Faculdade de Medicina
Disciplina de Nefrologia
Natália Pontes de Albuquerque
Professora Kátia Farah
Novembro de 2009
Síndrome nefrítica
Quadro clínico caracterizado por início relativamente
abrupto de edema, hematúria, proteinúria leve,
hipertensão, oligúria e redução da filtração
glomerular que surge quando há um processo
inflamatório agudo dos glomérulos renais.
 Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)
 Glomerunefrite Pós-Estrepetocócica (GNPE)
 Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
Etiologia
Patogenia
 70% casos deposição de imunocomplexos (IgG, IgM,
IgA, C3)
 30% glomerulonefrite pauciimune
(auto-anticorpo ANCA, anticorpo Anti-MBG)
o protótipo da GNDA
Epidemiologia
 Apenas 10-15% dos pacientes infectados com cepa de
estreptococo nefritogênico do grupo A desenvolverão
glomerulopatia
 GNPE 60% subclínico
Clínica
Queixas comuns:
 Início abrupto de urina escura (hematúria
macrosópica)
 Urina presa (oligúria)
 Rosto inchado (edema periorbital/facial)
 Dor lombar bilateral
 Mal-estar, dor abdominal, náuseas
Sinais e sintomas
 Hematúria (30% macroscópica)
 Proteinúria subnefrótica (< 3,5g/1,73m2/24h)
geralmente <2g/24h
 Edema (85% dos casos de GNPE)
 Hipertensão arterial por retenção de Na (volume
dependente)
 Encefalopatia hipertensiva
 Edema agudo de pulmão
 Oligúria (50% dos casos de GNPE)
 Azotemia (50% do casos de GNPE)
Exames complementares
 Urina rotina:
 Hematúria dismórfica
 Proteinúria variável
 Cilindros hemáticos
 Cilindros leucocitários
  clearance de creatinina
 Hipo Na, hiper K, acidose metabólica
Diagnóstico
1.
Faringite ou piodermite recente com período de
incubação compatível


2.
Faringoamigdalite 7-21 dias (10) subtipo 12
Piodermite 15-28 dias (21) subtipo M-49
Verificar infecção estreptocócica



ASLO > 333U Todd após 2-5 semanas (>200-250U)
Anti-DNAse B (melhor pós-impetigo)
Anti-hialuronidase, Anti-estreptoquinase
Queda transitória de C3 e CH50 retorno ao normal após 8
(4-12) semanas da nefrite
C4 também diminui, mas muito menos. Às vezes normal.
3.
Diagnóstico
 Indicações de biópsia na GNPE:
NÃO é necessária usualmente
 Oligúria > 1 semana
 Hipocomplementenemia após 8ª semana
 Proteinúria nefrótica (>3,5g/24h) (> 3g/24h sem
melhora clínica já faz)
 Evidência (clínica ou sorológica) de doença sistêmica
 Evidência clínica de GNRP (anúria e azotemia abrupta)
Diagnóstico diferencial
 Anamnese: HP e HF de nefropatia
 Sinais e sintomas de doenças sistêmicas
 Ex. complementares (além de UR, ASLO e dosagem de
complemento usuais da GNPE)
 FAN
 AntiDNA
 Pesquisa de HIV, HCV, HBV
 Crioglobulinas
 ANCA
 Hemocultura
 Biópsia renal
Tratamento
 Objetivo: controlar fase aguda (balanço positivo de sódio e
água - HAS, edema) e evitar complicações: congestão
circulatória, etc. (nem sempre é preciso internar. Lembrar
q 60% casos são subclinicos!!)
 Medidas conservadoras:
 restrição de sal e água
 Controle do peso, diurese e PA
 Diuréticos: furosemida, hidroclorotiazida
 Se hipertensão severa: Bloqueadores de canal de Ca, IECA
(raro o uso, geralmente melhora só com diurético)
 Se encefalopatia hipertensiva: diálise
Tratamento
 Uso de antibiótico:
 ATB precoce não previne GNPE
 Não há benefício para o paciente em termos de evolução
para cura
 Mas é indicada para todos os pacientes e seus
contactantes: eliminar cepas nefritogênicas evitando
reincidências
 Não há indicação profilática
 Penicilina benzatina ou eritromicina 250mg 4x/dia, por
7dias
Prognóstico
 95% cura completa em 3-4 semanas
 Adultos: maior taxa de complicações
 Idosos: congestão circulatória, > grau de IR,
proteinúria e mortalidade
 Hematúria pode permanecer por até 1-2 anos
 Proteinúria por até 1 mês
(GNRP)
Definição
Síndrome clínica caracterizada por glomerulopatia
associada à perda rápida de função renal, na maioria
das vezes com crescentes periglomerulares à
microscopia óptica.
 Emergência médica
 Evolução rápida para “rim terminal” (semanas-meses)
Patogenia
Agressão inicial com intenso processo inflamatório
(acúmulo de células) – primeiros dias
2. Aumento de fibrina no espaço de Bowman
3. Fibrinas + macrófagos infiltrados = crescentes (2-3
semanas)
4. Acúmulo de matriz
mesangial, cicatrização,
esclerose
1.
Clínica
 Início sub-agudo com:
 Sintomas inespecíficos: fraqueza, mialgia, artralgia,
febre, vômitos, diarréia, palidez (síndrome urêmica TFG < 20%, creatinina > 5mg/dl)
 Predomínio da doença de base: lupus, vasculites,
infecções
 Hematúria macroscópica
 Oligúria ou anúria(muito grave)
 Edema discreto, pouco frequente
 Hipertensão arterial em fase inicial
Exames complementares










Uréia, creatinina
UR (proteinúria, hematúria, piúria, cilindros)
Proteinúria de 24h
Hemograma (anemia normo normo), plaquetas
C3, CH50, ANCA, anticorpos anti-MBG
VHS, FAN, anticorpo anti-DNA
Crioglobulinas
ASLO
HBsAg, anti-HCV, HIV
Biópsia renal (microscopia e imunofluorescência), Rx de
tórax
Síndrome pulmão-rim
Sindrome = glomerulonefrite + hemoptise
Principais causas:
Imunofluorescência
Classificação
Tratamento
 Objetivos:
 Controlar inflamação preservando estruturas renais
 Tratar a doença de base, acompanhamento a longo
prazo (recidivas)
 Sequelas: medidas de preservação da função renal




Redução da hiperfiltração glomerular
HAS
Proteinúria
Hiperlipidemia
Tratamento GNRP tipo I
anticorpos anti-MBG
 Síndrome Pulmão-rim (Síndrome de Goodpasture)
 Ac anti-MBG positivos
 Plasmaférese diária até negativação do Ac anti-MBG
 Prednisona + Ciclofosfamida ou Azatioprina (manutenção)
 Diálise
 Transplante (Ac anti-MBG negativo por 6-12 meses)
 Prognóstico bom se tratamento iniciado com creatinina
<5mg/dl
Tratamento GNRP tipo II
por imunocomplexos
 Causa infecciosas, LES
 Queda da complementenemia
 Ac anti-MBG e ANCA
negativos
 Corticóide em pulsoterapia
 Imunossupressores
Tratamento GNRP tipo III
pauciimunes
 Vasculites
 ANCA positivos
 Corticóide em pulsoterapia
 Imunossupressores
Bibliografia
 RIELLA, Miguel Carlos. Princípios de nefrologia e
distúrbios hidroeletrolíticos, 3ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1996.
 BARROS, Elvino. Nefrologia: rotinas, diagnóstico e
tratamento, 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2006.
 HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony
S. Harrison medicina interna. 17.ed. Rio de Janeiro:
McGraw - Hill, 2008.
 Nefrologia, Medcurso 2008. Volume I. Editora Frattari.
 Figuras retiradas de: