirúrgico, é mais favorável e responde por morbimortalidade menor. As complicações do tratamento endovascular estão relacionadas à manipulação do cateter na aorta e do perfil da prótese, podendo ocorrer acidente vascular cerebral, dissecção iatrogênica, complicação vascular, sangramento excessivo e infecção. Cerca de 20% dos pacientes evoluem com febre nos primeiros dias, devido à síndrome de resposta inflamatória sistêmica; 4% desenvolvem SIRS grave podendo 2% evoluir para óbito, fazendo-se necessária uma investigação de foco infeccioso. A ausência de paraplegia é destaque nas séries até agora estudadas. Apesar de, em longo prazo, a eficiência ser indeterminada, a redução da estada hospitalar, a melhor recuperação física e a diminuição da morbimortalidade tornam o tratamento endovascular encorajador. 50 Editorial Laranjeiras Relato de Caso REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.Dake MD, Kato N, Mitchell RS, et al. Endovascular stent-graft placement for the treatment of acute aortic dissection. N Engl J Med 1999; 340:1546-52. 2. Kato N, Hirano T, Takeda K, et al. Treatment of acute aortic dissections with expandable metallic stents: experimental study. J Vasc Interv Radiol 1994; 5:417-23. 3. Nienaber CA, Fattori R, Lund G, et al. Nonsurgical reconstruction of thoracic aortic dissection by stentgraft placement. N Engl J Med 1999; 340:2539-45. 4. Nyman U. Percutaneous stents and fenestration for aortic dissection with ischemic complications. In: Branchereau A & Jacobs M, editors. Surgical and endovascular treatment of aortic aneurisms. Armonk: Futura; 2000: 57-68. 5. Palma H, Geisthovel N., Buffolo E, et al. Utilização de endoprótese expansível (“stent”) introduzida através da artéria femoral para tratamento de dissecção da aorta descendente. Ver éd Cir Cardiovasc 1997; 12:372-6. 6. Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysm. Ann Vasc Surg 1991; 5:491:9 7. Shaw RC. Acute dissecting aortic aneurysm: treatment by fenestration of the internal wall of the aneurysm. N Engl J éd 1955; 253:331-3. 8. Slomin SM, Miller DC, Mitchel RS, et al. Percutaneous balloon fenestration and stenting for life threatening ischemic complications in patients with acute aortic dissections. J Thor Cardiovasc Surg 1999; 117:1118-26. 9. Bavaria JE, Brinster DR, Gorman RC. Advances in the treatment of acue type A dissection: an integrated approach. Ann Thorac Surg 2002; 74:1848S–1852S. 10. Fann JL, Smith JA, Miller DC. Surgical management of aortic dissection during a 30-year period. Circulation 1995; 92 Suppl II: 113-121. factors for mortality in patients with acute type A aortic dissection. Circulation 1998; 98 Suppl II: 294-298. 11.Stone CD, Borst HG. Dissective aortic aneurysm. In: Edmunds Jr, LH. Cardiac surgery in the adult. New York: McGraw-Hill; 1997:1125-1164. 51 Renovação Estrutural Editorial Laranjeiras O ARQUIVO MÉDICO EM FOTOS – INCL 2001 A 2003 RIO DE JANEIRO - RJ Marcio Arnaldo da Silva Gomes* Resumo A evolução do trabalho de reorganização do arquivo de prontuários O artigo apresenta o registro fotográfico das mudanças verificadas no arquivo médico do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras após a introdução de métodos e instrumentos de arquivologia na gestão de documentos e da informação. Com uma série numérica que já atinge mais de 113.000 prontuários, os procedimentos de guarda, manutenção e organização desse acervo vão se tornando mais e mais complexos, exigindo o emprego em escala crescente do conhecimento especializado e das técnicas modernas da arquivologia na gestão de documentos e da informação. Esteja a informação no tradicional suporte papel ou nos atuais equipamentos digitais, que utilizam meios magnéticos ou a laser para guardá-la, já está amplamente demonstrado que o método (se assim pode ser chamado) empírico de gerenciamento do arquivo de prontuários tem de ser substituído por procedimentos estruturados visando a permanente avaliação dos resultados das ações, a previsão das tendências de crescimento e as necessidades futuras de espaço, materiais, equipamentos e pessoal qualificado etc. Palavras-chave: Controle de formulários e registros, registros médicos, arquivos Abstract This article presents the photographic record of the changes which took place at the Laranjeiras National Institute of Cardiology after the introduction of archival methods and techniques for data management Key-words: Forms and records control, medical forms, archives As modificações introduzidas e um novo olhar sobre a importância do prontuário não só para o atendimento mas também para a acumulação de conhecimento, para fins de estudo e pesquisa, sobretudo em uma unidade de saúde da complexidade do INCL, começam a poder ser mensuradas. Por exemplo, de 86 prontuários em cada 100 que, quando solicitados, podiam ser fornecidos pelo arquivo médico em 2001 passa-se a uma taxa média de atendimento de 98 % em 2003, conforme já reportado em artigo anterior desta revista1. Introdução Não é exagerado se afirmar que uma das coisas que fazem diferença entre um bom e um mau atendimento em saúde é a presença do prontuário do paciente no momento da consulta. Entretanto, nem sempre as unidades públicas de saúde estão devidamente organizadas para propiciar esse encontro. Os setores que cuidam dos prontuários de pacientes nessas unidades ainda não foram, em geral, alcançados pelo conhecimento acumulado pela disciplina da Arquivologia, e impera uma grande e perigosa improvisação no tratamento de acervos de prontuários. Encontrar um documento entre muitos milhares pressupõe que uma tão simples quanto fundamental exigência esteja atendida: organização, tanto do ambiente quanto das tarefas e dos procedimentos efetuados. Um arquivo que visualmente se apresenta em desordem já permite ao observador a suposição, em geral fundada, de que apresentará menor eficiência em suas atividades. Por isso resolvemos apresentar uma seqüência de fotos que, recolhida desde o início do trabalho de consultoria da Fiocruz até o momento presente, documentam as pequenas e grandes transformações que atravessamos. No Instituto Nacional de Cardiologia de Laranjeiras, o problema também se manifestava até alguns anos atrás, e, apesar de grandes esforços, apenas lentamente o quadro vai se revertendo. Pôr em movimento uma nova concepção de tratamento de arquivos e informação, verdadeiramente profissional, tem obviamente seus custos, sendo talvez um dos maiores a superação da cultura institucional, amplamente difundida, de que arquivo nada mais seria que uma espécie de depósito de papéis, em geral velhos e quase inúteis. Além das fotos, apresentamos ainda o fluxograma das operações de busca que se fazem necessárias quando um determinado documento não é encontrado em seu endereço no arquivo. Considerando-se que diariamente são movimentados em média 240 prontuários, que cada movimento de retirada será acompanhado de outro de recolocação do prontuário em seu endereço, e que as condições ainda precárias do arquivo não permitem modificações em curto prazo daquele complicado algoritmo de busca, deduz-se que a equipe de funcionários do setor é uma das primeiras interessadas em que os prontuários sejam imediatamente localizados assim que requeridos, sem que seja necessário entrar na onerosa seqüência de operações do fluxograma. A situação no INCL começou a ser revertida a partir da consultoria executada pela Casa de Osvaldo Cruz (Fiocruz) no setor de arquivo de prontuários de pacientes, em 2001. Naquele momento se iniciou um grande levantamento, ainda não concluído, da massa documental sob nossa responsabilidade, de suas condições físicas e das informações que contém, assim como se iniciou a introdução de técnicas de gestão compatíveis com seu tamanho e importância. * Médico psiquiatra, integrante da Coordenação de Planejamentodo do INCL, responsável-técnico pelo Arquivo Médico 52 Editorial Laranjeiras Renovação Estrutural O serviço de arquivo do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras é movimentado por 5 funcionários de nível médio de escolaridade, sob a gerência imediata de um profissional de nível superior, formado em Arquivologia. Dos seis funcionários, um é do quadro do Ministério da Saúde e os outros cinco são terceirizados. Ressaltamos que todos responderam com entusiasmo aos novos métodos, e a eles se deve grande parte e os avanços verificados do setor. Cabe ao serviço de arquivo médico: - guarda dos prontuários do hospital; - manutenção da integridade dos mesmos; - fornecimento dos prontuários aos setores de internação, de ambulatório e para consulta pelos profissionais ou pelo paciente, quando requisitado; - planejamento e execução das atividades relacionadas à preservação da memória assistencial, científica e institucional do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras; - conhecimento da informação contida e organização desse patrimônio documental visando disponibilizá-lo para estudos e pesquisas. As rotinas básicas do serviço são: 1 – enviar os prontuários ao ambulatório para as consultas; 2 – enviar os prontuários ao setor de internação; 3 – receber e arquivar os prontuários novos e os devolvidos pelos setores de internação e ambulatório; 4 – fornecer e arquivar prontuários requisitados para pesquisa e consultas; 5 – registrar no sistema informatizado toda a movimentação de prontuários; 6 – manter a organização das estantes de arquivamento; 7 – trocar capas de prontuários e envelopes de RX; 8 – acompanhar o movimento de abertura de prontuários para novos pacientes e planejar sua alocação; 9 – produzir mensalmente planilha relacionando a quantidade de prontuários fornecidos e a quantidade de não encontrados, para cálculo da produtividade do setor; Conforme já dito anteriormente, o tamanho do acervo, as tarefas exigidas para um cuidado não improvisado desse acervo, a situação periclitante em que se encontrava há poucos anos e, sobretudo, a dimensão reduzida do número de profissionais e a exigüidade dos espaços disponíveis para o arquivo de prontuários do Instituto Nacional de Cardiologia mostram que, apesar dos avanços, muito ainda precisa ser realizado. Acima, a situação em que se encontravam prontuários de óbitos e prontuários do antigo Hospital N. Sra. das Vitórias em 2001. Pode-se constatar a desordem e ausência de identificação do material depositado. O trabalho dos técnicos da Casa de Osvaldo Cruz – Fiocruz consistiu inicialmente em recolher todo o acervo de documentos referentes a pacientes que se encontravam em várias salas, em diversos andares do INCL. Feito o recolhimento, pôde-se separar e identificar o material segundo sua procedência, após o que foram embalados em lotes devidamente numerados. Procedeu-se em seguida à remoção do material assim tratado para um local específico destinado unicamente aos prontuários inativos. Os prontuários antigos do Hospital N. Sra. das Vitórias, do Hospital de Clínicas e do Hospital de Cardiologia de Laranjeiras, assim como os prontuários de óbitos do INCL estão guardados atualmente separados dos prontuários ativos, que se encontram no arquivo do 3º andar do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras ( ver página seguinte). 53 Renovação Estrutural Editorial Laranjeiras Embora ainda não se apresentem em condições ideais, os prontuários inativos amarrados em lotes receberam etiquetas e foram devidamente endereçados por estantes e por prateleiras. Acima, a situação em que foram alocados logo após a intervenção técnica da Fiocruz. Ao lado, imagem mais recente mostrando a situação ideal em que devem ser arquivados documentos inativos de valor histórico e científico: embalados em caixas-arquivos, devidamente identificadas e endereçadas em sistema informatizado. Vê-se o ambiente do Arquivo de prontuários ativos, no 3º andar do INCL, em 2001. Devido à enorme quantidade de prontuários e o espaço exíguo, as estantes invadem os locais destinados à circulação e ao trabalho dos funcionários do setor. Sequer havia distância para um enquadramento mais amplo da fotografia. As três últimas fotos mostram o mesmo ambiente após as reformulações procedidas a partir de 2001. Embora o arquivo venha recebendo novos equipamentos – estantes, computadores, mobiliário, carrinhos -, a grande quantidade de novos prontuários a serem arquivados mensalmente continuam pressionando o espaço destinado aos prontuários ativos, que já se mostra insuficiente para acompanhar a demanda. À direita, detalhe de concepção nova para ordenação das estantes, em que chapas de raios-X de um grupo de prontuários são arquivadas juntas em uma única prateleira, e os correspondentes prontuários ocupam as demais prateleiras. Essa nova forma de arquivamento permite melhor aproveitamento do espaço, e inclusive a introdução de mais uma prateleira por estante. 54 Editorial Laranjeiras Renovação Estrutural REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 1. Gomes, Marcio Arnaldo da Silva. O Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras e a Memória da Medicina Brasileira. Editorial Laranjeiras vol. 1 nº 3, novembro 2003 55 Destaque em Gestão Editorial Laranjeiras POLÍTICA NACIONAL DE HUMANIZAÇÃO : DESAFIOS DA IMPLEMENTAÇÃO EM UM HOSPITAL PÚBLICO DE ALTA COMPLEXIDADE RIO DE JANEIRO - RJ *Lilian F. Nascimento, Ionete de Oliveira, Lúcia Pimenta, Ademir B.da Cunha, Verossemilia M. Silva, Ana Lúcia Tarouquella, Raul G. Marques, Telmo Carvalho, José Souto, Izabel Cristina V. de A. Lima, Bernardo R. Tura, Regina Maria de A.Xavier INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGIA LARANJEIRAS Métodos Resumo A partir das propostas do Ministério da Saúde, o Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras criou um grupo de trabalho para implementação do programa de políticas de humanização, levando em conta as características próprias da nossa unidade. O grupo foi composto à princípio, de cinco médicos, duas enfermeiras, uma assistente social, uma pedagoga, um representante dos servidores reunindo-se semanalmente com tarefas pré-determinadas para serem discutidas em cada reunião. Com o desenvolvimento dos nossos encontros, foi-se percebendo uma boa coesão do grupo e a descoberta de múltiplas propostas comuns, o que estimulou a criação e formulação de novos parâmetros para o desenvolvimento do trabalho. Primeiramente, optou-se por fazer um levantamento das ações já instituídas no nosso instituto, e o resultado nos surpreendeu positivamente. Constatamos uma extensa lista de atividades já em andamento, voltadas especialmente para o usuário, as quais incluem, entre outras, grupo de preparo para cirurgia de adulto e infantil, assinalando que nesta ultima é feita uma dramatização com as crianças vestindo-se como profissionais de saúde e reproduzindo o procedimento cirúrgico com bonecos e brinquedos, o que resulta em colaboração importante ao longo do processo de internação, recuperação cirúrgica e alta hospitalar. Chamou-nos atenção a quantidade de atividades já desenvolvidas, embora ainda não integradas em uma política específica de humanização. Foram ainda levantadas as ações voltadas para os servidores, sendo também encontradas atividades já em andamento. O presente trabalho relata os passos que vêm sendo dados para a implementação de políticas de humanização em um hospital público de alta complexidade, seguindo as diretrizes da Política Nacional de Humanização - Humaniza SUS. Com esse objetivo, foi criado um grupo de trabalho que optou por estabelecer uma metodologia de avaliação das demandas primordiais do servidor, através da elaboração e aplicação de um questionário de satisfação, de caráter anônimo e voluntário. São também descritos e comentados os resultados da análise das respostas obtidas. Palavras-chave: Política metodologia, questionário de humanização, Abstract This article presents the steps that have been taken to implement a humanization policy in a public hospital of high complexity, following the National Humanization Policy Guidelines – Humaniza SUS Project. For this purpose, a working group was created, who decided to develop and apply a methodology to evaluate the staff´s main demands, using a questionnaire to assess their degree of satisfaction and to be answered on an anonymous and voluntary basis. An analysis of their responses is presented and discussed. Key-Words: Humanization policy, methodology, questionnare Introdução O Sistema Único de Saúde (SUS) foi votado em 1988, afirmando a universalidade, a integralidade e a equidade da atenção em saúde, que não se reduzia à ausência de doença, mas a uma vida com qualidade. Após esse primeiro momento, sabendo-se que a proposta atual da Política Nacional de Humanização visa reestruturar uma oferta ajustada que atenda satisfatoriamente não só aos usuários mas também ao servidor, o grupo optou por estabelecer uma metodologia de avaliação das demandas primordiais do servidor, elaborando e aplicando um questionário de satisfação, de caráter anônimo e voluntário, que foi distribuído para todas as categorias de servidores do Instituto. O questionário constituise de oito questões estruturadas, com pontuações de zero a cinco e cinco questões semi-estruturadas, com o Após quinze anos de seu percurso, comemorando avanços e se deparando com dificuldades que ainda persistem, o Ministério da Saúde vem construindo uma política nomeada de Política Nacional de Humanização na atenção e gestão do Sistema Único de Saúde – Humaniza SUS. A humanização é entendida como a valorização dos diferentes sujeitos implicados no processo de produção de saúde – usuários, trabalhadores e gestores – considerando como fundamental o desenvolvimento de uma série de ações voltadas para esse objetivo 1. * Grupoterapeuta, Membro efetivo da SPAG - E-Rio Chefe da Saúde Mental do INCL 56 Editorial Laranjeiras Destaque em Gestão mento do trabalho voltado para políticas de humanização. A partir desses dados, o grupo definiu duas propostas como ponto de partida, que seriam: buscar parâmetros para a implementação de uma Política de Valorização Profissional de caráter permanente e criar uma rede de multiplicadores, visando promover integração, socialização, aprimoramento da comunicação interna e avaliação contínua das ações implementadas. objetivo básico de analisar: o grau de satisfação do servidor, suas propostas e sua integração ao Instituto, além de tentar dimensionar o seu conhecimento sobre o planejamento estratégico. A distribuição foi feita durante o período de uma semana, e seu recolhimento realizado através das diversas urnas distribuídas amplamente pelo hospital, seguido da análise estatística das respostas obtidas, através da análise de proporção (univariada) e do teste do chi quadrado (bivariada). Vale assinalar que não houve questões em branco ou anuladas, percebendo-se a boa receptividade e seriedade com que este movimento foi acolhido pelos servidores, tendo-se obtido uma adesão de trezentos e setenta e cinco funcionários em um universo de cerca de mil e duzentos, apesar do curto prazo oferecido e da realização da pesquisa em um mês onde habitualmente há uma percentual maior de funcionários em férias. (vide fig.1). Durante o período em que foi realizada a avaliação dos resultados, chamou também a atenção do grupo, a imensa possibilidade de percepção subjetiva de desejos dos servidores, através da forma como eles se colocaram nas respostas semi-estruturadas, gerando com isso informações importantes para uma análise mais apurada de suas expectativas. Nesse processo, portanto, foram obtidos resultados úteis e norteadores quanto às novas propostas de implementação de políticas de humanização dirigidas aos servidores; incluindo-se também as críticas, orientadoras para novos direcionamentos. Figuras de 1 a 5 na pág. seguinte. Resultados Levantando-se os percentuais obtidos entre as pontuações 4 e 5 do questionário, encontramos o seguinte: 84,7% dos servidores que responderam ao questionário apresentam prazer em trabalhar no Instituto; 71% estão satisfeitos com o ambiente de trabalho; 73,5% têm satisfação com a chefia imediata; 94,6% têm interesse em se qualificar; 89,3% têm interesse em permanecer no Instituto; 42,8% consideram-se alvo de injustiças; apenas 29,2% se acham valorizados quanto à categoria funcional; e 18,4% consideram sua remuneração justa. Após essa etapa, prosseguindo na avaliação das respostas, foram realizadas análises bivariadas das questões estruturadas, também estas geradoras de informações interessantes para orientar a implementação de políticas de humanização dirigidas aos servidores. Foi feito o cruzamento entre as questões referentes a remuneração justa e alvo de injustiça, e o resultado obtido foi que sentir-se injustiçado está diretamente ligado a sentir-se mal remunerado (vide fig.2). No cruzamento de valorização da categoria funcional e alvo de injustiça, foi verificado que sentir-se injustiçado está diretamente ligado a sentir-se não-valorizado (vide fig.3). Quando cruzados os itens remuneração profissional e valorização da categoria, verificou-se que a categoria sentir-se valorizada não estaria diretamente ligado a ter uma remuneração justa (vide fig.4). Quanto ao cruzamento de desejo de capacitação e alvo de injustiça, depreendeu-se que sentir-se injustiçado não tiraria a motivação na capacitação (vide fig.5). Considerações Os dados obtidos fizeram o grupo refletir sobre o fato de que insatisfação com a remuneração não exclui a demanda por valorização da categoria funcional e a motivação pela capacitação, achados estes que nos pareceram parâmetros fundamentais para nortear o desenvolvi57 Destaque em Gestão Editorial Laranjeiras 58 Editorial Laranjeiras 59 Destaque em Gestão Destaque em Gestão Editorial Laranjeiras REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 1- Núcleo Técnico da Política Nacional de Humanização; Humaniza - SUS: Política Nacional de Humanização; Ministério da Saúde-Secretaria Executiva; Brasília; 2003. 60 Editorial Laranjeiras PREFERE – DA INFORMAÇÃO A PREVENÇÃO RIO DE JANEIRO - RJ *Regina Maria de Aquino Xavier, **Mônica Nolasco, ***Regina Elizabeth Müller, ****Marisa da Silva Santos, *****Ana Beatriz Ribeiro Lima, ******Maria José Lucas, *******Ana Lúcia Taranquella Schilke Resumo Febre Reumática é a forma mais comum de doença cardiovascular adquirida na infância e em adultos jovens em todo mundo, com elevada morbi-mortalidade. É um problema de saúde pública, com significantes custos(diretos e indiretos) a sociedade. Hipócrates foi o primeiro a descrevê-la, em 350 aC.. Desde 1954 a Organização Mundial de Saúde (OMS) tem se preocupado com a prevenção e controle da Febre Reumática e Cardiopatia Reumática. O Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras desenvolveu um programa baseado em prevenção primária, “PREFERE”. O projeto piloto em Niterói está funcionando desde 2003, treinando professores, alunos e profissionais de saúde a prevenir febre reumática e atuar como multiplicadores em suas comunidades. Prevenção de Febre Reumática, tendo como estratégia principal, a prevenção primária. O programa se baseia na criação de uma rede de informações nas escolas de ensino fundamental, através da formação de agentes multiplicadores. Professores e estudantes do ensino médio e fundamental e profissionais que compõe a equipe multidisciplinar em saúde das unidades básicas, são treinados e capacitados a reconhecer e encaminhar novos casos de amigdalite e febre reumática em suas comunidades. São também estimulados a disseminar este conhecimento, para seus pais, amigos, vizinhos enfim, toda sua comunidade, formando uma rede de conhecimento, de forma que uma vez de posse da informação aprenda a prevenir. O Projeto Piloto no município de Niterói, apenas em sua primeira fase, já beneficiou mais de 15 mil alunos, atingiu as escolas fundamentais da rede municipal de ensino, treinou cerca de 1/3 dos profissionais de saúde da rede básica e agentes multiplicadores na área de saúde. Abstract Rheumatic Fever is the most common cause of cardiovascular disease in children and young adults worldwide, with significant morbidity and mortality. It’s a major public health problem, with significant costs (direct and indirect) to society. Hipócrates was the first to describe in 350 bC.. Since 1954 World Health Organization(WHO) has been concerned with prevention and control of rheumatic fever and rheumatic heart disease. The National Institute of Cardiology Laranjeiras developed a program based in primary prevention, “PREFERE”. The pilot project in Niterói is working since 2003, training teachers, pupils and health workers to prevent rheumatic fever and to work as multipliers in their community. Apesar de apenas recentemente ter sido reconhecida como um problema de saúde pública, há muito já é conhecida. Hipócrates 2 foi o primeiro a descrever as manifestações da febre reumática em 350 aC.. Apesar de não ser identificada pelo nome, seus relatos sugerem fortemente sua existência já nesses tempos, pelo menos 18 de seus aforismos faziam menção a doenças articulares. Hipócrates criou a teoria dos “humores”, desmistificando a teoria vigente onde maus espíritos eram os causadores de todos os problemas, e esta foi a teoria que predominou até o século XIX. Na intenção de retirar as impurezas causadoras do estado mórbido, eram aplicadas numerosas sangrias. Sangrias e sanguessugas constituíam-se na técnica terapêutica mais utilizada naqueles tempos, sendo abandonadas no século passado. Quando pensávamos que já era coisa do passado, hoje vemos um ressurgimento da utilização de sanguessugas, na França, através de alguns estudos que tentam demonstrar benefício no tratamento da artralgia da febre reumática e em outros campos da medicina. No ultimo século a febre reumática tornou-se um problema de saúde publica em todo mundo, com importante impacto sócio-econômico, e elevada morbi-mortalidade. É considerada em muitos países a principal causa de óbito por doença cardiovascular nas primeiras cinco décadas de vida1 , é a forma mais comum de doença cardiovascular adquirida na infância e em adultos jovens. Em 1999, para a Organização Mundial de Saúde (OMS) a necessidade de desenvolvimento e implementação de programas de prevenção e controle, tornou-se prioridade. A diferenciação do reumatismo agudo de gota foi feita por Guillame de Baillou, médico francês. A origem do termo “rheuma” vem do grego, foi introduzido há 2100 anos, Em 2003, o Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras desenvolveu o PREFERE, Programa de *Diretora geral INCL e coorderadora do projeto PREFERE, **Médica INCL, ***Médica cardiopediatra e coorderadora do projeto PREFERE, **** Médica infectologista e coorderadora do projeto PREFERE, *****Assistente social colaboradora do projeto PREFERE, ****** Enfermeira colaboradora do projeto PREFERE, ******* Pedagoga colaboradora do projeto PREFERE 61 Editorial Laranjeiras ainda é desconhecida, mas parece ser devido o surgimento de cepas mais virulentas. deriva do verbo rheo que significa fluir, em referência a teoria hipocrática dos humores. Baillou foi o primeiro a usar o termo reumatismo em seu livro “The Book on Rheumatism and Back Pain” em 1642. Ele acreditava que as dores articulares seriam causadas por “mal humores” que fluiriam do cérebro para as articulações. A incidência da febre reumática no mundo é 100casos/100.000 crianças/ano, levando a 400.000 óbitos/ ano11 . No Brasil faltam dados, mas estimamos uma incidência de febre reumática aguda de 30.000 casos/ano, sendo que 50% destes cursariam com cardite. Segundo dados do DATASUS para o ano de 2003, ocorreram 13.709 internações, com um custo de R$ 65 milhões, 11.000 cirurgias valvares com um custo de R$ 96 milhões (custo médio da cirurgia para troca de válvula R$ 7.000) e 755 óbitos. Em 1624 Sydenham3 descreveu a Coréia, porém sem relacioná-la com reumatismo agudo. Ele acreditava ser devido a “mal humores” que se depositariam nos nervos causando irritação e espasmo. Coube a Richard Bright, em 1831, fazer a associação entre Febre Reumática e Coréia. Além12 dos custos diretos ( custo do hospital com consultas, internações, medicamentos, exames subsidiários e custos em outros serviços) existem custos indiretos decorrentes da falta do trabalho dos responsáveis, causando desconto em salário ou desconto na produtividade). O custo total por paciente da rede SUS é de R$ 43.730,00, do seguro saúde R$ 213.494,00 e da rede privada R$ 441.520,00. Somando-se a isso o custo social, estimamos uma perda média de 26 anos por paciente e uma perda total a nação de 55.000 anos (considerando 755 óbitos no ano de 2003)13. A faixa etária de maior incidência é de 5 a 15 anos, o que propicia mau aproveitamento escolar e posterior dificuldade de inserção no mercado de trabalho. Em contraste, o custo da prevenção primária é R$ 1,50 dose única (penicilina benzatina) e o da profilaxia secundária R$ 26,00/ ano/ paciente. Até 1808 reumatismo agudo era o termo utilizado para designar afecções articulares agudas. Nesta data surgiu o termo febre reumática para denominar o reumatismo agudo em adultos jovens. A relação ocasional do reumatismo agudo com cardite foi descrita por vários estudiosos da época entre eles David Pitcairn em 1788, Edward Jenner em 1789, Baillie em 1803, David Dundas em 1808, Charles Wells em 1812 e Scudamore em 1827, porém a ligação íntima entre ambos, apenas foi feita em 1836 por Jean-Baptiste Bouillaud. Laennec4 inventou o estetoscópio em 1816. Bouillaud5 o utilizava para examinar seus pacientes, o que com certeza contribuiu para o reconhecimento da relação entre reumatismo agudo e cardite, explicado através da “lei da coincidência”. Na “lei da coincidência” Boillaud afirmava “na grande maioria dos casos de reumatismo articular febril agudo existe grau variável de tecido fibroso no coração. Esta coincidência é a regra e não a exceção”. Era adepto do uso de sangrias, e pregava que estas deveriam ser precoces e copiosas, baseado na existência de um “sangue inflamatório”. Através de estudos anátomo-patológicos foi evidenciada a inflamação do endocárdio, o que mais tarde seria confirmado pelos achados de Aschoff e Gueipel em 1904, ao verificarem os nódulos reumatóides no músculo cardíaco. Walter Cheadle em 1889 descreveu como parte do quadro de febre reumática a cardite, poliartrite, nódulos subcutâneos e eritema marginatum. Considerando tudo o que já foi dito anteriormente, em 1954 a OMS 14 realizou o primeiro encontro para discussão da febre reumática e desde então tem lançado esforços em todo o mundo para redução da incidência e da morbi-mortalidade desta patologia. Em 1972 criou um programa de prevenção secundária em sete países da África, Ásia e América. A Costa Rica em 1971 implementou um programa de prevenção primária. Até 1991 houve redução na incidência de 90.0 para 1.0 por 100.000/hab, entre 1970 e 1990. Em 1990 não foi constatado nenhum óbito por febre reumática aguda, notando também uma importante diminuição na gravidade dos casos e da necessidade de cirurgia. Em 1914 foi descoberta a Penicilina, porém apenas em 1940 o uso de antibióticos foi introduzido no tratamento da febre reumática. Os critérios diagnósticos de Jones foram criados em 1944, sofreram algumas modificações desde então, sendo a última em 1992. Outro projeto bem sucedido é o de Pinar del Rio,Cuba(1986-96) baseado em prevenção primária e secundária. Os resultados mostram uma redução de 92% na incidência, de 34.3 para 2.7 /100.000 crianças em idade escolar. Redução de 93% na prevalência de 2.9 para 0.2 / 1.000 crianças em idade escolar entre 1986 e 1996. Neste período não houve nenhum óbito por febre reumática aguda. Redução da gravidade dos casos em pacientes com idade entre 5 e 25 anos, da recorrência, das seqüelas de 25.4% para 20.3 %, insuficiência cardíaca de 11.2% para 5.1% , da necessidade de cirurgia de 4.5% para 1.7% e dos custos com febre reumática aguda e crônica: de US$264,000 em 1986 para US$26,000 em 1996. Em 1948 foram realizadas as primeiras cirurgias6 com sucesso, mudando a evolução da doença. É interessante notar que, mesmo antes da introdução do uso da penicilina, a incidência7 já vinha em queda em toda Europa e Estados Unidos, tendo praticamente desaparecido na década de 708 . No início da década de 40 a incidência9 nos EUA era de 50/ 100.000 hab, e no início dos anos 80 reduziu para 0.5 a 2.0/ 100.000 hab. Muitos são os fatores relacionados com esse declínio, a melhora na qualidade de vida, principalmente na era pré-antibiótico, do tratamento médico, introdução do uso da penicilina, programas de prevenção primária e secundária, mudanças na virulência das cepas de streptococcos e outros fatores ainda pouco conhecidos. Programas de prevenção vêm sendo adotados em todo o mundo nas últimas décadas demonstrando redução na incidência, prevalência, morbi-mortalidade e custos. Até 1940 acreditava-se que esta doença era rara em países tropicais e subtropicais, provavelmente por falta de informação, porém desde então vem sendo reconhecida como um problema de saúde pública nesses países, refletindo as condições sócio-econômicas locais. Na tentativa de atingirmos a compreensão e cura promovemos sessões de exorcismo, aplicamos sangrias e sanguessugas para retirar os “mal humores”, criamos critérios, indicamos cirurgias, realizamos ensaios clínicos Em 198010 , houve um aumento da incidência de febre reumática nos EUA. A razão para esse ressurgimento 62 Editorial Laranjeiras para no final concluirmos, como já sabiam nossas crianças , que o “melhor remédio ainda é prevenir” 15 . Trabalhar com a manutenção do estado de saúde é algo que, por muitas vezes, nos distanciamos em nossa prática clínica. Aprendemos a lidar com a doença, como tratá-la, e nos desapontamos ao perceber que em poucos casos conseguimos o que buscamos há milênios, a cura. Esperamos que dentro de pouco tempo o PREFERE não seja mais apenas um projeto piloto, mas a realidade em nosso país, e mais uma vez, mudarmos a história da febre reumática . Nossas crianças agradecem. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 Toure MK, Mukelabai K, Matenga JA, et.al. WHO programme for the prevention of rheumatic fever/rheumatic heart disease in 16 developing countries: report from Phase I(1986-1990). WHO Bulletin OMS Vol 70 1992 2 Quinn RW. Did scarlet fever and rheumatic fever exist in Hippocrates‘ time? Rev Infect Dis. 1991 Nov- Dec; 13(6): 1243-4 3 Parrilo S, Parrillo VC, Rheumatic Fever 4 Peter C. Rheumatic fever in America and Britain: A biological, epidemiological, and medical history. New England Journal of Med 2000; 342: 1373-1374 5 Cunha GP. A obra de Boullaud - uma contribuição fundamental ao conhecimento da doença reumática. Sociedade Brasileira de Cardiologia - Caminhos da Cardiologia. 6 Besterman EM. Some notes on the history of rheumatic carditis. West Indian Med J. 2001; 50 (3): 180-2 7 Quinn RW. Comprehensive review of morbidity and mortality trends for rheumatic fever, streptococcal disease, and scarlet fever: the decline of rheumatic fever. Rev Infect Dis. 1989; 11(6) : 928-53 8 Denny FW Jr. A 45-year perspective on the streptococcus and rheumatic fever: the Edward H. Kass Lecture in infectious disease history. Clin Infect Dis. 1994; 19 (6) : 1110-22 9 OMS 1999 10 Toure MK, Mukelabai K, Matenga JA, et.al. WHO programme for the prevention of rheumatic fever/rheumatic heart disease in 16 developing countries: report from Phase I(1986-1990). WHO Bulletin OMS Vol 70 199211 OMS 1999 12 Terreri MT, Len C, Hilário MOS, Goldenberg J, Ferraz MB. Utilização de recursos e custos de pacientes com febre reumática. Rev Bras Reumatol. 2002 ;42 (4) 211-217 13 PREFERE 14 Toure MK, Mukelabai K, Matenga JA, et.al. WHO programme for the prevention of rheumatic fever/rheumatic heart disease in 16 developing countries: report from Phase I (1986-1990). WHO Bulletin OMS Vol 70 199211 OMS 1999 63 Editorial Laranjeiras 64