3º Treinamento do Grupo de Atenção Veterinária Especial em Avicultura/IMA - 2011
REVISÃO GERAL DA LARINGOTRAQUEÍTE
INFECCIOSA DAS GALINHAS
Belo Horizonte, 24 de Março de 2011
Prof. Paulo Lourenço da Silva
Faculdade de Medicina Veterinária
Universidade Federal de Uberlândia
1
Revisão Geral da Laringotraqueíte Infecciosa – Prof. Paulo Lourenço Silva
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RESUMO DA APRESENTAÇÃO
•
PARTE I - Revisão Geral da Laringotraqueíte Infecciosa:

Introdução

Distribuição e Situação Epidemiológica Atual Brasileira

O Vírus

A Epidemiologia

A Doença

O Diagnóstico
•
PARTE II - Ação oficial, papel do RT habilitado no foco,
biossegurança
•
PARTE III - Discussão do recente foco no sul de Minas
•
PARTE IV - Doenças e causas acidentais prováveis que
promovem mortalidade acima de 10%
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PONTOS CRÍTICOS SOBRE A LTI
Interconexão e interdependência dos fatores e
setores envolvidos com LTI:
• Saúde animal
• Comércio internacional
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PONTOS CRÍTICOS SOBRE LTI
• O que está acontecendo em outros países?
• O que é necessário para prevenir surtos de LTI?
• Como podemos estabelecer um esforço nacional e
global coordenado para lidar com a LTI?
• Qual o futuro com referência a LTI?
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LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA (LTI)
• Doença respiratória altamente contagiosa, causada por um
herpesvírus que acomete principalmente galinhas
• Doença de notificação obrigatória às unidades de atenção
veterinária dos serviços oficiais (OIE, 2004)
• Distribuição mundial
• Importância econômica
• Depopulação dos galpões e intervalo entre lotes
• Restrição às exportações de aves
• Controle por vacinação (autorizada pelo Serviço Veterinário
Oficial) e implementação de medidas de biossegurança
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IMPORTÂNCIA ECONÔMICA
• Morbidade:
– Pode ser elevada (90% - 100%), moderada (15%) ou baixa
(10% - 15%)
• Mortalidade
– Forma severa a mortalidade varia de 10% a 20%, podendo
atingir valores tão elevados quanto 50% a 70%
• Diminuição da postura
– Forma moderada acarreta queda na postura variando de
5% a 15%
• Frangos de corte: Baixo desempenho
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(Buchala, 2008)
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HISTÓRIA - LTI
• May; Tittsler (1925) – descreveram a doença pela primeira vez
nos EUA, embora alguns relatos indiquem que a doença pode
ter existido anteriormente (Beach, 1926; Hilbink et al., 1987)
• Alguns investigadores no início também se referiram à doença
como bronquite infecciosa. O termo laringotraqueíte foi
utilizado em meados de 1930 (Beach, 1930; Graham et al., 1930)
• Nome de Laringotraqueíte Infecciosa foi adotada em 1931
(Comitê Especial de Doenças de Aves da Associação Médica Veterinária Americana)
• Agente da LTI foi caracterizado como um vírus (Beaudette , 1937)
• LTI foi a primeira doença viral importante em galinhas para a
qual foi desenvolvida uma vacina eficiente (Hudson; Beaudette, 1932)
• Isolamento e identificação do VLTI no Brasil (Hipólito et al., 1974)
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PANORAMA ATUAL
MUNDIAL DA
LARINGOTRAQUEÍTE
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PANORAMA ATUAL MUNDIAL DA LARINGOTRAQUEÍTE
• Distribuição geográfica cosmopolita
• Ocorrência cíclica em áreas endêmicas, principalmente em áreas de
alta densidade de produção
• Surto tem duração de duas a seis semanas para em seguida silenciar
• Dados sobre prevalência são escassos na literatura (Al-Sadi et al., 2000 1,1% de aves positivas para LTI no Iraque; Talha et al. (2001) - prevalência de 0,26% de LTI
em Bangladesh; Johnson et al. (2004) - 57,1% de granjas de frangos de corte com aves
positivas para LTI; Owoade et al. (2006) - prevalência de 20% em reprodutoras da Nigéria)
• Ocorrência comprovada em diversas partes dos EUA, Holanda,
França, Alemanha, Austrália, Inglaterra, Suécia, Hungria, Polônia,
África do Sul, Índia, União Soviética (Schmidt, 1988)
• Argentina, Colômbia e Uruguai
• Controlada pelo emprego de vacinas vivas modificadas; nos países
desenvolvidos tem sido detectada em galinhas de fundo de quintal
e ornamentais (Guy; Bagust, 2003)
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SITUAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA BRASILEIRA
• Primeira descrição de isolamento e identificação do vírus LTI
(Hipólito et al., 1974)
• VLTI novamente isolado e caracterizado como de baixa
patogenicidade para pintos de linhagem de corte (Soares et al., 1980),
e posteriormente estirpe LT 1543 (Soares et al., 1997)
• Estado do Rio de Janeiro (1981 e 1982) – Descrita primeira
epidemia severa em poedeiras comerciais (10 meses de idade)
que apresentaram queda produção (6%) e mortalidade (5,5%)
(Araújo et al., 1982)
• Estudo sorológico LTI no Estado do RS, descrevendo aspectos
epidemiológicos como distribuição de frequências espacial,
temporal, grupo etário e tipo exploração econômica (Vargas, 1995)
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SITUAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA BRASILEIRA
• Vírus LTI isolado de poedeiras da região de Bastos no início de
surto de doença respiratória atípica (BELTRÃO et al., 2002; ITO et al., 2003)
• Isolamento vírus em plantéis avícolas no sul do Brasil
(Beltrão et al., 2003)
• Surtos LTI em SP confirmados por PCR e sequenciamento
(Villareal et al., 2004)
• Anticorpos contra LTI em poedeiras, matrizes e aves caipiras
(Silva; Ristow, 2007)
• Fevereiro/2010 – Doença confirmada em granja de postura
comercial em Guatapará – São Paulo
• Novembro/2010 - Doença notificada na Região de Itanhandu,
Passa Quatro, Itamonte e Pouso Alto - Minas Gerais
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FATORES DETERMINANTES NA CAUSA DA DOENÇA
AGENTE
LARINGOTRAQUEÍTE
INFECCIOSA
HOSPEDEIRO
AMBIENTE
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VLTI - Alphaherpesvirus
Virion forma icosaédrica
Ds-DNA
DNA fita dupla: 155 kb
Capsídeo: 80-100 nm diâmetro
162 capsômeros
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VLTI - Alphaherpesvirus
• Família Herpesviridae
• Subfamília Alphaherpesvirinae
• Taxonomicamente identificado como
Gallid herpesvirus 1 (Roizman, 1982)
• Hospedeiros primários - Galinhas
• Destruição eficaz células infectadas
• Capacidade estabelecer latência em
neurônios gânglios sensoriais após
infecção aguda (Jordan, 1993)
• Genoma 155 Kb
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LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA: UMA VISÃO GERAL
• Etiologia:
– Alphaherpesvirus do trato respiratório de galinhas e outras espécies aves
• Características virais :
– Facilmente destruído pela maioria dos desinfetantes
• Termoestabilidade da infecciosidade: Relatos variam consideravelmente
• Exemplos:
– Infecciosidade do VLT rapidamente inativado à 55°C durante 15 minutos ou
38°C durante 48 horas (Jordan, 1966)
– 1% de infectividade de uma cepa belga mantida após 1 hora a 56°C
(Meulemans; Halen, 1978)
– VLT destruído em 44 horas a 37°C, em tecidos traqueais dentro de carcaças de
frango ou em membranas corioalantóicas (CAMs) depois de 5 horas a 25°C
(Cover; Benton, 1958)
– Resultados são muito discrepantes com vários trabalhos anteriores (Jordan, 1966)
que indicaram a capacidade da infecciosidade do VLT para sobreviver em
exsudatos traqueais e carcaças de frangos por períodos de 10 - 100 dias à
temperatura de 13-23°C
– Estudos adicionais são necessários para resolver essas discrepâncias
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LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA: UMA VISÃO GERAL
• Ocorrência:
– LTI permanece endêmica em muitos países do mundo,
principalmente nos Estados Unidos (Oldoni; Garcia, 2007)
– Observa-se que a frequência de ocorrência de casos de
doentes varia com a estirpe de vírus e a porta de entrada
(Hitchner et al., 1977; Curtis; Wallis, 1983)
– A maioria dos surtos são em frangos > 4 semanas idade
– Aves mais velhas (adultas)
– Geralmente nos meses mais frios do ano (final do inverno,
início primavera)
• Epizootiologia:
– Vírus pode ser recuperado por até 8 - 10 dias
– Latência (gânglio trigeminal): estresse pode reativar o
vírus e expor aves suscetíveis (Jordan, 1993; Williams et al., 1998)
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CICLO REPRODUTIVO HERPESVIRUS
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INFECÇÃO LATENTE DO VLTI
• VLTI pode estabelecer infecção latente
• Vírus pode ser re-isolado de suabes traqueais 7 semanas PI, ou
dois meses PI em amostras da traquéia (Bagust, 1986; Adair et al., 1985)
• Gânglio trigêmio é o destino de latência do VLT
• 4 a 7 dias após infecção VLTI por via intratraqueal, 40% aves
infectadas mostrou migração vírus para o gânglio trigêmio
(Bagust, 1986)
• Quinze meses após a vacinação, o VLTI latente no gânglio
trigêmio foi reativado
• Aves em postura desafiadas VLTI virulento, DNA detectado no
gânglio trigêmio por PCR aos 31, 46 e 61 dias PI (Williams et al., 1992)
• Quando aves foram estressadas (início de postura ou realojamento), reativação VLTI e propagação para aves
suscetíveis (Hughes et al., 1989)
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CLASSIFICAÇÃO DAS CEPAS DO VÍRUS LTI
• Antigenicidade:
– Cepas VLT parecem ser antigenicamente homogêneas com base na vírusneutralização, imunofluorescência e estudos de proteção cruzada
– No entanto, menor variação antigênica entre cepas tem sido sugerida pelos
achados de algumas estirpes mal neutralizadas por antisoro heterólogo
• Patogenicidade:
– Cepas VLT ocorrendo naturalmente variam em virulência:
 Cepas altamente virulentas que produzem alta morbidade e mortalidade
 Cepas de baixa virulência que produzem infecção leve para inaparente
– Cepas VLT diferem com base na virulência de embriões de galinha:
 Tamanho da placa e morfologia em cultura celular
 Tamanho da placa e morfologia na MCA de ovos embrionados de galinhas
– Diferenciação de cepas VLT de virulência variável, particularmente
tipo selvagem e vírus vacina vivo modificado – problema importante
– Avaliação de padrões de mortalidade em ovos embrionados de galinha
para correlacionar com virulência: proposto como sistema biológico
para diferenciar cepas VLT com padrões de mortalidade
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LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA:
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
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FATORES DETERMINANTES NA CAUSA DA DOENÇA
AGENTE
LARINGOTRAQUEÍTE
INFECCIOSA
HOSPEDEIRO
AMBIENTE
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• Estabelecimento de fase
latente durante infecção
• Relação hospedeiro-vírus
associados com reativação
da infecção
• Características biológicas
VLTI – Perspectivas de
erradicação
• Ferramentas tecnológicas
requeridas para erradicação
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ESPÉCIES SUSCETÍVEIS
• Hospedeiros primários são as galinhas
• Outras espécies podem ser afetadas:
– Faisão (Kernohan,1931; Hudson; Beaudette,1932; Crawshaw; Boycott,1982; Izuchi; Hasegawa,1982)
– Perus (Winterfield; So, 1968, Portz et al., 2008)
– Perdiz, pavão, codorna (Winterfield; So, 1968)
– Avestruz (Zeng et al., 2002)
– Galinha d’Ángola (Bautista, 2003)
• Aves aquáticas (patos e gansos) não mostram sinais
mas patos tem sido conhecidos como carreadores VLT
por até duas semanas
• Aves selvagens podem atuar como portadoras
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• VLTI é um importante patógeno respiratório de galinhas e frangos
que também infecta faisões e pavões
• Epidemiologicamente lote comercial de perus (sinais clínicos de
traqueíte, edema seios nasais, conjuntivite e expectoração de muco
sanguinolento), foram examinados para a presença do vírus
• Detecção laboratorial de VLTI foi realizada por isolamento do vírus
em ovos embrionados e culturas de células, PCR e sequenciamento
de produtos de amplificação, histopatologia, imunofluorescência
indireta e microscopia eletrônica
• Isolado VLTI de peru também foi experimentalmente inoculado em
frangos suscetíveis e perus, reproduzindo uma doença respiratória
moderada
• Esta é a primeira descrição de infecção natural com VLTI em perus
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Figura 1. Tentilhão adulto macho mostrando pálpebras inchadas, hiperêmicas com
crostas circundantes às penas e distensão moderada do seio infraorbital típico de
aves afetadas durante o surto
(Paulman et al., 2006)
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Figura 2. Traquéia, Tentilhão. Células epiteliais respiratórias consideravelmente
distendidas com citocariomegalia e grandes corpúsculos de inclusão intranucleares
basofílicos. Linfócitos e plasmócitos estão presentes dentro da submucosa. HE
(Paulman et al., 2006)
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Figura 3. Cavidade nasal, tentilhão. Céls epiteliais cavidade nasal e gls submucosas
consideravel/ dilatadas com citocariomegalia e grandes C.I. intranucleares basofílicos.
Fragmentos celulares necróticos presentes no lúmen.
(Paulman et al., 2006)
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FATORES DETERMINANTES NA CAUSA DA DOENÇA
AGENTE
LARINGOTRAQUEÍTE
INFECCIOSA
HOSPEDEIRO
AMBIENTE
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TRANSMISSÃO
• Transmissão vertical do vírus não foi verificada (Bagust et al., 2000;
Guy; Garcia, 2008)
• Transmissão natural do VLTI é através das vias respiratórias
superiores e via ocular
• Fontes do VLTI: aves clinicamente afetadas, portadoras de
infecção latente, poeira, cama e fômites contaminados
• Outras fontes possíveis transmissão: cães e gatos (Kingsbury et al., 1958)
• Estudo mostrou que transmissão pelo ar foi fundamental para
propagação do VLTI (Johnson et al., 2005)
• VLT pode existir como uma infecção aguda ou latente em aves
vacinadas ou não. LTI induzida por vacina
– Aves não vacinadas (falha vacinal) se tornam infectadas
– Passagem seriada da vacina e tornando-se “mais quente”
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TRANSMISSÃO
• Sistemas de água de bebida podem ser uma
importante fonte para transmissão de VLTI
• Vacina LTI pode ser administrada por água bebida
– Possível que vírus da vacina seja mantido no biofilme das
linhas de água e ser transmitido posteriormente para aves
suscetíveis
– Este é um problema desde que o vírus da vacina mostrou
aumento de virulência após a passagem em aves
– Utilização adequada do sanitizantes para remover
biofilme de linhas de água pode ser importante para
controle LTI
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A. Positive sample number over total number of samples.
B. The sample was negative with real-time PCR.
C. ILTV DNA positive rates within the same column were significantly different from the negative controls (p<0.05)
D. Water lines received vaccine.
E. Water lines received no vaccine
(Shan-Chia Ou, 2010)
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A. Number positive over total number of samples
B. The beetle sample positive rates for ILTV DNA in farm 2 of ILTV positive and negative houses were
significantly different by Chi-square test (p<0.05).
(Shan-Chia Ou, 2010)
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SURTOS DE LTI ASSOCIADOS COM:
• Transporte prolongado ou fatigante
• Más condições de manejo (superlotação, criação conjunta
de aves de diferentes idades, calor excessivo e muda forçada)
• Doenças intercorrentes (outras doenças respiratórias)
• Vizinhos e movimentação entre lotes de aves
• Espalhando cama de frangos em lavouras/pastos
• Descarte e eliminação de carcaças fora da granja
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LTI: A EXPERIÊNCIA AMERICANA
of Outbreaks
Number
Número
de surtos
and
Age
Correlation
SURTOS DE LT
LTI EOutbreaks
CORRELAÇÃO
COM
IDADE
(FRANGOS DE CORTE)
10
8
6
4
2
0
0-28 days
28-35
days
36-41
days
42-49
days
Idade
(dias)
Age (days)
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50-56
days
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LTI: A EXPERIÊNCIA AMERICANA
MORTALIDADE DIÁRIA
DE3UM
SURTOMortality
EM FRANGOS DE CORTE
House
- Daily
Número
mortos/Dia
Dead/Day
Number
600
500
400
300
200
100
0
1
4
7
10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 52 55 58
Days(dias)
of Age
Idade
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LTI NA GEORGIA (1985 - 2001)
Número de casos
250
200
150
100
50
0
Ano
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LTI: A EXPERIÊNCIA AMERICANA
Número de casos
SAZONALIDADE DA LTI
160
140
120
100
80
60
40
20
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10 11
Janeiro - Dezembro (1985 - 2001)
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LTI ATRAVÉS DAS ESTAÇÕES
1999
2000
2001
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Casos Mensais
COMPARAÇÃO DE 4 SURTOS DE LTI
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
1985
1995
1988
1999
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
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PERÍODO DE INCUBAÇÃO E CURSO DA DOENÇA
• Após infecção, VLTI replica no epitélio da laringe e
traquéia (Bagust et al., 1986; Hitchner et al., 1977; Williams et al., 1992)
– Partículas virais presentes nos tecidos da traquéia e são
eliminadas em 6 - 8 dias (PI)
– Vírus pode permanecer na traquéia por 10 dias (PI)
• Sinais clínicos podem ser observados 6 - 12 dias PI
• Curso da doença geralmente 10 - 14 dias
• Propagação é lenta, mas muito eficiente
• Latência por longos períodos de tempo é possível
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FORMAS CLÍNICAS
• Forma severa ou grave (Bagust et al., 2000; Guy; Garcia, 2008)
– Sinais clínicos: dispnéia e muco sanguinolento
– Morbidade de 90%-100%
– Mortalidade variando de 5% a 70% e mortalidade média
entre 10 e 20%
• Moderada ou branda (Hinshaw et al., 1931)
– Sinais clínicos: depressão, redução produção de ovos e
ganho de peso, conjuntivite, inchaço seios infraorbitais
(olhos em forma de amêndoas) e descarga nasal
– Morbidade ± 5%
– Mortalidade de 0,1 - 2%
– Geralmente, 10 a 14 dias para a recuperação, mas algumas
cepas os sinais clínicos podem estender para 1 a 4 semanas 50
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SINAIS CLÍNICOS
CLÁSSICOS
• Dispnéia, respiração ofegante e estertores
• Extensão e aumento do pescoço durante a inspiração
• Conjuntivite, secreção nasal mucosa
• Tosse, expectoração de secreção mucosa com sangue
• Penas com crostas ao redor dos olhos
• Alta morbididade e mortalidade
• Queda na produção de ovos
• Redução do apetite e depressão
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(Buchala, 2008)
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SINAIS CLÍNICOS
FORMAS MAIS SUAVES
•
•
•
•
•
•
•
•
Conjuntivite
Lacrimejamento
Descarga nasal mucosa
Seios infraorbitais edemaciados
Queda na produção de ovos
Alta morbidade
Baixa mortalidade
Depressão
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INFECÇÃO VLTI
2
4
6
14
8
10 12
Dias pós-infecção
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DETECÇÃO DO VÍRUS POR ÓRGÃO E PELA PRESENÇA OU
AUSÊNCIA DE SINAIS CLÍNICOS SUSPEITOS DE LTI
VLT pode ser detectado em órgãos de aves com presença
ou ausência de sinais clínicos suspeitos da doença
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SINAIS CLÍNICOS
FORMA MODERADA
• Disseminação lenta
• 5% morbididade, sem mortalidade
• Tosse ligeira e estertores leves
• Conjuntivite e olhos lacrimejantes
• Seios infraorbitais edemaciados
• Descarga nasal persistente
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SINAIS CLÍNICOS SEVEROS
• Disseminação rápida
• Morbididade 90 - 100%
• Mortalidade 10 - 40%
• Dispnéia (ofegação, estertores, tosse)
• Traqueíte hemorrágica
• Exsudato nasal
• Expectoração de muco tingido de sangue
• Conjuntivite
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ACHADOS DE NECRÓPSIA
• Conjuntivite severa
• Traqueíte catarral grave
• Traqueíte hemorrágica com petéquia
• Aerossaculite discreta
• Musculatura coloração brancacenta (febre)
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LARINGOTRAQUEÍTE SILENCIOSA
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LARINGOTRAQUEÍTE SILENCIOSA
• História
• Sinais clínicos
• Diagnóstico
• Etiologia
• Controle
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LARINGOTRAQUEÍTE SILENCIOSA
História
• Confirmada pela primeira vez em 2000 no
norte da Geórgia (EUA), suspeitos em 1999
• Encontrada em vários Estados no sudeste EUA
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LARINGOTRAQUEÍTE SILENCIOSA
Sinais Clínicos
• Conjuntivite discreta
• Traqueíte discreta
• Geralmente não associada com elevada mortalidade
• Semelhante a uma reação vacinal: DNC/VBI
• Pode predispor à doença respiratória crônica
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LARINGOTRAQUEÍTE SILENCIOSA
Diagnóstico
• Difícil diagnosticar com histopatologia de
amostras clínicas
• Isolamento do vírus em MCA é necessário
• Cresce mal em embriões
• Não cresce em cultura de tecidos ou linhagens
celulares
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LARINGOTRAQUEÍTE SILENCIOSA
Etiologia
• Produz lesões “pocks” com células sinciciais e inclusões
intranucleares tipo B na MCA
• Pode ser amplificado com primers específicos de VLTI
• Ligado por anticorpos monoclonais e policlonais de
VLTI específicos
• Não se comportam como VLTI em sistemas de cultivos
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LARINGOTRAQUEÍTE SILENCIOSA
Controle
• Este vírus é muito suave
• Não é muito fácil de rastrear porque os sinais
clínicos são quase inaparentes
• Sobrevive bem em galpões. Tempo de vazio
sanitário normal não o elimina
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LARINGOTRAQUEÍTE SILENCIOSA
Perguntas
• Este vírus é o que geralmente ocorre ou é um
novo vírus estreitamente relacionado?
• É um novo vírus ou simplesmente não tem sido
reconhecido?
• Como este vírus se propaga?
• Este vírus está muito difundido?
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LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
• Histopatologia
• Isolamento do vírus
• Provas moleculares:
– PCR
– Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP)
• Testes sorológicos
– Imunodifusão em ágar gel
– Vírusneutralização
– ELISA
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AMOSTRAS
• Suabe traqueal para isolamento viral e PCR
• Traquéia e pálpebras para Histologia
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DETECÇÃO DO VÍRUS POR ÓRGÃO E PELA PRESENÇA OU
AUSÊNCIA DE SINAIS CLÍNICOS SUSPEITOS DE LTI
VLT pode ser detectado em órgãos de aves com presença
ou ausência de sinais clínicos suspeitos da doença
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INCLUSÕES INTRANUCLEARES
• Contido no núcleo
• Inclusões iniciais:
– Cowdry Tipo A
– Pequena, eosinofílica, proteína RNA+, aguda
• Inclusões tardias:
– Cowdry Tipo B
– Grande, basofílica, proteína DNA+, crônica
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DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO
• Traqueíte aguda, fibrino-hemorrágica, necrosante
– Abundância de células sinciciais com grandes inclusões
intranucleares tipo B de cor magenta
• Blefaroconjuntivite necrohemorrágica aguda
– Inclusões intranucleares
• Lesões consistentes com herpesvírus agudo
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Técnicas RFLP – PCR e análise de sequências do gene ICP4 para
diferenciação entre isolados de campo e cepas vacinais TCO E CEO
(Villanueva, 2005)
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CEPAS VLTI COLETADAS
(Kirkpartick; O’Rourke; Noormohammadi, 2005)
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Genoma VLTI
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TK PCR
PCR-RFLP
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A = Vacina como padrão B = Nenhuma vacina como padrão
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PERSPECTIVAS
• Maior diferenciação cepas de campo pelo PCR-RFLP
• Virulência das cepas de campo
– In vitro
Cultura célula
– In vivo
Embrião
Galinha
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
• VLTI causa doença respiratória aguda e crônica em galinhas
• Pode resultar em perdas significativas para indústria avícola
• VLTI não é de controle fácil – altamente contagioso
• Detecção, controle e prevenção são muito importantes
• Detecção rápida do vírus é primordial para evitar a
transmissão da doença em áreas de alta densidade avícola
• Aves infectadas e recuperadas desenvolvem imunidade
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OBRIGADO!
Perguntas?
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